Профилактика онхоцеркоза. Методы борьбы с онхоцеркозом

Обновлено: 04.05.2024

Описторхоз (opisthorchosis) - гельминтоз, поражающий желчные протоки печени, желчный пузырь и протоки поджелудочной железы. Отличается длительным течением, протекает с частыми обострениями и способствует возникновению рака печени и поджелудочной железы. В 1884 г. С. Ривольта в северной Италии нашел у кошки гельминт, ранее неизвестный науке, и назвал его кошачьей двуусткой. Прошло всего 7 лет, и этот гельминт был найден у человека в Сибири. В 1891 г. профессор К. Н. Виноградов при патологоанатомическом исследовании печени человека обнаружил небольшого гельминта, описал его и назвал двуусткой сибирской. Последующие исследования показали, что двуустка кошачья и двуустка сибирская - один и тот же вид гельминта. Считая название «двуустка (двуротка)» неправильным, т. к. рот у гельминта один, его отнесли к роду описторхис - т. е. заднесеменковый (семенники расположены сзади), а заболевание назвали описторхозом. Описторхоз - природно-очаговый зооантропоноз. Распространен в виде очагов различной интенсивности. Формирование очагов определяется многими факторами: природно-климатическими - наличием водоемов, подходящих для обитания промежуточных хозяев; общесанитарными - определяющими возможность загрязнения водоемов нечистотами, а также пищевыми привычками людей, употребляющих сырую' малосоленую рыбу. Возбудитель описторхоза обнаружен у кошек, собак, лисиц и других животных, а также у моллюсков и рыб семейства кар повых во многих странах Европы: Австрии, Албании, Болгари Венгрии, Германии, Греции, Голландии, Испании, Италии, Польше, Румынии, Турции, Финляндии, Франции. Однако подавляющая часть современного мирового ареала описторхоза сосредоточена на территории России и Украины, в трех основных очагах - Обь-Иртышском, Волго-Камском и Днепровском. Эндемичной по описторхозу территорией в России является Западная Сибирь и Казахстан по Оби, Иртышу, Тоболу и их притокам, а также очаги по Волге, Каме и их притокам, по Неману, Северной Двине, Припяти, бассейну Дона. Значительно распространен описторхоз в Украине. Он представляет серьезную социально-экономическую проблему для областей, расположенных в бассейне Днепра и его притоков (Псел, Сула, Сейм, Ворскла и др.), Сумской, Полтавской, Черниговской, меньше Днепропетровской, Херсонской, Киевской областей. В бассейне Днепра уровень эндемии в целом ниже, чем в Сибири, особенно на Оби. Однако и здесь имеются поселки с высокой пораженностью жителей, например, села Добрянское, Ручки в Сумской области, где инвазированность населения достигает 30 - 60%. Несмотря на то, что за последнее десятилетие уровень инвазированности населения значительно снизился, динамичная система этого показателя свидетельствует о необходимости обязательного эпиднадзора. Данные прошлых лет свидетельствуют о зараженности описторхозом плотоядных животных (в основном кошек) в бассейне Днепра и его притоках (до 32%), Южного Буга (до 28%), Северского Донца (до 25%), Днестра (до 19%). Инвазированность моллюсков церкариями описторха колеблется в бассейнах этих рек от 0,3 до 1,5% , а рыб семейства карповых метацеркариями - от 3 до 18%.

Что провоцирует / Причины Описторхоза:

Патогенез (что происходит?) во время Описторхоза:

В течении описторхоза различают две стадии болезни, что обусловлено особенностями развития возбудителя. Попав в организм человека в стадии личинки, возбудитель проходит в нем фазу созревания до половозрелой особи, а затем многие годы обитающей во внутри- и во внепеченочных желчных протоках, желчном пузыре и поджелудочной железе. В ранней стадии болезни ведущим патогенетическим фактором является развитие общей аллергической реакции в ответ на воздействие продуктов метаболизма, ферментов растущего паразита. В ее основе - развитие пролиферативных процессов в лимфатических узлах, селезенке, пролиферативно-экссудативных реакций в коже, слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительных органов. Важную роль играет расстройство микроциркуляции и гипоксия с нарушением газообмена, прежде всего в крови печени. Как следствие этих воздействий - развитие дистрофических процессов в печени, миокарде и др. органах. Развитие органной патологии зависит от интенсивности заражения, а также наличия иммунологической толерантности у коренных жителей очагов, у которых острая фаза проходит легче, чем у «неиммунных» - приезжих в очаг. В основе патогенеза хронической стадии описторхоза выражена вся многофакторность патологии: механическое, аллергическое, нервно-рефлекторное влияние взрослых гельминтов, вторичное влияние микробной флоры, а также аутосенсибилизация организма продуктами гибели собственных тканей - клеток эпителия желчных протоков и желчного пузыря. Развиваются явления хронического пролиферативного холангита, перихолангита, в паренхиме печени возникают структурные изменения в виде хронического гепатита, а при длительном течении - цирроза печени. Нервно-рефлекторное влияние, вызванное механическим и токсическим раздражением блуждающего и симпатического нервов, а также интерорецепторов протоков, ведет к возникновению дискинезий желчевыводящих путей и желчного пузыря, расстройств секреторной и моторной функций желудка, моторики 12-перстной кишки. Нарушается функциональное состояние поджелудочной железы и коры надпочечников. В результате хронических воспалительных изменений в слизистой желудка и 12-перстной кишки аллергической природы и гормональных нарушений инвазию, как правило, сопровождает хронический гастродуоденит. Описторхоз является фактором, предрасполагающим к развитию первичного рака печени - холангиокарциномы. Источником инвазии при описторхозе является окончательный хозяин - человек и домашние животные (кошки, собаки, свиньи и др.). Нельзя недооценивать и роль диких животных (волк, лисица, кабан, ондатра, водяная полевка и др.) в сохранении и поддержании природных очагов, а следовательно, и возбудителя описторхоза. С испражнениями окончательного хозяина яйца описторхов попадают в водоем разными путями: при сбросе сточных вод, смыве нечистот дождевыми и талыми водами с берегов и др. Максимальная продолжительность сохранения жизнеспособности яиц описторхов в Сибири составила 29 месяцев, в Сумской области Украины - 22 месяца. Формирование очага описторхоза зависит от возможностей и условий заражения промежуточного и дополнительного хозяев. Заражение промежуточного хозяина - моллюска - обусловлено рядом факторов: численностью и плотностью их популяций в зависимости от температуры и скорости течения воды, содержания солей, степени восприимчивости к возбудителю и др. Продолжительность жизни свободноплавающих церкарий O.felineus не превышает двух суток. Заражение карповых рыб зависит от численности моллюсков, эмиссии церкарий, гидрологических особенностей водоема. Описторхозом заражаются люди любого возраста, но чаще в возрасте 20 - 40 лет, особенно рыбаки, члены их семей, рабочие рыболовецких артелей, рыбообрабатывающих предприятий, плавсостав, бакенщики, т. е. люди профессионально связанные с выловом или обработкой рыбы. Они составляют группу риска. Заражение происходит при употреблении в пищу плохо проваренной, прожаренной, малосоленой, вяленой, сырой рыбы. Метацеркарии отличаются высокой жизнестойкостью: при температуре -3 - 12°С сохраняются до 25 дней, при - 30 - 40°С - 5 - 6 часов. Они менее устойчивы к действию высоких температур и крепкого посола. В северных очагах России заражению способствует употребление в пищу строганины, в очагах описторхоза в Украине - малосольной, вяленой рыбы.

Симптомы Описторхоза:

Острая фаза. Заболевание начинается через 5-42 дня после заражения. В среднем инкубационный период составляет 21 день. Преобладает острое начало болезни, реже - постепенное начало с проявлением недомогания, слабости, потливости, субфебрилитета. В дальнейшем описторхоз может протекать субклинически, малосимптомно, сопровождается кратковременным подъемом температуры до 38 °С, эозинофилией до 15 - 20% на фоне умеренного лейкоцитоза. Острый описторхоз средней тяжести (40 - 50% больных) характеризуется высокой лихорадкой с постепенным нарастанием температуры до 39 - 39,5 °С, катаральными явлениями верхних дыхательных путей. Эозинофилия достигает 25 - 60%, нарастает лейкоцитоз, умеренно повышается СОЭ до 20 - 40 мм/час. У больных легкой и средней тяжести течения через 1 - 2 недели наступает улучшение, латентный период болезни, который в дальнейшем переходит в хроническую форму. При тяжелом течении острого описторхоза (10 - 20% больных) выделяют тифоподобный, гепатохолангитический, гастроэнтероколитический варианты и вариант с преимущественным поражением дыхательных путей в виде астмоидного бронхита, пневмонии. Для тифоподобного варианта, который наиболее ярко отражает аллергическую природу острой фазы, характерно острое начало, высокая температура с ознобом, лимфаденопатией, кожными высыпаниями. Нередко отмечают кардиалгии, с диффузными изменениями миокарда на ЭКГ, явления интоксикации. С первых дней болезни наблюдается резкая слабость, сильные головные боли, миалгии и артралгии, диспепсические проявления, кашель и другие симптомы аллергии. Эозинофилия достигает 80 - 90% при лейкоцитозе до 20 - 30 -109/л, повышение СОЭ до 30 - 40 мм/час. Острые явления продолжаются 2 - 2,5 недели. Гепатохолангитический вариант протекает с высокой лихорадкой, эозинофилией и явлениями диффузного поражения печени: желтуха, гепатоспленомегалия, функциональные нарушения - повышение содержания билирубина в сыворотке крови в прямой реакции, повышении уровня белка за счет а2 - у-глобулинов, изменение показателей осадочных проб (сулемовой, тимоловой и др). Симптоматика холангиохолецистита включает болевой абдоминальный синдром: боли тупые, ноющие, давящие, иногда по типу печеночной колики. В более тяжелых случаях симптомы гепатобилиарной патологии усугубляются проявлениями панкреатита с нарушением функций поджелудочной железы. Больные жалуются на боли опоясывающего характера, в правом и левом подреберье и диспепсические проявления. Гастроэнтероколитический вариант проявляется клинически в форме катаррального, эрозивного гастрита, энтероколита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее яркими симптомами болезни являются боли в эпигастрии, правом подреберье, снижение аппетита, тошнота, реже рвота, нарушение стула. При фиброскопии - эрозивно-геморрагический гастродуоденит, иногда язвенные ниши. Лихорадка и интоксикация выражены слабее, эозинофилия до 30 - 40%. У одной трети больных в процесс вовлекаются органы дыхания в виде воспаления верхних дыхательных путей, астмоидного бронхита, пневмонии, плеврита. Как правило, имеет место астено-вегетативный синдром в виде слабости, быстрой утомляемости, раздражительности, нарушения сна. В некоторых случаях отмечается затяжное течение острой стадии. Лихорадка затягивается до двух и более месяцев, сохраняются признаки поражения печени, легочный синдром. По мере стихания проявлений острой стадии состояние больного улучшается, болезнь переходит в хроническую фазу чаще с проявлениями дискинезии желчных путей, хронического холангиохолецистита, хронического панкреатита. Дискинезия желчных путей и холестаз способствуют присоединению вторичной бактериальной инфекции. В этих случаях возможно развитие тяжелого поражения гепатобилиарной системы по типу холангиогепатита с выраженным болевым синдромом, увеличением печени, желтухой, нарушением функциональных проб. Чаще это персистирующий гепатит с симптомами «малой печеночной недостаточности» и астено-вегетативного синдрома. В случаях присоединения поражения поджелудочный железы выявляются симптомы панкреатита. Среди форм поражения желудочно-кишечного тракта чаще регистрируется хронический гастрит, при котором в зависимости от степени поражения железистого аппарата выявляются нарушения секреторной, кислотообразующей, пепсинообразующей и белковыделительной функций. Наряду с гастритом часто развивается дуоденит с соответствующим комплексом симптомов. Нередки жалобы больных на боли в области сердца, перебои пульса, которые связаны с дистрофическими изменениями миокарда (ЭКГ). Превалируют явления астенизации организма за счет угнетения и даже истощения гипофиз - надпочечниковой системы. В тяжелых случаях прогноз становится серьезным. К числу осложнений описторхоза относятся цирроз печени, желчный перитонит, первичный рак печени и поджелудочной железы. О признаках поражений при описторхозе нервной системы свидетельствуют жалобы на головную боль, головокружение раздражительность, бессонницу, депрессию и др. В хронической фазе описторхоза также отмечаются эозинофилия, но более низкого уровня, лейкопения, умеренная гипохромная анемия. Описторхоз отягощает течение сопутствующих болезней, отрицательно влияет на течение беременности, период лактации, а также способствует формированию тифо-паратифозного носительства. Суперинвазия (повторное заражение больного описторхозом) обусловливает прогрессирующее течение болезни. У местных жителей очагов описторхоза отмечается субклиническое течение инвазии с умеренными проявлениями астено-вегетативного или диспепсического синдрома, случаи острой фазы регистрируются редко. Наиболее частой формой проявления описторхоза является холангиогепатит. Течение описторхоза у детей отличается тем, что острая фаза регистрируется значительно реже и протекает в легкой форме. Хроническая фаза у детей 1 - 3 лет проявляется отставанием в физическом развитии, симптомами дискинезии желчных путей, умеренной эозинофилией, снижением питания. По мере взросления нарастают явления сенсибилизации, и в подростковом возрасте определяется органная патология, характерная для взрослых. Осложнения описторхоза: гнойный холангит (воспаление желчевыводящих путей), разрыв кистозно-расширенных желчных протоков с последующим развитием желчного перитонита, острый панкреатит (воспаление поджелудочной железы), рак печени.

Диагностика Описторхоза:

Диагностика описторхоза в ранней фазе затруднительна, т. к. яйца паразитов в желчи и в кале обнаруживаются только через 4 - 6 недель с момента заражения. Поэтому диагноз острого описторхоза основывается на данных эпидемиологического анамнеза (пребывания в очаге, употребления там в пищу сырой, вяленой, малосоленой рыбы) и клинических проявлениях острого аллергического заболевания с лихорадкой, кожными высыпаниями, миалгией, артралгией, катаральными другими явлениями на фоне лейкоцитоза и эозинофилии. Учитывая высокую концентрацию сывороточных специфических иммуноглобулинов преимущественно класса JgM, можно использовать серологические методы диагностики: РНГА - диагностический титр 1:256 достигает эффективности в 84,2% случаев; РЭМА - диагностический титр 1:100, эффективна у 92% больных. Реакции, к сожалению, могут давать ложноположительные результаты с сывороткой инвазированных фасциолами, дикроцелиями и другими гельминтами. Диагноз может быть подтвержден через 1 - 1,5 месяца на основании обнаружения яиц описторхов. Для диагностики хронической фазы используют паразитологический метод, основанный на обнаружении яиц описторхов в дуоденальном содержимом или фекалиях. При дуоденальном зондировании необходимо исследовать все три порции (А, В, С), что удается не всегда из-за частой дискинезии желчевыводящих путей. Отрицательная порция А диагностического значения не имеет, такое зондирование требует повторения. С целью «провокации» яйцевыделения рекомендуется прием обследуемым 1,0 - 2,0 г хлоксила накануне зондирования. Отцентрифугированный осадок желчи наносят на стекло и тщательно микроскопируют при малом увеличении микроскопа. Наиболее эффективными методами копрооовоскопической диагностики являются метод эфир-формалинового осаждения яиц, метод эфир-уксусного осаждения и толстый мазок по Като.

Лечение Описторхоза:

Лечение больных описторхозом, как в острой, так и в хронической фазах должно быть комплексным с соблюдением принципа сочетания патогенетической и этиотропной терапии. Этапность в схеме лечения предусматривает: подготовку, назначение антигельминтного препарата на фоне патогенетической терапии, реабилитацию, диспансеризацию, контроль эффективности лечения. Лечение больных в острой фазе направлено прежде всего на купирование аллергических реакций и связанной с ними органной патологии. С этой целью назначают антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил), хлористый кальций, седативные средства (препараты валерианы, брома). В качестве противовоспалительных препаратов, с учетом развития васкулитов, назначают салицилаты, бутадион, аскорутин. Освобождение от инвазии не обеспечивает полного восстановления функциональных и органических нарушений гепатобилиарной системы, желудочно-кишечного тракта, системы иммунитета и микроциркуляции. В связи с этим больные нуждаются в проведении реабилитационного лечения, индивидуализированного с учетом оставшейся патологии. Как правило, восстановительный комплекс включает общеукрепляющее лечение, препараты, улучшающие функциональное состояние желчевыделительной системы, противовоспалительную терапию, физиотерапевтические процедуры, полноценное диетическое питание и др. В течение первых двух месяцев после выписки из стационара желательно проводить дуоденальные зондирования, тюбажи с сорбитом, 25 - 33% сернокислой магнезией один раз в неделю. Диспансеризация предусматривает этапное наблюдение больного описторхозом в условиях стационаров и КИЗов поликлиник. Сроки диспансерного наблюдения определяются тяжестью патологии и с учетом клинических показаний проводятся в течение 2 - 3-х лет и более. Клинико-лабораторное обследование целесообразно проводить не менее одного раза в полгода. Учитывая возможность повторного заражения (суперинвазии, реинвазии), важное значение имеет просветительная и санитарно-воспитательная работа среди больных. Врач в беседах с больными разъясняет меры профилактики заражения, правила кулинарной обработки рыбы.

Профилактика Описторхоза:

Методы борьбы и профилактики включают многоплановый комплекс мероприятий: лечебно-профилактические: - выявление инвазированных; - дегельминтизация инвазированных; - контроль, обследование пролеченных; диспансерное наблюдение; санитарно-эпидемиологические: - охрана водоемов от фекальных загрязнений; - контроль за соблюдением технологии обработки рыбы (засолки, копчения, вяления и др.). Испытанные в условиях западносибирского очага меры по борьбе с моллюсками (фенасал, его соли) в очагах Украины не испытаны и вряд ли целесообразны. Полноценное радикальное проведение этих мероприятий обеспечивает общественную профилактику. санитарно-просветительная работа, особенно в неблагополучных по описторхозу местностях, проводится в сочетании с лечебными мероприятиями. Методы санитарного просвещения разнообразны: памятки, индивидуальные беседы, выступления в печати, радио, по телевидению. Особое внимание надо уделять группам риска, приезжих рабочих, служащих, демонстрируя препараты описторхов, таблицы, приводя примеры историй болезни. Необходимо разъяснять населению правила обработки рыбы в домашних условиях: - Варить рыбу (уху) не менее 20 мин. от начала кипения, жарить - в пластованном виде 15 - 20 минут. - Горячее копчение после посола обезвреживает рыбу. - Посол рыбы проводить при температуре +16 - +20°С в течение 14 дней при расходе соли не менее 14% к ее массе. - Замораживание в льдосолевой смеси не рекомендуется, т. к. метацеркарии сохраняются в рыбе живыми до 2 - 4 недель. - В рыбных консервах и рыбе горячего копчения жизнеспособных метацеркариев не содержится.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Описторхоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Описторхоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Вухерериоз

МКБ-10

Общие сведения

Очагом вухерериоза являются территории тропического и субтропического климата (Африка, Южная Америка, Индия, Южная и Восточная Азия, острова Тихого и Индийского океанов). Восприимчивость всеобщая, чаще болеют мужчины. Сезонность не выражена, заболеваемость связана с активностью комаров. Местное население в основном болеет стертыми формами ввиду повторных заражений и циркуляции в крови специфических антител. В острой форме заболевание чаще переносят иммигранты. По последним данным, лимфатическими филиряидозами заражено около 80 млн. человек эндемичных районов, клинические проявления наблюдаются у 15% из них. Начиная с 2000 г. ВОЗ активно разрабатывает программу по ликвидации заболевания с массовым охватом местного населения химиопрофилактикой.

Причины вухерериоза

Возбудитель гельминтоза - нематода Wuchereria bancrofti (нитчатка Банкрофта) из семейства Filarudae Cobbold. Длина самки может достигать 10 см, самца - 3-4 см. Женские особи рождают личинок - микрофилярий. Половозрелые паразиты обитают в лимфатических узлах и сосудах, а личинки - в крови хозяина. Развитие нематод происходит со сменой хозяев. Резервуаром и источником вухерериоза служит инфицированный человек и некоторые виды обезьян. Заболевание передается с укусом комара.

При укусе инфицированного человека микрофилярии попадают в организм комара. Пройдя цикл развития до инвазивной стадии (около 40 дней), личинки поступают в хоботок насекомого. Таким образом, с новым укусом инфицируется здоровый человек. Локализация микрофилярий в организме человека зависит от активности комаров-переносчиков. Днем личинки находятся в сосудах внутренних органов, а ночью мигрируют в подкожные, чтобы во время наибольшей активности с укусом попасть в организм насекомого. В теле хозяина взрослые особи могут жить до 7-8 лет, у некоторых людей паразитируют до 20 лет; продолжительность жизни личинки до 6 мес.

Патогенез

Во время укуса комара в кровяное русло человека попадают микрофилярии. В его организме при прохождении стадий развития до половозрелых особей личинки выделяют продукты обмена. С этим связаны первые клинические симптомы в виде токсико-аллергических реакций из-за сенсибилизации чужеродными веществами. Взрослые нематоды живут в лимфатических сосудах. Образуя клубки, они перекрывают их просвет. Сосуды расширяются, часто лопаются, их стенка воспаляется. Рецидивы инфекции способствуют тромбозу и склерозу лимфатических сосудов, что в конечном итоге ведет к лимфостазу. Явления фиброза и некроза отмечаются и в лимфоузлах. Измененные стенки сосудов, а также открытые раны служат местом присоединения вторичной инфекции.

Симптомы вухерериоза

Инкубационный период составляет 5-6 мес., у коренных жителей может затягиваться на десятилетия. Различают периоды острых и хронических проявлений. Острый период длится от нескольких недель до нескольких лет. Характерны симптомы аллергической реакции: лихорадка, миалгии, головная боль, высыпания на коже типа экссудативной эритемы. У многих пациентов возникает так называемая тропическая легочная эозинофилия. Данный симптомокомплекс включает в себя ночные приступы кашля, субфебрильную температуру тела, слабость, признаки милиарного поражения легких на рентгенограмме.

Наблюдается местная реакция со стороны тканей, в которых находится возбудитель. Развиваются лимфангиты, лимфадениты. Лимфоузлы болезненны, кожа над воспаленными структурами гиперемирована, отечна. Чаще всего поражаются паховые узлы. Возникают фуникулиты, орхиэпидидимиты, синовиты, формируется гидроцеле, у женщин могут отекать половые губы, а также молочные железы с формированием мастита. Подобные острые явления держатся от нескольких часов до нескольких дней. Затем процесс регрессирует. Частота рецидивов ‒ от единичных атак в год до ежемесячных обострений.

На фоне постоянной активации воспалительного процесса развивается варикозное расширение лимфатических сосудов. Часто сосуды лопаются, на коже появляются язвочки с истечением лимфы. При поражении глубоких лимфоузлов приступы могут напоминать малярию (выраженная интоксикация на фоне лихорадки с последующим потоотделением), а при вовлечении лимфатических структур брюшной полости - острый живот. В остром периоде вухерериоза явления обструкции тока лимфы обратимы, однако при многократных воспалениях формируется фиброз сосудов и лимфоузлов, они заменяются соединительнотканными тяжами, возникает лимфостаз, развивается лимфедема (слоновость), наступает хроническая форма.

Элефантизм (слоновая болезнь) более характерен для нижних конечностей, половых органов, на лице чаще всего поражается верхнее веко. Объективно конечности становятся громадных размеров, кожа покрывается бородавчатыми разрастаниями, образуется множество незаживающих язв. За счет разрыва лимфатических сосудов внутренних органов формируется хилурия (выделение лимфы с мочой при разрыве сосудов почек и мочевого пузыря), хилезная диарея, асцит, перитонит. Хилезное пропитывание мошонки - лимфоскротум - также характерно для хронической стадии. В случае развития такой патологии вес мошонки может достигать 15-20 кг.

Осложнения

Самым частым осложнением является присоединение инфекции в месте разрыва лимфатического сосуда с формированием лимфангитов, тромбофлебитов, гангрены, сепсиса. Кроме того, лимфа является жидкостью, богатой белком. При постоянной потере за счет повреждения сосудов развивается прогрессирующая белковая недостаточность, пациенты теряют вес, возникает кахексия.

За счет обтурации мочевыводящих путей сгустками крови и лимфы нередко отмечается острая задержка мочи. Вокруг тел погибших нематод во внутренних органах человека возникают зоны асептического воспаления. Инфицирование подобных структур приводит к развитию абсцессов. При самостоятельном вскрытии образованных гнойников в серозные полости формируются эмпиема плевры, перитонит, гнойный артрит. Прорыв лимфы в просвет внутренних органов ведет к хилурии, хилезному асциту, диарее.

Диагностика

При подозрении на вухерериоз обязательна консультация инфекциониста, паразитолога с последующей госпитализацией больного в инфекционную больницу. В случае формирования элефантизма необходим осмотр хирурга. Данные физикального осмотра зависят от стадии заболевания. В острую фазу на первое место выходят симптомы токсико-аллергической реакции, а в хроническую - последствия лимфостаза.

Объективно при пальпации определяется обычно одностороннее увеличение паховых лимфоузлов. Узлы болезненны. На нижних конечностях отмечается наличие варикозно расширенных лимфатических сосудов. В месте их разрыва имеются раны с подтеканием лимфы. В стадию формирования элефантизма нижние конечности, преимущественно голени и стопы, огромных размеров, на кожном покрове множество бородавок, трофических язв. Мошонка, половой член, большие половые губы значительно увеличены, отечны. Молочные железы могут опускаться ниже пояса. В диагностике используются следующие клинико-лабораторные методы:

Клинические и биохимические исследования. В общем анализе крови при обострении характерно наличие эозинофилии, возможны признаки воспаления; при прогрессировании белковой недостаточности отмечается снижение уровня общего белка и фракций. В анализе мочи определяется хилурия.
Обнаружение возбудителя. Для непосредственного выявления паразита исследуют мазки или препараты толстой капли крови. При микроскопии определяются микрофилярии. Кровь для таких исследований необходимо брать ночью либо днем при проведении провокационного теста с приемом диэтилкарбамазина.
Определение инфекционных маркеров. Для обнаружения специфических антигенов используют экспресс-тесты ИФА, метод быстрой иммунохроматографии. Титр антител определяют с помощью ИФА, НРИФ. Идентификацию ДНК нематоды производят методом ПЦР.
Ультразвуковое исследование. Выполняется УЗИ лимфоузлов, органов мошонки, лимфатических сосудов конечностей. Важным сонографическим признаком вухерериоза служит обнаружение движущихся микрофилярий и взрослых паразитов в лимфатических структурах.

Дифференциальная диагностика должна осуществляться с бактериальными лимфангитами, а также с причинами развития узловатого лимфангита, такими как споротрихоз и лейшманиоз. Следует учитывать, что серологические методы диагностики могут давать перекрестные реакции с антигенами Strongyloides stercoralis. Легочную эозинофилию необходимо отличать от туберкулеза. Хронические формы вухерериоза важно разграничить с заболеваниями, способными вызвать лимфостаз (наследственные патологии лимфатических сосудов, хроническая сердечная недостаточность, варикозная болезнь нижних конечностей).

Лечение вухерериоза

Всех зараженных необходимо госпитализировать и изолировать. Лечение направлено на уничтожение, как личинок, так и взрослых особей. Основным препаратом является диэтилкарбамазин. Он принимается внутрь по 6-7 мг/кг/сут. 14 дней или по схеме с постепенным увеличением дозы. Продукты распада нематод могут вызывать аллергические реакции, поэтому препарат назначают совместно с антигистаминными средствами и глюкокортикостероидами. По показаниям проводится симптоматическое лечение (прием жаропонижающих препаратов, вскрытие и дренирование абсцессов).

При использовании диэтилкарбамазина часто наблюдаются побочные реакции в виде кожного зуда, лимфаденопатии, гепато- и спленомегалии. Кроме того, при сопутствующем онхоцеркозе может развиться необратимое поражение глаз. С целью уменьшения нежелательных эффектов разработаны альтернативные схемы с добавлением или изолированным применением альбендазола и ивермектина. Проявления хронической стадии вухерериоза данными медикаментами не излечиваются. Препараты назначают с целью предотвращения дальнейшего прогрессирования процесса. Улучшению качества жизни способствует хирургическая коррекция лимфостаза, а также ношение бандажей.

Прогноз и профилактика

При вовремя распознанном заболевании и своевременно начатой терапии прогноз благоприятный. Летальные случаи чаще всего связаны с развитием инфекционных осложнений. Мероприятия неспецифической защиты направлены на уничтожение мест выплода комаров, изоляцию и лечение больных. В эндемичных по вухерериозу странах необходимо использовать антимоскитные сетки, репелленты. Среди местного населения широко распространена химиопрофилактика диэтилкарбамазином или альбендазолом с ивермектином. В рамках реализации программы ВОЗ для массового охвата населения с целью предупреждения развития заболевания диэтилкарбамазин используют в качестве добавки к соли в течение года. Биологические препараты для специфической профилактики не разработаны.

4. Wuchereria bancrofti infection and disease in a rural area of Papua New Guinea/ Neal A.// Papua and New Guinea medical journal. - 2000 - Sep-Dec, 43(3-4).

Филяриатоз ( Филяриоз )

Филяриатоз (филяриоз) - общее название близких по эпидемиологии и проявлениям гельминтозов, обусловленных внекишечным паразитированием нематод отряда Filariata. Филяриатозы распространены на территории Африки, Центральной и Южной Америки, Южной Азии, в субтропических и типических климатических зонах. В России встречаются исключительно завозные случаи заболеваний. Всего в мире насчитывается порядка 140 млн. человек, зараженных филяриями. В зависимости от места паразитирования макрофилярий в организме человека, инвазии подразделяются на лимфатические филяриатозы (вухерериоз, бругиоз) и филяриатозы с поражением подкожной клетчатки и серозных полостей (онхоцеркоз, дипеталонематоз, лоаоз, мансонеллез).

Причины филяриатозов

Общим для всех возбудителей филяриатозов является их принадлежность к отряду Filariata. Филярии представляют собой нитевидных круглых червей (нематод), которым для развития требуется промежуточный хозяин. Изучено 8 видов филярий, способных вызывать филяриатозы человека: Wuchereria bancrofti (возбудитель вухерериоза), Brugia malayi и Brugia timori (возбудители бругиоза), Loa loa (возбудитель лоаоза), Onchocerca volvulus (возбудитель онхоцеркоза), Mansonella ozzardi (возбудитель мансонеллеза), Dipetalonema perstans и Dipetalonema streptocerca (возбудитель акантохейлонематоза или дипеталонематоза).

Филярии проходят сложный цикл развития; окончательными хозяевами для них служат человек и позвоночные животные; промежуточными хозяевами и переносчиками - кровососущие насекомые (комары, мошки, слепни, мокрецы). В организме постоянного хозяина взрослые особи (макрофилярии) паразитируют в лимфоидных образованиях, подкожной клетчатке, серозных оболочках и полостях тела. Личиночные стадии (микрофилярии) циркулируют в кровеносном русле или располагаются в верхних слоях дермы.

При кровососании микрофилярии попадают в организм насекомого, где достигают инвазионной стадии. Затем они мигрируют в хоботок насекомого и при следующем кровососании оказываются в организме окончательного хозяина. С током крови инвазионные личинки достигают места своей локализации, где превращаются во взрослых филярий. Продолжительность жизни микрофилярий составляет 3-36 месяцев; макрофилярий - годы иногда более 20 лет.

Патогенез филяриатозов связан с локальными изменениями в местах паразитирования половозрелых гельминтов, а также иммунными реакциями, развивающимися в ответ на паразитирование микрофилярий. В лимфатических узлах и сосудах наблюдаются признаки продуктивного воспаления, пролиферация клеток эндотелия, разрастание соединительной ткани, дилатация сосудов с утолщением их стенок и повреждением клапанов. Изменения со стороны подкожной клетчатки обусловлены лимфатическим отеком и характеризуются уплотнением тканей. В нарушении лимфооттока известная роль отводится иммунным механизмам, способствующим развитию гранулематозного воспаления и фиброза. В результате воспалительных изменений и обструкции лимфатических сосудов погибшими гельминтами развивается лимфедема.

Симптомы филяриатозов

Лимфатические филяриатозы

В раннюю стадию отмечается высокая лихорадка, зудящие и болезненные кожные высыпания по типу крапивницы, отеки подкожной клетчатки, конъюнктивит, лимфаденит и лимфангит, увеличение печени и селезенки. Типично возникновение эозинофильных инфильтратов в легких, что проявляется клиникой астматического бронхита или пневмонии. Симптомы филяриатоза обостряются волнообразно, а ранняя стадия может растягиваться на 2-7 лет.

В развернутой стадии на первый план выходят признаки поражения лимфатических путей мочеполовых органов и нижних конечностей. У мужчин нередко возникают гидроцеле, фуникулит, эпидидимит, болезненность мошонки. В случае полной блокады лимфооттока развивается слоновость ног, рук (при вухерериозе - мошонки, вульвы, молочных желез), представляющая собой плотный отек подкожной клетчатки. Возможен разрыв лимфатических сосудов почек и мочевого пузыря, что чревато развитием хилурии. Нарушение целостности лимфатических сосудов кишечника сопровождается хилезной диарей, брюшины — хилезным асцитом. В других местах обитания филярий (подкожной клетчатке и серозных оболочках) образуются абсцессы, которые могут вскрываться наружу, в брюшную или плевральную полость с развитием перитонита и эмпиемы плевры.

Филяриатозы с поражением подкожной клетчатки и серозных полостей

Местные проявления акантохейлонематоза (дипеталонематоза) характеризуются эритематозными или пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, отеками лица, конечностей и мошонки, лимфаденопатией. Из общих симптомов наиболее типичны приступы лихорадки, головокружение, признаки менингоэнцефалита. У жителей эндемичных районов клинические признаки филяриатоза выражены незначительно или чаще отсутствуют.

При лоаозе отмечается поражение мягких тканей, глаз, серозных оболочек. Ранние признаки инвазии, связанные с миграцией микрофилярий включают лихорадку, парестезии и боль в конечностях, сыпь, эозинофилию. Наиболее типичным и постоянным признаком лоаоза служит калабарская опухоль - ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки, плотный на ощупь, медленно (в течение 5-7 дней) развивающийся и столь же медленно регрессирующий.

При паразитировании гельминта в глазу развивается клиника блефарита и конъюнктивита, сильная боль, снижение остроты зрения. В случае проникновения филярий в подслизистый слой уретры возникают дизурические расстройства. Осложнениями филяриатоза могут служить менингит, энцефалит, эндомиокардиальный фиброз, сердечная недостаточность, межмышечные абсцессы.

В отличие от других филяриатозов, мансонеллез протекает относительно доброкачественно. Патогномоничные проявления включают лихорадку, зудящую сыпь на коже, увеличение паховых лимфоузлов, отеки и онемение конечностей, артралгии, гидроцеле. Онхоцеркоз характеризуется поражением кожи, подкожной клетчатки, глаз, лимфатической системы и подробно рассмотрен в отдельной статье.

Филяриатозы распознаются на основании клинико-эпидемиологических данных и результатов лабораторной диагностики. Определяющими диагностическими факторами служат пребывание пациента в эндемичных по филяриатозу районах, развитие лимфатических отеков, лимфедемы, поражений кожи и глаз. Для проведения дифференциальной диагностики больные нуждаются в консультации инфекциониста, лимфолога, по показаниям - окулиста, невролога, хирурга и др.

Подтвердить диагноз филяриатоза позволяет исследование на микрофилярии мазка или толстой капли крови с окраской по Романовскому-Гимзе, биоптатов кожи и лимфоузлов. Также проводятся иммунологические исследования (РПГА, РСК, ИФА). При лоаозе и онхоцеркозе взрослые гельминты могут быть обнаружены в глазу при биомикроскопии.

Лечение филяриатоза

Консервативная терапия

Лечение филяриатозов проводится стационарно. С целью дегельминтизации используется препарат диэтилкарбамазин (дитразин), иногда повторными курсами. Эффективность противопаразитарной терапии отслеживается с помощью лабораторного контроля. При выраженных аллергических реакциях назначаются антигистаминные средства, кортикостероиды. В целях устранения лимфостаза показано возвышенное положение конечности, ношение эластичных чулок, компрессионное бандажирование.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии лимфедемы проводится оперативное лечение (наложение лимфовенозного анастомоза, туннелирование, дерматофасциолипэктомия). При гидроцеле показана пункция мошонки с аспирацией жидкости, иссечение или пластика оболочек яичка. Абсцессы, гнойный плеврит, перитонит также подлежат хирургическому лечению.

Онхоцеркоз

Онхоцеркоз, или «речная слепота», является паразитарной болезнью, вызываемой филярией Onchocerca volvulus. Онхоцеркоз передается при повторных укусах инфицированных мошек (Simulium spp.). Мошки размножаются у рек и ручьев с быстрым течением, поблизости от удаленных деревень, расположенных около плодородных земель, где люди занимаются сельским хозяйством.

В организме человека взрослые черви откладывают личинки (микрофилярии), которые мигрируют в кожу, глаза и другие органы. При укусе инфицированного человека самка мошки вместе с кровью поглощает также микрофилярии, которые продолжают свое развитие в ее организме и затем передаются другому человеку при последующих укусах.

Клинические признаки и симптомы

Онхоцеркоз является заболеванием глаз и кожи. Симптомы вызывают микрофилярии, которые перемещаются в организме человека в подкожных тканях, в результате гибели вызывая сильную воспалительную реакцию. У лиц с инвазией могут проявляться такие симптомы, как сильный зуд и различные кожные повреждения. У некоторых людей инвазия может приводить также к поражению глаз, иногда вызывая нарушение зрения и стойкую слепоту. В большинстве случаев подкожные узелки формируются вокруг взрослых червей.

Географическое распределение

Онхоцеркоз распространен главным образом в тропических районах. Более 99% инфицированных людей проживают в 31 африканской стране к югу от Сахары: это Ангола, Бенин, Буркина-Фасо, Бурунди, Демократическая Республика Конго, Габон, Гана, Гвинея, Гвинея-Биссау, Камерун, Кения, Кот-д’Ивуар, Либерия, Малави, Мали, Мозамбик, Нигер, Нигерия, Объединенная Республика Танзания, Республика Конго, Руанда, Сенегал, Сьерра-Леоне, Судан, Того, Уганда, Центральноафриканская республика, Чад, Экваториальная Гвинея, Эфиопия и Южный Судан.

Онхоцеркоз также передается в районе проживания племен яномама в Бразилии, в Венесуэле (Боливарианской Республике), а также в Йемене.

Программы по профилактике, борьбе и элиминации онхоцеркоза

За период с 1974 по 2002 г. в рамках Программы по борьбе с онхоцеркозом (ПБО) онхоцеркоз был взят под контроль в Западной Африке, что было достигнуто в основном путем распыления инсектицидов с самолетов и вертолетов для уничтожения личинок мошки (борьба с переносчиками болезни). Эти усилия были впоследствии дополнены проводимыми с 1989 г. крупномасштабными кампаниями по распределению ивермектина.

Благодаря ПБО 40 млн человек были излечены от инвазии, у 600 000 человек была предотвращена слепота и 18 млн детей были рождены свободными от угрозы этого заболевания и слепоты. Кроме того, 25 млн гектаров заброшенных пахотных земель стали вновь использоваться для проживания людей и выращивания сельскохозяйственных культур в объеме, позволяющем обеспечивать продовольствием 17 млн человек в год.

Африканская программа по борьбе с онхоцеркозом (АПБО), созданная в 1995 г. для борьбы с онхоцеркозом в оставшихся эндемичных странах Африки, была закрыта в конце 2015 г. после того, как начался переход к ликвидации онхоцеркоза. Ее основная стратегия заключалась в систематическом проведении среди населения общин лечения ивермектином, а при необходимости - применении экологически безопасных методов борьбы с переносчиками заболевания. За последний год работы АПБО лечение ивермектином получили более 119 млн человек и произошло значительное снижение вызванной онхоцеркозом заболеваемости во многих странах. Ко времени закрытия АПБО ивермектин уже не требовался более чем 800 000 человек в Уганде и 120 000 человек в Судане.

В 2016 г. для обеспечения химиопрофилактики пяти забытых тропических болезней (ЗТБ) был начат Расширенный специальный проект по элиминации забытых тропических болезней в Африке (РСПЭЗТБ), который преследует четыре основных цели:

1. расширение масштабов лечения для достижения стопроцентного охвата соответствующих географических районов; 2. сокращение масштабов: прекращение лечения после прерывания передачи инвазии и достижения контроля над ней; 3. укрепление информационных систем для принятия научно-обоснованных мер; 4. обеспечение более эффективного распоряжения безвозмездно предоставленными препаратами за счет совершенствования практики управления системами снабжения. РСПЭЗТБ размещается в Региональном бюро ВОЗ для стран Африки.

РСПЭЗТБ продолжал содействовать расширению терапии ивермектином, и в 2019 г. ею было охвачено 152,9 млн человек, однако в 2020 г. из-за перебоев, связанных с пандемией COVID-19 количество прошедших лечение людей сократилось на 26,9%.

В 1992 г. была создана Программа по ликвидации онхоцеркоза в Америке (ПЛОА), цель которой заключалась в том, чтобы к 2015 г. путем проведения крупномасштабных кампаний по лечению ивермектином каждые два года элиминировать поражения органов зрения и прервать передачу инвазии во всех странах Америки. Охват лечением во всех 13 очагах этого региона превысил 85%, а в 11 из 13 очагов была прервана передача заболевания. В настоящее время основные усилия направлены на элиминацию заболевания среди племен яномама, проживающих в Бразилии и Венесуэле (Боливарианской Республике); численность данной группы риска составляет всего 35 228 человек.

Пятого апреля 2013 г. Генеральный директор ВОЗ опубликовала официальное письмо с подтверждением элиминации онхоцеркоза в Колумбии. Колумбия первой в мире прошла проверку и была объявлена ВОЗ свободной от онхоцеркоза. За ней последовали Эквадор в сентябре 2014 г., Мексика в июле 2015 г. и Гватемала в июле 2016 г. Свыше 500 000 человек в странах Америки больше не нуждаются в терапии ивермектином.

Лечение

ВОЗ рекомендует проводить лечение онхоцеркоза ивермектином по меньшей мере один раз в год в течение примерно 10-15 лет. В районах, где одновременно распространены O. volvulus и Loa loa, может потребоваться корректировка стратегии лечения. Loa loa - паразитическая филярия, эндемичная в Анголе, Экваториальной Гвинее, Габоне, Камеруне, Центральноафриканской Республике, Республике Конго, Демократической Республике Конго, Нигерии, Чаде и Южном Судане. У пациентов с высоким уровнем L. Loa в крови может иногда возникают серьезные неблагоприятные реакции на лечение. В затронутых инвазией странах рекомендуется выполнять рекомендации Комитета экспертов по мектизану (КЭМ)/АПБО в отношении профилактики и лечения серьезных неблагоприятных реакций.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ оказывает административную, техническую и оперативно-исследовательскую поддержку во всех трех регионах, где отмечается передача онхоцеркоза.

Созданная ВОЗ в 2017 г. Техническая консультативная подгруппа по онхоцеркозу (ТПО) осуществляет методическое сопровождение и контроль операционных исследований, направленных на выявление эндемичных районов, в которых требуется проведение МНП. В районах, одновременно эндемичных по лимфатическому филяриозу, исследования имеют целью разработку стратегий комплексной оценки масштабов онхоцеркоза и лимфатического филяриоза для принятия надлежащих решений о прекращении МНП.

В рамках осуществляемых программ по-прежнему затруднена диагностика онхоцеркоза. Техническая консультативная группа по диагностике ЗТБ включила разработку средств диагностики онхоцеркоза в число особо приоритетных задач. С этой целью была сформирована подгруппа, которой поручено разработать два целевых профиля продукции (ЦПП) в отношении новых средств диагностики, позволяющих отслеживать эпидемиологическую распространенность онхоцеркоза, а также подтверждающий тест для принятия решений о прекращении МНП. Указанные ЦПП уже размещены на веб-сайте ВОЗ.

Региональное бюро ВОЗ для стран Африки, которое с 1975 по 2002 г. осуществляло общее руководство Программой по борьбе с онхоцеркозом (ПБО), с 1995 по 2015 г. - Африканской программой по борьбе с онхоцеркозом (АПБО), в настоящее время обеспечивает контроль за реализацией Расширенного специального проекта по элиминации ЗТБ в Африке (РСПЭЗТБ), призванного контролировать стратегии борьбы с онхоцеркозом и его элиминации в данном регионе.

В рамках партнерства ПЛОА ВОЗ сотрудничает с эндемичными странами и международными партнерами в Американском регионе ВОЗ. Хотя в Регионе Восточного Средиземноморья ВОЗ не существует официальной программы по координации деятельности, две страны этого региона также участвуют в мероприятиях по элиминации и получают поддержку РСПЭЗТБ в целях достижения элиминации речной слепоты.

С переходом от борьбы с онхоцеркозом к его элиминации для выявления очагов активной передачи заболевания и потребностей в лечении необходимо картографировать крупные районы на территории Африки. Для содействия странам в проведении такой оценки и принятии решений о необходимости лечения была разработана стратегия взятия образцов «Эпидемиологическое картографирование для элиминации онхоцеркоза».

Приоритеты научных исследований

Для достижения целей в области элиминации онхоцеркоза осуществление программ должно подкрепляться масштабными научными исследованиями. В число актуальных исследовательских задач входят:

Онхоцеркоз (Onchocercosis) - хронически протекающий филяриатоз, характеризующийся преимущественным поражением кожи, подкожной клетчатки и глаз.

Онхоцеркоз распространен в лесных районах вдоль рек и ручьев. Онхоцеркоз широко распространен в ряде стран Африки, очаги онхоцеркоза существуют в Бразилии, Мексике, Коста-Рике, Венесуэле, Гватемале. Во всем мире им страдают около 13 млн человек.

Онхоцеркоз занимает второе место среди инфекционных причин слепоты.

Что провоцирует / Причины Онхоцеркоза:

Предполагалось, что существуют два вида онхоцерков, способных вызывать заболевания людей: О. volvulus (Африка) и О. caecutiens Brumpt (Южная Америка). В настоящее время доказано, что морфологически и биологически эти паразиты идентичны. Онхоцерки имеют нитевидное тело, утончающееся к концам. Длина паразита 19-50 мм, ширина - 0,13-0,4 мм. Самки крупнее самцов. Микрофилярии могут быть крупными, размером 0,29-0,37 х 0,09 мм, и мелкими, размером 0,15-0,29 х 0,05-0,07 мм.

Окончательным хозяином является человек, промежуточными хозяевами (переносчиками заболевания) - самки мошек рода Simulium. Взрослые паразиты локализуются в фиброзных узлах, располагающихся под кожей, апоневрозом мышц, надкостницей. Самки паразита рождают микрофилярии, которые обитают главным образом в поверхностных слоях кожи, часто в глазах, реже в лимфатических узлах и внутренних органах и очень редко в крови.

Патогенез (что происходит?) во время Онхоцеркоза:

Источником инвазии является человек. Переносчиками онхоцеркоза в Гватемале и Мексике являются мошки Simulium ochraceum, S. callidum, S. metallicum и, возможно, другие виды, в Африке в большей части континента - S. damnosum, а в Кении, Уганде и Конго, кроме того, - S. NeaveL. Мошки рода Simulium плодятся в реках и водоемах. Самки нападают на человека чаще утром и вечером. В жилые помещения они обычно не залетают. Мошки инвазируются при укусе зараженного человека. В их теле микрофилярии достигают инвазионной стадии через 6-7 дней. Максимальная продолжительность жизни мошек 20-35 дней. Высокая численность переносчиков связана в тропиках с сезоном года и зависит главным образом от количества влаги.

Большое значение в патогенезе онхоцеркоза имеют общие и местные аллергические реакции.

При онхоцеркозе страдают кожа, глаза и лимфоузлы. Основные проявления заболевания обусловлены микрофиляриями, а не взрослыми паразитами, как при лимфатическом филяриатозе . В коже отмечается слабовыраженное хроническое воспаление , ведущее к разрушению эластических волокон, атрофии и фиброзу. Онхоцеркомы состоят преимущественно из соединительной ткани, окружающей взрослых паразитов. На периферии очагов нередко отмечается воспалительная инфильтрация. При поражении глаз наблюдаются разрастание сосудов , рубцевание и помутнение роговицы , ведущее к слепоте , ирит , хориоретинит и атрофия зрительного нерва . Известно, что точечные помутнения роговицы обусловлены воспалительной реакцией на погибших или гибнущих микрофилярий, однако патогенез остальных проявлений онхоцеркоза пока не выяснен.

Симптомы Онхоцеркоза:

Узлы становятся заметными на глаз через 3-4 месяца после заражения. Самки способны рождать микрофилярии примерно через один год паразитирования в организме человека.

Длительность инкубационного периода - около 1 года. Заболевание начинается с общего недомогания и лихорадки. Отмечают сухость и шелушение кожи, зудящую папулезную сыпь. Иногда папулы трансформируются в пустулы с образованием язв. При значительной пораженности микрофиляриями кожа приобретает вид лимонной корки, шагреневой или слоновой кожи. С течением времени появляются участки депигментации кожи.

Онхоцеркомы. Наиболее характерным признаком онхоцеркоза является наличие под кожей плотных, подвижных, часто болезненных фиброзных узлов размерами от 1-2 до 5-7 см. Узлы могут быть на различных участках тела, но чаще встречаются на голове, в тазовой области и вокруг суставов. В Африке у больных онхоцеркозом узлы локализуются в области таза, реже в области лопаток и еще реже на голове. Чаще всего они встречаются над выступами костей, где подкожно-жировая клетчатка тоньше. Переносчики S. damnosum, S. neavei в основном нападают на нижние участки тела, в то время как в Центральной Америке переносчик S. ochraceum нападает на голову и шею. В Южной Америке узлы у больных чаще располагаются в затылочной и височной областях.

Изменения кожи являются одним из характерных симптомов онхоцеркоза. Кожа становится твердой, сморщивается, шелушится, периодически появляется мелкопапулезная, сильно зудящая сыпь. Температура тела при этом повышается, появляются симптомы общей интоксикации (общая слабость, головные боли). На папулах затем возникают пузырьки или пустулы, которые впоследствии изъязвляются. Язвы заживают медленно с образованием рубцов. Нередко возникающий дерматит весьма напоминает рожистое воспаление кожи. В этих случаях кожа на пораженных участках становится отечной, темно-красного цвета, температура тела достигает 39-40°, появляется отек губ и ушных раковин. Обострения дерматита длительностью от нескольких дней до нескольких недель постепенно приводят к тому, что кожа на пораженных местах утолщается, становится отечной, отмечается увеличение ушных раковин, они загибаются кпереди. На шее и спине появляются участки депигментированной кожи.

В некоторых случаях (в основном это относится к европейцам) фиброзные узлы не образуются, хотя в коже можно найти огромное количество паразитов. При этом заболевании описаны слоновость мошонки, нижних конечностей, лица, гидроцеле, орхит, локализованные абсцессы, артриты, перфорации костей черепа, вызывающие эпилептиформные судороги. В запущенных случаях у больных онхоцеркозом мужчин иногда появляются кожные мешки, в которых находятся увеличенные склерозированные бедренные или паховые лимфатические узлы.

Поражение глаз. При попадании микрофилярий в глаз появляются симптомы хронического конъюнктивита, слизистая утолщается, особенно в месте перехода роговицы в склеру, где образуется валик гиперемированной конъюнктивы толщиной 2-3 мм. Ранним объективным признаком поражения роговой оболочки является появление небольших серо-белых пятен в поверхностных слоях. В этом периоде болезни развиваются фотофобия, слезотечение, блефароспазм. Поражения постепенно распространяются от периферии к центру роговицы, вызывая стойкое помутнение ее с резким нарушением зрения. Паннус при онхоцеркозе часто имеет треугольную форму с основанием по периферии и вершиной у центра зрачка. Радужная оболочка часто депигментируется и атрофируется. В передней камере глаза выявляется экссудат коричневого цвета. Тяжелыми глазными осложнениями онхоцеркоза являются катаракта, глаукома, хориоретинит и атрофия зрительного нерва.

Поражение лимфоузлов. Часто наблюдается легкое или умеренное увеличение лимфоузлов - особенно поверхностных и глубоких паховых. Под действием силы тяжести в паху образуются свисающие кожные карманы, в которые смещаются увеличенные лимфоузлы. Это повышает риск паховой и бедренной грыж.

Другие проявления. При тяжелой инвазии иногда развивается кахексия с утратой жировой ткани и атрофией мышц.

Среди взрослых, потерявших зрение, смертность в 3-4 раза превышает обычную.

Диагностика Онхоцеркоза:

Наличие фиброзных узлов под кожей, поражение органа зрения с учетом эпидемиологических данных помогают клинической диагностике онхоцеркоза. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в глазу с помощью роговичного микроскопа или офтальмоскопа, а также в тонком слое кожи, срезанном бритвой или дерматомом. Внутрикожная аллергическая проба, реакция связывания комплемента, реакция агглютинации не являются строго специфичными.

Лечение Онхоцеркоза:

ВОЗ рекомендует несколько схем терапии больных онхоцеркозом указанными средствами в различных сочетаниях. Выбор метода лечения и самолечение больных проводятся только специально подготовленными врачами, что связано с развитием тяжелых аллергических реакций при гибели паразитов по типу реакции Маззоти, с возможностью обострения поражений глаз в процессе лечения, а также с токсичностью ряда препаратов.

Главные задачи - предотвратить необратимые изменения и облегчить состояние больного. При расположении онхоцерком на голове рекомендуется хирургическое лечение, поскольку половозрелые паразиты находятся в непосредственной близости от глаз. В остальных случаях основной метод лечения - медикаментозный.

Ивермектин, полусинтетический макроциклический лактон, эффективен в отношении микрофилярий и служит препаратом выбора при онхоцеркозе. Препарат назначают внутрь в дозе 150 мкг/кг 1-2 раза в год. Побочные эффекты бывают редко - зуд, крапивница и пятнисто-папулезная сыпь наблюдаются в 1-10% случаев. Ивермектин противопоказан детям младше 5 лет, беременным и кормящим. Нельзя его применять и при заболеваниях ЦНС, которые могут способствовать проникновению ивермектина через гематоэнцефалический барьер (в частности, при менингите). Однократный прием ивермектина значительно снижает количество микрофилярий, но его действие порою длится всего 6 мес.

Сурамин - сильнодействующий, но токсичный антипаразитарный препарат - активен в отношении половозрелых гельминтов. Его назначают только в случае, если необходимо полное излечение. В связи с нефротоксическим действием сурамина во время лечения тщательно следят за функцией почек.

Профилактика Онхоцеркоза:

Пока не существует эффективной вакцины или лекарства от онхоцеркоза, поэтому необходимо обязательно соблюдать защитные меры против укусов насекомых в местах их обитания. К счастью, путешественники, которые пребывают в зонах повышенного риска короткий срок (менее трех месяцев), редко заболевают онхоцеркозом.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Онхоцеркоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Онхоцеркоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: