Признаки хронической недостаточности кровообращения. Лечение начальных форм недостаточности кровообращения

Обновлено: 07.05.2024

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) - прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. В комплексном лечении пациентов с ХНМК используются лекарственные средства, оказывающие комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейкротрофическое действия. Одним из таких препаратов является Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) - эффективное и безопасное средство для лечения ХНМК.
Ключевые слова: цереброваскулярная патология, хроническая ишемия головного мозга, Вазобрал

Chronic cerebrovascular disease (CCVD) is progressive form of cerebrovascular pathology with gradual development of neurological and neuropsychological disorders. The main causes leading to chronic hypoperfusion of the brain are hypertension, atherosclerosis, and heart disease accompanied by chronic heart failure. In the complex treatment of patients with CCVD, drugs with comprehensive antioxidant, angioprotective, neuroprotective and neurotrophic action are usually used. One these drugs is Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), effective and safe preparation for treatment CCVD.
Key words: cerebrovascular pathology, chronic cerebral ischemia, Vazobral

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК)— прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств [1, 2]. Это одна из наиболее распространенных форм цереброваскулярной патологии, обычно возникающая на фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний.

Этиология ХНМК
Существует масса экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Прежде всего это заболевания, сопровождающиеся расстройством системной гемодинамики, приводящие к хроническому снижению адекватного кровоснабжения — хронической гипоперфузии мозга. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. К другим причинам относят сахарный диабет, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к изменению ее реологии (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.) 4.

Патоморфологические изменения при ХНМК
Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2,0—2,5 % от массы тела, потребляет 15—20 % циркулирующей в организме крови. Основным показателем перфузии мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в минуту. Среднее значение полушарного мозгового кровотока (МК) — приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Величина МК в сером веществе в 3—4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С возрастом величина МК снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями сосудов мозга. Известно, что при ХНМК в большей степени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особенностями кровоснабжения мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения мозга возникают, если приток крови к мозгу составляет меньше 30—45 мл/ 100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20—35 мл/ 100 г/мин. Критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Процесс гибели нервных клеток происходит при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8—10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) [6, 7].

В условиях хронической гипоперфузии мозга, которая является основным патогенетическим звеном ХНМК, механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гипер-осмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеток и клеточных мембран, активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток [8—10].

Поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, у больных с ХНМК сопровождается разнообразными морфологическими изменениями в головном мозге, такими как:

Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. В среднем систолическое АД (САД) в магистральных артериях головы должно находиться в пределах от 60 до 150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти пределы несколько смещаются вверх, поэтому достаточно долго не наступает нарушение ауторегуляции и МК остается на нормальном уровне. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки — липогиалинозу, который наблюдается преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз приводит к изменению физиологической реактивности сосудов. В этих условиях снижение кровяного давления в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса или в результате избыточной антигипертензивной терапии, или в результате физиологических циркадных изменений кровяного давления приводит к возникновению гипоперфузии в зонах терминального кровообращения [15, 16]. Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий приводят к возникновению небольших по диаметру лакунарных инфарктов в глубинных отделах головного мозга. При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды приводят к возникновению т. н. лакунарного состояния, которое является одним из вариантов мультиинфарктной сосудистой деменции [17].

Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения. Маркером последней является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареозис), которое патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств [15, 16]. В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что иногда обозначается в литературе термином “болезнь Бинсвангера” [18].

Еще один значимый фактор развития ХНМК - атеросклеротическое поражение сосудов мозга, которое бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях виллизиева круга и в их ветвях, формируя стенозы. Стенозы делят на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее атеросклеротического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда.

Было показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета сосуда на 70-75 %. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от механизмов, предотвращающих развитие ишемии: состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов к расширению. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Однако обязательное развитие при стенозе хронической гипоперфузии мозга приводит к ХНМК, которая выявляется при магнитно-резонансной томографии (МРТ). На МРТ визуализируются перивентрикулярный лейкоареоз (отражающий ишемию белого вещества мозга), внутренняя и наружная гидроцефалия (обусловленная атрофией мозговой ткани); могут выявляться кисты (как последствие перенесенных инфарктов мозга, в т. ч. и клинически “немых”). Считается, что ХНМК имеется у 80 % пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Для атеросклеротически измененных сосудов головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, дистальнее атеросклеротических стенозов и окклюзий. Все это приводит к тому, что “асимптомные” стенозы становятся клинически значимыми.

Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения - чаще по типу преходящих. При кровоизлиянии в такую бляшку быстро увеличивается ее объем с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков ХНМК. При наличии подобных бляшек гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда до 70 %.

При наличии поражения магистральных артерий головы мозговой кровоток становится весьма зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотонии, которая может возникнуть при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотония), при нарушениях сердечного ритма, приводящих к кратковременному снижению сердечного выброса [3, 19].

Клинические проявления ХНМК
Основными клиническими проявлениями ХНМК являются нарушения в эмоциональной сфере, расстройства равновесия и ходьбы, псевдобульбарные нарушения, ухудшение памяти и способности к обучению, нейрогенные расстройства мочеиспускания, постепенно приводящие к дезадаптации больных [1].

В течение ХНМК можно выделить три стадии [10, 11]:

При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дис-координацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов.

При II стадии становится больше субъективных жалоб, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

При III стадии нарастает неврологическая симптоматика, появляется отчетливый псевдобульбарный синдром, иногда пароксизмальные состояния (в т. ч. эпилептические припадки); выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, полной потере работоспособности. В конечном итоге ХНМК способствует формированию сосудистой деменции [4].

Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ХНМК, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания. Стоит заметить, что локализация и степень сосудистых изменений, которые выявляют при МРТ или компьютерной томографии, только частично соотносятся с наличием, типом и выраженностью нейропсихологических находок. При ХНМК имеет место более выраженная корреляция тяжести когнитивных расстройств со степенью атрофии головного мозга [20, 21]. Коррекция когнитивных нарушений часто имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников.

Методы диагностики когнитивных нарушений
Для оценки общей выраженности когнитивного дефекта наиболее широко применяют шкалу краткого исследования психического статуса. Однако данный метод не является идеальным скрининговым инструментом, поскольку на его результаты в значительной степени влияют преморбидный уровень пациента, тип деменции (шкала менее чувствительна к дисфункции лобной коры и поэтому лучше выявляет ранние стадии болезни Альцгеймера, нежели ранние стадии сосудистой деменции). Кроме того, ее проведение требует более 10—12 минут, которыми врач на амбулаторном приеме не всегда располагает.

Левин О.С. и соавт. [22] рекомендуют для скринингового исследования комплекс трех простых нейропсихологических тестов, выполнение которых требует около 5—6 минут:

Тест рисования часов: испытуемым предлагается нарисовать часы, стрелки которых указывают на определенное время. В норме испытуемый рисует круг, расставляет внутри него цифры от 1 до 12 в правильном порядке с равными интервалами, изображает 2 стрелки (часовая короче, минутная длиннее), начинающиеся в центре и показывающие заданное время. Любое отклонение от правильного выполнения теста — признак достаточно выраженной когнитивной дисфункции.

Тест на речевую активность: испытуемым предлагается за минуту назвать как можно больше названий растений или животных (семантически опосредуемые ассоциации) и слов, начинающихся на определенную букву, например “л” (фонетически опосредуемые ассоциации). В норме за минуту большинство лиц пожилого возраста со средним и высшим образованием называют от 15 до 22 растений и от 12 до 16 слов, начинающихся на “л”. Называние менее 12 семантически опосредуемых ассоциаций и менее 10 фонетически опосредуемых ассоциаций обычно свидетельствует о выраженной когнитивной дисфункции.

Тест на зрительную память: больным предлагают запомнить 10—12 изображений простых, легкораспознаваемых предметов, предъявленных на одном листе; в последующем оцениваются: 1) немедленное воспроизведение, 2) отсроченное воспроизведение после интерференции (в качестве интерферирующего воздействия можно использовать тест на вербальные ассоциации), 3) узнавание (больному предлагается распознать предъявленные ему ранее предметы среди других изображений). Неспособность вспомнить более половины предъявленных ранее изображений может рассматриваться как признак выраженной когнитивной дисфункции.

Основные направления в лечении ХНМК
Основные направления в лечении ХНМК вытекают из этиопатогенетических механизмов, приведших к данному процессу. Основной целью является восстановление или улучшение перфузии мозга, что напрямую связано с лечением основного заболевания: АГ, атеросклероза, заболеваний сердца с устранением сердечной недостаточности.

С учетом разнообразия патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК, предпочтение нужно отдавать средствам, оказывающим комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. Среди таких средств хотелось бы отметить Вазобрал — комбинированный препарат, обладающий одновременно и ноотропным, и вазоактивным действиями. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Дигидроэргокриптин блокирует а1 и а₂-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов, тромбоцитов, эритроцитов, оказывает стимулирующее влияние на дофаминергические и серотонинергические рецепторы ЦНС.

При применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровоснабжение и процессы метаболизма в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Наличие в составе Вазобрала кофеина определяет стимулирующее действие на ЦНС, главным образом на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры, повышает умственную и физическую работоспособность. Проведенные исследования показывают наличие у Вазобрала вегетостабилизирующего эффекта, который проявляется в усилении пульсового кровенаполнения, нормализации тонуса сосудов и венозного оттока, что обусловлено положительным действием препарата на симпатическую нервную систему при снижении активности парасимпатической системы. Курсовое лечение Вазобралом приводит к уменьшению или исчезновению таких симптомов, как головокружение, головная боль, сердцебиение, онемение конечностей. Отмечается позитивная динамика нейропсихологического статуса больного ХНМК: увеличение объема внимания; улучшение ориентированности во времени и пространстве, памяти на текущие события, сообразительности; повышение настроения, уменьшение эмоциональной лабильности. Применение Вазобрала способствует уменьшению утомляемости, вялости, слабости; появляется ощущение бодрости [23].

Назначают препарат в дозе 2-4 мл (1-2 пипетки) или по 1/2-1 таблетке 2 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. Препарат принимают с небольшим количеством воды. Побочные явления возникают редко и выражены слабо. Следует отметить, что благодаря наличию жидкой и таблетированной форм, двукратному приему и хорошей переносимости Вазобрал удобен при длительном применении, что крайне важно в терапии хронических заболеваний.

Немедикаментозные пути коррекции проявлений ХНМК должны включать:

В целом комплексный подход к терапии ХНМК и повторное патогенетически обоснованное курсовое лечение могут способствовать лучшей адаптации больного в обществе и продлевать период его активной жизни.

Информация об авторе:
Котова Ольга Владимировна - научный сотрудник отдела патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

Хроническая ишемия головного мозга - симптомы и лечение

Что такое хроническая ишемия головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Пахтусовой Натальи Александровны, невролога со стажем в 33 года.

Над статьей доктора Пахтусовой Натальи Александровны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая ишемия головного мозга — это медленно прогрессирующее поражение головного мозга, вызванное хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Проявляется комплексом когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений. В отечественной литературе для обозначения хронической ишемии головного мозга используется термин "дисциркуляторная энцефалопатия", который удачно отражает патогенез заболевания и включён в отечественную классификацию сосудистых заболеваний головного мозга [5] . На последней стадии заболевание развивается в сосудистую деменцию.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) термину "дисциркуляторная энцефалопатия" соответствует синдром хронической ишемии головного мозга. Этот термин является патофизиологическим, отсутствует в "Неврологическом приложении к МКБ-10" и практически не используется в международной клинической литературе.

Достоверных данных о числе больных хронической ишемией мозга нет, что связано диагностическими трудностями. Указываются такие цифры: не менее 700 человек на 100 000 населения. С учётом увеличения продолжительности жизни и старения населения, а также улучшения диагностируемости, количество этих пациентов будет расти. Болезнь встречается у людей старшего возраста — после 60 лет.

Причины хронической ишемии мозга разнообразны, возможно их сочетание:

Венозные дисфункции головного мозга: нарушение тонуса вен (при черепно-мозговых травмах, гипертонии, заболеваниях эндокринной системы, алкогольном и наркотическом опьянении), механическое нарушение оттока крови (застойные венозные дисфункции). .
Нарушения сердечного ритма, хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, приобретенные пороки сердца. (пониженное артериальное давление).
Церебральный амилоидоз (отложение в стенке мозговых сосудов белка амилоида).
Васкулиты (воспаление стенки сосудов).
Наследственные ангиопатии: телеангиэктазии (образование выпячиваний и аневризм в недостаточно прочных сосудах), болезнь Виллебранда (эпизодические спонтанные кровотечения).
Наследственная дисплазия соединительной ткани, которая приводит к изменениям артерий мозга и сердца.
Нарушения свертывающей системы крови.
Гипергомоцистеинемия (высокий уровень гомоцистеина, который увеличивает риск развития заболеваний периферических артерий).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы хронической ишемии головного мозга

Для хронической ишемии мозга характерно постепенное развитие симптомов, неуклонно прогрессирующее течение, длительный латентный период на начальных этапах болезни, а также комбинация когнитивных (умственных), аффективных (эмоциональных) и двигательных нарушений.

Когнитивные нарушения определяют тяжесть и прогноз заболевания, коррелируют с объёмом пораженной мозговой ткани [6] .

1 стадия — активные жалобы на снижение работоспособности, ослабление памяти, утомляемость, тревогу, депрессию, неустойчивость и замедленность при ходьбе, головокружения.
2 стадия — снижение критики к своему состоянию и нарастание когнитивных нарушений. На изменения в состоянии здоровья пациента обращают внимания близкие люди, но сам пациент утверждает, что с ним всё в порядке. Прогрессируют нарушения памяти, проблемы при планировании и решении задач, человеку становится трудно пользоваться сложными бытовыми приборами, возрастает социальная изоляция, речь становится беднее, усугубляются двигательные нарушения. Если на первой стадии трудоспособность и независимость в быту сохранны, то уже на второй стадии пациент нетрудоспособен и частично зависим в быту.
3 стадия (деменция) — когнитивные нарушения выраженные, пациент не способен распознавать лица или предметы, пользоваться простыми бытовыми приборами (зубная щётка), возникают проблемы с одеванием, человек полностью зависим в быту от посторонней помощи.

Двигательные нарушения: затруднения в начале движения, при поворотах, шаркающая походка, застывание во время ходьбы, частые падения, трудно стоять или сидеть без поддержки, повернуться в постели.

Аффективные (эмоциональные) нарушения: депрессия, тревога, беспокойство, расстройства сна, нарушения поведения, апатия, галлюцинации, эйфория, возбуждение, агрессия.

Патогенез хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия мозга в основном развивается по двум причинам:

Атеросклероз крупных сосудов мозга. Атеросклеротические бляшки откладываются внутри сосуда, это приводит к сужению сосуда и ухудшению кровоснабжения головного мозга. Кроме того, от атеросклеротической бляшки могут отрываться небольшие фрагменты и закупоривать мелкие сосуды головного мозга.

Нарушение кровобращения в мелких сосудах головного мозга (церебральная микроангиопатия). Основная причина поражения мелких артерий головного мозга - повышенное артериальное давление. Артериальная гипертензия вызывает склероз сосудистой стенки (в стенке сосудов откладываются различные патологические вещества (например амилоиды и липиды), что ведет к утолщению сосудов, изменению их тонуса и реактивности, разрушению сосудистой стенки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения головного мозга. В коре головного мозга и в белом веществе образуются множественные небольшие кровоизлияния, участки ишемии, разрушается миелиновая оболочка нервных волокон (демиелинизация), что в конечном итоге приводит к гибели нервных клеток и нарушению работы головного мозга [18] [2] .

Из-за особенностей кровоснабжения головного мозга подкорковое и перивентрикулярное (расположенное вокруг желудочков головного мозга) белое вещество (белое вещество головного мозга - это отростки нервных клеток или нервные волокна) страдает в большей степени, чем серое вещество (сами нервные клетки). Повреждение проводящих путей приводит к нарушению связей между корой и подкорковыми структурами, что определяет основные симптомы.

Классификация и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Существует несколько классификаций дисциркуляторной энцефалопатии.

На основании этиологических (причинных) факторов условно выделяют пять клинико-патогенетических типов [3] :

Микроваскулярный (микроангиопатический): заболевание развивается из-за артериальной гипертензии, церебральной амилоидной ангиопатии и церебральных васкулитов.
Макроваскулярный (атеросклеротический): развивается из-за стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головы, аномалий крупных сосудов, воспаления крупных сосудов.
Кардиальный: причина развития — заболевания сердца: аритмии, ишемическая болезнь сердца.
Венозный: развивается из-за нарушения венозного кровообращения и застоя венозной крови.
Смешанный: причина болезни — в комбинации цереброваскулярных и нейродегенеративных заболеванй, например, болезни Альцгеймера, болезнь телец Леви и других.

Существует классификация, которая выделяет четыре основные клинические формы:

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия
Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ).
Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.
Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия.
Хроническая сосудистая вертебрально-базилярная недостаточность.
Смешанные формы.

В зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений выделяют три стадии заболевания:

1 стадия — лёгкие когнитивные нарушения, частичная трудоспособность и бытовая независимость;
2 стадия — умеренные когнитивные нарушения, утрата работоспособности и частичная зависимость в быту;
3 стадия — выраженные когнитивные нарушеняй (деменция), полная зависимость в быту.

Осложнения хронической ишемии головного мозга

К осложнениям хронической ишемии мозга можно отнести:

Острое нарушение мозгового кровообращения (ишемический или геморрагическоий инсульт). Факторы риска: выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы и шеи, неконтролируемая артериальная гипертензия, сахарный диабет в сочетании с церебральной микроангиопатией [20] .
Деменция. Позднее обращение к врачу и отсутствие адекватной терапии сопутствующих заболеваний приводит к неизбежному развитию сосудистой деменции, которую можно рассматривать как осложнение и как неблагоприятный исход хронической ишемии мозга [2] .

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Диагноз хронической ишемии мозга часто является диагнозом исключения (то есть диагнозом, который ставится после исключения всех остальных причин) [6] . Особенно трудна диагностика на ранних стадиях, когда симптомы болезни достаточно неспецифичны и могут маскироваться под депрессией и невротическими расстройствами. Поэтому диагностика всегда комплексная, включает в себя подробный анамнез, различные лабораторные и клинические методы диагностики, консультацию врачей других специальностей и нейропсихологическую диагностику.

Подробный анамнез включает беседу с родственниками или ближайшим окружением больного для выяснения факторов риска, наличия сопутствующих заболеваний, характера прогрессирования болезни.

Исследование неврологического статуса : врач невролог во время осмотра пациента проверяет силу в мышцах, чувствительность на разных участках кожи, рефлексы (при помощи неврологического молоточка), точность движений, устойчивость при стоянии и ходьбе. На основании осмотра врач определяет зоны поражения мозга (топическая диагностика) .

Нейровизуализационные методы: КТ, МРТ головного мозга, МР-ангиография (артерии и вены головного мозга ), при необходимости рентгеноконтрастная церебральная ангиография. Нейровизуализация позволяет исключить другие заболевания (опухоль, гидроцефалию) и подтвердить сосудистый характер нарушений. Предпочтительнее МРТ головного мозга, на которой выявляются характерные для хронической ишемии мозга изменения:

лейкоареоз — изменение белого вещества вокруг желудочков головного мозга (на рисунке 1, белое свечение вокруг желудочков);
лекоэнцефалопатия — поражение белого вещества головного мозга (на рисунке 1 и 3, светлые участки в подкорковом веществе);
малые инфаркты, ишемические инсульты (рисунок 3);
множественные микрокровоизлияния (рисунок 2 — темные участки);
атрофия коры головного мозга.

Существует зависимость между типом и выраженностью морфологических изменений мозгового вещества и стадией заболевания [4] [6] .

Нейропсихологическое обследование позволяет выявить степень выраженности и характер когнитивных и эмоциональных нарушений, определить сохранные функции, на которые можно опереться в последующей нейрокоррекционной работе. Обследование проводится нейропсихологом при помощи специальных заданий: тестов на внимание, память, речь, мышление, двигательную координацию.

УЗИ сосудов шеи и головного мозга позволяет выявить признаки гипертонической ангиопатии: утолщение и неровная внутренняя поверхность сосудов, деформация, изгибы, извитости, снижение скорости кровотока, а также признаки атеросклероза: количество атеросклеротических бляшек, процент стеноза сосудов, степень опасности бляшки (может ли бляшка или её фрагмент оторваться и закупорить сосуд).

ЭКГ, холтеровское мониторирование и суточный мониторинг АД необходимы для определения степени тяжести сердечно-сосудистого заболевания как основного причинного фактора хронической ишемии мозга [4] .

Консультация врачей других специальностей (терапевта, эндокринолога, гастроэнтеролога, нефролога, диетолога) необходимы для своевременного выявления и лечения сопутствующего заболевания.

Общеклинический анализ крови, исследование липидного, углеводного обмена, показателей функции почек (креатинин, мочевина) и печени (билирубин, трансаминазы) необходимы для выявления и коррекции метаболических нарушений.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждение мозга, улучшению, стабилизации когнитивных нарушений и коррекции симптомов.

Адекватная гипотензивная терапия. Важно избегать чрезмерного снижения артериального давления.
Коррекция гиперлипидемии. Статины (препараты для понижения уровня холестерина в крови) замедляют развитие атеросклероза крупных артерий, снижают вязкость крови, положительно влияют на эндотелий (внутреннюю выстилку сосудов), препятствуют воспалению сосудистой стенки и отложению амилоида [11] .
Лечение сахарного диабета — постоянный прием гипогликемических препаратов.
Длительный прием антиагрегантов — препаратов, улучшающие текучесть крови (аспирин, дабигатран, ривароксабан) у пациентов с выраженным атеросклерозом артерий головы и сосудистыми очагами на МРТ .
При высоком уровне гомоцистеина необходима фолиевая кислот и витамины В6, В12.
Церебролизин эффективен при лечении сосудистой деменции у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [10] .
Ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин) при сосудистой и смешанной деменции способны в некоторой степени улучшить когнитивные функции. Эффективность мемантина пока не доказана [15] .
Ницерголин эффективен у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [16] .

Эффективность "вазоактивных средств" (винпоцетин, гинкго билоба) не доказана, возможен эффект "обкрадывания" (ухудшение кровотока в зоне ишемии), также неэффективны антиоксиданты (альфа-липоевая кислота) при лечении когнитивных нарушений [8] [12] .

Физические упражнения положительно влияют на когнитивные функции у пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями и деменцией [17] .

Большое значение имеют мероприятия, направленные на поддержание и улучшение качества жизни пациента. С этой целью проводится эрготерапия — метод поддержания и восстановления бытовой повседневной активности для обеспечения полноценной жизни пациента. В рамках эрготерапии пациенты занимаются различными повседневными видами деятельности: личная гигиена, приём пищи, одевание, выполнение домашних обязанностей, забота о других людях, игры.

Прогноз. Профилактика

Хроническая ишемия мозга является прогрессирующим заболеванием, этиологически и клинически полиморфным. Прогноз заболевания будет зависеть от наличия сопутствующей патологии, степени её компенсации, эффективности проводимого лечения, стадии, на которой пациент обратился к врачу. На стадии лёгких когнитивных нарушений прогноз достаточно благоприятный, можно на какое-то время затормозить болезнь и предотвратить наступление деменции. На стадии умеренных когнитивных нарушений стабилизировать и улучшить состояние значительно труднее, на стадии деменции — невозможно.

Профилактика хронической ишемии мозга заключается в своевременном выявлении факторов риска цереброваскулярной патологии, своевременное и адекватное лечение сопутствующей патологии (артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболевания), соблюдение диеты, систематическая адекватная физическая нагрузка, отказ от вредных привычек, овладение стратегиями борьбы со стрессом.

Различают первичную и вторичную профилактику. Первичная профилактика проводится у пациентов, которые имеют различные сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия) до развития симптомов заболевания. Меры по первичной профилактике хронической ишемии мозга совпадают с мерами, направленными на профилактику инсульта:

контроль за артериальным давлением; иногда повышение артериального давления субъективно не ощущается (т.е. артериальное давление может быть повышенным, а человека ничего не беспокоит);
контроль за сердечным ритмом (нарушения ритма сердца — частая причина хронической ишемии мозга и инсультов);
контроль за уровнем сахара и холестерина в крови;
контроль за весом;
рациональное питание — полезна средиземноморская диета: оливковое масло, много овощей, фруктов, бобовых, круп, орехов, умеренное количество рыбы, морепродуктов, молочных продуктов, птицы, яиц, мало красного мяса и сладостей [14] ;
отказ от вредных привычек;
регулярная физическая нагрузка;
управление стрессом: важно научиться правильно реагировать на стресс, чтобы стресс не приносил вреда здоровью [7] .

Вторичная профилактика направлена на предупреждение дальнейшего повреждение головного мозга у пациентов с симптомами хронической ишемии мозга. Она заключается в адекватной терапии заболеваний, которые привели к цереброваскулярным нарушениям [4] .

Нарушение кровообращения причины, способы диагностики и лечения

Нарушения кровообращения — патологические изменения объема и свойств крови в сосудах или в результате кровоизлияния. Нарушения могут быть общими и местными. Развиваются на фоне кровотечений, тромбоза, ишемии, эмболии и других заболеваний. Сопровождаются болевыми приступами, изменением оттенка кожи на пальцах и по всему телу, набуханием сосудов, появлением язв. Часто у пациентов наблюдается бессонница, снижение работоспособности, ухудшение памяти.

Нарушения кровообращения требуют немедленного обращения к врачу, так как могут спровоцировать серьёзные осложнения вплоть до летального исхода.

Причины нарушения кровообращения

Часто нарушения кровотока провоцирует отложение жировых компонентов на стенках вен и артерий. Когда жировых бляшек накапливается много, ток крови по сосудам нарушается, постепенно сосудистый просвет закупоривается, развиваются аневризмы, а в наиболее тяжёлых случаях происходит разрыв стенок.

Нарушения кровообращения в конечностях в большинстве случаев спровоцированы травматическим повреждением артерий, отложением холестериновых бляшек, тромбами и спазмами сосудов.

Нарушения мозгового кровообращения обусловлены атеросклерозом и гипертонией, реже — черепно-мозговыми травмами, остеохондрозом шейного отдела позвоночника, сколиозом.

К провоцирующим факторам развития проблемы относятся:

постоянные стрессы,
физические перегрузки, сильная усталость;
наличие лишнего веса, ожирение;
сахарный диабет;
генетическая предрасположенность, наследственный сбой липидного обмена;
применение оральных контрацептивов;
злоупотребление алкоголем и курение.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 24 Октября 2022 года

Содержание статьи

Типы нарушений кровообращения

Согласно общей классификации, врачи выделяют следующие виды нарушений:

острое — проявляется внезапно в двух видах, как геморрагический и ишемический инсульт;
хроническое — развивается постепенно на фоне острых приступов, сопровождается такими симптомами нарушения кровообращения, как головные боли и головокружение, быстрая утомляемость;
преходящее нарушение мозгового кровообращения — сопровождается онемением частей тела или лица, эпилептическими приступами, сбоями речи, слабостью в конечностях и болевом синдроме по всему телу.

Типы острых общий нарушений кровообращения

Шоковое состояние;
венозное и артериальное полнокровие;
сгущение крови;
острое или хроническое малокровие;
диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

Типы местных нарушений кровообращения

Наружные кровотечения и внутренние кровоизлияния;
тромбоз;
ишемия;
инфаркт;
эмболия;
стаз крови.

Как проявляется нарушение кровообращения

Проблема дает о себе знать следующими симптомами:

изменением цвета кожи на кончиках пальцев, частым чувством онемения или покалывания;
чувством усталости, общим недомоганием, невозможностью сосредоточиться;
болевыми ощущениями в груди, теле;
частой головной болью, сильными головокружениями вплоть до обмороков;
отклонением показателей давления от нормы, его повышением или снижением;
медленным заживлением даже незначительных ран, появлением незаживающих язв;
набуханием кожи в области поверхностных вен.

Методы диагностики

Доктор начинает диагностику со сбора анамнеза и всех жалоб пациента, осмотра и изучения истории болезни. Чтобы выявить причины нарушений кровообращения, врач назначает пациенту комплексную диагностику. Обследование включает ультразвуковое дуплексное исследование сосудов, селективную контрастную флебографию, томографию и сцинтиграфию. Чтобы оценить химический состав и свойства крови, пациенту рекомендуют сдать общий анализ крови и анализ на сахар, пройти липидограмму и коагулограмму.

В клинике ЦМРТ проводят комплексную диагностику и выявляют заболевания сердечно-сосудистой системы и другие патологии, которые провоцируют нарушения кровообращения, при помощи следующих методов:

Нарушение мозгового кровообращения причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Нарушение мозгового кровообращения — это расстройства здорового перемещения крови по сосудам головного мозга. Возникает из-за хронических патологий кровеносной и сердечно-сосудистой систем, регулярно высокого артериального давления, образования тромбов и аневризм. Сопровождается головными болями, головокружением, снижением умственных способностей, памяти, внимания. При появлении болезни нарушается координация движений, обостряются такие патологии, как эпилепсия, ишемия, гипертония. При нарушении кровообращения головного мозга следует строго соблюдать рекомендации врача и постоянно проходить медосмотр для исключения осложнений.

Клиники ЦМРТ более 10 лет специализируются на консервативном лечении нарушений мозгового кровообращения. Центры оснащены современным экспертным оборудованием для точной диагностики, эффективного лечения и реабилитации. Опытные специалисты применяют индивидуальный подход, составляя комплекс лечебных мероприятий, направленных на борьбу с патологией на всех стадиях.

Запишитесь на прием к неврологу

Поставить точный диагноз, определив причины и характер заболевания, назначить эффективное лечение может только квалифицированный врач на очном приеме.

Запишитесь к врачу через онлайн-форму на сайте или по телефону

Невролог
стаж 8 лет

Невролог • Остеопат • Мануальный терапевт
стаж 28 лет

Невролог • Остеопат • Реабилитолог • Вертебролог • Рефлексотерапевт
стаж 37 лет

Адреса лечебных клиник в Москве

Причины нарушения мозгового кровообращения

Система кровоснабжения мозга устроена таким образом, что кровеносные сосуды в голове обеспечивают бесперебойный кровоток. Движение крови по артериям и капиллярам обеспечивает весь организм кислородом и питательными веществами для стабильной жизнедеятельности. Малейшие сбои механизма тормозят передачу импульсов головного мозга. Причинами могут быть:

хроническая гипертония (повышенное артериальное давление);
ревматические расстройства работы сердца;
дегенерации в шейном отделе позвоночника;
патологии сердца и кровеносных сосудов;
повреждения сердечных клапанов;
неврологические отклонения;
избыточное физическое напряжение;
частые стрессы и нервные потрясения;
черепно-мозговые травмы;
внутримозговое кровоизлияние;
атеросклероз сосудов;
избыток холестерина в крови;
остеохондроз;
сколиоз.

Симптомы

Головокружения, продолжительный головные боли, шум в ушах;
дискомфорт или болевой синдром в глазах при повороте или наклоне головы;
частичная утрата зрения и слуха, запутанное мышление, потеря сознания;
тошнота, рвота без причины;
снижение вкусовых способностей и чувствительности языка;
затруднения глотания и дыхания;
онемение или покалывание конечностей;
бледность кожи, изменение цвета глазных белков;
судороги и спазмы лицевых мышц;
обострение эпилептических припадков;
внезапный озноб или жар, беспричинное повышение температуры тела;
раздвоение в глазах, яркие искры и точки;
неконтролируемая координация движений;
снижение интеллекта, провалы в памяти;
задержка умственного развития;
временные парезы тела и лица;
увеличенное потоотделение;
затруднения речи;
общая слабость;
сонливость.

Стадии развития нарушения мозгового кровообращения

Скорость и особенности развития болезни зависят от формы протекания:

Острая. Возникает внезапно, характеризуется резким проявлением симптомов и коротким течением болезни.
Хроническая. Представляет собой постоянные расстройства кровотока в головном мозге, которые периодически обостряются.

Различают три стадии развития хронической формы:

Первая. Выражается в постоянной усталости, рассеянности, необоснованной агрессии и вспыльчивости. Наблюдается быстрая утомляемость, раздражительность, смена настроения, незначительные провалы в памяти. Возникает мигрень, нарушается режим сна и отдыха.
Вторая. Сопровождается нестабильностью походки, значительным ухудшением памяти, снижением концентрации внимания, медленным восприятием внешних факторов. Пациент слышит шум в ушах и голове, не уверен в себе, часто хочет спать, может впасть в депрессию или совершить суицид. Начинается деградация личности.
Третья. Происходит обострение всех симптомов, отклонения в умственном развитии и мышлении, потеря памяти. Функции опорно-двигательного аппарата спутаны, наблюдается тремор конечностей, судороги и спазмы. Речь бессвязная, возможны галлюцинации.

Разновидности

Виды заболевания классифицируют по исходной причине появления, степени распространения и признакам. Определить конкретный тип патологии может врач после диагностики.

Острое нарушение мозгового кровообращения

ОНМК характеризуется неожиданным и длительным расстройством деятельности головного мозга. Проявляется в виде инсульта, инфаркта и кровоизлияний в мозг. Чаще всего случается при атеросклерозе. Бывает разных типов:

Транзиторный. Затрудняется речь и мышление, немеют конечности и пальцы, меняется походка и движения при ходьбе.
Церебральный. Сбивается сон, краснеет лицо и шея, болят глазницы, уши закладывает или появляются шумы, возможна тошнота и рвота.
Ишемический. Возникает вследствие резкого сокращения количества крови, продаваемой в мозг по сосудам, инсульта, отмирания нейронов и мягких тканей.
Геморрагический. Развивается после повреждения целостности микрососудов или разрыва сосудистых стенок, что провоцирует кровоизлияние.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК)

Представляет собой острые ишемические и транзиторные атаки, которые проходят самостоятельно в течение суток. Появляется из-за патологий кровоснабжения, сердечно-сосудистой системы, проблем в офтальмологии, иммунологии, эндокринологии, а также при наличии аневризмов или тромбов.

Дисциркуляторное нарушение мозгового кровообращения

Другое название — дисциркуляторная энцефалопатия. Этот тип — хроническая форма болезни, которая говорит о недостатке крови в головных сосудах. Медленно прогрессирует, но стремительно поражает ткани, вызывая их омертвение и сбои естественных функций. Возникает вследствие атеросклероза или хронической гипертонии

Диагностика

Чтобы поставить диагноз, необходимо обратиться к неврологу или невропатологу. Специалист проводит опрос и осмотр пациента, после чего направляет его на обследования:

КТ и МРТ. Подробно изучают и передают информацию о ходе инсульта и его последствиях.
Эхоэнцефалоскопию. Показывает объём и локацию повреждений структур.
Транскраниальный допплер. Оценивает и показывает подробное течение ишемического инсульта.

В сети клиник ЦМРТ возможно обследоваться с помощью таких методик:

МРТ (магнитно-резонансная томография)

УЗИ (ультразвуковое исследование)

Дуплексное сканирование

Компьютерная топография позвоночника Diers

Чек-ап (комплексное обследование организма)

КТ (компьютерная томография)

К какому врачу обратиться

Для сбора и анализа симптомов обратитесь к терапевту. Он выдаст направление к более узким специалистам: неврологу, который занимается нарушениями кровообращения, офтальмологу и другим.

Хроническая венозная недостаточность - симптомы и лечение

Что такое хроническая венозная недостаточность? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьяна Александра Георгиевича, флеболога со стажем в 31 год.

Над статьей доктора Хитарьяна Александра Георгиевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) — патология, возникающая вследствие нарушений венозного оттока крови в нижних конечностях. Она является одной из самых часто встречаемых болезней, относящаяся к сосудистой системе.

ХВН затрагивает больше женскую половину населения, нежели мужскую. [1] [2] У четверти жителей развитых стран мира можно выявить данное состояние.

Зачастую ХВН путают с варикозным расширением вен нижних конечностей, что является заблуждением. ХВН может существовать и без видимых проявлений расширения вен.

Наследственность, избыточный вес, гиподинамия, ранее перенесённые заболевания сосудистой системы (тромбофлебит или же тромбоз), нарушения гормонального фона и повышенное внутрибрюшное давление, могут являться причинами нарушения оттока крови в нижних конечностях.

У женщин развитие заболевания чаще начинается в период беременности и родов. Во время беременности уровень прогестерона и эстрогена значительно возрастает. Они ослабляют стенки вен. Кроме гормональных изменений, прогрессирование ХВН может быть связано со смещением венозных сосудов в малом тазу, а также с увеличивающейся маткой. Ухудшение состояния венозных стенок может быть связано с изменением давления в венах, при схватках во время родов. Высокий эстрогеновый фон, напряжение стенок вен во время родов являются основными виновниками возникновения заболевания. [7]

Частые и продолжительные статические нагрузки, подъём тяжестей приводят к началу заболевания и его прогрессированию. Пациенты считают нормальным клинические проявления ХВН, связывают их с утомлением и недостаточной физической активностью. К сожалению, больные несвоевременно обращаются к специалистам при первых симптомах заболевания. Наиболее часто ХВН подвержены спортсмены, люди с избыточной массой тела, беременные женщины.

Недооценка серьезности недуга приводит, как правило, к тяжёлым последствиям: расширение вен, их воспаление, тромбообразование, образование трофических язв на нижних конечностях (частые осложнения ХВН). [2]

Симптомы хронической венозной недостаточности

Клинические признаки ХВН многообразны и не зависят от прогрессирования заболевания.

Начальная стадия проявляется одним или сразу комплексом симптомов. Поводом для обращения к специалисту может стать лишь косметический дефект «звездочки» (телеангиэктазии — ТАЭ), а также появление дискомфорта, тяжести в ногах, усиливающейся при длительном пребывании на ногах. Значительно реже могут встречаться спазмы мышц и раздражения кожных покровов, которые могут проявляться в разной степени. Варикозно-расширенных вен может и не быть, но, как правило, при обследовании выявляются признаки поражения внутрикожных вен. [5]

В основном проявление и протекание ХВН сводятся к следующим жалобам:

появление «звездочек», усиление к концу дня отёчности стоп и голеней;
мышечные спазмы и ощущение бегающих мурашек;
понижение температуры и нарушение чувствительности ног;
появление пигментации на голенях;
дискомфорт и усталость нижних конечностей.

По мере развития беременности у женщин начинает возрастать степень встречаемости названых признаков. Их появление сокращается в течение недели после рождения ребенка. [7]

Нередко люди с ХВН жалуются на ощущение тепла в ногах, появление зуда, жжения и чувства тяжести. Чаще всего интенсивность симптоматики ХВН усиливается ко второй половине дня или в связи с повышением температуры воздуха.

Возникновение болей в нижних конечностях обусловлено нарушением работы клапанов, приводящего к переходу тока крови из глубоких вен в поверхностные. Вследствие повышения давления в поверхностных венах происходит постепенное нарастание боли, возникает отёчность, сухость и гиперпигментация кожи. [6] Выраженные трофические нарушения могут вызвать открытие язв.

При болезненности вен и покраснении над ними кожи в период протекания симптоматики ХВН существует риск, что они могут предшествовать тромбообразованию вен в нижних конечностях.

Патогенез хронической венозной недостаточности

Патогенез ХВН очень специфичен. У здорового человека отток крови происходит через глубокие вены голени. Благодаря совместной работе постоянно сокращающейся и расслабляющейся скелетной мускулатуры и клапанного аппарата кровь направляется к сердцу, где она насыщается кислородом. В процессе этой работы гладкая скелетная мускулатура усиливает давление на вены, а клапанная система, которая состоит из смыкающихся створок, не позволяет крови поддастся силе тяжести.

Из-за длительно существующих факторов риска возникает венозная гипертензия, происходит расширение и выпячивание стенки вен. Створки клапанов расходятся и не могут препятствовать патологическому оттоку крови. Увеличенный объём крови сильнее давит на стенку вены, поэтому вена расширяется. Если не начать лечение, вена продолжит расширяться. Стенки сосудов начнут стремительно терять свою эластичность, их проницаемость увеличится. Через стенки в окружающие ткани будут выходить элементы крови, плазма. Таким образом возникает отёк тканей, что еще больше обедняет их кислородом. В тканях накапливаются свободные радикалы, медиаторы воспаления, запускается механизм активации лейкоцитов. Это нарушает питание и обмен веществ тканей. Конечным итогом становится образование «венозных» трофических язв, что существенно снижает качество жизни пациента. [4] [6]

Классификация и стадии развития хронической венозной недостаточности

По клиническим признакам выделяют следующие стадии ХВН:

0 стадия — косметический дефект, появление ТАЭ, которая не вызывает никаких клинических проявлений;
I стадия — отечность голеней и стоп, усиливающаяся ближе к вечеру;
II стадия — боль по ходу варикозно-расширенной вены, нарастающая ночью. При пальпации вены могут быть болезненными;
III стадия — постоянная отёчность мягких тканей, чувство онемения и похолодания ног, значительно увеличивается болезненность, присоединяются судороги которые так же нарастают ночью;
IV стадия — кожные изменения, пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз (варикозный дерматит);
V стадия — кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва. При данной стадии может начаться кровотечение, вены закупориваются тромбами, возникает тромбофлебит.
VI стадия — кожные изменения, указанные выше, и активная язва.

Тромбофлебит можно вылечить только путём хирургического вмешательства. [3] [5]

Осложнения хронической венозной недостаточности

К осложнениям ХВН можно отнести кровотечение из расширенной вены, тромбофлебит и венозную язву. Все эти осложнения возникают на поздних стадиях ХВН при длительном течении заболевания.

Кровотечение из расширенной вены может наступить после травматизации или начаться самопроизвольно. Причиной является нарушение целостности изъязвленных кожных покровов над веной. Как правило, эти вены располагаются в области щиколотки. Эта зона отличается очень высоким давлением в венах, особенно в вертикальном положении тела. Венозная кровь имеет низкую свертываемость, поэтому данные кровотечения при поздней диагностике бывают очень обильными. Неотложная помощь заключается в немедленном переводе больного в горизонтальное положение, конечности придают возвышенное положение и накладывают давящие повязки, если есть возможность выполняется эластичное бинтование. Флебологи могут прошить кровоточащий сосуд или склеить его специальными препаратами. [6]

Трофическая язва развивается в нижней трети голени, в зоне максимальных нарушений кожи. Сначала там появляются коричневые пятна — пигментация. Затем в центре возникают белесоватые уплотнения, напоминающие натёк парафина. Это рассматривается как предъязвенное состояние. Даже малейшая травма этого участка может привести к возникновению дефекта кожи.

Возникший дефект кожи начинает прогрессивно увеличиваться, вокруг начинается воспаление кожи. Происходит инфицирование язвы. Она начинает мокнуть, тем самым зона воспаления увеличивается. При сохранении причин, вызвавших образование язвы, она возникает вновь и вновь. Поэтому оптимальная тактика лечения — первоочередное устранение причин, вызвавших язву, и профилактику её рецидива. Консервативное лечение заключается в адекватной эластической компрессии, подборе компрессионного трикотажа для пациентов с трофическими язвами, использовании специальных раневых покрытий для различных стадий воспаления трофической язвы. [3]

Диагностика хронической венозной недостаточности

Важно знать, что в лечении любого заболевания главным является выявление его на ранних сроках, тем самым можно предотвратить возможные осложнения, минимизировать затраты и значительно сократить время лечения.

Проведение диагностики ХВН на ранних стадиях способствует ускорению лечения. При диагностике важно определить стадию заболевания. После общего клинического осмотра врач проводит дуплексное ангиосканирование вен нижних конечностей, чтобы определить тактику лечения. Дуплексное ангиосканирование поможет оценить состояние исследуемых сосудов, увидеть места их сужений или расширений, а также выявить тромбообразования.

Для самостоятельной диагностики ХВН достаточно просто посмотреть на свои ноги. Такие симптомы, как отёчность, боли и судороги, а также появление на ногах сосудистых сеток и вен, являются «тревожным звонком» для похода к флебологу.

Одним из самых доступных методов диагностики данного заболевания является УЗИ, главным преимуществом которого является многоразовость применения без рисков для здоровья, безболезненность, а также возможность выявить нарушения в текущей работе венозного аппарата. [3]

Для получения лучшего результата обследование рекомендуется проводить во второй половине дня. Поскольку именно после дневной нагрузки на ноги можно провести более точную оценку состояния клапанов, диаметра вен и степени поражённости стенок. На тактику лечения влияет наличие тромба в просвете вен, который приводит к нарушению тока крови и несёт наибольшую угрозу для жизни пациента.

Лечение хронической венозной недостаточности

Способов лечения ХВН достаточно много. В специализированных клиниках основное место занимаю малоинвазивные методы лечения, то есть оперативные вмешательства с минимальным повреждением кожного покрова.

Эндовазальная лазерная коагуляция (ЭВЛК)

В развитых странах помощь с использованием лазерной техники получают до 40% пациентов, страдающих данным заболеванием. При ранней диагностике лечение занимает немного времени и не оставляет следов.Во многих клиниках используется флебологический водяной лазер с длиной волны до 1500 нм, поддерживающий радиальные световоды. Данная технология позволяется закрыть вены любого диаметра через небольшой прокол кожи.

Склеротерапия

Метод склеротерапии основывается на введении склерозанта в просвет поражённого сосуда. Благодаря этому веществу вена заращивается и в дальнейшем исчезает полностью. При более глубоком расположении варикозных вен, применяется методика эхо-склеротерапии. Для более точного внутривенного введения лекарства, процедуру выполняют под контролем УЗИ. С помощью данной методики происходит замещение соединительной тканью, которая исчезает в течение нескольких месяцев. Склеротерапия используется также для устранения наружных косметических проявлений варикоза.

Методика диодной люминесцентной склеротерапии заключается в подсвечивании люминесцентной лампой телеангиоэктазий (до 0,4 мм) или ретикулярных вен (до 2 мм), в просвет которых вводится специальный раствор.

Перспективным направлением в эстетической флебологии является сочетанное применение диодного лазера и склеротерапии — лазерной криотерапии (ClaCS). Данный метод позволяет устранить ретикулярные вены и телеангиоэктазии без особых неприятных ощущений.

Консервативная терапия ХВН заключается в:

приёме препаратов флеботоников, которые улучшают реологические свойства крови, поддерживают тонус вен;
устранении факторов появления ХВН (снижение массы тела пациентов, увеличение физической активности и др.);
ношении компрессионного трикотажа. [4][6]

Пациенту не стоит волноваться о выборе метода лечения, так как флеболог подберёт индивидуальный вариант терапии в зависимости от возраста и вида деятельности пациента, от формы его заболевания и наличия патологий. Обычно при обращении в крупные флебологические центры специалисты для лечения одного пациента одновременно применяют множество методов. Например, для наиболее эффективного и результативного лечения ХВН выполняют лазерную операцию в сочетании с инъекционными способами лечения вен. [4]

Существуют несколько методов, способствующих снижению риска развития патологии и остановке прогрессирования ХВН.

Наибольший положительный эффект даёт увеличение физической активности. Ежедневные пешие прогулки (желательно 2-3 км), спортивная ходьба, бег, плавание, езда на велосипеде повышают венозное давление. Если для вашей работы характерны длительные ортостатические нагрузки, то старайтесь в течение рабочего дня делать 10-15 минутные перерывы, во время которых разминать мышцы ног или же принимать горизонтальное положение, при этом ноги должны быть приподняты.

При ХВН принятие горячих ванн, посещение бани и сауны строго противопоказано, поскольку вызывает увеличение вен, их переполнение и нарушает отток крови.

Снизить риск усиления симптомов ХВН позволяет сокращение времени пребывания на солнце и в солярии, из-за которых снижается мышечный и венозный тонус.

В остановке прогрессирования ХВН немаловажную роль играет постоянный мониторинг массы тела, ведь чем больше вес человека, тем большей нагрузке поддаются сосуды ног. Из рациона питания следует максимально исключить жиры, соль и сахар, все острое и пряное. Употребление пикантных и солёных блюд вызывает задержку жидкости в организме, отложение жира и увеличение веса. Необходимо употреблять как можно больше грубой клетчатки и пищевых волокон.

Женщинам рекомендуется как можно реже ходить в обуви на высоком каблуке (выше 4 см). Из-за высокого каблука мышцы нижних конечностей поддаются непрерывному напряжению, тем самым увеличивая нагрузку на вены. Чтобы восстановить естественный отток крови, ногам нужно давать отдых в течение нескольких минут, снимая обувь каждые 2-3 часа. Помните, что выбирая свободную, устойчивую и удобную обувь, можно избежать возникновения проблем с сосудами.

Людям, входящим в группу риска развития данной патологии, следует носить исключительно свободную одежду и носки без тугой резинки. Для людей, имеющих склонность к ХВН, рекомендуется носить компрессионный трикотаж, подобранный с помощью консультации специалистов-флебологов. [5] [6]

Читайте также: