Противосудорожная терапия у детей. Лечение судорог у детей

Обновлено: 27.04.2024

Рецензенты:
профессор, д.м.н. И.Д. Стулин (Заведующий кафедрой неврологии лечебного факультета МГМСУ)
профессор, д.м.н. М.А. Лобов (Руководитель отдела детской неврологии МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского)

Пособие предназначено для практических врачей - неврологов, эпилептологов
Пособие выполнено по договору № 011/122/050 с Министерством Здравоохранения и социального развития РФ

Данное пособие содержит описание современных представлений о классификации эпилепсии, тактике врача при подборе противоэпилептических препаратов, механизмах действия антиконвульсантов, возможностях комбинированной терапии, а также роли немедикаментозных методов в комплексной терапии эпилепсий.

ВВЕДЕНИЕ

ЭПИЛЕПСИИ - хронические заболевания головного мозга, характеризующиеся повторными непровоцируемыми приступами нарушений двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных и психических функций, возникающих вследствие чрезмерных нейронных разрядов.

Бурное развитие нейрофармакологии, синтез новых высокоэффективных антиконвульсантов, кардинальный пересмотр многих принципов лечения эпилепсий, позволило отнести их в настоящее время к курабельным заболеваниям [А.С. Петрухин, 1998]. Между тем сохраняются значительные трудности при лечении эпилепсий, а эффективность терапии не превышает 70-75% во всем мире. В связи с этим все большее значение на современном этапе при лечении придается комплексной терапии с использованием новых медикаментозных средств, а также нетрадиционным методам воздействия. Современный подход к проблеме эпилепсии предусматривает решение широкого круга вопросов, основным из которых является достижение максимального терапевтического эффекта. Вместе с тем, эффективное лечение не должно являться конечным этапом оказания помощи больным эпилепсией. В первую очередь рассматриваются вопросы социальной адаптации, тактики ведения и вопросы качества жизни больных эпилепсией.

Как указывает Комитет экспертов ВОЗ (1995), более 75% из 40 миллионов больных эпилепсией не получают адекватного лечения [M.S. Yerby, 2000].

Согласно классификации (Приложение 1), все эпилептические припадки подразделяются по характеру на парциальные (фокальные или локально обусловленные) и генерализованные. При парциальных эпилептических припадках начальные клинические и электроэнцефалографические проявления свидетельствуют о вовлечении в эпилептический процесс одной области одного полушария головного мозга. Среди парциальных эпилептических припадков выделяют простые, протекающие при сохранном сознании, и сложные парциальные припадки, характеризующиеся нарушением сознания. Генерализованные эпилептические припадки, при которых начальные клинические и ЭЭГ-характеристики свидетельствуют о вовлечении в эпилептический процесс обоих полушарий мозга.

В свою очередь, эпилепсии подразделяются на идиопатические, симптоматические и криптогенные (Приложение 1).

Современный уровень знаний об этиологии и патогенезе заболевания, а также классификация эпилепсий и эпилептических синдромов способствует стандартизации терминологии, унификации диагноза эпилепсий, определяет тактику ведения пациентов и предполагаемый прогноз, с учетом нозологической формы.

В данном пособии представлены некоторые аспекты тактики ведения больных и дополнительные возможности медикаментозной и немедикаментозной терапии эпилепсий, в том числе описана методика комплексной патогенетической терапии эпилепсии с использованием сочетания антиконвульсантов (депакина и карбамазепина) и антиоксиданта (мексидола).

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ МЕТОДА

ПОКАЗАНИЯ.
В настоящее время считается целесообразным начинать терапию противоэпилептическими препаратами при наличии в анамнезе двух и более неспровоцированных эпилептических припадков.
Показаниями для назначения депакина являются все формы эпилепсий.
Показаниями для применения мексидола являются когнитивные расстройства различного генеза, вегетативно-сосудистые расстройства, острая интоксикация антипсихотическими средствами и др.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ.
Противопоказания к назначению антиконвульсантов разнятся в зависимости от выбранного препарата.
Противопоказаниями к применению депакина являются: гиперчувствительность, нарушение функции печени и/или почек, гепатит в т. ч. в семейном анамнезе, геморрагический диатез, беременность (I триместр), кормление грудью.
Противопоказания к использованию мексидола: гиперчувствительность, острые нарушения функции печени и почек, беременность, кормление грудью.

МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ

В лечении эпилепсий применяются, главным образом, противоэпилептические средства, терапия которыми проводится непрерывно в течение нескольких лет, а иногда и всей жизни больного [В.А. Карлов,1996].

Механизм действия противосудорожных средств, предотвращающих распространение возбуждения нейронов, не до конца установлен. Противосудорожные средства делятся на препараты со стабилизирующим эффектом на возбудимые мембраны клеток и препараты, изменяющие функциональную активность нейронов, что сопровождается ингибирующим воздействием на распространение судорожной активности путем блокады синаптической передачи.

Из нейромедиаторов, изменяющихся под влиянием противосудорожных средств, основным является нейромедиатор ингибиторного типа - гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Бензодиазепины и барбитураты повышают функцию ГАМК путем взаимодействия с ГАМК-рецепторами на уровне ГАМК-бензодиазепинового комплекса с рецептором. Вальпроаты повышают содержание ГАМК, путем увеличения синтеза ГАМК и/или ее высвобождения.

При тщательном подборе дозы возможно эффективное лечение эпилепсии с использованием одного антиконвульсанта. Второй препарат назначают только в том случае, если эффективность первого недостаточна, несмотря на необходимую концентрацию его в крови, либо, если первый из выбранных препаратов вызывает непереносимые побочные эффекты. Терапевтическая широта действия у всех противосудорожных препаратов небольшая, поэтому важен тщательный индивидуальный подбор дозы для обеспечения максимальной терапевтической эффективности при минимальных побочных реакциях. С целью подбора индивидуальных терапевтических доз по возможности следует определять концентрацию препарата в плазме или сыворотке крови.

В связи с удобством применения предпочтение отдается препаратам, которые принимаются 1-2 раза в сутки. Однако это не всегда возможно, так как побочные эффекты проявляются при максимальной концентрации препарата в крови, которая создается после однократного приема большой дозы. К дозозависимым побочным эффектам противосудорожных средств относятся: общее седативное действие, нистагм, атаксия, а также психические изменения, такие как флюктуация сознания, потеря памяти и депрессия. Кроме того, противосудорожные средства могут вызывать некоторые изменения настроения и поведения. В этой связи большинство противосудорожных средств предпочтительно принимать 2 раза в день.

Фармакотерапию следует начинать с препарата первой очереди выбора, которая зависит от формы эпилепсии и типа припадка (таблица 1).

Таблица 1. Препараты выбора в зависимости от типа припадка

Тип припадка	Препараты 1 ряда	Препараты 2 ряда
Парциальные:
Простые	Карбамазепин	Ламотриджин
Сложные	Вальпроат, Фенитоин	Клобазам
Вторично- генерализованные	Вальпроаты Топирамат	Ацетазоламид Фенобарбитал
Генерализованные:
Тонико-клонические	Вальпроаты	Ламотриджин
Тонические	Карбамазепин
Клонические	Топирамат Фенитоин	Клобазам Фенобарбитал
Типичные абсансы
Атипичные абсансы	Вальпроаты	Ацетазоламид
Атонические	Этосуксимид	Клоназепам Клобазам
Тонические	Фенобарбитал
Миоклонические	Вальпроат	Фенобарбитал Ацетазоламид Клоназепам

При генерализованных эпилепсиях препаратом выбора являются препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс, конвульсофин) (таблица 2). При парциальных эпилепсиях препаратами выбора являются карбамазепины и вальпроаты (таблица 3).

Таблица 2. Торговые названия, международные наименования и номера государственной регистрации препаратов

Таблица 3. Препараты выбора при парциальной эпилепсии

Действующее вещество	Препарат	Суточная доза для взрослых	Показания	Побочные эффекты
Карбамазепин	Тегретол Финлепсин Тимонил Стазепин	400-1200 мг за 1-3 приема	Очаговые и генерализованные приступы. Не эффективны при абсансах	Сонливость, тошнота, диплопия, пошатывание
Фенитоин	Дифенин Дилантин Гидантоин Фенидан	150-300 мг за 1-2 приема	Очаговые и генерализованные приступы. Не эффективны при абсансах	Сонливость, нарушение координации и речи. Набухание десен, оволосение, угревая сыпь
Производные вальпроевой кислоты	Депакин Конвулекс Орфирил Эргенил	600-1800 мг за 1-3 приема	Очаговые и генерализованные приступы, а также абсансы	Редко сонливость, тремор, прожорливость Выпадение волос, запоры
Ламотриджин	Ламиктал	200-400 мг за 2 приема	Очаговые и вторично-генерализованные приступы	Головокружение, сыпь
Топирамат	Топамакс	200-400 мг за 2 приёма	Очаговые и генерализованные приступы	Снижение веса, редко нефролитиаз

При неэффективности терапии препаратами первого выбора, назначенными в эффективных дозах, к терапии следует присоединять препараты следующей очереди выбора.

Препараты последнего поколения

Наиболее широко применяемыми из новых антиконвульсантов в России являются ламотриджин (ламиктал, ламитор), топирамат (топамакс), габапентин (нейронтин) и леветирацетам (кеппра) (таблица 2).

Еще одним из перспективных направлений в комплексном лечении эпилепсии является применение блокаторов кальциевых каналов, однако, данная проблема требует дальнейшего изучения.

Тактика применения препаратов при парциальной эпилепсии

1. Назначение адекватной для данных типов припадков и синдромов парциальной эпилепсии терапии одним (монотерапия) из препаратов 1-го ряда; лечение начинают с небольшой дозы(1/8 - 1/4) и постепенно увеличивают ее до прекращения припадков или появления признаков передозировки.

2. При недостаточном эффекте уточняют форму эпилепсии и тип приступа, проверяют регулярность приема препарата, рассчитывают достижение максимально переносимой дозы с учетом массы тела.

3. Как правило, у 70% больных правильно подобранная монотерапия, обеспечивает адекватный контроль припадков.

4. При применении большинства традиционных препаратов желательно оценивать их концентрацию в крови, а при применении фенитоина - обязательно.

5. Препараты выбора при парциальных припадках (без вторичной генерализации или вторично-генерализованных) - вальпроевая кислота и ее производные, карбамазепин, топирамат.

6. В целом при парциальных припадках ряд препаратов (вальпроевая кислота и ее производные, карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал) обладают достаточной эффективностью, однако фенобарбитал и фенитоин не являются препаратами выбора вследствие побочных явлений.

8. Из перечисленных новых препаратов наиболее сильное противоэпилептическое действие (критерий эффективности - доля больных 50% с уменьшением частоты припадков) в режиме дополнительной терапии при парциальной эпилепсии имеют топирамат и леветирацетам.

9. Только при неэффективности правильно подобранной монотерапии возможна политерапия.

10. Политерапия целесообразна после не менее чем двух последовательных попыток применения препаратов в режиме монотерапии. При плохой переносимости первого назначенного в режиме монотерапии препарата вторая монотерапия обязательна.

11. В то же время, при хорошей переносимости и неэффективности терапевтических доз первого адекватно назначенного в режиме монотерапии препарата возможен переход на комбинированную терапию (два препарата).

12. Длительное лечение двумя препаратами осуществляют исключительно при невозможности адекватной монотерапии. Лечение тремя препаратами целесообразно только при неэффективности терапии двумя адекватными препаратами.

13. Резкая отмена противоэпилептических препаратов угрожает жизни пациентов.

14. Частота приема ПЭП обычно определяется их периодом полувыведения.

15. Следует стремиться к минимально возможной при лечении конкретным препаратом частоте приема (не более 2-3 раз в день).

16. Целесообразно применение пролонгированных форм ПЭП, вследствие стабильной концентрации в плазме крови или препаратов с 1 -2 кратным применением.

17. Время приема препарата определяется как особенностями заболевания (временем развития припадков и т.д.), так и характеристиками препарата (в том числе, побочными эффектами).

18. Однако во избежание резких колебаний концентрации препарата в крови может быть предпочтительнее двукратный его прием.

19. У пожилых пациентов метаболизм ряда ПЭП снижен. В сравнении с пациентами молодого возраста, аналогичные дозы ПЭП создают более высокую их концентрацию в крови у пожилых. Это обусловливает необходимость начала лечения пожилых пациентов с малых доз препарата и тщательного их титрования. Начальная доза ПЭП у пожилых пациентов должна быть на 30-50% меньше.

20. В лечении парциальной эпилепсии у пожилых необходимо учитывать заболевания, вызвавшие эпилепсию, сопутствующую патологию, взаимодействие ПЭП с другими средствами, принимаемыми больным вследствие соматических расстройств, возможную гипоальбуминемию и возрастные особенности абсорбции лекарств.

21. Следует учитывать возможность взаимодействия ПЭП и других параллельно принимаемых препаратов.

22. Не следует назначать фенобарбитал из-за седативного влияния и индукции ферментов печени.

Показано, что при назначении большинства противоэпилептических препаратов их побочным эффектом является повышение щелочной фосфатазы и развитие остеопороза. Для предотвращения этого явления больным эпилепсией показано назначение витамина D. Фолиевая кислота применяется для снижения риска тератогенеза.

Судороги ног у ребенка

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Судороги или спазмы ног проявляются непроизвольным сокращением мышц нижних конечностей. Взрослые не раз сталкивались с этим неприятным и болезненным явлением. Оказывается, такое может наблюдаться и у детей, только они не всегда способны объяснить, что с ними происходит. Родители должны обращать внимание и реагировать на жалобы. [1]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

По статистике больше всего судорог наблюдается у детей первого года жизни. В среднем, на 1тыс. новорожденных приходится 16 тех, у кого проявляются судорожные сокращения мышц. В 75% случаях предвестники эпилепсии появляются в детском возрасте. [2]

Причины Судороги ног у ребенка

Спазмирование ног происходит по ряду причин, [3] среди которых:

неудобная поза во время сна;
нехватка в организме кальция, калия, витамина D;
плоскостопие;
интенсивный рост ребёнка;
переохлаждение;
интоксикация (при гриппе, простудных заболеваниях, отравлениях);
скрытое заболевание;
сышечные спазмы, связанные с физическими упражнениями. [4]

Факторы риска

Провоцировать судороги могут усталость и недосыпание, тяжёлое одеяло во время сна. К другим факторам риска относится некачественное питание, обезвоживание вследствие поноса, рвоты, долгое нахождение в холодной воде, повышенное возбуждение, истерики, прививка накануне, генетическая предрасположенность. Немаловажную роль играет состояние здоровья мамы во время вынашивания ребёнка, принимались ли ею лекарственные препараты, как протекала беременность и роды. [5]

Патогенез

Внезапные судорожные сокращения мышц происходят в результате неспецифической реакции нервной системы на внутренние и внешние факторы. К такой реакции приводят высокая нейрональная активность головного мозга, недостаток тормозных нейромедиаторов. [6]

Симптомы Судороги ног у ребенка

Первые признаки могут быть совсем несвязаны с самим вздрагиванием, подёргиванием мышц. Тревожность, беспокойство ребёнка, его плохое настроение и поведение часто и есть предвестниками спазмов.

Нередко они появляются ночью в ногах, тогда малыш просыпается, плачет, случается происходит непроизвольное мочеиспускание, а мама по напряжению икроножных мышц может понять причину. Иногда в мышечные сокращения вовлекаются и руки. Если ноги выпрямляются, а руки непроизвольно прижимаются к груди, то это с большой вероятностью указывает на эпилепсию. [7]

Случаются судороги от высокой температуры тела или резкого её падения, их называют фибральными. Так организм реагирует на смену своего состояния, при этом губы становятся синюшными, может прерываться дыхание.

Осложнения и последствия

Нечастые и непродолжительные спазмы конечностей обычно не несут в себе угрозы здоровью, но являются сигналом провести обследование, ведь ребёнок может упасть и получить травму головы, незамеченную родителями, или в его организме дефицит необходимых для роста и развития полезных веществ.

Именно наличие первичных причин способно вызвать последствия и осложнения, опасны судороги, появившиеся после 6 лет, не исключается и эпилепсия.

Диагностика Судороги ног у ребенка

В диагностике судорожных приступов большое значение имеет детальное выяснение анамнеза:

как часто происходят судороги;
сколько длятся;
при каких обстоятельствах;
течение беременности и родов;
последние перенесенные болезни, травмы;
были ли прививки;
наследственные заболевания.

В обследование часто вовлекаются такие специалисты, как офтальмологи, невропатологи, хирурга, нейрохирурга и др.

Стандартная диагностика включает в себя сдачу анализов, среди которых общеклинический крови и мочи и анализ крови на сахар. Более глубокое исследования может потребовать и других.

Судорожная активность головного мозга определяется с помощью электроэнцефалографии. К другим инструментальным методам относится рентгенография, компьютерная и магнитно-резонансная томография, ангиография сосудов мозга. [8]

Дифференциальная диагностика

Лечение Судороги ног у ребенка

Первое действие должно быть направлено на снятие спазма. Для этого взрослым необходимо помассировать ногу ребёнка, похлопать по ней, слегка ущипнуть мышцу, попробовать согнуть и разогнуть её, понагибать пальчики в разные стороны, растереть согревающей мазью, тепло укрыть. Лечение медикаментозными средствами может быть назначено только врачом по показаниям. [9]

Лекарственное лечение

При установлении причин судорог ног назначают лекарства, действие которых направлено на конкретное заболевание. Так, при высокой температуре тела необходимо сбить её. Для этого детям дают парацетамол, панадол, эффералган. Для малышей более подходящи свечи, сиропы, жевательные таблетки.

Панадол (суспензия) - его действие основано на угнетении синтеза простагландинов в центральной нервной системе, действующее вещество - парацетамол. При необходимости сбивать температуру ребёнку до 3 месяцев следует проконсультироваться с врачом. С этого возраста и до 12 лет разовая доза рассчитывается так: 10-15мг на килограмм массы тела, периодичность приёма - 4 раза в сутки.

Из побочных реакций возможны реакции гиперчувствительности, проявляющиеся на коже, тошнота, боль в области желудка, развитие анемии, нарушение функций печени. Препарат противопоказан при заболеваниях крови, патологиях печени и почек.

Пищевые отравления, приведшие к обезвоживанию и судорогам, требуют промывания желудка, приёма сорбента. В этом случае эффективны активированный уголь, смекта, полисорб. Ускорят вывод токсинов из организма пробиотики: линекс, хилак, энтерол. Применяются после прекращения рвоты.

Смекта - порошок в пакетике, разбавляется водой. Детям до года рекомендуется смешивать содержимое одного пакета (3г) с 50мл воды и распределить объём на сутки. Можно подмешивать в компот, каши. С года до двух суточная доза составляет 1-2 шт., старше двух - 2-3 шт. Не применяется при кишечной непроходимости, гиперчувствительности на препарат, может вызвать запоры.

При гипокальциемических судорогах назначают кальция глюконат - ионы кальция участвуют в передаче нервных импульсов, в мышечных сокращениях. Средство применяется с 3 лет. Разовая доза для детей 3-4 лет - 2 таблетки, 5-6 лет - 2-3шт., 7-9 лет - 3-4шт., 10-14 лет - 4-6шт. Периодичность приёма 2-3 раза за 24 часа. Противопоказаны при гиперкальцемии, повышенной свёртываемости крови, саркоидозе, тяжёлой почечной недостаточности. Препарат редко может вызывать нарушения: тошноту, боль в эпигастрии, запоры, поносы, брадикардию, аллергическую реакцию.

Когда возникает необходимость лечения противосудорожными средствами, применяют сибазон, седуксен, фенобарбитал, гексенал.

Витамины

Так как возникновение судорог ног ребёнка зачастую связано с нарушением минерального обмена, в том числе кальцие-фосфорного, регулятором которого является витамин D, то именно на него делается упор, особенно в зимнее время с дефицитом солнца.

Также важную роль играет витамин В6, минимальное его содержание приводит к дистрофии мышц. Кроме этого, для полноценного развития детского организма необходимы витамин А, Е, С, В1, В9, минералы магний [11] и калий.

Питание ребёнка должно быть организовано с учётом такой потребности и по согласованию с врачом дополняться витаминно-минеральными комплексами (Магне В6, Вион 3 кид, Витрум кидс, Пиковит).

Физиотерапевтическое лечение

Для усиления кровообращения в ногах и лимфообмена тканей применяются контрастные ванночки для ног, растирания, массажи, иглорефлексотерапия. Физкультура для ног тоже окажет позитивное влияние на мышцы. Для ходящего ребёнка в виде игры можно предложить становиться на пальчики ног, крутить в воздухе "велосипед" и другие. [12]

Народное лечение

Из народных рецептов применяют чередование холодных и горячих компрессов. Также считается, что протирание ног лимонным соком дважды в день сведёт к минимуму мышечные спазмы. Такое же действие приписывают и лавровому листу, настоянному на нерафинированном подсолнечном масле.

Растирание конечностей проводят и отварами луковой шелухи, а также таких трав, как чабрец, тысячелистник, ромашка, пырей крапива.

В арсенале гомеопатов немало средств, применяющихся при судорогах мышц. Подбор их проводится с учётом возраста ребёнка, его конституции, характера. В перечне препаратов такие: плюмбум, рус токсикодэндрон, сэпия, силицея, сульфур.

Судороги ног, не связанными с какими-либо травмами, явившимися причиной их появления, не требуют хирургического вмешательства.

Судороги (судорожный синдром) у детей

Судорожный синдром у детей - типичное проявление эпилепсии, спазмофилии, токсоплазмоза, энцефалитов, менингитов и других заболеваний. Судороги возникают при нарушениях обмена веществ (гипокальциемия, гипогликемия, ацидоз), эндокринопатии, гиповолемии (рвота, понос), перегревании.

К развитию судорог может привести множество эндогенных и экзогенных факторов: интоксикация, инфекция, травмы, заболевания ЦНС. У новорождённых причиной судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врождённые дефекты ЦНС.

Симптомы судорожного синдрома

Судорожный синдром у детей развивается внезапно. Возникает двигательное возбуждение. Взгляд становится блуждающим, голова запрокидывается, челюсти смыкаются. Характерно сгибание верхних конечностей в лучезапястных и локтевых суставах, сопровождающееся выпрямлением нижних конечностей. Развивается брадикардия. Возможна остановка дыхания. Цвет кожных покровов изменяется, вплоть до цианоза. Затем, после глубокого вдоха, дыхание становится шумным, а цианоз сменяется бледностью. Судороги могут носить клонический, тонический или клонико-тонический характер в зависимости от вовлечённости структур головного мозга. Чем меньше возраст ребёнка, тем чаще отмечаются генерализованные судороги.

Как распознать судорожный синдром у детей?

Судорожный синдром у детей грудного и раннего возраста бывает, как правило, тонико-клонического характера и встречается в основном при нейроинфекции, токсических формах ОРВИ и ОКИ, реже - при эпилепсии и спазмофилии.

Судороги у детей с повышением температуры тела, вероятно, фебрильные. В таком случае в семье ребёнка отсутствуют больные с судорожными приступами, нет указаний на судороги в анамнезе при нормальной температуре тела.

Фебрильные судороги обычно развиваются в возрасте от 6 мес до 5 лет. При этом характерны их кратковременность и низкая частота (1-2 раза за период лихорадки). Температура тела во время приступа судорог более 38 °С, отсутствуют клинические симптомы инфекционного поражения головного мозга и его оболочек. На ЭЭГ вне приступов судорог очаговой и судорожной активности не выявляют, хотя есть данные о перинатальной энцефалопатии у ребёнка.

В основе фебрильных судорог лежит патологическая реакция ЦНС на инфекционно-токсическое воздействие при повышенной судорожной готовности мозга. Последняя связана с генетической предрасположенностью к пароксизмальным состояниям, негрубым поражением головного мозга в перинатальном периоде или обусловлена сочетанием этих факторов.

Длительность приступа фебрильных судорог, как правило, не превышает 15 мин (чаще 1-2 мин). Обычно приступ судорог возникает на высоте лихорадки и бывает генерализованным, для которого характерно изменение цвета кожи (побледнение в сочетании с различными оттенками диффузного цианоза) и ритма дыхания (оно становится хриплым, реже - поверхностным).

У детей с неврастенией и неврозом случаются аффективно-респираторные судороги, генез которых обусловлен аноксией, в связи с кратковременным, спонтанно разрешающимся апноэ. Эти судороги развиваются преимущественно у детей в возрасте от 1 года до 3 лет и представляют собой конверсионные (истерические) приступы. Возникают обычно в семьях с гиперопекой. Приступы могут сопровождаться потерей сознания, однако дети быстро выходят из этого состояния. Температура тела при аффективно-респираторных судорогах в норме, явлений интоксикации не отмечают.

Судороги, сопровождающие синкопальные состояния, угрозы для жизни не представляют и лечения не требуют. Мышечные сокращения (крампи) возникают в результате нарушений метаболизма, как правило, обмена солей. Например, развитие повторных, кратковременных в течение 2-3 мин судорог между 3 и 7 днями жизни («судороги пятого дня») объясняют снижением концентрации цинка у новорождённых детей.

При неонатальной эпилептической энцефалопатии (синдроме Отахара) развиваются тонические спазмы, возникающие сериями как в период бодрствования, так и во сне.

Атонические судороги проявляются в падениях из-за внезапной утраты мышечного тонуса. При синдроме Леннокса-Гасто внезапно утрачивается тонус мышц, поддерживающих голову, и голова ребёнка падает. Синдром Леннокса-Гасто дебютирует в возрасте 1-8 лет. Клинически он характеризуется триадой приступов: тонические аксиальные, атипичные абсансы и миатонические падения. Приступы возникают с высокой частотой, нередко развивается эпилептический статус, резистентный к лечению.

Синдром Веста дебютирует на первом году жизни (в среднем в 5-7 мес). Приступы происходят в виде эпилептических спазмов (флексорных, экстензорных, смешанных), затрагивающих как аксиальную мускулатуру, так и конечности. Типичны короткая продолжительность и высокая частота приступов в день, их группировка в серии. Отмечают задержку психического и моторного развития с рождения.

Анализ противосудорожных препаратов у детей, страдающих симптоматической эпилепсией

Эпилепсия была и остается чрезвычайно важной медицинской и социально значимой проблемой детской неврологии. По данным некоторых авторов, средняя ежегодная заболеваемость эпилепсией в экономически развитых странах мира составляет 17,3 случая на 100 тыс. населения в год. Распространенность эпилепсии в мире составляет 5-10 случаев на 1000 населения. В странах СНГ, в том числе и Украине, этот показатель находится в интервале 0,96-3,4 на 1000 населения.

Эпилепсия оказывает всестороннее негативное влияние на детей, страдающих этим заболеванием, вызывая существенные ограничения, которые не позволяют им полноценно реализовать себя в различных сферах жизнедеятельности. Поэтому одной из важнейших проблем является терапия эпилептических расстройств с целью достижения ремиссии и улучшения качества жизни больных.

Цель исследования - определение эффективности противоэпилептической терапии у детей с симптоматическими эпилепсиями.

Под нашим наблюдением находилось 120 детей в возрасте от 1 года до 17 лет, страдающих симптоматической эпилепсией. Всем пациентам проводились клиническое исследование; сбор анамнеза, неврологический осмотр; ЭЭГ, длительный ЭЭГ мониторинг в бодрствовании, ЭЭГ сна, магниторезонансная томография (МРТ) или (и) нейросонография, консультации смежных специалистов. С целью верификации диагноза использовалась следующая медицинская документация: индивидуальные карты амбулаторного больного, выписки из стационара, данные дополнительных методов исследования.

Пациенты, включенные в обследование, получали препараты карбамазепина, вальпроаты, ламотриджин, топирамат, фенобарбитал и бензодиазепины. К моменту начала обследования 75 из 120 больных получали монотерапию и 45 - политерапию, при которой два препарата принимали 43 пациента и три антиконвульсанта - 2 больных.

Подбор антиконвульсантов в нашем исследовании проводился в соответствии с рекомендациями Международной противоэпилептической лиги (ILAE 2001-2004) с учетом клинических проявлений и данных ЭЭГ с позиций «медицины, основанной на доказательствах».

Этиология эпилепсии у 45 человек (37,5%) была связана с перинатальными факторами, у 24 больных (20%) - с врожденными аномалиями развития головного мозга, у 14 больных (11,7%) - с черепно-мозговой травмой, у 5 больных (4,1 %) - с туберозным склерозом, у 31 больного (26,7 %) - с перенесенными инфекционными заболеваниями нервной системы. У пациентов среди этиологических факторов превалировали перинатальные поражения ЦНС.

При анализе анамнестических данных у пациентов с симптоматическими фокальными формами эпилепсии выявлено, что заболевание дебютировало в младенческом возрасте у 26 больных (22 %), в раннем детском возрасте - у 35 больных (29 %), в позднем детском возрасте - у 47 больных (39,5%), в пубертатном возрасте - у 8 больных (6,5%), в юношеском возрасте - у 4 больных (3%). У большинства пациентов эпилепсия чаще дебютировала в позднем детском возрасте.

Фенобарбитал получали дети в возрасте от 1 до 10 лет. Среди больных, принимавших карбамазепин, препараты вальпроевой кислоты и топиромат, самыми многочисленными были подгруппы пациентов в возрасте от 7 до 10 лет и раннего подросткового возраста (от 11 до 14 лет). Наиболее многочисленной была подгруппа пациентов подросткового возраста (от 15 до 17 лет) в выборке пациентов, получающих ламотриджин.

В ходе исследования была проанализирована возрастная эффективность антиэпилептических препаратов у исследуемой группы больных. Процентное соотношение высчитывалось из общего числа пациентов, принимавших определенный препарат. При оценке эффективности противосудорожной терапии оценивали следующие показатели: ремиссия, сокращение приступов более чем на 50%, сокращение приступов менее чем на 50 %, учащение приступов, отсутствие эффекта. Положительным результатом считалось ремиссия + сокращение приступов более чем на 50%, отрицательным — неэффективность терапии (учащение приступов + отсутствие эффекта).

При приеме препаратов:

барбитуратов у 1 больного в возрасте от 1 года до 3 лет была достигнута ремиссия, у 2 больных дошкольного и младшего школьного возраста эффект от терапии барбитуратами отсутствовал;
бензодиазепинов у 2 (28,8 %) больных в возрасте от 4 до 10 лет была достигнута клиническая ремиссия эпилепсии, у 1 (14,3%) больного младшего школьного возраста приступы участились, а у 4 (57,1%) больных эффект от терапии бензодиазепинами отсутствовал. Клоназепам был одинаково неэффективен при его применении во всех возрастных группах;
карбамазепина у 22 (44%) больных была достигнута полная клиническая ремиссия эпилепсии, у 2 (4%) больных приступы участились, а у 26 (52 %) больных эффект от терапии карбамазепином отсутствовал. Во всех случаях учащения приступов карбамазепин был постепенно отменен;
вальпроевой кислоты у 23 (50 %) больных была достигнута клиническая ремиссия, у 3 (6,5 %) больных приступы участились, а у 20 (43,5%) больных наблюдалось резистентное течение. Вальпроаты были менее эффективны при применении в группах детей от 7 до 10 лет и от 11 до 14 лет - по 6 (13%) пациентов, от 4 до 6 лет и от 15 до 17 лет - по 5 (10,9%) больных. Наибольшая эффективность вальпроатов отмечалась в группе от 1 года до 3 лет - у 5 из 6 пациентов, входящих в данную группу, достигнута ремиссия; ламотриджина отмечался значительный положительный эффект - у 12 (85,7%) больных была достигнута полная клиническая ремиссия эпилепсии, у 25 (14,3%) больных эффект от терапии ламотриджином отсутствовал. Ламотриджин был неэффективен при его применении в группе детей в возрасте от 15 до 17 лет - у 2 (14,3%) больных;
топиромата у 33 (70 %) больных была достигнута полная клиническая ремиссия эпилепсии, у 1 (2,1%) больного приступы участились, 13 (27,7%) пациентов оставались резистентными к терапии. В группе детей от 1 до 3 лет у 4 (8,5 %) больных достигнута ремиссия, у 1 больного отмечалось резистентное течение. В группе детей дошкольного возраста ремиссия была достигнута у 7 (14,9%) больных, у 3 (6,9%) больных количество приступов сократилось менее чем на 50%. В группе детей в возрасте от 7 до 10 лет ремиссия была достигнута у 7 (14,9%) больных, 4 (8,5%) больных были резистентными к терапии. В группе детей от 11 до 14 лет ремиссия была достигнута у 9 (19,1 %) больных, у 2 (4,3%) больных не удалось достичь полного купирования приступов. В подростковом возрасте у 6 (12,8%) пациентов топиромат был эффективен, а у 4 (8,5%) больных отмечалось резистентное течение. Таким образом, топиромат был одинаково эффективен при его применении во всех возрастных группах.

При проведении корреляционного анализа было выявлено, что наибольшим эффектом обладали карбамазепины в возрастной группе 4-6 лет при височной эпилепсии, ЧМТ как этиологическом факторе, дебюте в позднем детском возрасте; вальпроаты - в возрастных группах 1-3 года и 7-10 лет при затылочной и теменной эпилепсии, врожденных аномалиях развития и перинатальных поражениях как этиологических факторах, дебюте в раннем детском возрасте; ламотриджин - в возрастной группе 11-14 лет при лобной эпилепсии, нейроинфекциях как этиологическом факторе, дебюте в пре- и пубертатном возрасте; топирамат - во всех возрастных группах при височной эпилепсии, врожденных аномалиях развития, перинатальных поражениях и туберозном склерозе как этиологических факторах, дебюте в младенческом и позднем детском возрасте.

Таким образом, в ходе анализа противоэпилептической терапии было выявлено, что наиболее часто пациенты принимали карбамазепины, вальпроаты и топиромат. Максимальный положительный эффект (ремиссия и сокращение приступов более чем на 50%) от противоэпилептической терапии наблюдался при приеме карбамазепина в возрастной группе 4-6 лет, при приеме вальпроатов - в группе 1-3 года, ламотриджина - в группе 11-14 лет, топиромата - в группе 7-10 и 15-17 лет.

В. В. Сальникова, доц. О. Ю. Сухоносова, С. Н. Коренев. Анализ противосудорожных препаратов у детей, страдающих симптоматической эпилепсией // Международный медицинский журнал №4 2012

Фебрильные судороги: диалог педиатра и эпилептолога

А.М. Пивоварова, канд. мед. наук, Е.И. Шабельникова, канд. мед. наук, З.К. Горчханова, канд. мед. наук, ОСП «Научно-исследовательский клинический институт педиатрии» ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, г. Москва

Ключевые слова: фебрильные судороги, эпилептические приступы, эпилепсия, лихорадка
Keywords: febrile seizures, epileptic seizures, epilepsy, fever

Резюме. В статье даны ответы на основные вопросы о фебрильных судорогах: насколько часто они возникают, какие факторы предрасполагают к их развитию, высок ли риск их трансформации в эпилепсию и от чего зависит его уровень, какие меры следует предпринять родителям при возникновении фебрильных судорог, каков прогноз и риск рецидива, насколько необходимо лечение при этом состоянии и т. д.
Summary. The article provides answers to the main questions about febrile seizures: how often they occur, what factors predispose to their development, whether the risk of their transformation into epilepsy is high and what its level depends on, what measures should be taken by parents in the event of febrile seizures, what is the prognosis and the risk of relapse, how necessary is treatment for this condition, etc.

Еще в 400 г. до н. э. Гиппократ описывал фебрильные судороги, возникающие у детей с острой лихорадкой. Он заметил, что они характерны для очень маленьких детей, как правило не старше 7 лет, и что дети в более старшем возрасте, а также взрослые не склонны к таким судорогам.

Что такое фебрильные судороги и при каких условиях они возникают?

Фебрильные судороги - это состояние, которое зависит от возраста и возникает преимущественно при генетической предрасположенности к судорожным приступам, провоцируемым лихорадкой.

Согласно международной классификации, фебрильные судороги не являются эпилепсией.

Данное состояние провоцируется высокой температурой тела (не менее 38°С при ректальном измерении). Обычно приступы дебютируют в возрасте от 6 мес до 6 лет и являются эпилептическими по патогенетическому механизму.

Какова распространенность фебрильных судорог?

Какова этиология фебрильных судорог?

Основными причинами развития фебрильных судорог считаются лихорадка, виремия, генетические нарушения, перинатальная патология центральной нервной системы.

Частота фебрильных судорог у родственников пробандов: у родителей - 12%, у сибсов - 25%. Если оба родителя страдали фебрильными судорогами, то риск их развития у ребенка составляет 55%, при наличии фебрильных судорог у одного из родителей - 20%.

Определены локусы, отвечающие за предрасположенность к фебрильным судорогам: 8q13-q21 (FEB1), 19p (FEB2), 2q23-q24 (FEB3), 5q14-q15 (FEB4), 6q22-q24 (FEB5), 18p11 (FEB6).

Предположительный тип наследования - аутосомно-доминантный с неполной пенетрантностью гена, возможно также полигенное наследование [1,2].

Фебрильные судороги, как правило, развиваются на фоне вирусных и бактериальных инфекций, инфекции верхних дыхательных путей (38%), отитов среднего уха (23%), пневмонии (15%), гастроэнтерита (7%), герпетической инфекции 6-го типа (детской розеолы) (5%).

Чаще всего судороги возникают при температуре тела от 38 до 40°С, и степень тяжести приступа не зависит от температуры. Быстрое повышение температуры не увеличивает риск развития судорог, и при наличии семейного отягощенного анамнеза судороги могут возникнуть и при невысокой температуре. Чаще всего (57%) фебрильные приступы развиваются в первые 24 ч от начала лихорадки и только в 22% случаев - более чем через 24 ч.

Какие типы фебрильных судорог выделяются?

Принято различать следующие клинические варианты фебрильных судорог:

простые фебрильные судороги (составляют 8090% всех случаев);
сложные фебрильные судороги;
фебрильный эпилептический статус.

Сложные фебрильные судороги характеризуются повторениями в течение 24 ч, большей продолжительностью (>15 мин) и носят генерализованный и/или фокальный характер (парциальные моторные приступы, девиация глазных яблок в сторону, аура). Наблюдается постприступная неврологическая симптоматика (возможны парезы конечностей - паралич Тодда).

Фебрильный статус развивается приблизительно в 4% случаев и состоит из приступа или серии приступов продолжительностью >30 мин, в межприступном периоде отсутствует сознание. Фебрильный статус не имеет летального исхода. Такие приступы чаще встречаются у девочек с генетической отягощенностью по фебрильным судорогам.

Связано ли развитие фебрильных судорог с отягощенным перинатальным анамнезом и какова вероятность развития эпилепсии у детей с фебрильными судорогами?

Однако есть и другие данные. M. Vestergaard и соавт. при длительном проспективном наблюдении 49 857 детей с фебрильными судорогами, родившихся с 1978 по 2002 г., установили, что риск развития эпилепсии у них составил 5,43%, причем он был выше у тех детей, у которых фебрильные судороги дебютировали до 1 года или после 3 лет.

Авторы также проанализировали основные перинатальные факторы риска возникновения фебрильных судорог. По сравнению с контрольной группой в группе детей с фебрильными судорогами была выше частота следующих факторов:

в 5 раз - выкидышей у матерей;
в 3 раза - нефропатии у матерей;
в 9,8 раза - реанимации новорожденных;
в 4 раза - сепсиса новорожденных [6].

В целом риск трансформации фебрильных судорог в эпилепсию составляет 2% (в популяции - 0,5%), причем он варьирует в зависимости от типа приступа: после простого фебрильного приступа - 1,5%, после многократных фебрильных приступов - 4%. При наследственной отягощенности по эпилепсии риск достигает 4%, при наличии неврологического дефицита - 30%, после фокального фебрильного приступа - 29%, после фокального приступа при наличии изменений неврологического статуса - 17%, после пролонгированного приступа - 6%, после повторяющихся фокальных приступов большой продолжительности - 50%.

Таким образом, основными факторами риска трансформации фебрильных судорог в эпилепсию являются:

наследственная отягощенность по эпилепсии;
фокальный характер приступов;
продолжительность приступа >15 мин;
повторные и множественные (>3) приступы фебрильных судорог;
наличие неврологической патологии.

Какие основные эпилептические синдромы могут начинаться с фебрильных судорог?

Чаще всего фебрильные судороги трансформируются в генерализованные формы эпилепсии, реже в парциальные (височные). Существуют отдельные эпилептические синдромы типа «+ фебрильные судороги». В анамнезе 15% детей с впервые диагностированной эпилепсией имеются фебрильные судороги.

Синдромы, в дебюте которых наиболее часто возникают фебрильные судороги:

идиопатические фокальные эпилепсии (у 10-45% больных в анамнезе);
идиопатические генерализованные эпилепсии (чаще при детской абсансной эпилепсии - 15-20%, при доброкачественной миоклонической эпилепсии младенчества - 27%);
идиопатическая эпилепсия с фокальными судорогами;
тяжелая миоклоническая эпилепсия младенчества (синдром Драве);
симптоматическая палеокортикальная височная эпилепсия;
синдром HHE (hemiconvulsion-hemiplegia epilepsy syndrome, синдром гемиконвульсивных приступов, гемиплегии и эпилепсии);
синдром DESC (devastating epileptic encephalopathy in school-aged children, разрушительная эпилептическая энцефалопатия у детей школьного возраста);
синдром Ангельмана [7, 8].

В 2006 г. группой французских неврологов под руководством O. Dulac впервые был описан синдром DESC, развивающийся в 4-11 лет у неврологически абсолютно здоровых детей. На фоне гипертермии развиваются эпилептические приступы, частота которых быстро нарастает, и клонико-тонические приступы переходят в эпилептический статус, который характеризуется высокой продолжительностью (от нескольких недель до нескольких месяцев). В это время ребенок находится в сопоре. В дальнейшем развиваются афебрильные приступы с трансформацией в тяжелую фокальную эпилепсию (обычно в височную).

Следующий синдром был описан группой H. Gastaut в 1957 г. синдром HHE дебютирует в возрасте от 4 мес до 4 лет (чаще до 2 лет). Для него характерен фебрильный статуc - гемиконвульсивный эпилептический приступ, купирующийся в реанимационном отделении, после чего развивается гемипарез.

Повторные латерализованные фебрильные судороги вызывают склероз гиппокампа, который, в свою очередь, приводит к развитию медиальной височной эпилепсии. Порок развития гиппокампа является причиной и фебрильных судорог, и эпилепсии [9].

Возможно ли развитие эпилепсии после длительных фебрильных судорог?

В настоящее время считается, что развития длительных фебрильных судорог недостаточно для формирования эпилепсии, но, возможно, они снижают порог судорожной готовности. P.R. Camfield и соавт. сообщили, что частота фебрильного статуса с последующим развитием резистентной височной эпилепсии составляет 1 случай на 150 тыс. детей [10].

Возникают ли нарушения нервно-психического развития после фебрильных судорог?

Каков риск повторения фебрильных судорог?

Риск развития рецидива фебрильных судорог в среднем составляет от 30 до 40%. Если был повторный приступ, то рецидив возможен в 50% случаев. Только в 10% случаев у пациентов развиваются 3 и более фебрильных приступа, и, как правило, рецидив возникает в течение 1 года после приступа.

Основными факторами, увеличивающими риск повторных фебрильных судорог, являются:

Таким образом, возможно приблизительно рассчитать риск развития повторных фебрильных судорог:

при отсутствии факторов риска - 10%;
при наличии 1 или 2 факторов риска - 30-50%;
при наличии 3 и более факторов риска - 50-100%;
при профилактике диазепамом и наличии факторов риска - 12% [11].

Какие исследования необходимо назначить ребенку с развившимися фебрильными судорогами?

Детям с фебрильными судорогами в анамнезе не показаны:

электроэнцефалография;
магнитно-резонансная томография.

Клиницисты, осматривающие младенцев или маленьких детей после простого фебрильного приступа, должны обратить особое внимание на выявление причины лихорадки у ребенка. Если судороги длятся более 15 мин, развиваются фокальные моторные и немоторные приступы с нарушением сознания и при этом присутствуют такие клинические признаки, как сонливость, чередующаяся с раздражительностью, или оглушение (

Необходима ли госпитализация?

Не рекомендовано госпитализировать клинически стабильных детей старше 18 мес без симптомов, требующих диагностических исследований [12].

Какие рекомендации врач должен дать родителям ребенка с фебрильными судорогами на амбулаторном приеме?

В первую очередь необходимо объяснить родителям правила поведения при судорожном приступе:

не паниковать;
расстегнуть ребенку воротник, освободить от тесной одежды;
положить ребенка на спину на кровать и повернуть голову ребенка на бок;
изолировать от повреждающих предметов, не пытаться разжать челюсти;
наблюдать за течением приступа (зафиксировать его продолжительность);
при рвоте удерживать ребенка на боку;
не давать никаких лекарств и жидкостей перорально;
находиться возле ребенка до полного прекращения приступа;
измерить температуру;
не тревожить ребенка после приступа, дать ему выспаться.

Необходим вызов бригады скорой помощи или немедленная консультация врача в следующих случаях:

приступ продолжается больше 10 мин;
развиваются повторные приступы;
судороги развились у ребенка младше 6 мес;
наличествует неврологическая симптоматика.

Нужно ли лечить фебрильные судороги?

В первую очередь необходимо понимать, что фебрильные судороги не способствуют формированию неврологических нарушений, риск трансформации фебрильных судорог в эпилепсию невелик. К сожалению, профилактическое лечение не снижает риск трансформации фебрильных судорог в эпилепсию. И особенно важно учесть риск возникновения побочных эффектов антиконвульсантной терапии [11].

Если развился простой фебрильный приступ, то ребенка лечить не нужно. Антипиретики улучшают самочувствие ребенка, но не влияют на тяжесть приступа.

При развитии сложного приступа или фебрильного статуса необходимо купирование самого приступа. В этом случае предпочтение отдается бензодиазепинам (ректальному либо внутривенному введению диазепама).

Для профилактики рецидивов назначается интермиттирующая антиконвульсантная профилактика (на период сохранения лихорадки), также возможна длительная антиконвульсантная профилактика.

Для интермиттирующей профилактики применяют бензодиазепины (диазепам) перорально в дозах 0,3; 0,5; 0,8 мг на кг массы тела в сутки в 3 приема. Курс длится с момента появления первых признаков заболевания до 2-го дня без лихорадки. Назначают также клобазам перорально в дозе, зависящей от веса ребенка: 15 кг - по 10 мг 2 раза в день [12, 13]. Возможен прием фенобарбитала в обычных терапевтических дозах.

Длительная профилактика фебрильных судорог нецелесообразна. Нет никаких доказательств того, что непрерывный или интермиттирующий прием противоэпилептических препаратов при фебрильных судорогах может предотвратить последующее развитие эпилепсии [12].

Являются ли фебрильные судороги противопоказанием к плановой вакцинации?

Фебрильные судороги в анамнезе не являются поводом для отмены плановой вакцинации. Но существуют некоторые ограничения:

прививка против полиомиелита (живой вакциной) - не ранее чем через 1 мес после приступа фебрильных судорог;
вакцинация против кори - не ранее чем через 6 мес после приступа;
рекомендована постоянная замена АКДС на АДСм [12].

Каков прогноз?

Прогноз благоприятный: фебрильные судороги самостоятельно прекращаются в возрасте 5-6 лет.

Читайте также: