Предвестники инфаркта миокарда при нестабильной стенокардии. Группы риска нестабильной стенокардии.

Обновлено: 22.09.2024

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей, чем церебро-васкулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе взятые [1]. Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов - от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q (табл. 1).

Инфаркт миокарда без зубцов Q не настолько обширен и не столь часто вызывает смерть в больнице, по сравнению с инфарктами миокарда с зубцами Q, но зато он чаще вызывает нестабильность миокарда, что ведет к повышению частоты повторных инфарктов и рекуррентной стенокардии.

Частота инфаркта миокарда без зубцов Q за последние 10 лет повысилась, теперь его доля составляет 50% от всех острых инфарктов миокарда. А некоторые недавние выкладки показывают, что >71% острых инфарктов миокарда - инфаркты без зубцов Q [2]. Среди объяснений этого повышения - более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов; ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика; кроме того, повысилась осведомленность населения о ранних тревожных симптомах.

Механизмы и распределение повреждений

Острые сердечные приступы варьируют от мелкого повреждения бляшки и лабильности следующего за этим тромбоза - до тяжелого разрыва бляшки и массивных фиксированных тромботических масс [3]. Наиболее подвержены разрыву эксцентрически расположенные бляшки, а также бляшки с массивной липидной сердцевиной, покрытой фиброзным слоем различной толщины. Эти бляшки становятся нестабильными и разрываются, когда они подвергаются воздействию внешних сил, в их числе - обыкновенный стресс, артериальный спазм, аггрегация тромбоцитов и активность белков гемостаза. Когда бляшка разрывается, происходит кровоизлияние в стенку сосуда, причем эритроциты входят в липидное депо. В ответ на это возникает тромботическая реакция в просвете сосуда.

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: характеристики тромбообразования, время разрешения тромба и наличие, либо отсутствие коллатеральных сосудов. Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка. По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатин-киназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта. По сравнению с нестабильной стенокардией, при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная окклюзия артерий, что приводит к снижению кровотока и некрозу миокарда.

Диагностика

Диагностика инфаркта без зубца Q обычно основывается на совокупности анамнеза больного, данных ЭКГ и лабораторных данных.

Клиническая картина

Картина болезни указывает на инфаркт без зубца Q, когда имеется сочетание продолжительной боли в груди, вегетативных симптомов и снижения сегмента ST [4]. Симптоматика напоминает другие коронарные синдромы и варьирует от неприятного ощущения в груди или в эпигастрии до сильной боли за грудиной. Аналогично, сопутствующие симптомы те же, что и при инфаркте с зубцами Q, а именно, - тошнота, рвота, одышка, общее беспокойство и синкопальные эпизоды. Пациенты со сглаженным зубцом Q или без такового имеют относительно небольшую зону инфаркта с меньшим объемом некроза миокарда, отсюда - меньшая частота гипотонии и тяжелой левожелудочковой недостаточности [5]. А вот при инфаркте с зубцами Q выше частота застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока уже при обращении больного за помощью.

Данные ЭКГ

У пациентов на ранних фазах инфаркта с зубцами Q обычно отмечается подъем волн Т или поднятие сегмента ST, который переходит в выраженные зубцы Q в течение нескольких часов - нескольких дней. Пациенты, обращающиеся за помощью с инфарктом без зубца Q часто имеют неспецифические изменения на ЭКГ, в том числе - поднятие сегмента ST и инверсию воли Т [5]. Следует отметить, что некоторые больные, поступающие с трансмуральным инфарктом, не имеют поднятия интервала ST, кроме того, иногда у больных с первоначальным подозрением на инфаркт без зубцов Q эти зубцы затем все же появляются - иногда спустя 3 дня после поступления. Поэтому до того, как причислять сердечный приступ к инфарктам без зубца Q, следует убедиться, чтобы имелась ЭКГ, по меньшей мере, 3-х дневной давности.

Таблица 1. Характеристики острых коронарных синдромов.

СиндромЖалобыКонцентрации
ферментов		Изменения ЭКГ
Нестабильная стенокардияЕстьНормальныеСнижение сегмента ST
Инверсия волны Т
Инфаркт миокарда без зубца QЕстьПовышеныСнижение сегмента ST
Поднятие сегмента ST
Инверсия волны Т
Сверх-острые волны Т
Инфаркт миокарда с зубцом QЕстьПовышеныПоднятие сегмента ST
Сверх-острые волны Т
Волны Q

Инфаркт без зубца Q связан с меньшим объемом некроза, с более низкой концентрацией креатин-киназы, с большим числом потенциально работающих артерий и с большим объемом нестабильного миокарда, чем инфаркт с зубцами Q

Прогноз у пациентов после острого инфаркта миокарда зависит, в значительной степени, от размеров инфаркта, от функционирования левого желудочка и от наличия, либо отсутствия желудочковых аритмий [6]. Ретроспективный анализ 1869 пациентов, поступавших на лечение по поводу острого инфаркта миокарда [6] показал, что у пациентов без зубца Q болевой синдром был сильнее (как на госпитальном этапе, так и при последующем наблюдении), чем у пациентов с зубцами Q при инфаркте. Кроме того, пациенты с инфарктом без зубца Q имеют гораздо меньшую выживаемость спустя 1 год, хотя их больничная смертность была несколько меньшей, чем у других больных.

Анализ по подгруппам в Исследовании по тромбо-лизису при инфаркте миокарда - II (ТIМI II) [7] включал оценку прогноза после тромболитической терапии. Оценивались изменения на ЭКГ, особенности поражений, выявляемых при ангиографии, функция левого желудочка и смертность у пациентов с инфарктами, при этом сравнивались результаты у пациентов с зубцом Q и без такового. Различия между этими 2-мя группами до проведения лечения включали различную картину на ЭКГ и более выраженные симптомы стенокардии за неделю до инфаркта, если при инфаркте нет зубца Q. В группе без зубца Q после тромболитической терапии с большей частотой отмечалось возвращение сегментов ST к норме, что указывает на успешную реперфузию артерий, затронутых инфарктом. Тем не менее, ангиографически не выявлено существенных различий между двумя группами по числу коллатеральных сосудов и по числу пациентов со степенью стеноза более 60%. При инфаркте без зубца Q у большего числа пациентов степень сохранности кровотока по артерии, затронутой инфарктом соответствовала уровню 3 по ТIМI (этот уровень соответствует норме). У больных с отсутствием зубца Q при инфаркте миокарда отмечались более благоприятные показатели фракций выброса при неинвазивном обследовании перед выпиской, у них существенно больше было фракций выброса, превышающих 55%. Что касается клинической картины, то при инфаркте без зубцов Q меньше было случаев застойной сердечной недостаточности, развившейся за время госпитализации. Показатели однолетней выживаемости и частоты повторных инфарктов были схожими в обеих группах, хотя в группе с инфарктами без зубца Q имелась тенденция к увеличению числа повторных инфарктов. Анализ по критерию инвазивности-не-инвазивности лечебных мероприятий не выявил существенной разницы клинических исходов.

Лечение

Лечение инфаркта без зубца Q включает экстренные мероприятия в отделении скорой помощи, а также постинфарктное лечение, направленное на уменьшение риска осложнений. Оценка вероятности возможных осложнений помогает направлять лечение.

Экстренное лечение

Как всегда при остром коронарном синдроме пациент подключается к непрерывному кардиальному монитору, и применяется, дополнительно, кислород, аспирин, нитроглицерин и антитромботическая терапия. Поднятие сегмента ST, в сочетании с соответствующей клиникой, должно быть расценено как показание к реперфузии с применением либо тромболитической терапии, либо немедленной ангиопластики, причем выбор между этими двумя методами необходимо сделать как можно скорее.

Ввиду того, что волны Q могут появиться лишь спустя 3 дня после поступления больного, необходимо проводить ЭКГ-исследования в течение минимум 3-х дней, и лишь после этого можно сделать заключение об инфаркте миокарда без зубца Q

Кислород. Ввиду того, что кислород мало токсичен и заметно улучшает самочувствие пациентов, терапию кислородом не изучали путем контролируемых рандомизированных испытаний. Подача кислорода интраназальным путем показана всем больным с уровнем насыщения кислорода менее 90%. Даже если у пациента нормальное насыщение кислородом, применение О2 может быть, тем не менее, показанным, ввиду того, что даже при неосложненном инфаркте миокарда имеется субклиническая гипоксемия.

Аспирин. Аспирин следует давать всем больным, которые поступают с подозрением на инфаркт миокарда. Эта рекомендация основана, прежде всего на результатах Второй международной программы исследований по выживанию при инфаркте [8], при проведении которой пациенты в ходе рандомизации распределялись по группам с разным лечением: назначалось комбинированное лечение с аспирином, со стрептокиназой, с обоими этими препаратами или без этих препаратов. Использование 160 мг аспирина (имеется в виду дневная доза, - прим. перев.) приводило к сокращению смертности от инфаркта на 21%, по сравнению с плацебо. При использовании аспирина необходимо тщательно наблюдать больных на предмет возможных желудочно-кишечных осложнений.

Нитраты. В проспективном рандомизированном односторонне-слепом плацебо-контролируемом исследовании [9] было показано, что нитроглицерин эффективен в лечении острого инфаркта миокарда. Джудатт и Варника путем рандомизации распределяли 310 пациентов с острым инфарктом миокарда, поступавших в их клинику один за другим, в группу, в которой давался нитроглицерин, или в группу плацебо. Объем инфаркта, определявшийся по уровню креатинфосфокиназы, был на 27% меньше у пациентов, получавших нитроглицерин, расширение инфаркта у них отмечалось в 2 раза реже, а длительное динамическое наблюдение (через 29-68 мес, в среднем 43 мес) показало, что у них смертность существенно ниже, чем в группе плацебо.

Антитромботические препараты. Применение гепарина при инфаркте без зубца Q было основано на экстраполяции его свойств при других коронарных синдромах. В мета-анализе применения гепарина при нестабильной стенокардии [10] гепарин сокращал риск последующего инфаркта миокарда и риск смерти на 33%. Прямое сравнение гепарина с низким молекулярным весом и стандартного нефракционированного гепарина, вводимого внутривеино, показало, что еноксапарин-натрий (Lovenox) нисколько не хуже, а, очевидно, гораздо лучше, чем стандартный гепарин, по своей способности уменьшать риск постинфарктных явлений ишемии [11]. Таким образом, применение гепарина с низким молекулярным весом завоевывает широкое признание как полезная альтернатива нефракционированному гепарину.

Постинфарктное лечение

Постинфарктное лечение включает применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (angiotensin-converting enzyme) - АСЕ-ингибиторов, блокаторов кальциевых канальцев и бета-блокаторов.

АСЕ-ингибиторы. Применение АСЕ-ингибиторов при остром инфаркте миокарда хорошо изучено, однако не проводилось рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований их применения именно при инфаркте без зубца Q. Большинство исследований включало либо пациентов с обширными передне-стеночными инфарктами миокарда, либо пациентов со сниженной фракцией выброса [12, 13]. Согласно существующим представлениям, АСЕ-ингибиторы необходимо назначать сразу вслед за инфарктом миокарда, особенно у больных с риском застойной сердечной недостаточности (то есть у тех, у которых отмечается инфаркт передней стенки, или когда фракция выброса - <40%).

Ингибиторы кальциевых канальцев. Нет данных за эффективность блокаторов кальциевых канальцев у больных с левожелудочковой недостаточностью и при инфаркте с зубцом Q. Однако, при инфаркте без зубца Q или при нижних локализациях инфаркта без .дисфункции левого желудочка блокаторы кальциевых канальцев могут снизить риск повторных инфарктов. В 1986 г. группа исследователей изучала, насколько гидрохлорид дилтиазема может предотвращать повторный инфаркт [14]. В их исследование было включено 576 больных, которым рандомизированно назначали либо 90 мг дилтиазема каждые 6 часов per os, либо плацебо, - в течение 14 дней. При анализе результатов лечения первой важности оказалось, что в группе плацебо существенно выше частота повторного инфаркта и пост-инфарктной стенокардии. Таким образом, у больных с неосложнеиным инфарктом без зубца Q дилтиазем эффективен для предотвращения постинфарктной стенокардии и повторного инфаркта. Такие результаты, однако, не продемонстрированы для других блокаторов кальциевых канальцев.

Бета-блокаторы. Хотя широко признана польза бета-блокаторов при инфаркте с зубцом Q, не доказано, что они приносят пользу при инфаркте без зубца Q. По крайней мере, 3 отдельные исследования 16 оценивали эффект бета-блокаторов при остром инфаркте без зубца Q, и их результаты противоречивы. На основании ограниченных и противоречивых данных но применению бета-блокаторов при инфаркте миокарда без зубца Q, Американская коллегия по кардиологии отнесла бета-блокаторы в класс IIb практической применимости (полезность/эффективность относительно мало подтверждена данными/мнениями) для больных с инфарктом миокарда без зубца Q. Среди противопоказаний к применению этих веществ - тяжелая лево-желудочковая недостаточность, тяжелые обструктивные заболевания легких, брадикардия и гипотензия.

Бета-блокаторы полезны в лечении инфаркта с зубцами Q, но их польза при инфаркте без зубца Q не доказана

Исследование VANQWISH показывает, что в отсутствии индуцированной ишемии рутинное использование коронарной ангиографии не рекомендуется

Определение риска в период после перенесенного инфаркта миокарда без зубца Q имеет целью выявить пациентов с повышенным риском, которые являются кандидатами на реваскуляризацию. В наше время, когда большое внимание уделяется стоимости услуг, риск последующих ишемических приступов у пациентов со стабильным состоянием после инфаркта миокарда необходимо определять с помощью неинвазивиых методик, выявляющих резидуальную ишемию. Методики для оценки риска и для выбора постинфарктных мероприятий включают тесты с малой нагрузкой и тесты до возникновения симптоматики, стрессовую эхокардиографию, изотопные методы и катетеризацию сердца. Если исходные данные ЭКГ у пациента затрудняют интерпретацию стрессовой ЭКГ, или если больной не может выполнять диагностические упражнения, тогда следует провести изотопные или эхокардиографические исследования с применением соответствующих препаратов, в зависимости от опыта и возможности данной клиники. Инвазивное обследование стоит ограничить больными со спонтанной ишемией, с персистирующей нестабильностью гемодинамики или с данными об индуцируемой ишемии при неинвазивных тестах.

Инвазивная или консервативная терапия?

Программа исследований ТIМI IIIВ [18] охватила 1473 пациента с острым инфарктом миокарда, которых лечили тромболитиками или антикоагулянтами, причем им, по рандомизации, проводили либо консервативное лечение (ангиография применялась только когда предшествующая медикаментозная терапия не приносила успеха), либо инвазивное лечение (раннее применение ангиографии). Из общего числа чрескожных внутрипросветных ангиопластик, 96,1% были успешными. По истечении 6 нед, эти группы оказались схожими по частоте смертельных исходов, частоте инфаркта миокарда и по результатам упражнений до первых симптомов, то есть, но показателям первостепенной важности. Однако, дополнительные показатели, характеризующие результат лечения, а именно - продолжительность госпитализации и частота повторной госпитализации были существенно ниже в группе, получавшей инвазивную терапию.

Единственным рандомизированным исследованием, сравнивавшим ранние инвазивные и ранние консервативные стратегии у пациентов, поступающих по поводу инфаркта без зубца Q, было исследование Veterans Affairs Non-Q-Wave Infarction Strategies in Hospital (VANQWISH) - "Стратегии при инфарктах без зубца Q в больницах в рамках Помощи ветеранам" [19]. Инвазивный подход включал катетеризацию с последующим выбором между медикаментозной терапией и реваскуляризацией, - этот выбор был за врачом. Консервативный подход включал медикаментозное лечение, радиоизотопное исследование для оценки функции левого желудочка и тест - перед выпиской - на индуцируемую ишемию (это был либо тест на нагрузку с помощью бегущей дорожки, либо сканирование с дипиридамолом-таллием) для определения необходимости в реваскуляризации. Результаты лечения первостепенной важности (частота смертельных исходов, инфарктов миокарда) в группе с консервативным лечением были лучше как на момент выписки, так и спустя 1 мес и 1 г. В этой группе были ниже и показатели смертности от любых причин на всех этапах наблюдения в динамике. Такие данные, как нам представляется, указывают на то, что пациенты в стабильном состоянии после инфаркта миокарда без зубца Q не выигрывают от рутинного раннего применения инвазивных методик, которые увеличивают смертность и нетрудоспособность в течение первого года после инфаркта миокарда. Данное исследование показывает, что в отсутствие индуцированной ишемии не рекомендуется рутинное использование коронарной ангиографии с последующей реваскуляризацией.

Ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa

Несколько обширных, рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований показали клинический эффект ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa у больных с острым инфарктом миокарда без зубца Q 21. Хотя эти вещества еще не применяются как стандартная терапия, их будущее, несомненно, является многообещающим. В ходе дальнейших исследований предстоит определить, имеют ли они долговременные положительные эффекты.

Заключение

Инфаркт миокарда без зубца Q - это особая патология сердца, со своим собственным перечнем прогностических показателей, с соответствующим набором диагностических методов и вариантов лечения. Лечение острых коронарных синдромов начинается с правильного определения риска и с отнесения больного к группе высокого или группе низкого риска. Нет абсолютно одинаковых случаев инфаркта миокарда, и инфаркт без зубца Q имеет особенно разнообразные проявления. Поэтому любой случай инфаркта миокарда без зубца Q нуждается в тщательном рассмотрении, больных необходимо обследовать активно (но не обязательно инвазивно) и лечить индивидуально. Обследование и лечение должно быть основано на тяжести инфаркта, на исходном состоянии функции левого желудочка, на учете сопутствующих заболеваний и наличия доступных методов лечения.

Литература

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия — это период обострения ишемической болезни сердца, сопровождающийся высоким риском развития некротических изменений миокарда и внезапной кардиальной смерти. Пациенты отмечают сильные загрудинные боли, нарушения ритма, одышку и генерализованные отеки. План диагностических мероприятий включает кардиографию, Эхо-КГ, лабораторные методы и ангиографию. Лечение базируется на комплексной медикаментозной терапии. При неэффективности консервативных мероприятий или обширном характере повреждения кардиальной мышцы применяются инвазивные методы (реваскуляризация).

МКБ-10


Общие сведения

Нестабильная стенокардия является актуальной проблемой современной кардиологии из-за наличия плохо контролируемых клинических проявлений. Согласно последним рекомендациям, данная патология вместе с мелкоочаговым и крупноочаговым инфарктом миокарда входит в понятие острого коронарного синдрома, соответственно, представляет серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. В 25% наблюдений заболевание завершается некротическим процессом в миокарде, 80% из них — в первые семь дней с начала обострения. Летальность составляет около 15%, наиболее высокий уровень смертности наблюдается у лиц с массивной гибелью кардиомиоцитов, поражающей все кардиальные стенки.

Причины

К настоящему времени установлено, что основным этиологическим фактором прогрессирующего течения ишемической болезни в целом и нестабильной стенокардии в частности является постепенное сужение просвета коронарных артерий. Это создает предпосылки для некроза кардиомиоцитов, ухудшает прогноз для пациента. Основной причиной патологического процесса считается атеросклероз. Отложение липидов на эндотелии коронарных сосудов ведет к формированию бляшки, способной значительно снизить объем кровотока по артерии.

Размер образования имеет второстепенное значение, на первый план выходит наличие большого липидного ядра и тонкой покрышки, при разрыве которых начинают формироваться тромбы. Одновременно с этим поврежденные сосуды становятся чрезмерно восприимчивыми к сосудосуживающим веществам, выделяемым тромбоцитами, что влечет за собой дополнительное сужение просвета артерий.

Патогенез

Основные патогенетические механизмы дестабилизации стенокардии связаны с формированием тромбоцитарного агрегата. Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует поражение сосудистой стенки атеросклеротическими бляшками с их последующим разрывом. Чаще ему подвергаются липидные образования, которые обладают обширным подвижным растущим ядром, занимающим более половины их объема, и тонкой соединительнотканной оболочкой. В такой бляшке обычно присутствует значительное количество лимфоцитов и макрофагов, способных быстро инициировать воспалительную реакцию.

Надрыву способствует критическая масса бляшки, окисление ее содержимого, высокое артериальное давление и физические нагрузки. Затем начинается процесс тромбообразования с активацией факторов свертывания крови. Сформированный агрегат состоит из фибрина, эритроцитов и лейкоцитов, обычно имеет протяженность около 1 см. Нестабильная стенокардия также может развиваться на фоне коронароспазма, обусловленного нарушением функции эндотелия и повышением его чувствительности к вазоконстриктивным веществам.

Классификация

В практической медицине часто используют классификацию, согласно которой патология делится на три класса в зависимости от скорости формирования болевого синдрома: дебютная (1 класс), развившаяся в течение месяца (2 класс) и за последние 48 часов (3 класс). Однако эта номенклатура не учитывает этиологические и клинические особенности заболевания. Поэтому общепризнанным среди практикующих кардиологов считается выделение следующих форм нестабильной стенокардии:

  • Впервые возникшая. Приступы загрудинных болей появились впервые либо после длительного (до нескольких лет) бессимптомного периода. Обычно пациенты ощущают боли на фоне активной физической нагрузки, выявляется тенденция к увеличению частоты и интенсивности пароксизмов.
  • Прогрессирующая. За последние 30 дней больной отмечает значительное увеличение частоты приступов (в том числе появление боли в покое), их продолжительности, потребности в нитратах. Обычно он может указать точную дату начала негативных изменений. Патология нередко сочетается с аритмиями и снижением функции левого желудочка.
  • Спонтанная. Стенокардия с возникающими единичными приступами, не зависящими от физической активности, продолжительностью более 15 минут. Нитроглицерин недостаточно эффективен, наблюдаются признаки ишемии на ЭКГ, однако некроз не развивается.
  • Вариантная (стенокардия Принцметала). Болевой синдром возникает в покое, имеет высокую интенсивность, длится более 10 минут. Особенность данной формы — появление кардиалгии в одно и то же время суток, наличие выраженного подъема сегмента ST на кардиограмме. В межприступный период заболевание себя никак не проявляет, пациент может выполнять любую физическую работу без последствий.
  • Постинфарктная. Появление, учащение и усиление приступов через 1-10 дней после перенесенного инфаркта миокарда. Этот вариант болезни представляет опасность из-за возможного расширения зоны некроза, значительного ухудшения работы левого желудочка.

Симптомы нестабильной стенокардии

Клиническая картина включает несколько обязательных признаков. Основной симптом - боль средней или высокой интенсивности сжимающего либо давящего характера длительностью от 10-15 минут, которая локализуется за грудиной, по левому ее краю, отдает в левую руку, плечо, лопатку, левую часть шеи или нижнюю челюсть. Кардиалгия слабо купируется нитроглицерином, часто требует неоднократного приема, имеет тенденцию к прогрессированию — увеличению частоты приступов.

Выделяются провоцирующие боль факторы: физическая активность, эмоциональные потрясения, неблагоприятный тип погоды, обильный прием пищи. Особенностью нестабильной формы патологии является невозможность установления четкой закономерности между интенсивностью воздействий и развитием симптома. Кардиалгия часто наблюдается в покое или при минимальной нагрузке (наклоны тела, ходьба по дому). К другим признакам относят нарушения ритма и проводимости — увеличение частоты кардиальных сокращений, ощущение перебоев в работе сердца. На этом фоне возможно развитие одышки, чувства нехватки воздуха.

Осложнения

Из-за прогрессирующего течения нестабильная стенокардия часто становится причиной развития осложнений. Основными неблагоприятными последствиями являются инфаркт миокарда и увеличение вероятности внезапной сердечной смерти. Возможны кардиальные аритмии: патологическая тахикардия, брадикардия, экстрасистолии, блокады проведения импульса. Постоянный характер процесса сказывается непосредственно на миокарде, что приводит к развитию хронической сердечной недостаточности по обоим кругам кровообращения. В тяжелых случаях исходом ХСН становится отек легких и гибель пациента.

Диагностика

Нестабильная стенокардия имеет достаточно неспецифические признаки, поэтому физикальное обследование дает крайне скудные данные. Помимо боли могут отмечаться симптомы сердечной недостаточности и нарушений гемодинамики: генерализованные отеки, одышка, быстрая утомляемость. Уточняются предрасполагающие факторы риска, семейный анамнез. На первом этапе диагностики основной задачей является исключение инфаркта, затем - внесердечных причин кардиалгий и неишемических патологий сердца. В клинической практике используются следующие методы:

  • Электрокардиография. Типичными признаками на ЭКГ являются ишемические изменения - элевация сегмента ST и инверсия зубца Т в двух последовательных отведениях. Важно отслеживание признаков в динамике, сравнение текущей картины с предшествующими записями. Полностью нормальная ЭКГ при наличии симптомов не исключает ОКС и стенокардию, однако вынуждает расширить диагностический поиск.
  • Лабораторные методы. В общем анализе крови обнаруживаются признаки воспаления — лейкоцитоз, повышение СОЭ. В биохимическом анализе определяется количество холестерина, липидных фракций, глюкозы. Это необходимо для оценки риска атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Важнейшее значение имеет уровень тропонинов, позволяющий с точностью установить наличие инфаркта, глубокого ишемического повреждения кардиомиоцитов.
  • Эхокардиография. УЗИ сердца выполняется для уточнения размеров камер, миокардиальной структуры, внутрикардиальной гемодинамики и состояния клапанной системы. Возможно выявление нарушений сократимости. Процедура может проводиться в стресс-режиме с физической нагрузкой для установления функционального класса патологии. Нормальная картина Эхо-КГ не исключает наличия нестабильной стенокардии.
  • Коронарография. Это инвазивное рентгенологическое исследование коронарных сосудов дает возможность определить степень сужения артерий и причину данного явления — спазм, наличие атеросклеротических бляшек с оценкой их состояния, тромбы в просвете. На основе полученной информации можно решить вопрос о необходимости оперативного лечения.

Дифференциальная диагностика проводится с некоронарными причинами болезненных ощущений в области сердца, способными имитировать инфаркт миокарда. Чаще всего заболевание дифференцируют с гипертрофической кардиомиопатией, пороками, миокардитом, перикардитом и кардиальной аневризмой. Необходимо исключить сосудистые патологии: тромбоэмболию легочной артерии, расслоение стенки аорты. В последнюю очередь рассматривают внесердечные причины кардиалгии: межреберную невралгию, плеврит и пневмонию.

Лечение нестабильной стенокардии

Диагностированная патология требует скорейшей госпитализации для наблюдения и лечения. Назначается строгий постельный режим, бессолевая диета, проводится весь спектр необходимых клинических исследований. Обязательной является запись ЭКГ в динамике. Основные цели включают предотвращение развития инфаркта, уменьшение симптоматики, улучшение качества жизни и прогноза пациента. При адекватной терапии, благоприятном течении заболевания стабилизация наступает через одну-две недели. Основным методом остается медикаментозное воздействие, которое предполагает использование средств нескольких основных фармакологических групп:

  • Антиангинальные препараты. Необходимы для купирования непосредственно стенокардии. Назначаются нитраты, способствующие расширению просвета сосудов и улучшению кровоснабжения сердечной мышцы, уменьшающие преднагрузку. Также используются кардиоселективные бета-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов, уменьшающие частоту сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде. В экстренных случаях может применяться нейролептаналгезия путем внутривенного введения сильных обезболивающих средств.
  • Тромболитические препараты. Обязательными составляющими лечебной программы являются дезагреганты (аспирин, клопидогрель, тиклопидин) и прямые антикоагулянты (гепарин), которые препятствуют тромбообразованию. При отсутствии явных противопоказаний требуется длительный прием препаратов данных групп.
  • Гиполипидемические препараты. В долгосрочной перспективе применяются статины, способствующие нормализации уровня холестерина и назначаемые независимо от его исходного уровня. Постоянный прием достоверно снижает общую смертность, вероятность повторных приступов и осложнений. Обычно используется аторвастатин или симвастатин. Возможна комбинация с никотиновой кислотой.

Сохранение кардиалгии, несмотря на проводимую терапию, наличие обширной зоны ишемии с прогрессирующим характером процесса и поражение крупных коронарных артерий являются показаниями для назначения инвазивных методов воздействия. Выбор способа реваскуляризации зависит от данных коронароангиографии. Осуществляют транслюминарную коронарную ангиопластику, коронарное шунтирование. Эти оперативные вмешательства лишь в незначительной степени улучшают отдаленный прогноз пациента, однако значительно повышают качество его жизни и практически полностью устраняют симптоматику.

Прогноз и профилактика

При своевременной госпитализации, адекватно проведенном лечении и соблюдении врачебных рекомендаций прогноз относительно благоприятный. Эффективной профилактикой является предотвращение ожирения, отказ от вредных привычек (прежде всего - курения), минимизация стрессовых воздействий. Существенную роль играет регулярная физическая активность, степень которой зависит от возможностей больного. Это может быть ходьба, бег, катание на велосипеде или лыжах, плавание. Необходимо контролировать артериальное давление, рационально и сбалансировано питаться.

2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST/ Общероссийская общественная организация «Российское общество скорой медицинской помощи» - 2014.

3. Нестабильная стенокардия и коморбидность/ Беляков Ф.И., Мальцева Л.Е., Ягудина Р.Н.// Сибирский медицинский журнал. - 2010 - №6.

Стенокардия Принцметала ( Вазоспастическая стенокардия , Вариантная стенокардия , Спонтанная стенокардия )

Стенокардия Принцметала - это разновидность стенокардии, развивающаяся в покое в результате спазма коронарных артерий и протекающая с тяжелыми длительными приступами. Ангинозные боли при стенокардии Принцметала обычно возникают в ночные или утренние часы, носят интенсивный характер, сопровождаются тахикардией, нарушением сердечного ритма, профузным потом, гипотонией, обмороком. Диагностика стенокардии Принцметала основывается на регистрации ЭКГ, проведении суточного ЭКГ-мониторирования, нагрузочных тестов, коронарографии. Медикаментозная терапия стенокардии Принцметала включает прием антиагрегантов, нитратов (во время приступа и профилактически), антагонистов кальция.

Стенокардия Принцметала (вазоспастическая, вариантная, спонтанная стенокардия) - клиническая форма стенокардии покоя, возникающая вследствие коронарного ангиоспазма при отсутствии повышения метаболических потребностей сердечной мышцы до наступления приступа. Вазоспастическая стенокардия получила свое название по имени американского кардиолога М. Принцметала, впервые описавшего данную форму заболевания в 1959 году.

В клинической кардиологии заболевание относится к редким вариантам ИБС, который встречается у 2-5% больных. Выделение стенокардии Принцметала в отдельную форму обусловлено существенными особенностями ее клинического течения, диагностики и лечения. Стенокардии Принцметала может являться изолированным синдромом либо сочетаться со стенокардией напряжения. Стенокардией Принцметала обычно страдают лица среднего возраста (30-50 лет), т. е. в целом контингент больных с вазоспастической стенокардией моложе, чем пациенты с нестабильной стенокардией, развивающейся на фоне коронарного атеросклероза.

В основе стенокардии Принцметала лежит внезапный резкий преходящий спазм крупной ветви венечной артерии до состояния критической или тотальной обструкции, что приводит к сокращению или значительному уменьшению притока крови к миокарду.

Главным этиологическим фактором является атеросклероз, нередко еще в своей начальной стадии. Пациенты со стенокардией Принцметала, как правило, являются злостными курильщиками и часто имеют различные сопутствующие заболевания (артериальную гипертензию, холецистит, язвенную болезнь, аллергические реакции и др.), характеризующиеся дисбалансом в состоянии вегетативной нервной системы и склонностью к сосудистым спазмам.

Приступы стенокардии Принцметала могут вызываться локальным или общим охлаждением, эмоциональным стрессом, гипервентиляцией, сопровождающейся дыхательным алкалозом, однако чаще возникают без видимых причин. Характерным признаком стенокардии Принцметала служит развитие приступов в состоянии покоя, при отсутствии провоцирующих факторов либо при выполнении обычной, хорошо переносимой физической нагрузки.

Спазм сосудистой стенки и уменьшение просвета коронарной артерии могут быть обусловлены повышением активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также вазоконстрикторным действием серотонина, гистамина, тромбоксана. Важным моментом является функциональное состояние эндотелия венечных артерий: эндотелиальная дисфункция и коагуляции крови играет существенную роль в патогенезе коронарной болезни.

У 95% больных со стенокардией Принцметала в коронарных артериях не развивается гемодинамически значимого стеноза. Сосудистый спазм обычно возникает в субэпикардиальной (проксимальной) части артерий, в области ее атеросклеротически измененного участка, однако может диффузно охватывать всю артерию с ее мельчайшими ответвлениями. При стенокардии Принцметала возможен спазм морфологически не измененных венечных артерий.

Симптомы стенокардии Принцметала

Приступы развиваются в покое, обычно ночью или в ранние утренние часы. Возможен вариант возникновения ангинозных болей во время повседневной умеренной физической нагрузки, часто в одно и то же время суток.

Клинически приступ стенокардии Принцметала характеризуется внезапным появлением болей в сердце, интенсивного давящего, жгучего, режущего характера. На высоте приступа возникает профузное потоотделение, тахикардия, артериальная гипотония (иногда, напротив, отмечается повышение АД), головная боль, тошнота, бледность кожных покровов, обморочное состояние. Может иметь место нарушение сердечного ритма и проводимости, чаще по типу трепетания предсердий, пароксизмальной желудочковой тахикардии, желудочковой экстрасистолии; атриовентрикулярной блокады, блокады ножек пучка Гиса; в редких случаях - фибрилляции желудочков.

Приступ стенокардии Принцметала продолжается от 5 до 15 минут, иногда до получаса, переносится пациентом намного тяжелее, чем приступ обычной стенокардии, трудно купируется. Приступы могут повторяться сериями, несколько раз подряд с промежутками в 2-15 минут; в других случаях приступы носят одиночный, спорадический характер, возникая один раз в сутки, неделю, месяц. Вне приступов пациенты чувствуют себя практически здоровыми.

Основными клиническими особенностями стенокардии Принцметала служат более тяжелые и длительные ангинозные приступы, возникающие в покое, протекающие с выраженными вегетативными нарушениями, жизнеугрожающими расстройствами ритма и проводимости. На фоне приступа стенокардии Принцметала может развиться обширный трансмуральный инфаркт миокарда с исходом в аневризму сердца или наступить внезапная остановка сердца.

Менее специфичными электрокардиографическими признаками стенокардии Принцметала могут служить расширение и увеличение амплитуды зубца R, заострение или инверсия зубца U, нарушения сердечного ритма и проводимости. Последующее холтеровское ЭКГ-мониторирование позволяет выявить преходящие эпизоды ишемии, возникающие без значимых изменений ЧСС, что подтверждает факт вазоконстрикции.

При подозрении на стенокардию Принцметала, для индукции ангиоспазма, проводятся провокационные пробы с гипервентиляцией, с введением эргометрина, ацетилхолина, ишемический тест, холодовый тест. Нагрузочные исследования (велоэргометрия, тредмил-тест) выявляют относительно высокую толерантность к физическим нагрузкам. При коронарографии у половины пациентов со стенокардией Принцметала обнаруживается отсутствие функционально значимого (более 50%) стеноза венечных артерий.

Лечение стенокардии Принцметала

Больные должны быть госпитализированы. Целью лечения служит устранение ангиоспазма и ишемии миокарда, уменьшение вероятности возникновения аритмий, острого инфаркта миокарда и внезапной коронарной смерти. С целью купирования приступов стенокардии Принцметала назначается нитроглицерин сублингвально; в дальнейшем рекомендуется прием нитратов пролонгированного действия.

Одновременно (или вместо нитратов) назначаются антагонисты кальция (нифедипин, верапамил, дилтиазем), расширяющие коронарные и коллатеральные артерии. При обструктивных заболеваниях коронарных артерий к терапии добавляются b-блокаторы. Больным со стенокардией Принцметала также показан прием малых доз антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты).

Следует помнить, что при резком прекращении лечения большими дозами нитратов и антагонистами кальция, может развиваться синдром отмены, выражающийся в увеличении частоты ангинозных приступов до 50% и более, развитии острого инфаркта миокарда. При сочетании стенокардии Принцметала с тяжелым атеросклерозом коронарных сосудов возможно хирургическое лечение - аорто-коронарное шунтирование, ангиопластика и стентирование коронарных артерий.

Риск осложнений стенокардии Принцметала напрямую связан со степенью коронарной обструкции, длительностью, частотой и тяжестью приступов. При отсутствии обструктивного поражения венечных артерий риск внезапной коронарной смерти крайне низок и составляет около 0,5% в год. В случае длительных, часто повторяющихся и тяжелых приступов стенокардии Принцметала вероятность летального исхода возрастает до 20-25%.

Поскольку стенокардия Принцметала рассматривается как один из вариантов прогрессирующей коронарной недостаточности (нестабильной стенокардии), все пациенты должны состоять на диспансерном учете у кардиолога. Профилактические мероприятия включают борьбу с гиперлипидемией, отказ от курения, нормализацию тонуса ВНС.

Постинфарктная стенокардия

Постинфарктная стенокардия - синдром, характеризующийся возникновением ангинозных приступов в период от 24 часов до 2-х недель после развития инфаркта миокарда. Постинфарктная стенокардия сопровождается ощущением давления, тяжести, жжения за грудиной; болью в сердце с иррадиацией в руку, под левую лопатку, в шею. Диагноз постинфарктной стенокардии может быть установлен на основании клинических данных (наличие недавнего инфаркта миокарда), ЭКГ, холтеровского ЭКГ-мониторирования, нагрузочных проб, коронарной ангиографии. В лечении постинфарктной стенокардии используется медикаментозная терапия (β-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция, антикоагулянты) и кардиохирургические методы (коронарное шунтирование, баллонная ангиопластика, стентирование).

Постинфарктная (возвратная) стенокардия характеризуется возобновлением или прогрессированием приступов стенокардии в ранние сроки после перенесенного инфаркта миокарда. Согласно критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, сроки возникновения постинфарктной стенокардии составляют от одних суток до двух недель от момента развития инфаркта миокарда; в отечественной кардиологии за соответствующий временной промежуток принят интервал от трех суток до четырех недель включительно.

Постинфарктная стенокардия (наряду с другими клиническими формами стенокардии: впервые возникшей, прогрессирующей и стенокардией Принцметала) относится к нестабильной стенокардии и является ее самым тяжелым вариантом (функциональный класс С по классификации Е.Браунвальда). Постинфарктная стенокардия развивается у 25% больных, госпитализированных по поводу инфаркта миокарда и является значимым риск-фактором возникновения повторного инфаркта, который может стать фатальным.

Постинфарктную стенокардию разделяют на раннюю (возникает в первые 2 недели после инфаркта миокарда) и позднюю (возникает в боле поздний период). Развитие ранней постинфарктной стенокардии увеличивает летальность в течение ближайшего года с 2% до 17-50%.

В развитии постинфарктной стенокардии играют роль, как общие для любых других типов стенокардии причины, так и специфические факторы. К общим причинам относятся коронарный атеросклероз, гиперлипидемия, стрессы, ожирение, артериальная гипертония, сахарный диабет, повышенная склонность к тромбообразованию.

Специфическими факторами постинфарктной стенокардии выступают: наличие остаточного стеноза венечных артерий после спонтанного или медикаментозного тромболизиса; множественное поражение сосудов сердца; постинфарктная дилатация полости левого желудочка, его систолическая дисфункция; повышение диастолического давления. Постинфарктная стенокардия чаще возникает после инфарктов без подъема ST-сегмента.

Патогенетические механизмы ранней постинфарктной стенокардии включают тяжелое атеросклеротическое поражение венечных артерий, нарушение целостности (расслоение, геморрагии) атеросклеротических бляшек, прогрессирующий стеноз сосудов, которые сопровождаются функциональными сдвигами - коронарным спазмом, нарушением и фибринолиза и гемокоагуляции, повреждением сосудистого эндотелия.

Симптомы постинфарктной стенокардии

Признаком постинфарктной стенокардии служит возобновление приступов ангинозных болей в сроки от 1-3 суток до 2-4 недель после развития острого инфаркта миокарда.

Боль имеет типичную для стенокардии локализацию (за грудиной) и иррадиацию (в шею, левую руку, под лопатку, в нижнюю челюсть); плохо купируется нитроглицерином, нередко для ее снятия требуется введение анальгетиков, в т. ч. наркотических. Болевые приступы при постинфарктной стенокардии могут возникать как в условиях абсолютного покоя, так и при незначительных психоэмоциональных и физических нагрузках.

Постинфарктная стенокардия характеризуется низким порогом нагрузок, провоцирующих приступ. Иногда приступы стенокардии покоя и напряжения чередуются у одного и того же пациента. Стенокардия напряжения может сопровождаться повышением АД или артериальной гипотонией.

Атипичные случаи постинфарктной стенокардии протекают со слабо выраженным болевым синдромом или полным отсутствием такового. В этом случае ишемии миокарда обычно сопутствуют аритмии и сердечная недостаточность, что является неблагоприятными прогностическими признаками. Постинфарктная стенокардия может осложниться рецидивом инфаркта миокарда.

Диагноз постинфарктной стенокардии подтверждается клинико-лабораторными и инструментальными методами: ЭКГ, УЗИ сердца, суточным мониторированием ЭКГ, коронарографией и др. На электрокардиограмме может регистрироваться депрессия ST-сегмента на 1 и более мм, инверсия зубца Т во время болевого приступа. Однако элевация ST-сегмента может свидетельствовать как об острой ишемии, так и об изменениях, связанных с недавним инфарктом, что снижает чувствительность электрокардиографической диагностики постинфарктной стенокардии. Дифференциально-диагностическим признаком рецидива инфаркта миокарда может служить увеличение активности миокардиальной фракции креатинкиназы и тропонина.

С разной степенью чувствительности постинфарктную стенокардию удается выявить с помощью нагрузочных тестов (58%), холтеровского мониторирования (27%), пробы с гипервентиляцией (11%). Для оценки общей и регионарной сократительной функции миокарда левого желудочка проводятся ЭхоКГ и левая вентрикулография.

Лечение постинфарктной стенокардии

Консервативная терапия при постинфарктной стенокардии направлена на купирование и предупреждение ангинозных приступов, профилактику повторного инфаркта миокарда и его осложнений. Больным назначается постельный или полупостельный режим, полный физический и психический покой, гипокалорийное питание, мониторный контроль.

Медикаментозное лечение постинфарктной стенокардии включает назначение бета-адреноблокаторов (метопролол, пропранолол, атенолол), нитратов (нитросорбид) и антагонистов кальция (нифедипин). Некоторые кардиологи при выраженном боевом синдроме одновременно назначают внутривенное капельное введение нитроглицерина. В комплексном лечении постинфарктной стенокардии применяются антитромботические препараты (ацетилсалициловая к-та, тиклопидин), прямые антикоагулянты (гепарин подкожно).

Поскольку постинфарктная стенокардия значительно повышает риск повторной катастрофы, при повторяющихся приступах после выполнения коронарографии решается вопрос о проведении аорто-коронарного шунтирования, чрезкожной тринслюминальной коронарной ангиопластики и стентирования пораженной коронарной артерии. Кардиохирургическое вмешательство позволяет улучшить клиническое состояние и увеличить выживаемость пациентов с постинфарктной стенокардией по сравнению с медикаментозной терапией. Плановое хирургическое лечение обычно проводится через 3-4 недели после инфаркта миокарда.

Прогноз

Ранняя постинфарктная стенокардия является неблагоприятным прогностическим признаком, в несколько раз повышающим риск развития повторного инфаркта и внезапной смерти. Постинфарктная стенокардия плохо поддается медикаментозной терапии, поэтому около 60% пациентов являются кандидатами на операции по реваскуляризации миокарда.

Хирургическое вмешательство позволяет добиться улучшения клинического состояния у 80-90% и исчезновения синдрома постинфарктной стенокардии у 60% больных. Периоперационные инфаркты миокарда развиваются в 5-7% случав, летальность составляет около 1%. В до- и послеоперационном периоде пациентам необходимо динамическое наблюдение кардиохирурга.

Нестабильная стенокардия

Возникновение стенокардии обусловлено недостаточным кровоснабжением тканей миокарда. Если болевые ощущения возникают во время физической и эмоциональной нагрузки, речь идет о стабильной стенокардии. Нестабильная стенокардия сопровождается спонтанным появлением болей в груди, при этом приступ не купируется Нитроглицерином.

Диагноз нестабильная стенокардия является более опасным состоянием и чаще приводит к инфаркту миокарда.

Классификация

Выделяют 4 вида НС:

  • первичная;
  • прогрессирующая;
  • постинфарктная - приступ возникает в течение первых 2-х дней после инфаркта;
  • стенокардия Принцметала - сопровождается сужением сосудов в результате спазма, а не вследствие атеросклеротических изменений.

Выделяют 3 степени тяжести:

1 степень - симптоматика болезни наблюдается на протяжении последних 2 месяцев. Симптомы ярко выражены, возникают в состоянии покоя.

2 степень - подострая форма заболевания, стенокардия покоя в течение последнего месяца за исключением последних 48 часов;

3 степень - острая форма и стенокардия покоя в течение последних 2 дней.

Нестабильная стенокардия подразделяется в зависимости от провоцирующих факторов и имеющейся симптоматики на функциональные классы:

  • 1 класс. Изначально боли возникают при высоких нагрузках, однако впоследствии для их появления достаточно минимального воздействия на организм. О ней говорят, когда первый приступ произошел более 2 месяцев назад. В состоянии покоя приступы могут не наблюдаться долгое время.
  • 2 класс. Наблюдаются постоянные боли в состоянии покоя. после манифестации заболевании прошло более 2 месяцев.
  • 3 класс. Стенокардия острой формы в состоянии покоя, возникшая в течение последних 2-х суток.

Классификация по группам происходит в зависимости от причин:

  • Группа А. Заболевание вызвано причинами, не имеющими отношения к работе сердца: гипоксией, нарушениями эндокринной системы, острыми инфекционными поражениями.
  • Группа В. Стенокардия становится следствием сердечных патологий.
  • Группа С. Причина заключается в перенесенном инфаркте.

Причины и патогенез

По своей сути нестабильная стенокардия - следствие недостаточного кровоснабжения миокарда. Предшествуют приступу высокие физические или психо-эмоциональные нагрузки. В таких ситуациях возникает повышенная потребность миокарда в кислороде, из-за чего усиливается коронарный кровоток.

Проблема возникает, если наблюдается спазм или стеноз (сужение просвета) сосуда, и необходимый объем крови не поступает к миокарду. Определить дефицит кислорода можно по возникновению сильной боли.

Основной причиной, по которой развивается нестабильная стенокардия - ИБС. Ишемическая болезнь сердца связана с сужением просвета артерий из-за скопления жировых отложений.

В качестве провоцирующих факторов выступают:

  • повышенный холестерин;
  • лишний вес;
  • высокое давление;
  • возраст старше 45 лет;
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • обострение хронических форм заболеваний.

Клиническая картина

Главное указание на нестабильную стенокардию - боли в загрудинной области. Чаще - в левой части грудины. Наблюдается иррадация болевых ощущений в шею, нижнюю челюсть, лопатку (также левой половины туловища).

Боли носят жгучий характер, могут быть очень сильными. Если при стабильной стенокардии они локализуются четко за грудиной, то при нестабильной форме имеют обширный характер. Продолжительность приступа составляет не менее 30 минут.

Симптомы нестабильной стенокардии возникают не только при нагрузках, но и в состоянии покоя, даже во сне.

Характерным признаком является невозможность купирования приступа приемом Нитроглицерина.

К числу остальных симптомов относятся:

  • тошнота;
  • рвота;
  • побледнение кожных покровов;
  • гипергидроз;
  • головные боли;
  • боли в области эпигастрия;
  • повышение или понижение кровяного давления;
  • повышение температуры.

Нестабильная стенокардия Принцметала имеет специфические признаки:

  • в основном диагностируется у молодых мужчин;
  • появление болей не связано с физическими нагрузками;
  • приступы чаще всего появляются в утреннее время;
  • в лечении эффективны антагонисты кальция и нитраты.

Данная форма стенокардии (вазоспастическая) имеет крайне неблагоприятный прогноз.

Диагностика

Нестабильная стенокардия по своим проявлениям может напоминать другие патологии. Диагностика включает в себя несколько этапов.

Сначала специалист осматривает пациента и собирает информацию о характере болей, частоте и условиях ее возникновения, эффективности используемых для купирования приступов препаратов.

Для анализа крови при нестабильной стенокардии характерно повышение лейкоцитов. Также может быть обнаружен повышенный уровень тропонина Т. Как правило, его рост происходит в момент приступа, поэтому при повышенных показателях в иное время речь идет о серьезном риске инфаркта миокарда.

Из лабораторных исследований проводят также биохимический анализ крови.

Основной метод диагностики, который используется - ЭКГ. Кардиограмма позволяет обнаружить ишемию. Наиболее выражены они в момент приступа, однако могут сохраняться еще нескольких дней.

Так как ЭКГ не всегда является информативной, специалист назначается Холтер-мониторинг. При этой процедуре показатели будут сниматься в течение суток, что позволит выявить условия возникновения, продолжительность приступа.

На УЗИ видны специфические признаки нестабильной стенокардии. Патология проявляется нарушением подвижности участков миокарда, которые в недостаточной степени снабжаются кровью.

Ангиография сосудов позволяет выявить места их сужения.

Сцинтиграфия - необходима при проведении дифференциальной диагностики и позволяет отличить пораженные ишемией участки от некротизированных.

Лечение

Нестабильная стенокардия

Первая помощь при нестабильной стенокардии заключается в приеме Нитроглицерина и Аспирина. Аспирин необходим для предупреждения тромбообразования, Нитроглицерин расширяет сосуды. Одновременно с этим следует вызвать скорую.

Стационарное лечение нестабильной стенокардии проводится в кардиологическом или терапевтическом отделении. В тяжелых случаях пациента помещают в реанимацию или отделение интенсивной терапии.

При лечении нестабильной стенокардии ограничивается двигательная активность пациента - необходим постельный или полупостельный режим.

Симптомы и лечение нестабильной стенокардии должны определяться врачом. При медикаментозном лечении используют следующие категории препаратов:

  • Внутривенное введение нитратов через капельницу.
  • Гепарин. Проводится с мониторингом показателей свертываемости крови.
  • Аспирин. Применяется в кишечнорастворимой форме (например, Кардиомагнил).
  • Ингибиторы АПФ.
  • Бета-блокаторы.
  • Антагонисты кальция. Применяются для расширения коронарных сосудов (Верапамил, Циннаризин).
  • Препараты для улучшения обменных процессов в миокарде (Предуктал).
  • Статины. Снижают уровень холестерина, предупреждают формирование бляшек, прогрессирования уже имеющегося атеросклеротического поражения (Ловастатин).

Могут быть использованы методы хирургического вмешательства:

  • аортокоронарное шунтирование;
  • ангиопластика сосудов.

Осложнения

Нестабильная стенокардия - опасное состояние, которое может привести к развитию следующих последствий:

  • инфаркт миокарда;
  • отек легких;
  • аритмии;
  • фибрилляция желудочков, летальный исход.

Образ жизни при нестабильной стенокардии и профилактика

Рекомендации при нестабильной стенокардии следующие:

  • Отказ от вредных привычек является обязательным. И сигареты, и алкоголь наносят непоправимый вред сосудам, провоцируя их сужение.
  • Классической ситуацией является образ жизни, когда на человека воздействует множество негативных факторов, которые он сам в состоянии устранить. Это стрессы, чрезмерные рабочие нагрузки, недостаток сна, тяжелый физический труд. Необходимо организовать свою жизнь таким образом, чтобы организм успевал восстанавливаться, а в случае с нестабильной стенокардией - не напрягаться.
  • Даже после устранения симптомов патологии высокие нагрузки приведут к повторному появлению болезни.
  • Занятия спортом важны для всех, однако нельзя слишком усердствовать. После лечения нестабильной стенокардии необходимо найти хорошего специалиста по лечебной физкультуре, который составит программу занятий с учетом особенностей организма.
  • Необходимо ограничить потребление жирной пищи, сладкого, копченостей. Независимо от того, имеется ли лишний вес, для людей, находящихся в группе риска по сердечно-сосудистым заболеваниям, предусмотрена диета.
  • Людям, у которых часто наблюдается повышенное давление, сахар, холестерин, необходимо постоянно держать под контролем эти показатели. Регулярные визиты к специалисту и прием прописанных препаратов должны быть нормой.

При наличии факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний необходимо заранее, до возникновения симптомов болезни, обратиться к специалисту. В ряде случаев врач рекомендует профилактический прием препаратов, например, Аспирина или Клопидогрела, чтобы избежать развития коронарных патологий.

Прогноз

Прогноз во многом зависит от своевременности выявления патологии, правильного лечения и соблюдения пациентом всех рекомендаций. Но и в этом случае 100% гарантии отсутствия осложнений дать нельзя - у пятой части пациентов развивается инфаркт миокарда.

Учитывая тяжесть возможных осложнений, заболевание проще предупредить. Нужно пройти обследование как можно раньше и при наличии факторов риска принять меры.

Читайте также: