Профилактика возрастной макулярной дистрофии (ВМД). Рекомендации

Обновлено: 21.09.2024

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) - одно из самых распространенных глазных заболеваний, являющееся основной причиной потери зрения у людей старше 45 лет.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) - это хроническое, прогрессирующее заболевание сетчатки, которое приводит к снижению остроты зрения, за счёт поражения центральной области - макулы. Пациенты с ВМД плохо видят окружающие предметы, возникают затруднения в выполнении повседневной работы, вождении автомобиля, при чтении линии становятся волнистыми, иногда буквы становятся невидимыми, снижается цветовое восприятие. Всё это нарушает привычную жизнь.

Какие формы возрастной макулярной дегенерации существуют?

Выделяют «сухую» и «влажную» формы дистрофии сетчатки. «Сухая» форма встречается в 90% случаев. «Влажная» форма встречается значительно реже (приблизительно в 1 случае из 10), однако является более опасной.

Все изменения затрагивают сетчатку.

Сетчатка — это тонкий слой нервной ткани, расположенный на внутренней поверхности задней части глазного яблока. Сетчатка глаза отвечает за восприятие изображения, которое фокусируется на нее при помощи роговицы и хрусталика, и преобразование его в нервные импульсы, которые затем передаются в головной мозг.

Головной мозг сначала компенсирует начальную потерю зрения, поэтому часто заболевание обнаруживается поздно. Поэтому очень важно посещать офтальмолога раз в год. А, если у вас стоит диагноз ВМД, то чаще (раз в 4-6 месяцев) .

Существует несколько причин, являющихся пусковым моментом заболевания. В этой связи принято выделять такие факторы риска как:

возраст (превалирующий фактор риска, ВМД развивается у людей старше 40 лет, чем человек становится старше - тем вероятность возникновения заболевания выше);
наследственность (люди, чьи близкие родственники страдают ВМД, подвержены большему риску возникновения этого заболевания);
курение (повышает риск развития ВМД в 2 раза, имеется прямая зависимость между количеством выкуренных «пачко-лет» и риском возникновения ВМД);
расовая принадлежность (европейцы больше подвержены возникновению ВМД);
женский пол (у женщин ВМД развивается в более раннем возрасте, чем у мужчин);
избыточная солнечная инсоляция (доказано повреждающее воздействие УФ-излучения на состояние сетчатки);
среди дополнительных факторов риска рассматриваются: несбалансированное питание, ожирение, артериальная гипертензия, нарушения липидного спектра и др.

Как заподозрить начало заболевания?

На ранних стадиях заболевания человек может не замечать никаких симптомов, но с прогрессированием заболевания могут отмечаться:

сначала происходит потеря яркости и контрастности цветов и искажение, искривление линий, в связи с чем, для выполнения одной и той же работы, пациенту требуется большая освещенность;
затем возникают трудности при чтении и письме (выпадают отдельные буквы или целые слова); при этом невозможно добиться коррекции зрения очками;
позднее появляются жалобы на снижение остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии.
В дальнейшем, при прогрессировании заболевания, перед глазом появляется полупрозрачное, а затем и полностью непрозрачное фиксированное пятно, резко понижающее зрение, затрудняющее распознавание лиц и предметов.

Важность самоконтроля для своевременного лечения!

При появлении перечисленных ниже жалоб: снижение остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии, которые не поддаются очковой коррекции; затруднениях, возникающих при чтении и письме в прежних очках; необходимости большего освещения; появлении перед глазом полупрозрачного фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности - следует немедленно обратиться к офтальмологу!

Если же диагноз ВМД поставлен, помимо регулярного посещения офтальмолога, - проверяйте свое зрение по сетке Амслера .

Что такое тест Амслера и как правильно его провести?

Данный тест может выполняться в домашних условиях с использованием сетки Амслера.

Метод проведения (10-15 секунд):

Вы должны находиться в хорошо освещенной комнате;
сетка располагается на расстоянии 30 см от глаз (если вы используете очки для чтения, наденьте их);
тест проводится отдельно для каждого глаза, другой следует прикрыть ладонью;
тестируемым (открытым) глазом зафиксируйте взгляд на центральной точке, далее, не отрывая взгляд от центральной точки, постарайтесь оценить ровность линий, форму и размеры квадратов, видимость сетки;
повторите с другим глазом.

Методика проведения теста Амслера

Если же Вы наблюдаете искажения линий/появление пятен на сетке, то Вам необходимо посетить офтальмолога.

Сетка Амслера при патологии центральной зоны сетчатки

На приеме офтальмолог проведет необходимые обследования, включая проверку остроты зрения, измерение внутриглазного давления, осмотр переднего отрезка глаза и, главное - осмотр глазного дна. Также необходимо будет проведение оптической когерентной томографии (ОКТ - исследование, позволяющее получить изображение сетчатки, ее послойное строение с высоким разрешением) для визуализации структурных изменений, происходящих в сетчатке.

После всех обследований, Вам будет подобрано и предложено соответствующее лечение.

Отделение микрохирургии №1
Зав. отделением: Воронович Т.Ф.
Врач- интерн: Кухарчик И.В.

Макулодистрофия (возрастная макулярная дегенерация) - симптомы и лечение

Что такое макулодистрофия (возрастная макулярная дегенерация)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Казанцевой Екатерины Игоревны, офтальмолога со стажем в 6 лет.

Над статьей доктора Казанцевой Екатерины Игоревны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Макулодистрофия (макулярная дегенерация, или макулопатия) — это обширная группа хронических прогрессирующих заболеваний, при которых постепенно поражается центральная зона нервной ткани глаза — макулярная область сетчатки. Сопровождается снижением центрального зрения. Как правило, поражает оба глаза.

Заболевания, разрушающие макулярную область, входят в пятёрку главных причин снижения остроты зрения у взрослого населения России [1] . Одной из распространённых форм макулодистрофии является возрастная макулярная дегенерация, или, как её ещё называют, сенильная (старческая) макулодистрофия. Этой форме и посвящена данная статья.

Возрастная макулодистрофия — одна из основных причин необратимого ухудшения и потери зрения у людей старше 50 лет во всём мире [1] .

В основном данное заболевание поражает женщин, причём после 75 лет оно встречается в два раза чаще. Причина такой закономерности пока неизвестна.

В основе возрастной макулодистрофии лежит нарушение питания центральной зоны сетчатки. Причин такого нарушения множество. Прежде всего оно возникает в результате старения, о чём говорит связь частоты появления болезни с возрастом. Отдельная роль отводится наследственности [5] .

Другим доказанным фактором риска является курение. Отказ от этой пагубной привычки может снизить риск развития макулодистрофии в несколько раз [4] .

Также риск появления возрастной макулодистрофии повышают сердечно-сосудистые заболевания, особенно атеросклероз, атеросклеротические бляшки на сонной артерии и гипертоническая болезнь [6] .

Вероятность развития дистрофии повышается у людей, которые употребляют больше насыщенных жиров и холестерина, а также при высоком индексе массы тела. Ниже риск разрушения макулы у людей, потребляющих достаточное количество омега-3 полиненасыщенных жирных кислот — содержатся в морской рыбе, мясе диких животных, морских водорослях и др.

Одной из важных причин появления макулодистрофии является избыточная инсоляция — облучение солнечным светом. При попадании на сетчатку ультрафиолета коротковолнового или синего спектра видимого света в ходе фотохимических реакций формируются свободные радикалы. Они повреждают мембраны клеток, т. е. фоторецепторов [19] . В норме для защиты сетчатки от действия свободных радикалов в тканях присутствует антиоксидантная защита. При макулодистрофии в системе формирования свободных радикалов и антиоксидантной защиты возникает дисбаланс [8] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы макулодистрофии

При возрастной макулодистрофии зрение снижается постепенно и безболезненно в течение нескольких лет. Пациенты замечают снижение остроты зрения, которое не получается скорректировать подбором очков. Также появляются жалобы на затуманивание зрения, трудности при чтении, снижение контрастной чувствительности, особенно в помещении с плохим освещением или в сумерках.

Иногда при запущенных стадиях центральное зрение снижается до такой степени, что пациенты видят лишь боковым зрением или эксцентрично, а в центре — только чёрное или серое пятно.

На начальных стадиях развития возрастной макулодистрофии жалоб у пациентов может и не быть, поэтому заболевание становится находкой во время офтальмологического осмотра, проводимого по другому поводу [15] .

Патогенез макулодистрофии

Несмотря на многочисленные исследования возрастной макулодистрофии, патогенез этого заболевания до сих пор остаётся невыясненным. Но часть основных звеньев патогенеза всё же изучена.

C возрастом между слоями сетчатки откладываются продукты жизнедеятельности фоторецепторов — липофусцин, или пигмент "старости". Их называют друзами. Они возникают из-за ухудшения питания тканей и замедленного выведения из них продуктов обмена.

Механизм формирования друз похож на процесс образования атеросклеротических бляшек артерий. Избыточное отложение липофусцина способствует повреждению пигментного эпителия и фоторецепторов, так как это вещество способно под воздействием света производить активные формы кислорода, включая перекисное окисление липидов. Этот процесс ещё больше усугубляется при большом количестве ультрафиолета [19] . В итоге повреждаются окружающие клетки и ткани.

Далее патогенез может пойти по одному из путей:

возникают обширные участки атрофии сетчатки — формируется сухая форма заболевания;
высвобождаются факторы роста сосудов или VEGF с развитием неоваскуляризации — формируется влажная форма макулодистрофии.

Все эти процессы протекают с выраженной дисфункцией макулы и резким ухудшением центрального зрения.

Классификация и стадии развития макулодистрофии

Разные подходы и взгляды на патогенез макулодистрофии, развитие методов диагностики стали причиной появления нескольких вариантов классификаций возрастной макулодистрофии.

Одна из международных классификаций была принята в 1995 году. В ней разделяли обширное понятие "возрастная макулодистрофия" следующим образом:

ранние формы заболевания, или возрастная макулопатия — образование друз, диспигментация;
поздние формы заболевания, или, собственно, сама возрастная макулярная дегенерация — географическая атрофия и хориоидальная неоваскуляризация — разрастание сосудов.

Но большинство офтальмологов в России используют в своей практике классификацию макулодистрофии, основанную на этапах развития дистрофического процесса. Кацнельсон Л. А. с соавторами выделяют три формы (стадии) заболевания [9] :

Сухая форма (неэкссудативная). На начальном этапе может никак себя не клинически проявлять либо сопровождаться снижением центрального зрения при плохом освещении или в сумерках. Далее нарушение центрального зрения прогрессирует. Это проявляется наличием друз, дефектов пигментного эпителия, перераспределением пигмента, атрофией пигментного эпителия. На данном этапе заболевание может остановиться в своём развитии и не переходить в другие формы.
Влажная форма (экссудативная). Она отличается процессами, которые возникают в ответ на прогрессивную отёк и ишемию сетчатки в виде неоваскуляризации сетчатки — разрастания сосудов. Является более агрессивной формой, чем сухая, и влечет за собой более быстрое и прогрессивное ухудшение центрального зрения. Проявляется быстрым снижением центрального зрения, искривлением предметов, появлением серого пятна перед глазом.
Рубцовая форма. Является финалом заболевания. Проявляется стойким снижением остроты зрения вплоть до потери центрального зрения. Пациенты зачастую видят периферией или эксцентрично. Под сетчаткой формируется грубая соединительная ткань на фоне ранее новообразованных сосудов. Атрофируется пигментный эпителий и слой фоторецепторов, в результате чего макулярная зона становится нефункциональной или малофункциональной.

Осложнения макулодистрофии

Так как заболевание на начальных стадиях протекает практически бессимптомно, очень высок риск того, что впервые макулодистрофия обнаружится только тогда, когда сетчатка уже будет достаточно повреждена. Это состояние будет сопровождаться стойким снижением остроты и качества центрального зрения.

К тому же при нерегулярных осмотрах врача-офтальмолога можно пропустить переход возрастной макулодистрофии из сухой формы во влажную, из-за чего пациент не получит своевременное и эффективное лечение.

Осложняет ситуацию то, что сетчатка очень чувствительна к ишемии, которая усугубляется из-за прогрессирующей болезни. Если не провести эффективное лечение, то время до полного ухудшения макулодистрофии может исчисляться в месяцах. Поэтому при несвоевременном обращении за специализированной помощью пациент необратимо теряет центральное зрение на один глаз, и получает высокий риск развития данного заболевания и аналогичного исхода на втором глазу. В результате человек становится инвалидом [16] .

Диагностика макулодистрофии

Первым этапом диагностики является самодиагностика с помощью теста Амслера. Для этого пациент располагает тест на расстоянии 15-20 см от лица, сосредотачивает свой взгляд на центральной точке, прикрывает ладонью один глаз и оценивает квадраты и линии вокруг точки: есть ли искривления, искажения, все ли квадраты одинаковое или появились серые пятна. Потом тоже самое он повторяет и для второго глаза.

Такой периодический самоконтроль должен проводить каждый пациент с сухой формой возрастной макулодистрофии. При первых признаках искажений линий требуется немедленное обратиться к специалисту.

На картинке справа проиллюстрировано то, как видит тест Амслера пациент с сухой макулодистрофией развитой стадии или с рисками перехода из сухой формы во влажную; слева — зрение пациента без макулодистрофии или на начальных стадиях сухой формы болезни.

В целом диагностика возрастной макулодистрофии базируется на основных и дополнительных методах исследования.

Основные данные врач получает при стандартном офтальмологическом осмотре:

сбор жалоб;
уточнение истории болезни;
оценка зрительных функций и данных офтальмоскопии, а лучше — биомикроофтальмоскопии (осмотр глазного дна).

К дополнительным методам диагностики относятся:

флуоресцентная ангиография;
ангиография с индоцианином зелёным;
оптическая когерентная томография сетчатки;
электроретинография.

Наиболее информативными методами выявления патологии сетчатки являются флуоресцентная ангиография и ангиография с индоцианином зелёным. Они визуализируют новообразованные сосуды, состояние пигментного эпителия и кровеносного русла глазного дна в целом. Для проведения этих двух методик использую различные модели фотокамер, а также флуоресцеин или индоцианин зелёный, которые вводят внутривенно перед исследованием. Однако при планировании и проведении данных манипуляций стоит помнить, что эти препараты могут вызывать аллергические реакции и другие побочные эффекты. Поэтому отбор пациентов для таких видов исследований должен быть тщательным.

Противопоказания к ангиографии:

а ллергические реакции в анамнезе; в стадии обострения;
заболевания сердечно-сосудистой системы в стадии обострения;
острый и хронический гломерулонефрит ; в стадии обострения;
хроническая почечная недостаточность в стадии обострения;
беременность и кормление грудью.

Наиболее информативным и безопасным методом диагностики для пациента является оптическая когерентная томография (ОКТ). Она используется для оценки морфологической и топографической оценки макулярной зоны, показывает структурные изменения сетчатки. Этот способ позволяет не только выявить начальные проявления возрастной макулодистрофии, такие как друзы и дефекты пигментного эпителия, но и уже явные признаки влажной формы болезни — отслойку пигментного эпителия и нейроэпителия, появление новых сосудов под сетчаткой. Эти данные являются основными показателями эффективности лечения, с помощью который оценивается дальнейшая тактика ведения пациента [2] .

Для определения степени функционального поражения сетчатки центральной зоны используется электроретинография (ЭРГ). Она может проводиться на начальных этапах болезни, когда морфологические изменения ещё не заметны, но уже присутствуют симптомы. Хотя, как показывает практика, функциональные нарушения в слоях сетчатки при возрастной макулодистрофии в явной степени появляются только на развитых и далеко зашедших стадиях заболевания [10] [11] .

Лечение макулодистрофии

Несмотря на большие успехи в диагностике возрастной макулодистрофии на ранних этапах развития, лечение этой патологии остаётся проблемой. Ни один из существующих вариантов лечения не способен полностью предупредить развитие возрастной макулодистрофии. FDA (управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) не одобрило ни одного лекарства от сухой макулодистрофии [14] .

При высоких рисках развития и начальных стадиях сухой макулодистрофии в первую очередь рекомендуется проводить курсы антиоксидантной терапии [18] . Они позволяют нормализовать обменные процессы и увеличить антиоксидантную защиту сетчатки. Согласно результатам исследований, лечение антиоксидантами и микроэлементами (цинком и медью) при продолжительных курсах снижают частоту развития поздних стадий возрастной макулодистрофии почти на четверть [12] .

Среди веществ с антиоксидантным эффектом, защищающих сетчатку от окислительного стресса и развития макулодистрофии, главное место занимают каротиноиды. Организм человека не способен синтезировать данные вещества, поэтому их количество в клетках сетчатки напрямую зависит от качества пищи. Каротиноиды содержатся в моркови, цитрусах, томатах, шпинате, кукурузе. Из поступаемой пищи только зеаксантин и лютеин транспортируются белками плазмы крови в фоторецепторы сетчатки, где они уже формируют жёлтый пигмент — ксантофилл. Он как раз и является главной защитой при окислительном стрессе, блокируя ультрафиолет [9] [13] . Также антиоксидантным воздействием на сетчатку обладают антоцианозиды, которые содержатся в экстракте плодов черники.

Для того, чтобы данные витаминно-минеральные комплексы работали, необходимо, чтобы все компоненты находились в правильных пропорциях: лютеин — минимум 2 мг, антоцианы — минимум 10 мг, цинк — более 10 мг, медь — менее 1 мг.

Однозначного ответа о длительности курсового лечения нет. По мнению некоторых авторов, витаминно-минеральные комплексы идут как заместительная терапия, их следует принимать постоянно [4] .

Как показали результаты всемирных клинических исследований, анти-VEGF препараты эффективны в отношении остроты зрения по сравнению с другими методами лечения — использования глюкокортикостероидов, лазерного лечения и др. Поэтому они заслуженно стали препаратами первой линии выбора при лечения влажной макулодистрофии, причиной которой является образование новых кровеносных сосудов.

Прогноз. Профилактика

Пациентам с сухой возрастной макулодистрофией рекомендуется принимать добавки с антиоксидантами — каротиноиды, витамины, микроэлементы. При лечении влажной формы болезни одним из главных и решающих факторов является время, так как перспектива лечения будет напрямую зависеть от своевременно начатой эффективной терапии, т. е. от начала постановки ингибиторов VEGF. Чем раньше начато правильное лечение, тем лучше результат. Терапевтическим окном считают один год от начала заболевания. Важен ежемесячный мониторинг показателей остроты зрения, данных ОКТ и биомикроофтальмоскопии для оценки необходимости повторных инъекций после стандартной "загрузочной дозы".

Стандартное ведение сухой возрастной макулодистрофии предполагает самоконтроль пациента с помощью теста Амслера, регулярные осмотры один раз в 6-12 месяцев с контролем остроты зрения и проведением биомикроофтальмоскопии, а также приём антиоксидантов. Регулярные осмотры позволят как можно раньше выявить признаки перехода болезни из сухой формы во влажную.

Не смотря на довольно простые меры профилактики влажной формы заболевания, меньше половины пациентов в России получают регулярное лечение сухой макулодистрофии, остальные либо получают его нерегулярно, либо оставляют заболевание вовсе бесконтрольным (18,2 %) [14] .

Курсовое лечение сухой макулодистрофии в условиях стационара не имеет смысла, так как весь объём наблюдений и необходимой замещающей терапии можно выполнять на уровне поликлиники.

Для профилактики возрастной макулодистрофии требуется ещё в молодом возрасте исключить факторы риска: курение, наличие в рационе большого количества насыщенных жирных кислот, избыточную инсоляцию. Если факторы риска не удалось исключить, то после 50-ти лет нужно начинать профилактический приём витаминно-минеральных комплексов с каротиноидами.

Профилактика возрастной макулярной дистрофии (ВМД). Рекомендации

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Для цитирования: Возрастная макулярная дегенерация: новое средство для профилактики и лечения. Клиническая офтальмология. 2013;14(3):130.

Резюме Авторы обсуждают механизмы развития возрастной макулярной дегенерации и возможности ее профилактики и лечения.Проведен обзор исследований препаратов, содержащих лютеин и полиненасыщенные омега-3 жирные кислоты. Представлены результаты изучения нового препарата Лютамакс Дуо, свидетельствующие о его эффективности при ВМД.

Авторы обсуждают механизмы развития возрастной макулярной дегенерации и возможности ее профилактики и лечения.Проведен обзор исследований препаратов, содержащих лютеин и полиненасыщенные омега-3 жирные кислоты. Представлены результаты изучения нового препарата Лютамакс Дуо, свидетельствующие о его эффективности при ВМД.
Ключевые слова: возрастная макулярная дегенерация, лютеин, омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты.

Abstract
A new drug for treatment and prophylaxis of age-related macular degeneration
Oganezova J.G.

RNIMU named after Pirogov N.I.
Authors discuss mechanisms of age-related macular degeneration development and possibilities of it's treatment. The overall analysis of studies of drugs containing lutein and omega-3 polyunsaturated fatty acids was carried out. Research data proving the efficacy of a new drug Lutamax Duo in AMD is also presented.
Key words: age-related macular degeneration, lutein, omega-3-polyunsaturated acids.

Литература
1. Congdon N., O'Colmain B., Klaver C.C. et al. Causes and prevalence of visual impairment among adults in the United Stales // Arch Ophthalmol. 2004. Vol. 122. Р. 477-485.
2. Resnifeoff S., PascoHni D., Etya'ale D. et al. Global data on visual impairment in the year 2002 // Bull World Health Organ. 2004. Vol. 82. Р. 844-845.
3. Клинические рекомендации. Офтальмология / под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова. Раздел: Возрастная макулярная дегенерация. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. С. 164.
4. Chakravarthy U., Augood C., Bentham G.C. et al. Cigarette smoking and age-related macular degeneration in the EUREYE Study // Ophthalmology. 2007. Vol. 114. Р. 1157-1163.
5. The Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamin C and E, beta carotene and zinc for age-related macular degeneration and vision loss: AREDS report number 8 // Arch. Ophthalmol. 2001. Vol. 119. P. 1417-1436.
6. Алпатов С.А., Щуко А.Г., Урнева Е.М., Малышев В.В. Возрастная макулярная дегенерация. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. С. 13, 35-36.
7. Grossniklaus H.E. Histopathologic and Ultrastructural Findings of Surgically Excised Choroidal Neovascularization // Arch. Ophthalmology. 1998. Vol. 116. P. 745-749.
8. Lafaut B.A., Aisenbrey S., Broecke C.V. et al. Clinicopathological correlation of deep retinal vascular anomalous complex in age-related macular degeneration // Br. J. Ophthalmology. 2000. Vol. 84. P. 1269-1274.
9. RAD Study Group. A prospective, randomized, double-masked trial on radiation therapy for neovascular age-related macular degeneration. Radiation therapy for age-macular degeneration. // Ophthalmol. 1999. Vol. 106. Р. 2247.
10. Bressler N.M., Bressler S.B. Photodynamic therapy with vertoporfin (visudin): impact on ophthalmology and visual sciences // Ophthalmol. 2000. Vol. 41. Р. 628.
11. Jeffrey B. et al. The Role of Docosahexaenoic Acid in Retinal Function // Lipids. 2001. Vol. 36. No. 9. Р. 859-871.
12. Chiang N., Arita M., Serhan C.N. Resolvin E1 and protectin D1 activate inflammation-resolution programmes // Nature. 2007. Vol. 447 (7146). Р. 869-874.
13. Marcheselli V.L., Bazan N.G. Novel docosanoids inhibit brain ischemia-reperfusion-mediated leukocyte infiltration and pro-inflammatory gene expression // J Biol Chem. 2003. Vol. 278 (44). Р. 43807.
14. Antony R., Lukiw W.J., Bazan N.G. Neuroprotectin D1 induces dephosphorylation of Bcl-xL in a PP2A-dependent manner during oxidative stress and promotes retinal pigment epithelial cell survival // J Biol Chem. 2010. Vol. 285 (24). Р. 18301-18308.
15. Mukherjee P.K. et al. Neurotrophins enhance retinal pigment epithelial cell survival through neuroprotectin D1 signaling // PNAS. 2007. Vol. 104. N. 32. Р. 13152-13157.
16. SanGiovanni J.P., Chew E.Y. The rote of omega-3 long-chain polyunsai-uraled fatty acids in health and disease of the retina // Prog Relin Eye Res. 2005. Vol. 24. Р. 87-138.
17. Chong Е.W.-Т., Kreis A.J., Wong T.Y. et al. Dietary ω-3 Fatty Acid and Fish Intake in the Primary Prevention of Age-Related Macular Degeneration // Arch Ophthalmol. 2008. Vol. 126 (6). Р. 826-833.
18. Augood et al. Oily fish consumption, dietary docosahexaenoic acid and eicosapentaenoic acid intakes, and associations with neovascular age-related macular degeneration // Am J Clin Nutr. 2008, Aug. Vol. 88 (2). Р. 398-406.
19. Holz F., Pauleikhoff D., Spaide R.F., Bird A.S. age-related macular degeneration. Berlin; Heidelberg: Springer-Verlag, 2004. 238 p.
20. Gass J.D. Choroidal neovascular membranes their visualization and treatment // Trans.Am.Acad. Ophthal. Otolaryng. 1973. Vol. 77. P. 310-320.
21. Landrum J.T. The macular pigment: a possible role in protection from age-related macular degeneration // Adv Pharmacol. 1997. N 38. P. 537-556.
22. Seddon J.M., Ajani U.A., Sperduto R.D. et al. Dietary carotenoids, vitamins A, C, and E, and advanced age-related macular degeneration // JAMA. 1994. Vol. 272. Р. 1413-1420.
23. Snodderly D.M. Evidence for protection against age-related macular degeneration by carotenoids and antioxidant vitamins // Am J Clin Nutr. 1995. Vol. 62 (suppl). Р. 1448-1461.
24. Berendschot T.J.M., Goldbohm R.A., Klopping W.A. et al. Influence of Lutein Supplementation on Macular Pigment, Assessed with Two Objective Techniques // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000. Vol. 41. Р. 3322-3326.
25. Bone R.A., Landrum J.T. Dose-dependent response of serum lutein and macular pigment optical density to supplementation with lutein esters // Archives of Biochemistry and Biophysics. 2010. Vol. 504. Р. 50-55.
26. Richer et al. The Veterans LAST study (Lutein Antioxidant Supplementation Trial) // Optometry. 2004 April.
27. Bowen P.E. et al. Esterification does not impair lutein bioavailability in humans // J Nutr. 2002 Dec. Vol. 132 (12). Р. 3668-3673.
28. Weigert G., Kaya S. et al. Effects of lutein supplementation on macular pigment optical density and visual acuity in patients with age-related macular degeneration // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011 Oct 17. Vol. 52 (11). Р. 8174-8178.

СЗГМУ им. И.И. Мечникова, г. Санкт-Петербург; ФГАУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова МЗ РФ, г. Санкт-Петербург

В статье проведен анализ крупных многоцентровых исследований по профилактике и лечению «сухой» формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД), на основании которых подтверждена клиническая эффективность применения минералов и антиоксидантов при промежуточной стадии ВМД. Исследование AREDS-2 показало возможность замены бета-каротина, провоцирующего развитие рака легких у курильщиков, на каротиноиды лютеин и зеаксантин без снижения лечебного эффекта. В то же время данным исследованием не подтверждено положительное влияние омега-3 жирных кислот на течение ВМД, что может быть следствием их недостаточной биодоступности в исследовательской формуле AREDS-2. На этом основании и с учетом данных эпидемиологических исследований пациентам с «сухой» формой ВМД рекомендовано увеличить потребление рыбы. Наиболее близким по содержанию витаминов и минералов исследовательской формуле AREDS-2 является комплекс Ретинорм, состав которого усилен селеном, обладающим выраженными антиоксидантными свойствами. Широко распространенная в лечебных учреждениях Российской Федерации так называемая «дедистрофическая» терапия для лечения ВМД не подкреплена исследованиями, соответствующими требованиям доказательной медицины.

Ключевые слова: возрастная макулярная дегенерация, витаминно-минеральные комплексы, антиоксиданты, дедистрофическая терапия, бета-каротин, каротиноиды, лютеин, зеаксантин, омега-3 жирные кислоты, селен, доказательная медицина.

Treatment of the dry form of age-related macular degeneration
Izmaylov A.S.

North-Western State Medical University named after I.I. Mechnikov, St. Petersburg
St. Petersburg branch of the S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal Autonomous Institution

The article analyzes the large multicenter studies of prevention and treatment of the dry form of age-related macular degeneration, which confirm the clinical efficacy of using the minerals and antioxidants at an intermediate stage of AMD. The AREDS-2 study showed the possibility of replacement of beta-carotene, provoking the development of lung cancer in smokers, with the carotenoids lutein and zeaxanthin without reducing the therapeutic effect. At the same time this study didn’t confirm the positive effect of omega-3 fatty acids on AMD, which may be caused by their poor bioavailability in AREDS-2 formula under research. On this basis and taking into account data from epidemiological studies it was recommended for the patients with the dry form of AMD to increase the consumption of fish. By the content of vitamins and minerals the closest complex to AREDS-2 formula under research is Retinorm, which is enhanced by selenium known for its high anti-oxidant properties. The so-called "dedystrophic" therapy is widespread for the treatment of AMD in the medical institutions of the Russian Federation but it is not supported by the researches which meet the requirements of evidence-based medicine.

Key words: age-related macular degeneration, vitamin and mineral complexes, antioxidants, dedystrophic therapy, beta-carotene, carotenoids, lutein, zeaxanthin, omega-3 fatty acids, selenium, evidence-based medicine.
For citation: Izmaylov A.S. Treatment of the dry form of age-related macular degeneration // RMJ. Clinical ophthalmology. 2017. № 1. P. 56-60.

Статья посвящена лечению «сухой» формы возрастной макулярной дегенерации

Эпидемиологические исследования последних десятилетий идентифицировали основные факторы риска возникновения возрастной макулярной дегенерации (ВМД). Установлено, что это заболевание в значительной степени генетически детерминировано. Так, при отсутствии дефектных генов (аллели CFH, ARMS2) среди людей в возрасте 85 лет и старше частота развития поздней ВМД не превышает 5% [1].
Однако факторы внешней среды также способны влиять на развитие возрастных изменений центральных отделов сетчатки. Так, курение увеличивает частоту возникновения поздних стадий ВМД в 2,5-4 раза, причем неблагоприятное воздействие этой пагубной привычки обладает выраженным дозозависимым эффектом [2]. При наличии генетических факторов риска CFH вероятность развития ВМД среди некурящих людей возрастает в 12,5 раза, тогда как при наличии тех же факторов риска курение увеличивает риск в 35 раз [1].
Таким образом, подтверждено, что модификация неблагоприятных факторов внешней среды (рациональное питание, отказ от курения, использование солнцезащитных очков), в т. ч. и адекватное консервативное лечение, способны уменьшить вероятность развития ВМД.
Однако следует признать, что консервативная терапия при «сухой» (неэкссудативной) форме ВМД - один из наиболее противоречивых разделов современной офтальмологии. С одной стороны, отечественными офтальмологами накоплен большой опыт успешного применения патогенетически ориентированной так называемой «дедистрофической» терапии с помощью различного рода препаратов (пептидные биорегуляторы, мельдония дигидрат, метилэтилпиридинол, этамзилат и др.) в виде инстилляций (глазных капель), инъекций субконъюнктивально, в парабульбарную клетчатку глазного яблока, внутрь в виде таблеток, внутримышечно и внутривенно. Подобная терапия получила широчайшее распространение во многих лечебных учреждениях страны. С другой стороны, подавляющее большинство исследований о пользе подобного рода терапии не соответствует требованиям доказательной медицины (отсутствие плацебо-контроля, малый объем выборки). Таким образом, клиническая эффективность «дедистрофической» терапии не подтверждена, поэтому в клиниках Америки и Европы такая терапия не применяется.
Под практикой доказательной медицины понимают использование данных, полученных из клинических исследований, в повседневной клинической работе врача. В современной медицинской науке принято выделять следующие категории убедительности доказательности исследований [3]:
I - основанные на тщательно спланированных, рандомизированных контролируемых исследованиях, метаанализах или систематизированных обозрениях (наиболее высокий уровень доказательности);
II - основанные на когортном исследовании или исследованиях по типу «случай - контроль»;
III - неконтролируемые исследования или соглашения экспертов.
Категории убедительности доказательств являются хорошим подспорьем практическому врачу в оценке терапевтических возможностей традиционных и новых методов лечения, поэтому дальнейшее рассмотрение материала будет основываться на исследованиях I и II уровня убедительности доказательств.

Минералы и антиоксиданты

Применительно к ВМД целью исследования AREDS 5 явилось изучение влияния высоких доз антиоксидантов и минералов на остроту зрения и течение ВМД. Полученные результаты подтвердили защитное действие высоких доз антиоксидантов и минералов при 3 и 4 уровнях тяжести ВМД по классификации AREDS (рис. 1, 2). При отсутствии или начальной стадии ВМД профилактический эффект лечения был признан недостоверным.

Аналогичные результаты представила исследовательская группа LUNA (2007) 11 [16]. Помимо постепенного увеличения оптической плотности макулярных пигментов на фоне приема 12 мг лютеина и 1 мг зеаксантина сохранялась положительная динамика в ближайшие сроки после прекращения приема каротиноидов (рис. 5).

Длительный прием каротиноидов (10,8 мг лютеина, 0,3 мг зеаксантина) приводит к увеличению плотности макулярного пигмента: через 4 нед. приема - на 25% и на 50% через 14 нед. [17].
Наиболее крупное исследование терапевтического потенциала каротиноидов при «сухой» форме ВМД - недавно завершенное рандомизированное клиническое исследование AREDS-2 (2006-2012), основанное на 5-летнем наблюдении 4203 пациентов с «сухой» формой ВМД (билатеральные крупные друзы в макуле или крупные друзы на исследуемом глазу в сочетании с поздней ВМД на парном глазу). В отличие от других, ранее выполненных рандомизированных исследований, AREDS-2 подтвердило эффективность лютеина (10 мг) и зеаксантина (2 мг) в профилактике прогрессирования ВМД, а также допустимость замещения каротиноидами небезопасного для курильщиков бета-каротина в стандартной рецептуре AREDS. При этом риск развития поздних стадий ВМД снизился с 34% до 30% (p=0,02). Предполагается, что 25 мг цинка в сутки - максимально возможный уровень абсорбции минерала, поэтому AREDS-2 изучило возможность сокращения дозы цинка с 80 до 25 мг/сут. Это не привело к увеличению частоты возникновения поздних стадий ВМД и позволило уменьшить риски появления побочных эффектов лечения [18].

Полиненасыщенные жирные кислоты

Известно, что атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания в значительной степени связаны с избыточным потреблением жирной пищи, богатой насыщенными жирными кислотами животного происхождения. Наличие ВМД у пациента сопряжено с повышенным риском развития инфаркта миокарда. Коль скоро ВМД и сердечно-сосудистые заболевания имеют сходный патогенез развития, есть основания предполагать, что рациональное питание может предупреждать развитие возрастных изменений сетчатки.
Полиненасыщенные омега-3 жирные кислоты (омега-3 ПЖК) - альфа-линоевая кислота (короткоцепочечные омега-3 жирные кислоты), а также докозагексаеновая и эйкозапентаеновая жирные кислоты (длинноцепочечные омега-3 ПЖК). Эти питательные вещества обнаруживаются в наружных сегментах палочек и колбочек, обладают противовоспалительными свойствами, препятствуют апоптозу клеток и патологическому ангиогенезу, участвуют в конформационных изменениях родопсина, уменьшают накопление липофусцина в пигментном эпителии сетчатки и липидных депозитов в мембране Бруха. Ряд эпидемиологических исследований подтвердил, что высокое потребление жиров животного происхождения сопряжено с риском развития далеко зашедших стадий ВМД. В свою очередь потребление различных сортов рыб 1-2 раза в неделю приводит к сокращению риска развития неоваскулярной ВМД и развития географической атрофии [19, 20].
Рандомизированное клиническое исследование AREDS-2 (2006-2012) продемонстрировало отсутствие профилактического эффекта при ВМД пищевых добавок, содержащих омега-3 жирные кислоты [18]. Возможным объяснением данного результата может быть как действительное отсутствие терапевтического эффекта, так и неучтенное исследователями влияние прочих факторов (особенности диеты, соотношение насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в рационе, биологическая доступность пищевых добавок и т. д.). Тем не менее считается полезным пациентам старшей возрастной группы дополнить недельный пищевой рацион 1-2-кратным приемом рыбы.

Перспективы лечения «сухой» формы ВМД

Заключение

1 Eye Disease Case-Control Study - глазные заболевания, исследование по типу «случай - контроль» (США).
2 Baltimore Longitudinal Study - продольное исследование (Baltimore, Maryland, США).
3 Beaver Dam Eye Study - исследование глаза (Beaver Dam, Wisconsin, США).
4 Age Related Eye Disease Study (AREDS) - исследование возрастного заболевания глаза.
5 Категории тяжести ВМД по AREDS: 1-я категория - отсутствие ВМД (единичные мелкие друзы диаметром < 63 мкм или отсутствие признаков ВМД); 2-я категория - начальная ВМД (множественные мелкие друзы, небольшое число друз среднего размера (∅ 63-124 мкм) или изменения ПЭ); 3-я категория - промежуточная стадия ВМД (множество друз среднего размера, по крайней мере, одна большая друза (∅ ≥125 мкм) или географическая атрофия, не затрагивающая центральной ямки); 4-я категория - отсутствие далеко зашедшей ВМД на исследуемом глазу (географическая атрофия в центральной ямке или хориоидальная неоваскуляризация) и наличие далеко зашедшей ВМД на парном глазу.
6 Rotterdam Study - исследование Rotterdam (Нидерланды).
7 Eye Disease Control Study - контрольное исследование заболеваний глаза (США).
8 Pathologies Oculaires Liées á l'Age (POLA) - исследование патологии глаз, связанной с возрастом (Франция).
9 Carotenoids in Age-Related Eye Disease Study (CAREDS) - каротиноиды в исследовании глазного заболевания, связанного с возрастом (США).
10 Carotenoids and co-antioxidants in Age-Related Maculopathy (CARMA) - каротиноиды и коантиоксиданты при связанной с возрастом макулопатии (Ирландия).
11 LUtein Nutrition effects measured by Auto-fluorescence (LUNA) - эффект добавления в питание лютеина, измеряемый аутофлюоресценцией (Германия).
12 MAHALO Study - исследование II фазы эффективности лампализумаба при «сухой» форме ВМД.

Возрастная макулярная дистрофия. Профилактика. Лечение.

Дистрофия сетчатки глаза - это заболевание, при котором происходят дистрофические изменения в желтом пятне. Поражаются фоторецепторы-колбочки, воспринимающие свет, и человек постепенно теряет центральное зрение. Название заболевания происходит от двух слов: макула - пятно - и дегенерация (дистрофия) - нарушение питания.

Развитие дистрофии сетчатки глаза связано с атеросклеротическими изменениями сосудов хориокапиллярного слоя глазного яблока. Нарушение кровообращения в хориокапиллярах, которые, по сути, являются единственным источником питания макулярной области на фоне возрастных изменений в сетчатке глаза, могут служить толчком для развития дистрофического процесса. Механизм развития атеросклеротических изменений в сосудах глаза такой же, как и в сосудах сердца, головного мозга и других органов. Предполагается, что это нарушение связано с генетически обусловленным склерозом сосудов, имеющих отношение к желтому пятну.

Огромное значение в развитии дистрофии сетчатки глаза имеет уровень макулярной пигментации. Макулярный пигмент является единственным антиоксидантом сетчатки, который нейтрализует действие свободных радикалов и ограничивает голубой свет, фототоксически действующий на сетчатку.

Многочисленные исследования последних лет выявили наследственный характер дистрофии сетчатки глаза. Дети родителей, страдающих этой болезнью, имеют высокий риск развития заболевания. Если вам поставлен этот диагноз, предупредите своих детей и внуков. Они могли получить по наследству особенности строения желтого пятна, повышающие риск возникновения болезни.

При возрастной макулярной дегенерации нарушается преимущественно центральное и цветовое зрение, поэтому первыми признаками заболевания являются снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия. В результате возникают трудности при чтении, письме, работе за компьютером, просмотре телевизионных передач, вождении машины и т.д. Периферическое зрение при возрастной макулярной дегенерации не изменяется, за счет чего больной свободно ориентируется в пространстве и справляется с решением бытовых повседневных задач. Больному становится необходим более яркий свет при чтении, письме и кропотливой работе. Очень часто люди долго не замечают ухудшения зрения - ведь с одним нормально видящим глазом можно читать и выполнять мелкую работу.

При дальнейшем развитии болезни перед больным глазом появляется пятно, искажение букв и линий, зрение резко ухудшается.

Чем человек старше, тем выше риск возникновения заболевания. Однако в последние годы наблюдается значительное «омоложение» этой болезни. По статистике, в возрасте около 40 лет могут заболеть макулодистрофией 2% людей. Эта цифра доходит до 30%, как только человек перешагивает возрастной рубеж 75 лет. Чаще возрастной макулярной дегенерацией страдают женщины.

Факторы риска возрастной макулодистрофии:

возраст (40 лет и старше);
пол (женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении 3:1);
генетическая предрасположенность (наличие заболевания у родственников);
белый цвет кожи и голубая радужка;
сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга);
несбалансированное питание;
высокий уровень холестерина в крови;
избыточная масса тела, ожирение;
курение;
частый и длительный стресс;
дефицит витаминов и антиоксидантов в пище;
низкое содержание каротиноидов в желтом пятне;
облучение глаза ультрафиолетовой частью спектра солнечного света;
плохая экология.

При возрастной макулярной дегенерации жалобы на заметное снижение зрения появляются, как правило, лишь в поздних стадиях заболевания.

Выделяют две формы возрастной макулярной дегенерации: сухую и влажную.

«Сухая» форма ВМД с образованием «твердых» и «мягких» друз протекает обычно с небольшими функциональными и видимыми нарушениями. У большинства больных сохраняется достаточно высокая острота зрения (0,5 и выше).

«Влажная» ВМД прогрессирует значительно быстрее, чем сухая, и практически всегда проявляется у тех людей, которые уже страдают «сухой» формой ВМД.

Симптомы «влажной» формы ВМД:

Снижение остроты зрения (снижение остроты зрения может быть постепенным у больных с «сухой» формой и резкой - в случае «влажной»).

Затруднение чтения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.

Затуманенность зрения, ослабление контраста изображения.

Выпадение отдельных букв или искривление отдельных строчек при чтении.

Искажение предметов (метаморфопсии).

Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Более 90% случаев слепоты от ВМД связано с развитием так называемой «влажной» или экссудативной формы заболевания. Экссудативная форма ВМД характеризуется аномальным, патологическим ростом новообразованных сосудов, которые, беря начало из слоя хориокапилляров сосудистой оболочки, прорастают через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий сетчатки и/или нейроэпителий. Специалисты-офтальмологи классифицируют эту ситуацию как формирование субретинальной (т.е. расположенной под сетчаткой) неоваскулярной мембраны.

Через стенку новообразованных сосудов, входящих в состав субретинальной неоваскулярной мембраны, начинает просачиваться плазма крови, под сетчаткой накапливаются отложения липидов и холестерина. Очень часто в результате разрыва новообразованных сосудов возникают кровоизлияния (обычно локальные, но в редких случаях довольно значительные по объему). Эти процессы приводят к нарушению питания сетчатки, стимулируют развитие фиброза (замещение соединительной тканью). Исходом экссудативной формы ВМД является формирование субретинального рубца. Над областью рубца сетчатка подвергается столь грубым изменениям, что становится не способной выполнять свои функции.

Возрастная макулярная дегенерация никогда не приводит к полной слепоте. Больной постепенно утрачивает центральное зрение, в центральной части поля зрения появляется темное пятно (абсолютная скотома). Периферическое поле зрения сохраняется, поскольку процесс затрагивает только центральную область сетчатки (макулу). Острота зрения в исходе процесса обычно не превышает 0,1 (одной строчки), больной видит «боком», «боковым зрением».

Так видит пациент терминальной стадии процесса привозрастной макулярной дегенерации:

Если у вас появились искажения предметов перед глазом, пятно и вы почувствовали резкое снижение зрения, необходимо немедленно обратиться к врачу.

Обычные для современной офтальмологии способы лечения экссудативной формы ВМДвключают лазеркоагуляцию, фотодинамическую терапию (ФТД), транспупиллярную термотерапию (ТТТ), а также удаление субретинальной неоваскулярной мембраны посредством хирургического вмешательства.

В связи с серьезностью проблемы ВМД в последние годы использование препаратов, ингибирующих эндотелиальный сосудистый фактор роста (VEGF), позволяет рассчитывать на успешное лечение больных. Название этих препаратов: Авастин, Луцентис, Макуджен.

Авастин (Avastin) ингибирует связывание фактора роста эндотелиальных сосудистых тканей с его рецепторами Flt-1, KDR на поверхности эндотелиальных клеток, что влечет за собой снижение васкуляризации и угнетение роста мембраны.

Анатомический эффект от введения Авастина включает в себя утоньшение сетчатки в области макулы и стабилизацию субретинальной неоваскулярной мембраны. При флюоресцентной ангиографии аблюдается уменьшение экстравазации флюоресцеина.

Инъекция препарата в полость стекловидного тела практически полностью устраняет риск возникновения системных побочных эффектов из-за микродозировки, необходимой для точечного воздействия (доза в 400-500 раз меньше той, что применяется для введения в вену), и в то же время дает врачу возможность создавать желаемую концентрацию вещества в нужной области. 1,25 мг Авастина с помощью инъекции вводится в полость стекловидного тела с промежутком в три-четыре недели. Максимальный эффект, как правило, наблюдается уже после первых инъекций Авастина.

С началом использования данного препарата наметился положительный сдвиг в терапии экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации.

Авастин является причиной значительного повышения остроты зрения у трети и более пациентов, а у половины всех пациентов острота зрения стабилизируется.

Для профилактики и лечения ранних стадий возрастной макулярной дегенерации первостепенное значение уделяется соблюдению здорового питания, снижению употребления продуктов с высоким уровнем холестерина и обязательной антиоксидантной защите макулы, которая включает прием каротиноидов (лютеина и зеаксантина) - пигментов красного, желтого или оранжевого цвета, встречающихся в растительных и животных тканях, а также минералов, цинка, селена, витаминов С, Е и антоцианозидов.

Лютеин и зеаксантин являются главными пигментами желтого пятна и обеспечивают естественную оптическую защиту зрительных клеток. Из 600 природных каротиноидов только два - лютеин и зеаксантин - обладают способностью проникать в ткани глаза. Лютеин поступает в организм с пищей, а зеаксантин образуется непосредственно в сетчатке из лютеина.

ЭТО НАДО ЗНАТЬ!

Источниками лютеина и зеаксантина являются яичные желтки, брокколи, бобы, горох, капуста, шпинат, салат, киви и т.д. Лютеин и зеаксантин также найдены в крапиве, морских водорослях и лепестках многих желтых цветов.

Учитывая «омоложение» данного заболевания, особое внимание следует обращать на его профилактику, которая включает:

обязательный курс приема внутрь лютеина, зеаксантина и антоцианозидов;
отказ от курения и богатой холестерином пищи;
защиту от прямого воздействия солнечных лучей (солнцезащитные очки, головной убор, тент и т.д.);
использование контактных линз, защищающих глаза от ультрафиолетового излучения;
коррекцию артериальной гипертонии;
регулярные осмотры сетчатки для выявления признаков прогрессирования заболевания (не реже 1 раза в год);
самостоятельный контроль зрительных нарушений с помощью сетки Амслера и при необходимости - обращение к офтальмологу.

Тест АМСЛЕРА (тест на определение макулодистрофии)

Наиболее простой и быстрый способ проверки центрального поля зрения (время на его проведение - 10-15 секунд). Выполняйте его регулярно (даже ежедневно) для оценки зрения и возможного появления первых симптомов возрастной макулярной дегенерации.

1. Наденьте очки или контактные линзы (если Вы их обычно носите).

2. Расположите сетку перед собой на расстоянии 20-30 см.

3. Прикройте 1 глаз.

4. Сосредоточив взгляд на центральной точке,не отрывая взгляд от центральной точки- оцените остальную часть сетки.

Все ли линии сетки прямые и ровные?
Все ли квадраты решетки одинакового размера?
Нет ли зон, где рисунок искажается, затуманивается, обесцвечивается?

Повторите тест для другого глаза.

В норме, при выполнении теста Амслера, видимое изображение должно быть одинаково на обоих глаза, линии должны быть ровные, без искажений, пятен и искривлений, что соответсвует норме. При обнаружении изменений - обратитесь к врачу-офтальмологу, т.к. это может свидетельствовать о паталогических процессах в центральных отделах сетчатки (макулодистрофии).

Читайте также: