Раздельное исследование газового состава альвеолярного воздуха. Альвеолярный воздух при патологии

Обновлено: 14.05.2024

Лёгочная вентиляция — аэрация легких с обменом газов между атмосферным и альвеолярным воздухом, обеспечивающая обновление альвеолярного воздуха и поддержание в нем парциального давления кислорода и углекислого газа на уровне, необходимом для нормального газообмена.

В основе Лёгочной вентиляции лежит дыхательный акт, осуществляемый за счет сокращения дыхательных мышц (см. Дыхание). Мерой Лёгочной вентиляции является минутный объем дыхания, определяемый как произведение частоты дыхания в 1 мин. на дыхательный объем вдоха или выдоха. Частота дыхания (ЧД) в норме колеблется от 10 до 16 дыхательных циклов в 1 мин. Дыхательный объем в норме составляет 300—900 мл и зависит от положения тела — в вертикальном положении он больше, чем в горизонтальном. Дыхательный объем вдоха обычно немного больше, чем выдоха, т. к. объем потребляемого кислорода больше объема выделяемого углекислого газа (см. Дыхательный коэффициент). Глубина вдоха, так же как частота дыхания, зависит от интенсивности физ. нагрузки и состояния организма.

Минутный объем дыхания (МОД) в нормальных условиях зависит от потребности в кислороде и в покое колеблется от 3,2 до 10 л, составляя в среднем 6 л/мин. В связи с вариабельностью МОД даже в норме необходимо сравнивать МОД с его должной величиной, учитывающей индивидуальные особенности данного лица (пол, возраст, рост, массу тела).

При одном и том же значении МОД альвеолярная вентиляция может быть различной: частое и поверхностное дыхание менее рационально, т. к. при нем увеличивается часть дыхательного объема, вентилирующего мертвое пространство (Уд), не достигающего альвеол; при медленном и глубоком дыхании альвеолярная вентиляция более эффективна. Т. о., несмотря на определенное значение МОД в оценке состояния органов дыхания, он не является абсолютным показателем эффективной альвеолярной вентиляции. Измерение МОД, однако, приобретает решающее значение, когда при дыхании воздухом он оказывается ниже должной нормы. В этом случае развивается гиповентиляция, ведущая к гипоксемии (см. Гипоксия), гиперкапнии (см.) и дыхательному ацидозу (см.). Повышенная вентиляция легких наблюдается при многих физиологическмх состояниях вследствие усиления возбуждения дыхательного центра (см.). При выполнении физ. работы, гиперкапнии, в условиях кислородной задолженности и накопления в тканях молочной к-ты, при умеренной степени кислородного голодания развивается гиперпноэ — увеличение Л. в., компенсирующее нарушение газового состава крови. Гипервентиляция, т. е. повышение Л. в. сверх потребностей организма, определяемых уровнем обмена веществ, приводит к гипокапнии (см.) и дыхательному алкалозу (см.). Гипервентиляция может возникать и при произвольном усилении дыхания, а также в условиях перегревания организма.

Для определения соответствия МОД данному лицу вычисляют дыхательный эквивалент (ДЭ) и вентиляционный эквивалент (ВЭ); ДЭ — это объем воздуха (в л), который должен пройти через легкие для поглощения ими 100 мл кислорода; его вычисляют путем деления фактического МОД на должное потребление кислорода, умноженное на 10 (в среднем ДЭ составляет 2,4). ВЭ — это та же величина, но вычисляется по отношению к фактическому потреблению кислорода, а не к должному.

Вследствие сложности структуры легких вдыхаемый воздух даже в норме распределяется в них неравномерно. Так, если на долю правого и левого легкого приходится 55 и 45% всего вентилируемого и потребляемого объемов кислорода соответственно, то и внутри каждого из них вдыхаемый воздух проникает в альвеолы отдельных участков легкого в неодинаковом количестве.

Методы определения равномерности альвеолярной вентиляции основаны на оценке скорости распределения в легких вдыхаемого газа.

По методу «одиночного вдоха» делают однократный вдох чистого кислорода с последующим медленным выдохом в расходомер (см. Газовый счетчик). При этом производится непрерывный анализ концентрации азота в выдыхаемом воздухе, к-рая после относительно стабильного уровня в последних 500 мл выдоха в норме нарастает не более чем на 4% . При нарушениях нарастание концентрации больше, что объясняется неравномерностью распределения газа в различных участках легких при вдохе и различной скоростью истечения газовой смеси при выдохе.

Метод «множественных вдохов» основан на определении скорости вымывания азота из легких при дыхании чистым кислородом. Одна из модификаций этого метода заключается в том, что после 7-минутного дыхания чистым кислородом производится форсированный выдох и в выдыхаемом воздухе определяется концентрация азота, к-рая в норме не превышает 2,5%. При нарушении равномерности вентиляции в гиповентилируемых участках легких остается много азота, который и выделяется при форсированном выдохе.

Потребность организма в кислороде в те или иные моменты времени определяется интенсивностью тканевого обмена (см. Обмен веществ и энергии). Всякое увеличение интенсивности окислительных процессов в организме сопровождается возрастанием потребности в кислороде, увеличением его поглощения и, как следствие, увеличением МОД. Степень использования кислорода вдыхаемого воздуха зависит от глубины дыхания, его частоты, совершенства корреляции между Лёгочной вентиляцией и кровотоком в легких и т. д. Состояние альвеолярных мембран, через которые осуществляется диффузия кислорода, также влияет на степень утилизации кислорода в легких. Существенное влияние на характер дыхания, и в частности на величину МОД, оказывают высшие отделы ц. н. с. Имеется четкая связь между величиной МОД и степенью различных эмоциональных реакций, интенсивностью умственной деятельности, слуховых и других раздражителей. В связи с этим при определении Л. в. следует исключать эмоциональные реакции.

Некоторые изменения функции аппарата внешнего дыхания, механизмы адаптации к воздействию каких-либо факторов могут выявляться лишь при использовании специальных проб, или нагрузок, получивших название «функциональные легочные пробы». С их помощью можно выявлять скрытые формы сердечно-легочной недостаточности, которые не обнаруживаются при обычных исследованиях. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) —максимальное количество воздуха, к-рое проходит через легкие за 1 мин. Эта проба является показателем функциональной способности аппарата внешнего дыхания; если жизненная емкость легких (см.) является показателем функц, возможностей у данного лица, то МВЛ отражает, как эти возможности реализуются у него. МВЛ может быть определена спирометрически (см. Спирография), с помощью расходомеров или мешка Дугласа. Обследуемый должен дышать с максимальными частотой и глубиной в течение 15—20 сек., после чего МВЛ приводится к 1 мин. и выражается в процентах к должным нормам. В норме МВЛ составляет 50 — 180 л/мин; она снижается при различных сердечно-легочных заболеваниях.

Резерв дыхания — разница между МВЛ и МОД, показывающая, на сколько может быть увеличена величина Л. в. В норме резерв дыхания составляет 85—90% от величины МВЛ. При дыхательной недостаточности (см.), когда увеличивается МОД и снижается МВЛ, резерв дыхания также снижается; резко уменьшается и его соотношение с МВЛ (в отдельных случаях до 55—50%).

Пробы с дозированной физ. нагрузкой применяются для выявления скрытых форм сердечно-легочной недостаточности и характера адаптации к воздействию каких-либо факторов. Величину, характер и интенсивность нагрузки выбирают в зависимости от целей и задач исследования (приседания, ходьба и бег на месте, ходьба по трехступенчатой двусторонней лестнице, работа на ручном или гребном эргометре, на велоэргометре, плавание в водном третбане и пр.).

Увеличение потребности организма в кислороде при физ. работе удовлетворяется за счет включения приспособительных механизмов: достаточно быстро и адекватно мощности нагрузки увеличиваются МОД и минутный объем крови, отмечается нек-рое увеличение дыхательного коэффициента (ДК). Быстрое возвращение их к исходному уровню в период восстановления (отдыха) свидетельствует о хорошем состоянии сердечнососудистой и дыхательной систем. При недостаточности этих систем отмечается большее увеличение МОД, медленное и недостаточное увеличение потребления кислорода, незначительное возрастание ДК. Поскольку границы функц, способности внешнего дыхания значительно шире, чем системы кровообращения, то увеличение периода восстановления свидетельствует прежде всего о функциональной неполноценности системы кровообращения.

Вентиляционный индекс (показатель) Гаррисона используется для оценки состояния внешнего дыхания и вычисляется как отношение суммы МОД за 2 мин. нагрузки и МОД за 5 мин. восстановления к ЖЕЛ. При 6 круговых восхождениях по трехступенчатой лестнице в норме он равняется 19, при 24 восхождениях — 35,7. При дыхательной недостаточности индекс увеличивается.

В практической работе при решении частных задач применяют дополнительно еще ряд проб: вдыхание чистого азота, гипоксических, гиперкапнических смесей и их комбинаций, гистаминовую пробу и т. д.

Радиоизотопное исследование легочной вентиляции

Для изучения вентиляционной функции различных отделов легкого с помощью радиоактивного ксенона ( 133 Xe), содержащегося во вдыхаемом воздухе, используют специальный радиограф типа «Ксенон». Исследование производят в специальном кресле. Датчики устанавливаются парами: верхние на 5—6 см ниже VII шейного позвонка, на расстоянии 5—6 см от средней линии тела; нижние — на уровне VIII — IX грудных позвонков; средние — на середине расстояния между верхними и нижними детекторами. Исследуемый дышит через закрытую систему «спирограф — больной» в течение 3 мин. Затем на выдохе производит переключение на дыхание из объема спирографа, куда вводят 250—350 мккюри нуклида на 1 л вдыхаемого воздуха. После установки динамического равновесия между концентрацией газа в объеме спирографа и легких исследуемый производит максимальный вдох р задержкой дыхания на 10—15 сек., а затем максимальный выдох также с последующей задержкой дыхания на 10—15 сек. Через 20—30 сек. больного «отключают» от спирографа, но регистрация продолжается до выведения 85—90% радиоактивной газовой смеси. Количественно результаты исследования обычно выражаются в величинах общей емкости легких, жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и остаточного объема (ОО). Сопоставляя радиоспирографические показатели ЖЕЛ, выраженные в условных единицах активности, со спирографическими показателями ЖЕЛ, выраженными в объемных единицах, определяют количество воздуха, соответствующее одной условной единице активности.

Изучение вентиляции и перфузии легких в норме показало, что время смешивания 133 Xe с альвеолярным воздухом легких при обычном для исследуемого ритме дыхания составляет 39,2 ± 6,4, сек., а время выделения нуклида из легких длится 4,5 ±3,7 сек. Наибольший уровень максимального накопления нуклида определяется в нижней зоне и незначительно превышает накопление нуклида в средней зоне. При сравнении степени накопления радиоактивного газа в симметричных отделах обоих легких отмечается превышение показателей вентиляции по всем трем зонам правого легкого над аналогичными зонами левого легкого.

Исследования вентиляционной функции легких ксеноном, учитывая быстрое выведение нуклида из организма, сопровождаются весьма незначительной лучевой нагрузкой (примерно в 100 раз меньше облучения больного при рентгеноскопии).

Радиопневмографию проводят при обследовании детей с хроническими неспецифическими процессами (бронхоэктатической болезнью, хроническим бронхитом, бронхиальной астмой, эмфиземой и др.) с целью определения степени нарушения вентиляции различных отделов легкого и оценки эффективности различных видов терапии.

Радиопневмографию применяют также при обследовании детей после оперативного лечения с целью определения динамики и степени развития компенсаторных процессов. Метод применим и при обследовании больных хронической пневмонией, состоящих на диспансерном учете.

Библиография: Амосов И. С. и др. Внешнее дыхание при различных положениях тела по данным рентгенофункционального и радиоизотопного исследований, Мед. радиол., т. 21, № И, с. 24, 1976, библиогр.; Гиммельфарб Г. Н. и Остреров Б.М. Наркоз, искусственная вентиляция легких и легочное кровообращение, Ташкент, 1978, библиогр.; Зубовский Г. А. и Павлов Б.Г. Скеннирование внутренних органов, с. 144, М., 1973; Иоффе Л. Ц. и Светышева Ж. А. Механика дыхания (Методы оценки механики самостоятельного дыхания и искусственной вентиляции легких), Алма-Ата, 1975; Физиология дыхания, под ред. Л. Л. Шика, с. 279, Л., 1973; Gоmrоe J. H. Physiology of respiration, Chicago, 1974; West J. B. Ventilation, blood flow and gas exchange, Oxford, 1977.

Определение состава альвеолярного воздуха

Для определения химического состава воздуха используют разные типы газоанализаторов. Наиболее простым является химический анализатор Орса (рис. 61). Принцип его действия основан на поглощении СО₂ раствором щелочи и О₂ - восстановленной медью.

Работа электронных газоанализаторов основана на физических принципах и выгодно отличается от химических методов непрерывностью процесса измерения и быстродействием. Наиболее распространенными анализаторами кислорода являются приборы, в которых используют парамагнитные свойства кислорода, т. е. его способность изменять ха-рактеристики магнитного поля пропорционально парциальному давлению кислорода.

Измерение количества кислорода в газе может быть осуществлено и полярографическим методом, в котором измеряют величину тока, протекающего через раствор, где происходит восстановление кислорода. Величина максимального тока пропорциональна диффузии кислорода, а значит, его парциальному давлению.

Наиболее разработанным и употребляемым в полярографии является электрод Кларка, который состоит из платинового катода и хлорсеребряного анода в растворе КС1. От анализируемой газовой смеси электрод отделяет полипропиленовая мембрана, проницаемая только для молекул кислорода. Кислород, диффундируя через мембрану в раствор КСl, изменяет силу тока, проходящего через электрод, пропорционально парциальному давлению кислорода.

Парциальное давление СО₂ можно определять по способности диоксида углерода при растворении в электролите изменять рН раствора.

Самым точным методом определения О₂ и СО₂ в газовой смеси является масс-спектрография, с помощью которой анализируемый газ подвергается ионизации в специальной ионизационной камере и проходит через электрическое и магнитное поля. Здесь по траектории ионов определяются их заряд и атомная масса.

Для работы необходимы: аппарат Орса, пробы альвеолярного воздуха.

Проведение работы. К входному крану аппарата Оpca подсоединяют пробу с анализируемым альвеолярным воздухом, соединяют ее с мерной бюреткой, которая заполнена затворной жидкостью (3%-ный раствор H₂SO₄, подкрашенный индикатором), и, опуская напорный сосуд, заполняют мерную бюретку газом объемом 100 см 3 . Перекрывают кран, соединяющий бюретку с пробой газа. Открывают кран, который соединяет сосуд, содержащий 33%-ный раствор КОН, с мерной бюреткой. Поднимая и опуская напорный сосуд, заполняют мерную бюретку затворной жидкостью, при этом анализируемый газ переходит в сосуд со щелочью. Диоксид углерода, контактируя с КОН, вступает в химическую реакцию и переходит в раствор. После 8-10 подобных манипуляций отсоединяют мерную бюретку от сосуда со щелочью и определяют количество оставшегося газа. Объем поглощенного газа равен процентному содержанию диоксида углерода в анализируемой пробе. Аналогичным образом измеряют количество кислорода. Соединяют мерную бюретку с сосудом, содержащим медь в растворе NH₄Cl, с 25%-нымраствором аммиака и дистиллированной воды в соотношении 0,5:0,25:0,25.

Оставшуюся пробу газа пропускают через бюретку с восстановленной медью. При этом кислород вступает в химическую реакцию с восстановленной медью и поглощается из пробы газа. Повторив процедуру 15-20 раз, определяют объем оставшегося газа. Разница в начальном и конечном объемах за вычетом СО₂ равна процентному содержанию О₂ в анализируемой газовой смеси.

Результаты работы и их оформление. Результаты исследования альвеолярного воздуха занесите в таблицу, предварительно вычисливих парциальное давление по формуле (СО₂, % ´ Бд):100, где Бд - барометрическое давление, мм рт. ст.

Газ	Парциальное давление альвеолярного воздуха
полученные значения	должные значения мм рт. ст.
%	мм рт. ст
О₂	104-108
СО₂	38-40

Задача 3

Расчет парциального давления О₂ и СО₂

Раздельное исследование газового состава альвеолярного воздуха. Альвеолярный воздух при патологии

1 ГБОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации»

В статье представлены основные результаты, касающиеся анализа газовыделения пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Анализ выдыхаемого воздуха при ХОБЛ позволяет проводить диагностику данного заболевания среди обследуемых с помощью определения летучих органических соединений (ЛОС) в воздухе. Проведено сравнение данного метода со стандартными методиками диагностики. Для оценки эффективности противовоспалительной терапии применяется измерение концентрации LTB 4 и уровня pH выдыхаемого воздуха пациентов с ХОБЛ. Применение для анализа выдыхаемого воздуха различных спектрометрических методик позволило выделить различные фенотипы ХОБЛ, что способствует индивидуальному подбору лечения. Определение уровня токсичных металлов в конденсате выдыхаемого воздуха дает новые сведения о патогенезе ХОБЛ. Анализ выдыхаемого воздуха это новый неинвазивный метод диагностики и долгосрочного мониторинга ХОБЛ.

1. Анаев Э.Х., Анохина Т.Н., Гаджиева М.Э. Биомаркеры конденсата выдыхаемого воздуха при ХОБЛ // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. - 2011. - № 4. - С. 13-18.

2. Анаев Э.Х., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Исследование рН конденсата выдыхаемого воздуха при воспалительных заболеваниях легких // Пульмонология. - 2005. - № 5. - С. 75-79.

4. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких (пересмотр 2011 г.) / Пер. с англ. под ред. А.С.Белевского. - М.: Российское респираторное общество, 2012. - 80 с., ил.

5. Хроническая обструктивная болезнь легких / Под ред. А.Г. Чучалина. - М.: Атмосфера, 2011. - 567 с.

6. Exhaled volatile organic compounds for phenotyping chronic obstructive pulmonary disease: a cross-sectional study / Basanta M., Ibrahim B., Dockry R., Douce D., Morris M., Singh D., Woodcock A., Fowler S.J. // Respiratory Research. - 2012. - V. 13.

7. Detection of volatile organic compounds (VOCs) in exhaled breath of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) by ion mobility spectrometry / Bessa V., Darwiche K., Teschler H., Sommerwerck U., Rabis T., Baumbach J.I., Freitag L. // International Journal for Ion Mobility Spectrometry. - 2011. - V. 14, № 1. - P. 7-13.

8. Sputum eosinophilia and short-term response to prednisolone in chronic obstructive pulmonary disease: a randomised controlled trial / Brightling C.E., Monteiro W., Ward R., Parker D., Morgan M.D, Wardlaw A.J, Pavord I.D. // Lancet. - 2000. - V. 356 (9240). - P. 1480-1485.

9. Analysis of the absorption spectra of gas emission of patients with lung cancer and chronic obstructive pulmonary disease by laser optoacoustic spectroscopy / Bukreeva E.B., Bulanova A.A., Kistenev Y.V., Kuzmin D.A., Tuzikov S.A.,Yumov E.L // Proc. SPIE 8699, Saratov Fall Meeting 2012: Optical Technologies in Biophysics and Medicine XIV; and Laser Physics and Photonics XIV, 86990K (February 26, 2013).

10. Endogenous nitric oxide in patients with stable COPD: correlates with severity of disease / Clini E., Bianchi L., Pagani M., Ambrosino N. // Thorax. - 1998. - V. 53. - P. 881-883.

11. Corradi M. Exhaled breath analysis: from occupational to respiratory medicine // Acta Biomed. - 2005. - V.76. - P. 20-29.

12. Aldehydes in exhaled breath condensate of patients with chronic obstructive pulmonary disease / Corradi M, Rubinstein I, Andreoli R, Manini P, Caglieri A, Poli D, Alinovi R, Mutti A. // Am J Respir Crit Care Med. - 2003. - V. 167 (10). - P. 1380-1386.

13. Exhaled air molecular profiling in relation to inflammatory subtype and activity in COPD / Fens N. , De Nijs S.B., Peters S., Dekker T., Knobel H.H., Vink T.J., Willard N.P., Zwinderman A.H., Krouwelsf F.H., Janssen H-G., Lutter R., Sterk P.J. // European Respiratory Journal. - 2011. - V. 38. No. 6. - P. 1301-1309.

15. Horváth I. Hunt J., Barnes P. J. Exhaled breath condensate: methodological recommendations and unresolved questions // Eur Respir J. - 2005. - V. 26. - P. 523-548.

16. Endogenous airway acidification. Implications for asthma pathophysiology / Hunt J.F., Fang K., Malik R., Snyder A., Malhotra N., Platts-Mills T.A., Gaston B. // Am J Respir Crit Care Med. - 2000. - V. 161, no. 3 (Pt 1). - P. 694-699.

17. Acute and chronic effects of cigarette smoking on exhaled nitric oxide / Kharitonov S.A., Robbins R.A., Yates D., Keatings V., Barnes P.J // Am J Respir Crit Care Med. - 1995. - V. 152 (2). - P. 609-6012.

18. Stable COPD: predicting benefit from high-dose inhaled corticosteroid treatment / Leigh R., Pizzichini M.M.M., Morris M.M., Maltais F., Hargreave F.E., Pizzichini E. // European Respiratory Journal. - 2006. - V. 27. № 5. - P. 964-971.

20. Exhaled ethane, a marker of lipid peroxidation, is elevated in chronic obstructive pulmonary disease / Paredi P., Kharitonov S.A., Leak D., Ward S., Cramer D., Barnes P.J. // Am J Respir Crit Care Med. - 2000. - V. 162 (2 Pt 1). - P. 369-373.

21. Eosinophilic airway inflammation and exacerbations of COPD: a randomised controlled trial / Siva R., Green R.H., Brightling C.E., Shelley M., Hargadon B., Kenna S. Mc., Monteiro W., Berry M., Parker D., Wardlaw A. J., Pavord I. D. // European Respiratory Journal. - 2007. - V. 29. № 5. - P. 906-913.

22. A profile of volatile organic compounds in breath discriminates COPD patients from controls / Van Berkel J.J.B.N., Dallinga J.W., Möller G.M., Godschalk R.W.L., Moonen E.J., Wouters E.F.M., Van Schooten F.J. // Respiratory Medicine. - 2010. - V. 104. № 4. - P. 557-563.

23. Wenqing Cao, Yixiang Duana Breath Analysis: Potential for Clinical Diagnosis and Exposure Assessment // Clinical Chemistry. - 2006. - V.52, no. 5. - P. 800-811.

Современные знания о составе выдыхаемого человеком воздуха получены в результате многолетних или даже многовековых исследований. Интерес к этому продукту человеческой жизнедеятельности постоянно растет. В различных исследованиях предлагается использовать анализ выдыхаемого воздуха как для диагностики болезней, так и для их мониторинга. Для этого используется непосредственно выдыхаемый воздух (НВВ), или его конденсат (КВВ).

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) занимает одно из первых мест среди заболеваний, ежегодно приводящих к смерти или инвалидизации людей трудоспособного возраста. По прогнозам ученых к 2020 году ХОБЛ может войти в тройку заболеваний, которые лидируют как причина смертности в мире [4, 5].

ХОБЛ редко диагностируется на ранней стадии болезни, поэтому лечение, как правило, начинается поздно [4, 5]. Гиподиагностика данного заболевания связана с отсутствием точных диагностических критериев болезни, особенно на ее ранних этапах, поздней обращаемостью к врачу, отсутствием активного выявления таких пациентов на профилактических осмотрах [5].

Основным методом диагностики ХОБЛ является спирография с бронходилатационным тестом, которая требует определенной силы и скорости выдоха, но пациенты с тяжелой и крайне тяжелой стадиями ХОБЛ не всегда могут это обеспечить. По показаниям проводится бронхоскопия с забором бронхо-альвеолярного лаважа, которая является инвазивной и тяжело переносится пациентами [9]. Каждый из методов диагностики требует определенной подготовки. Поэтому сегодня большое внимание уделяется разработке более простых и неинвазивных методик. Таким является анализ выдыхаемого человеком воздуха.

Окислительный стресс и антиоксидантный дисбаланс играют важную роль в патогенезе ХОБЛ. Продукты перекисного окисления липидов, а именно альдегиды, могут стать маркерами оксидант-индуцированного повреждения легких [1]. Corradi M. и соавт. изучили содержание альдегидов, в частности малонового диальдегида, гексаналя, гептаналя и нонаналя в КВВ у пациентов с различной степенью тяжести ХОБЛ, а также у курящих и некурящих здоровых респондентов. Повышение малонового диальдегида, гексаналя и гептаналя было отмечено в КВВ пациентов с ХОБЛ по сравнению со здоровыми некурящими, тогда как, по сравнению с КВВ здоровых курильщиков у больных ХОБЛ была повышена только концентрация малонового диальдегида. Концентрация этого вещества была повышена у здоровых курильщиков по сравнению со здоровыми некурящими субъектами [1, 12, 15]. Определение концентрации альдегидов в КВВ можно применять в диагностике окислительного стресса и оценке эффективности применения антиоксидантных лекарственных средств [12].

Paredi P. и соавт. установили, что у пациентов с ХОБЛ, не получавших лечение гормональными препаратами, отмечен более высокий уровень этана в выдыхаемом воздухе, чем у тех, кто принимал как ингаляционные, так и пероральные кортикостероиды. Авторами исследования была выявлена корреляция между уровнем этана в выдыхаемом воздухе больных ХОБЛ и ОФВ1. Результаты исследования могут стать дополнением применяемому для мониторинга окислительного стресса при ХОБЛ анализу CO и NO [20].

Важными этиологическими факторами развития ХОБЛ являются курение и работа на вредных производствах. По данным Corradi M. и Mutti A., у пациентов с ХОБЛ и большим стажем курения отмечаются более высокие уровни токсичных элементов, содержащихся в сигаретах, например свинца, кадмия и алюминия, по сравнению с некурящими. Эти вещества могут дать количественную оценку накопления токсичных элементов в тканях-мишенях [11]. В ряде исследований была показана связь между воздействием кадмия и развитием эмфиземы. Определение токсичных металлов в КВВ у больных ХОБЛ может иметь отношение к пониманию патогенеза заболевания [3, 14], а также служить методом оценки долговременного влияния табачного дыма на человека.

Принято считать, что определение NO в выдыхаемом воздухе применяется для диагностики и мониторинга бронхиальной астмы, но NO может использовать как маркер нестабильности состояния у пациентов с ХОБЛ. Результаты ряда проведенных исследований показали, что концентрация NO в выдыхаемом воздухе больных ХОБЛ вне обострения ниже, чем у курящих и некурящих астматиков. Пациенты с нестабильной ХОБЛ имеют более высокую концентрацию NO в КВВ, чем курящие или некурящие пациенты со стабильным течением ХОБЛ [10, 17, 23].

Подтверждением того, что метаболиты NO играют важную роль в воспалительном процессе при ХОБЛ, является то, что уровень нитритов и нитрозотиола повышен в КВВ у пациентов с ХОБЛ по сравнению со здоровыми курильщиками. Для больных ХОБЛ выявлена обратная корреляция между значением ОФВ1 и уровнем нитротирозина в отличие от пациентов с бронхиальной астмой [3].

Van Berkel J.B.N. и соавт. удалось выделить 6 летучих органических соединений (ЛОС), на основании обнаружения, которых в выдыхаемом воздухе обследуемых в 92 % случаев удается диагностировать ХОБЛ [22].

Результаты исследования Bessa V. подтвердили, что выдыхаемый воздух больных ХОБЛ отличается от выдыхаемого воздуха здоровых людей по составу летучих соединений [7]. Для анализа выдыхаемого воздуха был использован метод спектрометрии ионной подвижности, тогда как Van Berkel J.B.N. применял методы газовой хроматографии и масс- спектроскопии [7, 22].

В ряде исследований было показано, что при ХОБЛ в КВВ увеличивается концентрация LTB4. Для лечения ХОБЛ, в том числе, используются антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Э.Х. Анаев предлагает использовать уровень лейкотриенов в КВВ у больных ХОБЛ для оценки эффективности лечения данными препаратами [3].

Kostikas К и др. выявили достоверную зависимость между уровнем pH КВВ у пациентов с ХОБЛ и степенью нейтрофилии мокроты. Определение pH в динамике можно использовать для оценки степени выраженности воспаления и эффективности проводимого противовоспалительного лечения [2, 16].

Сегодня большое внимание уделяется персонализированной медицине. Проведя исследование НВВ у больных ХОБЛ, методом хромато-масс-спектрометрии и термодесорбционной хромато-масс-спектрометрии, и используя математические методы анализа, Basanta M. И соавт. удалось в 87 % случаев определить группу пациентов с ХОБЛ с частыми обострениями (более 2х в год), разделить в 74 % случаев больных ХОБЛ на принимающих и не принимающих ингаляционные кортикостероиды (ИГКС), дифференцировать больных ХОБЛ с повышенным числом эозинофилов в мокроте (≥1 % и ≥2 % эозинофилов в мокроте) от больных, у которых не было обнаружено эозинофилов в мокроте [6]. Таким образом, анализ выдыхаемого воздуха может помочь выделить различные фенотипы ХОБЛ и соответственно на основании этого разработать более индивидуальный подход к лечению болезни

Fens N. и др. помимо анализа НВВ с определением в нем ЛОС, параллельно проводили анализ индуцированной мокроты с определением уровней эозинофильного катионного протеина (ЭКБ) и миелопероксидазы, как маркеров активации эозинофилов и нейтрофилов соответственно. С наличием активированных эозинофилов или нейтрофилов в мокроте больных ХОБЛ связаны определенные ЛОС в выдыхаемом воздухе данных пациентов. Fens N. и соавт. смогли идентифицировать лишь некоторые ЛОС. Результаты исследования показали, что анализ выдыхаемого воздуха позволяет идентифицировать тип воспаления при ХОБЛ (нейтрофильное или эозинофильное) [13].

Выделение фенотипа больных ХОБЛ с повышенным количеством эозинофилов в мокроте очень важно, так как, по данным литературы, известно, что такие пациенты лучше отвечают на лечение ИГКС. Следовательно, это позволит проводить более тщательный подбор терапии [8, 18, 21].

Выводы: анализ выдыхаемого воздуха это современный ненвазивный метод диагностики ХОБЛ, который может быть применен, в том числе, для скрининговых обследований. Данный метод позволяет дифференцировать ХОБЛ в группе симптомосходных заболеваний, помогает в оценке эффективности лечения и более индивидуальном подборе терапии.

Рецензенты:

Агеева Т.С., д.м.н., профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России, г. Томск.

Карзилов А.И., д.м.н., профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России, г. Томск.

Альвеолярный воздух, его объём, процентный состав, парциальное давление кислорода и углекислого газа. Механизм поддержания постоянства состава альвеолярного воздуха.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ВОЗДУХ - воздух, остающийся в легочных альвеолах после нормального спокойного выдыхания и служащий непосредственно для газообмена с кровью, проникающей по капиллярам легочной артерии. Объем, слагаясь из резервного воздуха и остаточного воздуха, равняется в среднем 2.700—3.000 л.

Состав альвеолярного воздуха существенно отличается от состава вдыхаемого и выдыхаемого из легких человека воздуха (табл. 8.1).

Газовый состав воздуха	Атмосферный воздух	Альвеолярный воздух	Выдыхаемый воздух
20.85 (160)	13.5 (104)	15,5 (120)
СОз	0.03 (0.2)	5.3 (40)	3.7 (27)
N2	78.62 (596)	74,9 (569)	74.6 (566)
Н20	0.5 (3.8)	6.3 (47)	6.2 (47)
Общий	100.0 (760)	100,0 (760)	100.0 (760)

Если дыхательный объем увеличивается в несколько раз, например, при мышечной работе он достигает порядка 2500 мл, то объем анатомического мертвого пространства практически не влияет на эффективность альвеолярной вентиляции.

Газы, входящие в состав атмосферного, альвеолярного и выдыхаемого воздуха, имеют определенное парциальное (partialis — частичный) давление, т. е. давление, приходящееся на долю данного газа в смеси газов. Общее давление газа обусловлено кинетическим движением молекул, воздействующих на поверхность раздела сред. В легких такой поверхностью являются воздухоносные пути и альвеолы. Согласно закону Дальтона, парциальное давление газа в какой-либо смеси прямо пропорционально его объемному содержанию. Альвеолярный воздух представлен смесью в основном О2, СО2 и N2. Кроме того, в альвеолярном воздухе содержатся водяные пары, которые также оказывают определенное парциальное давление, поэтому при общем давлении смеси газов 760,0 мм рт.ст. парциальное давление 02(Ро2) в альвеолярном воздухе составляет около 104,0 мм рт.ст., СО2(Рсо2) — 40,0 мм рт.ст. N2(PN2) — 569,0 мм рт.ст. Парциальное давление водяных паров при температуре 37 °С составляет 47 мм рт.ст.

Необходимо учитывать, что приведенные в табл. 8.1 значения парциального давления газов соответствуют их давлению на уровне моря (Р - 760 мм рт.ст.) и эти значения будут уменьшаться с подъемом на высоту.

Для поддержания определенного состава альвеолярного воздуха важна величина альвеолярной вентиляции и ее отношение к уровню метаболизма, т. е. количеству потребляемого О2 и выделяемого СО2. При любом переходном состоянии (например, начало работы и др.) необходимо время для становления оптимального состава альвеолярного воздуха. Главное значение имеют оптимальные отношения альвеолярной вентиляции к кровотоку.

Состав альвеолярного воздуха измеряют во рту во вторую половину фазы выдоха с помощью быстродействующих анализаторов. В физиологической практике используются масс-спектрометр, который позволяет определять количество любого дыхательного газа; инфракрасный анализатор СО2 и анализатор О2. Анализаторы непрерывно регистрируют концентрацию газов в выдыхаемом воздухе.

3.Легочные объемы и емкости. Методы определения. Минутный объем дыхания и легочной вентиляции в покое и при физической нагрузке.

Легочные объемы подразделяют на статические и динамические. Статические легочные объемы измеряют при завершенных дыхательных движениях без лимитирования их скорости. Динамические легочные объемы измеряют при проведении дыхательных движений с ограничением времени на их выполнение.

Легочные объемы. Объем воздуха в легких и дыхательных путях зависит от следующих показателей: 1) антропометрических индивидуальных характеристик человека и дыхательной системы; 2) свойств легочной ткани; 3) поверхностного натяжения альвеол; 4) силы, развиваемой дыхательными мышцами.

Дыхательный объем (ДО) — объем воздуха, который вдыхает и выдыхает человек во время спокойного дыхания. У взрослого человека ДО составляет примерно 500 мл. Величина ДО зависит от условий измерения (покой, нагрузка, положение тела). ДО рассчитывают как среднюю величину после измерения примерно шести спокойных дыхательных движений.

Резервный объем вдоха (РОвд) — максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть испытуемый после спокойного вдоха. Величина РОвд составляет 1,5—1,8 л.

Резервный объем выдоха (РОвыд) — максимальный объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть с уровня спокойного выдоха. Величина РОвыд ниже в горизонтальном положении, чем в вертикальном, уменьшается при ожирении. Она равна в среднем 1,0—1,4 л.

Остаточный объем (ОО) — объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. Величина остаточного объема равна 1,0—1,5 л.

Исследование динамических легочных объемов представляет научный и клинический интерес и их, описание выходит за рамки курса нормальной физиологии.

Легочные емкости. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. У мужчин среднего возраста ЖЕЛ варьирует в пределах 3,5—5,0 л и более. Для женщин типичны более низкие величины (3,0—4,0 л). В Зависимости от методики измерения ЖЕЛ различают ЖЕЛ вдоха, когда после полного выдоха производится максимально глубокий вдох и ЖЕЛ выдоха, когда после полного вдоха производится максимальный выдох.

Емкость вдоха (Евд) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха. У человека Евд составляет в среднем 2,0—2,3 л.

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха в легких после спокойного выдоха. ФОЕ является суммой резервного объема выдоха и остаточного объема. ФОЕ измеряется методами газовой дилюции, или разведения газов, и плетизмографически. На величину ФОЕ существенно влияет уровень физической активности человека и положение тела: ФОЕ меньше в горизонтальном положении тела, чем в положении сидя или стоя. ФОЕ уменьшается при ожирении вследствие уменьшения общей растяжимости грудной клетки.

Общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха в легких по окончании полного вдоха. ОЕЛ рассчитывают двумя способами: ОЕЛ - ОО + ЖЕЛ или ОЕЛ - ФОЕ + Евд. ОЕЛ может быть измерена с помощью плетизмографии или методом газовой дилюции.

Измерение легочных объемов и емкостей имеет клиническое значение при исследовании функции легких у здоровых лиц и при диагностике заболевания легких человека. Измерение легочных объемов и емкостей обычно производят методами спирометрии, пневмотахометрии с интеграцией показателей и бодиплетизмографии. Статические легочные объемы могут снижаться при патологических состояниях, приводящих к ограничению расправления легких. К ним относятся нейромышечные заболевания, болезни грудной клетки, живота, поражения плевры, повышающие жесткость легочной ткани, и заболевания, вызывающие уменьшение числа функционирующих альвеол (ателектаз, резекция, рубцовые изменения легких).

Минутный объем дыхания (МОД) — это общее количество воздуха, которое проходит через легкие за 1 мин. У человека в покое МОД составляет в среднем 8 л*мин-1. МОД можно рассчитать, умножив частоту дыхания в минуту на величину дыхательного объема.

Максимальная вентиляция легких — объем воздуха, который проходит через легкие за 1 мин во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Максимальная вентиляция вызывается произвольно, возникает во время работы, при недостатке содержания О2 (гипоксия), а также при избытке содержания СО2 (гиперкапния) во вдыхаемом воздухе.

При максимальной произвольной вентиляции легких частота дыхания может возрастать до 50—60 в 1 мин, а ДО — до 2—4 л. В этих условиях МОД может доходить до 100—200 л*мин-1.

Максимальную произвольную вентиляцию измеряют во время форсированного дыхания, как правило, в течение 15 с. В норме у человека при физической нагрузке уровень максимальной вентиляции всегда ниже, чем максимальная произвольная вентиляция.

4.Газообмен в легких. Процентное содержание и парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе. Напряжение газов в артериальной и венозной крови.

Газообмен в легких. В легких кислород из альвеолярного воздуха переходит в кровь, а углекислый газ из крови поступает в легкие.

Движение газов обеспечивает диффузия. Согласно законам диффузии газ распространяется из среды с высоким парциальным давлением в среду с меньшим давлением. Парциальное давление - это часть общего давления, которая приходится на долю данного газа в газовой смеси. Чем выше процентное содержание газа в смеси, тем выше его парциальное давление. Для газов, растворенных в жидкости, употребляют термин «напряжение», соответствующий термину «парциальное давление», применяемому для свободных газов.

В легких газообмен совершается между воздухом, содержащимся в альвеолах, и кровью. Альвеолы оплетены густой сетью капилляров. Стенки альвеол и стенки капилляров очень тонкие. Для осуществления газообмена определяющими условиями являются площадь поверхности, через которую осуществляется диффузия газов, и разности парциального давления (напряжения) диффундирующих газов. Легкие идеально соответствуют этим требованиям: при глубоком вдохе альвеолы растягиваются и их поверхность достигает 100-150 кв. м (не менее велика и поверхность капилляров в легких), существует достаточная разница парциального давления газов альвеолярного воздуха и напряжения этих газов в венозной крови.

Связывание кислорода кровью. В крови кислород соединяется с гемоглобином, образуя нестабильное соединение - оксигемоглобин, 1 г которого способен связать 1,34 куб. см кислорода. Количество образующегося оксигемоглобина прямо пропорционально парциальному давлению кислорода. В альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода равняется 100-110 мм рт. ст. При этих условиях 97 % гемоглобина крови связывается с кислородом.

В виде оксигемоглобина кислород от легких переносится кровью к тканям. Здесь парциальное давление кислорода низкое, и оксигемоглобин диссоциирует, высвобождая кислород, что обеспечивает снабжение тканей кислородом.

Наличие в воздухе или тканях углекислого газа уменьшает способность гемоглобина связывать кислород.

Связывание углекислого газа кровью. Углекислый газ переносится кровью в химических соединениях гидрокарбоната натрия и гидрокарбоната калия. Часть его транспортируется гемоглобином.

В капиллярах тканей, где напряжение углекислого газа высокое, происходит образование угольной кислоты и карбоксигемоглобина. В легких карбоангидраза, содержащаяся в эритроцитах, способствует дегидратации, что приводит к вытеснению углекислого газа из крови.

Напряжение газов в артериальной и венозной крови. Диффузия газов через альвеолярную мембрану происходит между альвеолярным воздухом и венозной, а также артериальной кровью легочных капилляров.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ВОЗДУХ

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ВОЗДУХ (альвеолярный газ) — воздух, находящийся в легочных альвеолах. Он составляет 94—95% воздуха, имеющегося в дыхательных путях и легких, остальные 5—6% воздуха находятся в так называемом мертвом, или вредном пространстве (см.).

Состав и парциальное напряжение газов альвеолярного воздуха в зависимости от состояния легочной вентиляции

Состояние легочной вентиляции	Минутный объем дыхания, л	Альвеолярная вентиляция, л	Парциальное напряжение газов альвеолярного воздуха, мм рт. ст.
Состояние легочной вентиляции	Минутный объем дыхания, л	Альвеолярная вентиляция, л	кислород	углекислый газ	азот	водяные пары
Нормальная	4,25	4,1	104	40	569	47
Гиповентиляция	3,65	3,5	96	46	571	47
Гипервентиляция	7,55	7,3	123	22	568	47

Состав и парциальное напряжение газов альвеолярного воздуха в зависимости от состояния легочной вентиляции у здорового взрослого человека представлены в таблице.

Парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе имеет большое значение, так как определяет диффузионный обмен газов. Из альвеол кислород диффундирует в кровь, из крови углекислый газ — в альвеолы. Снижение содержания кислорода в альвеолярном воздухе рефлекторно вызывает спазм легочных артериол и гипертензию малого круга кровообращения. Состав альвеолярного воздуха, и прежде всего содержание кислорода, в различных отделах легких несколько отличается, особенно при легочной патологии. Объем альвеолярного воздуха увеличивается при эмфиземе, снижается при ателектазах и отеке легкого.

Объем всего воздуха, содержащегося в альвеолах и дыхательных путях, можно измерить методом разведения индикаторного газа (гелий, азот, радиоактивный ксенон и другие).

Среднее парциальное напряжение углекислого газа в альвеолярном воздухе (РА_СО₂) всегда близко к напряжению углекислого газа артериальной крови (РА_СО₂) за исключением случаев тяжелой легочной патологии. Напряжение кислорода в альвеолярном воздухе (РА_О₂) можно подсчитать по уравнению альвеолярного воздуха:

РА_О₂ = РI_О₂ - РА_СО₂ ⋅ 1,2 где РIО₂ — напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе (обычно 150 мм рт. ст.); РА_СО₂ — напряжение СО₂ в альвеолярном воздухе (его измеряют в конечных порциях выдыхаемого воздуха капнографом или приравнивают к РА_СО₂, обычно измеряемому с помощью прибора Аструпа в порциях крови, набранной из артерии или из пальца); 1,2 — фактор поправки при обычной величине дыхательного коэффициента, равной 0,8. Определение напряжения газов альвеолярного воздуха важно для оценки газообмена в легких.

Библиография: Комро Д. Г. и др. Легкие, клиническая физиология и функциональные пробы, пер. с англ., М., 1961; Навратил М., Кадлец К. и Даум С Патофизиология дыхания, пер. с чешек., М., 1967.

Читайте также: