Поражение глаз при синдроме Рейтера и спарганозе

Обновлено: 22.09.2024

Синдромом Марфана принято называть наследственное заболевание, обусловленное повреждением гена, принимающего участие в синтезе фибриллина.

В результате изменений, вызванных патологией, возникает повышенная растяжимость тканей, которая и является причиной проявлений заболевания.

Впервые данный синдром был описан в 1896 году Антонио Марфаном - французским педиатром, который выявил аномальные изменения в костной ткани у пятилетней девочки. Заболевание не имеет широкого распространения.

Типичные симптомы

Классическими проявлениями заболевания считается высокий рост, при субтильном телосложении, искривление позвоночника либо сколиоз, непропорционально длинные конечности, тонкие, удлиненные «паукообразные» пальцы, неразвитые мышцы. Кожа людей с синдромом Морфана легко растяжима и хрупка, имеет склонность к возникновению кровоизлияний. Обследование сердечно-сосудистой системы выявляет расширение дуги аорты, возможны различные формы клапанных пороков сердца.

Поражение глаз при синдроме Марфана

Довольно частым проявлением заболевания является близорукость, которая наблюдается практически у половины больных. Ее возникновение можно объяснить шаровидной формой хрусталика, растяжением глазного яблока и изменениями преломляющей силы роговицы.

Также происходят изменения в радужке, связанные с аномальной растяжимостью тканей. Ее дефектами становятся колобомы, нередко возникает и закрытие угла передней камеры, которая растянута тканью радужки, вследствие чего повышается внутриглазное давление - развивается глаукома.

Растяжение и слабость связок, поддерживающих хрусталик глаза, (связок Цинна), приводит к их частичному или полному разрыву. Это вызывает подвывих хрусталика, при котором вследствие неполного разрыва связок он смещается, но все-еще удерживается на оставшихся. В случае полного отрыва связок, хрусталик может опуститься в полость глаза и свободно менять свое положение, вследствие чего возникает вывих хрусталика.

Однако, у подобных больных часто встречается помутнение хрусталика (катаракта), развитие которой происходит чаще и раньше, чем у людей здоровых.

Возникающая при синдроме Марфана глаукома, обусловлена нарушением оттока внутриглазной жидкости в передней камере из-за закрытия угла измененной радужкой или вывихнутым хрусталиком.

Избыточному растяжению подвергается и сетчатка глаза, что становится причиной периферических хориоретинальных дистрофий, проявляющихся локальным истончением сетчатой оболочки. Нередко они приводят к возникновению ее отслойки.

В связи с повышенной растяжимостью тканей, у страдающих данной патологией, часто наблюдается косоглазие.

Методы лечения

Лечение синдрома Марфана - симптоматическая терапия проявлений заболевания.

Близорукость, при этом, корригируют посредством очков либо контактных линз.

Развитие катаракты, либо выраженное смещение хрусталика, представляющее опасность в плане возникновения глаукомы или ухудшения зрения, требует проведения хирургической операции по удалению хрусталика с установкой искусственной внутриглазной линзы.

В случае появления дистрофии сетчатки при высоком риске развития отслойки, назначается профилактическое лечение лазером. Оно заключается в нанесении небольших ожогов, что укрепляет сетчатку в истонченных местах.

При возникновении отслойки сетчатки, проводят обязательное хирургическое лечение.

Синдром (болезнь) Рейтера

Синдром (болезнь) Рейтера - ревматическое заболевание, характеризующееся сочетанным поражением урогенитального тракта (уретритом и простатитом), суставов (моно- или полиартритом) и слизистой глаз (конъюнктивитом), развивающимися последовательно или одновременно. В основе синдрома Рейтера лежит аутоиммунный процесс, вызванный кишечной или мочеполовой инфекцией. Диагностическими критериями являются связь с перенесенной инфекцией, лабораторное выявление возбудителя и характерных изменений крови, клинический симптомокомплекс. Лечение включает антибиотикотерапию инфекции и противовоспалительную терапию артрита. Синдром Рейтера имеет тенденцию к рецидивам и хронизации процесса.

Общие сведения

В 80% случаев болезнь Рейтера атакует молодых мужчин от 20 до 40 лет, реже - женщин и исключительно редко - детей. Ведущим этиологическим агентом синдрома Рейтера служит хламидия - микроорганизм, способный к длительному паразитированию в клетках хозяина в виде цитоплазматических включений. Кроме того, синдром Рейтера может развиваться после перенесенного колита, вызванного шигеллой, иерсинией, сальмонеллой, а также провоцироваться уреаплазменной инфекцией. Предполагается, что перечисленные возбудители благодаря своей антигенной структуре вызывают определенные иммунологические реакции у генетически склонных лиц.

В течении синдрома Рейтера выделяют две стадии: инфекционную, характеризующуюся нахождением возбудителя в мочеполовом или кишечном тракте, и иммунопатологическую, сопровождающуюся иммунокомплексной реакцией с поражением конъюнктивы и синовиальной мембраны суставов.

Классификация синдрома (болезни) Рейтера

С учетом этиофактора различаются спорадическая и эпидемическая (постэнтероколитическая) формы заболевания. Спорадическая форма, или болезнь Рейтера, развивается после перенесенной мочеполовой инфекции; эпидемическая - синдром Рейтера - после энтероколитов различной этиологической природы (дизентерийных, иерсиниозных, сальмонеллезных, недифференцированных).

Течение болезни или синдрома Рейтера может быть острым (до 6 месяцев), затяжным (до года) или хроническим (длительнее 1 года).

Клиника синдрома (болезни) Рейтера

Для болезни (синдрома) Рейтера специфическими являются поражение урогенитального тракта, глаз, суставных тканей, слизистых и кожи. При болезни Рейтера первым манифестирует уретрит, сопровождающийся дизурическими расстройствами, скудным слизистым отделяемым, ощущениями дискомфорта и гиперемией в области наружной уретры. При бессимптомной клинике наличие воспаления определяется на основании увеличения числа лейкоцитов в мазке. Вслед за уретритом при синдроме Рейтера развивается глазная симптоматика, чаще имеющая форму конъюнктивита, реже - ирита, увеита, иридоциклита, ретинита, кератита, ретробульбарного неврита. Явления конъюнктивита могут быть мало продолжительными и слабо выраженными, незаметными для пациента.

Определяющим признаком синдрома Рейтера является реактивный артрит, который дебютирует спустя 1-1,5 месяца после урогенитальной инфекции. Для синдрома Рейтера типично асимметричное вовлечение суставов ног - межфаланговых, плюснефаланговых, голеностопных, коленных. Артралгии более выражены утром и по ночам, кожа в области суставов гиперемирована, в полости суставов образуется выпот.

Синдром Рейтера отличается последовательным лестничным (от проксимальных к дистальным) вовлечением суставов в течение нескольких дней. При урогенном артрите развиваются отеки, сосискообразные дефигурации пальцев; кожа над ними приобретает окраску синюшно-багрового цвета. При болезни Рейтера может развиваться тендинит, пяточный бурсит, пяточные шпоры, поражение крестцово-подвздошных суставов - сакроилеит.

Слизистые оболочки и кожные покровы при синдроме Рейтера поражаются у 30-50% пациентов. Характерны язвенные изменения слизистой рта (глоссит, стоматит) и полового члена (баланит, баланопостит). На коже появляются красные папулы, эритематозные пятна, очаги кератодермии - участки гиперемии кожи с гиперкератозом, шелушением и трещинами преимущественно на ладонях и стопах. При синдроме Рейтера возможно развитие лимфаденопатии, миокардита, миокардиодистрофии, очаговой пневмонии, плеврита, полиневритов, нефрита и амилоидоза почек.

При осложненной форме синдрома Рейтера развиваются дисфункции суставов, расстройства зрения, эректильные нарушения, бесплодие. В поздней фазе болезни Рейтера могут поражаться почки, аорта, сердце.

Диагностика синдрома (болезни) Рейтера

В ходе диагностики пациент с подозрением на синдром Рейтера может быть направлен на консультацию ревматолога, венеролога, уролога, офтальмолога, гинеколога. Общеклинические анализы при синдроме Рейтера выявляют гипохромную анемию, рост СОЭ и лейкоцитоз крови. В пробах мочи (трехстаканной, по Аддису-Каковскому и Нечипоренко) определяется лейкоцитурия. Микроскопия простатического секрета показывает увеличение лейкоцитов (>10) в поле зрения и снижение числа лецитиновых телец. Изменения биохимии крови при синдроме Рейтера характеризуются повышением α2- и β-глобулинов, фибрина, сиаловых кислот, серомукоида; наличием С-реактивного протеина, отрицательной пробой на РФ.

Цитологические исследования соскобов уретры, шейки матки, конъюнктивы, синовиального экссудата, спермы, секрета простаты с окрашиванием по Романовскому-Гимзе обнаруживает хламидии в виде внутриклеточных цитоплазматических включений. В диагностике синдрома Рейтера широко используется метод обнаружения ДНК возбудителя в биоматериале (ПЦР). В крови хламидийные и др. антитела выявляются с помощью серологических реакций - ИФА, РСК, РНГА. Специфическим признаком синдрома Рейтера является носительство антигена HLA 27.

В анализе синовиальной жидкости, взятой путем пункции сустава, определяются воспалительные изменения - рыхлость муцинового сгустка, лейкоцитоз (10-50×109/л), нейтрофилез свыше 70%, наличие цитофагоцитирующих макрофагов, хламидийных антител и антигенов, повышенная активность комплемента, РФ не выявляется. При рентгенографическом исследовании суставов выявляются признаки несимметричного параартикулярного остеопороза, уменьшения размеров суставных щелей, эрозивной деструкции костей стоп, наличия пяточных шпор и шпор пястных костей, тел позвонков, у трети пациентов - односторонний сакроилеит.

При диагностике синдрома Рейтера принимаются во внимание анамнестические сведения (связь заболевания с урогенитальной или кишечной инфекцией); наличие симптомов конъюнктивита, реактивного артрита, кожных проявлений; лабораторное подтверждение возбудителя в эпителиальных соскобах.

Лечение синдрома (болезни) Рейтера

Тактика лечения синдрома Рейтера предусматривает проведение антибиотикотерапии (для обоих половых партнеров), иммунокоррекции, противовоспалительного курса и симптоматической терапии. Антибиотикотерапия включает 2-3 последовательных курса (по 2-3 недели) препаратами из различных фармакологических групп: тетрациклинами (доксициклин), фторхинолонами (ломефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин) и макролидами (кларитромицин, азитромицин, эритромицин и др.). При хламидийной инфекции предпочтение отдается доксициклину. Одновременно с антибиотикотерапией назначается противогрибковые препараты, поливитамины, гепатопротекторы, протеолитические ферменты (панкреатин, трипсин, химотрипсин).

Иммунокоррегирующая терапия при синдроме Рейтера включает использование иммуномодуляторов (препаратов тимуса), адаптогенов, индукторов интерферона ( оксодигидроакридинилацетата натрия, акридонуксусная кислота в комбинации с N-метилглюкамином), а также УФОК, надвенной и внутривенной квантовой терапии. При тяжелых артралгических атаках и высокой активности воспаления проводится дезинтоксикационная и антигистаминная терапия. В целях дезинтоксикации при болезни Рейтера показана экстракорпоральная гемокоррекция - проведение плазмафереза, каскадной фильтрации плазмы и криоафереза.

Для подавления внутрисуставного воспаления при синдроме Рейтера используются НПВС (рофекоксиб, целекоксиб, нимесулид, мелоксикам), глюкокортикостероиды (бетаметазон, преднизолон), базисные препараты (сульфасалазин, метотрексат). При наличии внутрисуставного экссудата проводится лечебная пункция сустава с введением пролонгированных глюкокортикоидов (бетаметазона, метилпреднизолона). Местно накладываются компрессы с раствором диметилсульфоксида, обезболивающими и противовоспалительными мазями.

Стихание явлений острого артрита при синдроме Рейтера позволяет подключить физиотерапевтические сеансы фонофореза с протеолитическими ферментами, глюкокортикоидами, хондропротекторами; УВЧ, диатермию, магнитотерапию, лазеротерапию, массаж, грязелечение, сероводородные и радоновые ванны. В комплексе с терапией собственно синдрома Рейтера проводится лечение других экстрагенитальных очагов воспаления.

Прогноз и профилактика синдрома (болезни) Рейтера

Динамика течения синдрома Рейтера преимущественно благоприятная. У большей части пациентов через полгода заболевание переходит в стойкую ремиссию, что, однако, не исключает обострения болезни Рейтера много лет спустя. У четверти пациентов артрит переходит в хроническую фазу, приводя к дисфункции суставов, атрофии мышц, развитию плоскостопия. Исходом синдрома Рейтера может служить амилоидоз и другие висцеропатии.

Профилактика синдрома (болезни) Рейтера включает предупреждение кишечных и урогенитальных инфекций, проведение своевременной этиотропной терапии уретритов и энтероколитов.

Серонегативные спондилоартриты

Серонегативные спондилоартриты — группа воспалительных заболеваний, протекающих с поражением суставов и позвоночника и имеющих этиологическое, патогенетическое и клиническое сходство. Клиника серонегативных спондилоартритов может включать суставной синдром, хронические воспалительные заболевания кишечника, кожные проявления, поражения со стороны глаз, сердечно-сосудистой системы и почек. Диагностика серонегативных спондилоартритов основывается на принятых в ревматологии диагностических критериях, состоящих из клинических, рентгенологических, генетических признаков и оценки эффективности лечения. Основная терапия серонегативных спондилоартритов проводится нестероидными противовоспалительными препаратами.

В 1976 году Moll и Wright выделили основные диагностические критерии, по которым целый ряд заболеваний стали объединять в одну группу под названием «серонегативные спондилоартриты». Затем эти критерии были расширены и дополнены другими исследователями. В настоящее время к серонегативным спондилоартритам относят болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит), болезнь Рейтера, псориатический артрит, артриты при хронических заболевания кишечника (болезни Крона, болезни Уиппла, неспецифическом язвенном колите), реактивный артрит, синдром Бехчета, ювенильный хронический артрит и острый передний увеит.

Причины возникновения серонегативных спондилоартритов

Современная ревматология продолжает поиск и изучение причин развития серонегативных спондилоартритов. Прослеживается связь этих заболеваний с воздействием на организм инфекционных агентов, в первую очередь возбудителей кишечных и мочеполовых инфекций (дизентерии, сальмонеллеза, иерсиниоза, пищевых токсикоинфекций, хламидиоза и др.).

Наряду с этим у большинства пациентов обнаруживается генетически обусловленная предрасположенность к развитию одного из вариантов серонегативного спондилоартрита, подтверждаемая наличием антигена HLA-B27. Этот антиген имеет сходство с поверхностной антигенной структурой хламидий, клебсиелл, шигелл и др. микроорганизмов. Поэтому инфицирование этими бактериями приводит к выработке аутоантител с образованием циркулирующих иммунных комплексов, вызывающих аутоиммунный воспалительный процесс в тканях суставов и позвоночника с развитием серонегативного спондилоартрита.

Симптомы серонегативных спондилоартритов

Суставной синдром, как правило, носит клиническую картину, типичную для каждого из серонегативных спондилоартритов. Так при болезни Бехтерева наблюдаются двусторонний сакроилеит, боли в позвоночнике, типичное изменение осанки, нарушение подвижности позвоночника во всех направлениях. Псориатический артрит чаще проявляется воспалением дистальных межфаланговых суставов, а спондилоартрит развивается лишь у 5% пациентов. При реактивном артрите прослеживается связь с предшествующими ему инфекциями.
Поражение глаз является наиболее распространенным внесуставным синдромом серонегативных спондилоартритов. Оно проявляется передним увеитом, иритом, иридоциклитом и может осложняться развитием катаракты, дистрофии роговицы, глаукомы, поражений зрительного нерва, приводящих к снижению зрения и слепоте.
Поражения кожи при серонегативных спондилоартритах в зависимости от заболевания проявляется псориатическими бляшками или пустулами, элементами узловатой эритемы или могут вообще отсутствовать. Возможно псориазоподобное изменение ногтей, язвенное поражение слизистой ротовой полости, кератодермия.
Воспалительные заболевания кишечника выявляются примерно у 17% пациентов с серонегативными спондилоартритами. Они носят хронический характер и тесно коррелируют с активностью воспалительного процесса в суставах. Во многих случаях воспалительные процессы в кишечнике находятся в субклинической стадии и выявляются только в ходе инструментального обследования.
Поражение сердца при серонегативных спондилоартритах обычно не имеет связи с активностью артрита. Наблюдаются случаи, когда пациент обращается с кардиологическими жалобами, а суставные проявления серонегативного спондилоартрита выявляются в ходе обследования. Наиболее часто при серонегативных спондилоартритах наблюдается нарушение АВ-проводимости и аортит. Последний приводит к обратному току крови из аорты с развитием аортального порока сердца.
Поражения почек отмечаются у 4% больных с серонегативными спондилоартритами. Они проявляются нефротическим синдромом, микрогематурией, протеинурией и редко провоцируют возникновение почечной недостаточности.

Диагностика серонегативных спондилоартритов

Полиморфизм симптомов и наличие перехлестов клинических признаков между заболеваниями значительно затрудняют диагностику серонегативных спондилоартритов. Помимо ревматолога таких пациентов должны обследовать окулист, кардиолог, гастроэнтеролог, при необходимости — дерматолог и уролог.

При лабораторном исследовании крови пациентов с серонегативными спондилоартритами отмечаются неспецифические воспалительные признаки, повышенное содержание СРБ. Типичным признаком серонегативных спондилоартритов является отсутствие в крови пациентов АНФ и РФ.

Проводится рентгенологическое исследование суставов, артроскопия, диагностическая пункция сустава с последующим исследованием синовиальной жидкости. Рентгенография позвоночника может выявить двусторонний сакроилеит, обызвествление связок позвоночного столба, паравертебральные оссификации.

Исследование сердечно-сосудистой системы включает ЭКГ, ритмокардиографию, Эхо-КГ, МРТ сердца, аортографию. В ходе диагностики серонегативных спондилоартритов обязательно проводится исследование кишечника: копрограмма, ирригоскопия, колоноскопия, рентгенография пассажа бария и т. п. При поражении почек в клиническом анализе мочи выявляют протеинурию и микрогематурию. В таких случаях проводят УЗИ и КТ почек, урографию.

Диагностические критерии серонегативных спондилоартритов

А. Клинические проявления:

Боли в пояснице ночного характера и/или скованность в поясничной области по утрам (1 балл).
Артрит одного или нескольких суставов с асимметричностью поражения (2 балла).
Преходящие боли в ягодицах (2 балла).
Утолщение пальцев стоп и кистей, придающее им сосискообразный вид (2 балла).
Локальная болезненность в местах крепления связок (2 балла).
Поражение глаз (2 балла).
Развитие цервицита или уретрита, не связанных с гонореей, которое отмечалось в течение последнего месяца перед появлением симптомов артрита (1 балл).
Диарея, которая наблюдалась в течение последнего месяца перед появлением симптомов артрита (1 балл).
Наличие у пациента в настоящее время или по данным анамнеза псориаза и/или хронического энтероколита и/или баланита (2 балла).

Б. Рентгенологические критерии серонегативных спондилоартритов:

Выявление признаков сакроилеита одностороннего в 3-4 стадии или двустороннего во 2-4 стадии (3 балла).

В. Генетическая детерминированность серонегативных спондилоартритов:

Выявление у пациента HLA-B27 или наличие у его родственников таких заболеваний, как псориаз, увеит, синдром Рейтера, хронический энтероколит (2 балла).

Г. Эффективность лечения НПВС:

Уменьшение интенсивности болевого синдрома в течение 2-х суток от момента начала терапии (1 балл).

Заболевание достоверно диагностируется как серонегативный спондилоартрит, если сумма балов составляет 6 и более. Клиническая картина серонегативных спондилоартритов может быть настолько полиморфной, что у целого ряда пациентов не удается уложить ее в рамки одного конкретного заболевания из этой группы. Подобные случаи обозначают как «недифференцированный серонегативный спондилоартрит».

Лечение серонегативных спондилоартритов

Базовая терапия серонегативных спондилоартритов проводится препаратами из группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВП), куда относятся: диклофенак, индометацин, фенилбутазон. По мнению многих авторов наиболее эффективным в отношении серонегативных спондилоартритов является диклофенак, сочетающий в себе выраженное противовоспалительное действие и относительно малую опасность побочных эффектов. Наиболее частым осложнением терапии НПВП являются поражения ЖКТ, зачастую носящие эрозивно-язвенный характер, что может послужить причиной развития прободной язвы желудка или желудочно-кишечного-кровотечения.

В современной ревматологии широко проводятся исследования по применению иммунологических препаратов в терапии серонегативных спондилоартритов. В настоящее время разрешен к применению инфликсимаб, представляющий собой антитела к одному из основных медиаторов воспалительного процесса. Ряд авторов указывает на эффективность в комплексном лечении серонегативных спондилоартритов иммуномодулятора четвертого поколения — имунофана.

Иридоциклит

Иридоциклит (передний увеит) - сочетанное воспалительное поражение, затрагивающие радужную оболочку (радужку) и цилиарное тело глаза. При остром иридоциклите наблюдается отек, покраснение и боль в глазу, слезотечение, изменение цвета радужки, сужение и деформация зрачка, образование гипопиона, преципитатов, снижение остроты зрения. Диагностика иридоциклита включает осмотр, пальпацию, биометрию и УЗИ глаза, проверку остроты зрения, измерение внутриглазного давления, проведение клинико-лабораторных, иммунологических исследований. Консервативное лечение иридоциклита основано на противовоспалительной, антибактериальной и противовирусной терапии, назначении антигистаминных, гормональных, дезинтоксикационных препаратов, мидриатиков, имуномодуляторов, витаминов.

МКБ-10

Иридоциклит, ирит, циклит, кератоувеит относятся в офтальмологии к так называемым передним увеитам - воспалениям сосудистой оболочки глаза. Ввиду тесного анатомического и функционального взаимодействия радужки и цилиарного (ресничного) тела, воспалительный процесс, начавшись в одной из этих частей сосудистой оболочки глаза, очень быстро распространяется на другую и протекает в форме иридоциклита.

Иридоциклит диагностируется у лиц любого возраста, но чаще у пациентов от 20 до 40 лет. По течению заболевания различают острый и хронический иридоциклит; по характеру воспалительных изменений - серозный, экссудативный, фибринозно-пластический и геморрагический; по этиологии - инфекционный, инфекционно-аллергический, аллергический неинфекционный, посттравматический, неясной этиологии, а также вызванный системными и синдромными заболеваниями. Продолжительность острого иридоциклита составляет 3-6 недель, хронического - несколько месяцев; заболевание и рецидивы, как правило, возникают в холодное время года.

Причины иридоциклита

Причины, вызывающие иридоциклит, многообразны, могут носить эндогенный или экзогенный характер. Часто иридоциклит развивается вследствие травматического повреждения глаза (ранения, контузии, офтальмологических операций), воспаления радужки (кератита). Иридоциклит могут вызывать перенесенные вирусные, бактериальные или протозойные заболевания (грипп, корь, ВПГ, стафилококковая и стрептококковая инфекция, туберкулез, гонорея, хламидиоз, токсоплазмоз, малярия и др.), а также имеющиеся очаги хронической инфекции в носоглотке и ротовой полости (синусит, тонзиллит).

Причиной иридоциклита могут быть ревматоидные состояния (ревматизм, болезнь Стилла, аутоиммунный тиреоидит, болезнь Бехтерева, синдромы Рейтера и Шегрена), обменные нарушения (подагра, диабет), системные заболевания неизвестной этиологии (саркоидоз, болезнь Бехчета, синдром Фогта-Коянаги-Харады). Распространенность иридоциклита среди пациентов с ревматическими и инфекционными заболеваниями составляет около 40% случаев.

Возникновению иридоциклита способствуют развитая сосудистая сеть глаза и повышенная восприимчивость радужки и ресничного тела к антигенам и ЦИК, попадающим из внеглазных очагов инфекции или неинфекционных источников сенсибилизации.

При развитии иридоциклита, помимо непосредственного поражения сосудистой оболочки глаза микробами или их токсинами, происходит ее иммунологическое повреждение с участием медиаторов воспаления. Воспаление сопровождается явлениями иммунного цитолиза, васкулопатиями, дисферментозом, нарушениями микроциркуляции с последующим рубцеванием и дистрофией.

Немаловажное значение в развитии иридоциклита принадлежит провоцирующим факторам — эндокринным и иммунным расстройствам, стрессовым ситуациям, переохлаждению, чрезмерной физической нагрузке.

Симптомы иридоциклита

Степень выраженности и особенности течения иридоциклита зависят от природы и длительности воздействия антигена, уровня проницаемости гематоофтальмического барьера, генотипа и иммунного статуса организма. При иридоциклите обычно наблюдается одностороннее поражение глаз. Первыми признаками острого иридоциклита являются общее покраснение и боль в глазу, с характерным значительным усилением болевых ощущений при надавливании на глазное яблоко. У больных с иридоциклитом возникает светобоязнь, слезотечение, незначительное (в пределах 2-3 строчек) снижение остроты зрения, появление перед глазами «тумана».

Течению иридоциклита свойственно заметное изменение цвета воспаленной радужной оболочки (зеленоватый или ржаво-красный) и снижение четкости ее рисунка. Возможно появление умеренно выраженного роговичного синдрома, перикорнеальной инъекции сосудов глазного яблока. В передней камере глаза может обнаруживаться серозный, фибринозный или гнойный экссудат. При оседании гнойного экссудата на дне передней камеры глаза образуется гипопион в виде серой или желто-зеленой полоски; при разрыве сосуда в передней камере выявляется скопление крови — гифема.

Воспалительный процесс в ресничном теле при оседании экссудата на поверхности хрусталика и волокнах стекловидного тела может привести их помутнению и к снижению остроты зрения.

На задней поверхности роговицы при иридоциклите появляются серовато-белые преципитаты из точечных отложений клеток и экссудата, при рассасывании которых долго отмечаются пигментные глыбки. Отек тканей радужки и ее тесный контакт с передней капсулой хрусталика при наличии экссудата приводит к формированию задних спаек (синехий), вызывающих необратимое сужение (миоз) и деформацию зрачка, ухудшению его реакции на свет. При сращении радужки и передней поверхности хрусталика на всем протяжении образуется круговая спайка. При неблагоприятном течении иридоциклита синехии создают риск развития слепоты из-за полного заращения зрачка.

Часто внутриглазное давление при иридоциклите бывает ниже нормы за счет угнетения секреции влаги передней камеры. Иногда, при остро начинающемся иридоциклите с выраженной экссудацией или сращении зрачкового края радужки с хрусталиком, наблюдается повышение внутриглазного давления.

Различным видам иридоциклита свойственны свои особенности клинической картины. Вирусные иридоциклиты характеризуются торпидным течением, образованием серозного или серозно-фибринозного экссудата и светлых преципитатов, повышенным внутриглазным давлением.

Туберкулезный иридоциклит протекает со слабовыраженной симптоматикой, проявляется наличием крупных «сальных преципитатов», желтоватых туберкул (бугорков) на радужке, опалесцированием влаги передней камеры, образованием мощных задних стромальных синехий, затуманиваем зрения или полным заращением зрачка.

Аутоиммунному иридоциклиту присуще тяжелое рецидивирующее течение на фоне обострений основного заболевания с частым развитием осложнений (катаракты, вторичной глаукомы, кератита, склерита, атрофии глазного яблока). Каждый рецидив протекает тяжелее предыдущего и часто приводит к слепоте.

При травматическом иридоциклите может развиться симпатическое воспаление здорового глаза (симпатическая офтальмия). Иридоциклит при синдроме Рейтера, обусловленный хламидийной инфекцией, сопровождается конъюнктивитом, уретритом и поражением суставов с незначительными проявлениями воспаления сосудистой оболочки.

Диагностика иридоциклита

Диагноз иридоциклита устанавливают по результатам комплексного обследования: офтальмологического, лабораторно-диагностического, рентгенологического, консультирования больного узкими специалистами.

Первоначально врачом-офтальмологом проводится наружный осмотр глазного яблока, пальпация, сбор анамнестических данных. Для уточнения диагноза иридоциклита выполняют проверку остроты зрения, измерение внутриглазного давления методом контактной или бесконтактной тонометрии, биомикроскопию глаза, выявляющую поражение глазных структур, УЗИ глаза с одномерным или двухмерным изображением глазного яблока. Процедура офтальмоскопии при иридоциклите часто затруднена из-за воспалительно измененных передних отделов глаза.

Для выяснения этиологии иридоциклита назначают общий и биохимический анализы крови и мочи, коагулограмму, ревмопробы для выявления системных заболеваний, аллергопробы (местные и общие реакции на введение аллергенов стрептококка, стафилококка, специфических антигенов: туберкулина, токсоплазмина и др.), ПЦР и ИФА-диагностику возбудителя воспаления (в т. ч. сифилиса, туберкулеза, герпеса, хламидиоза и т. д.).

Для оценки иммунного статуса выполняют исследование уровня сывороточных иммуноглобулинов в крови IgM, IgG, IgA , а также их содержание в слезной жидкости.

В зависимости от особенностей клинической картины иридоциклита необходима консультация и обследование у ревматолога, фтизиатра, стоматолога, оториноларинголога, аллерголога, дерматовенеролога. Возможно проведение рентгенографии легких и придаточных пазух носа.

Осуществляют дифференциальную диагностику иридоциклита и других заболеваний, сопровождающихся отеком и покраснением глаз, таких как острый конъюнктивит, кератит, острый приступ первичной глаукомы.

Лечение иридоциклита

Лечение иридоциклита должно быть своевременным и по возможности направленным на устранение причины его возникновения.

Консервативное лечение иридоциклита ориентировано на профилактику образования задних синехий, снижение риска развития осложнений и включает меры неотложной помощи и плановую терапию. В первые часы заболевания показано закапывание в глаз средств, расширяющих зрачок (мидриатиков), НПВС, кортикостероидов, прием антигистаминных препаратов.

Плановое лечение иридоциклита проводится в условиях стационара, его основу составляет местная и общая антисептическая, антибактериальная или противовирусная терапия, введение противовоспалительных нестероидных и гормональных препаратов (в виде глазных капель, парабульбарных, субконьюнктивальных, внутримышечных или внутривенных инъекций. Кортикостероиды широко используются в лечении иридоциклита токсико-аллергического и аутоиммунного генеза.

При иридоциклите проводится дезинтоксикационная терапия (при выраженном воспалении - плазмаферез, гемосорбция), инстилляции растворов мидриатиков, предотвращающих сращение радужки с хрусталиком. Назначают антигистаминные средства, поливитамины, иммуностимуляторы или иммуносупрессоры (в зависимости от основного заболевания), местно-протеолитические ферменты для рассасывания экссудата, преципитатов и спаек. Часто при иридоциклите применяются физиотерапевтические процедуры: электрофорез, магнитотерапия, лазерная терапия.

Иридоциклит туберкулезной, сифилитической, токсоплазмозной, ревматической этиологии требует проведения специфической терапии под контролем соответствующих специалистов.

Хирургические лечение иридоциклита проводится при необходимости разделения спаек или (рассечение передних и задних синехий радужки), в случае развития вторичной глаукомы. В случае тяжелого осложнения гнойного иридоциклита с лизисом оболочек и содержимого глаза показано хирургическое удаление последнего (энуклеация, эвисцерация глаза).

Прогноз и профилактика иридоциклита

Прогноз иридоциклита при своевременном, адекватном и тщательно проведенном лечении - довольно благоприятный. Полное выздоровление после лечения острого иридоциклита отмечается примерно в 15—20% случаев, в 45—50% случаев - заболевание принимает подострое рецидивирующее течение с более стертыми рецидивами, которые часто совпадают с обострениями основного заболевания (ревматизма, подагры).

Иридоциклит может переходить в хроническую форму с упорным снижением зрения. В запущенных и нелеченных случаях иридоциклита развиваются опасные осложнения, угрожающие зрению и существованию глаза: хориоретинит, сращение и заращение зрачка, вторичная глаукома, катаракта, деформация стекловидного тела и отслойка сетчатки, абсцесс стекловидного тела, эндофтальмит и панофтальмит, субатрофия и атрофия глазного яблока.

Профилактика иридоциклита заключается в своевременном лечении основного заболевания, санации очагов хронической инфекции в организме.

Синдром Рейтера

Синдром Рейтера представляет собой системное заболевание, характеризующееся артритом, конъюнктивитом и уретритом, т.е. сопровождается триадой воспалительных поражений: суставов, глаз и мочеполовых органов.

Наибольшая распространенность отмечается у мужчин в возрасте 20—40 лет.
Причиной развития этого недуга становится аутоиммунная реакция, возникающая в ответ на внедрение бактериального или вирусного агента. Чаще он развивается на фоне хламидиоза, т.е. наиболее частым возбудителем является микроорганизм - Хламидия Трахоматис. Но иногда выявить его точную причину развития не удается.

В настоящее время большинство специалистов склоняются к теории о наличии наследственной предрасположенности к возникновению такой аутоиммунной реакции в ответ на инфекцию.

Пpи бoлeзни Peйтepa нaблюдaeтcя тaк нaзывaeмaя «пoшaгoвaя» вoвлeчeннocть ткaнeй и opгaнoв, пpи кoтopoй пpизнaки и cимптoмы зaбoлeвaния paзвивaютcя нe oднoвpeмeннo, a пocлeдoвaтeльнo. Haчинaяcь c пopaжeния мoчeпoлoвoй cиcтeмы (уретрита, цистита, простатита), вocпaлeниe pacпpocтpaняeтcя нa cлизиcтую oбoлoчку глaз, пocлe чeгo, c тoкoм кpoви, инфeкция pacпpocтpaняeтcя нa cуcтaвныe ткaни 9чаще всего поражаются сустувы ног - голеностопный, коленный). Пpи этoм пepвыe двa этaпa пo пpoдoлжитeльнocти мoгут зaнимaть нecкoлькo днeй и ocтaвaтьcя нeзaмeчeнными. Toлькo пpи oбpaщeнии к вpaчу пo пoвoду бoли в cуcтaвax, oбнapуживaeтcя xpoнoлoгичecкaя взaимocвязь мeжду уpeтpитoм, кoнъюнктивитoм и apтpитoм, чтo пoзвoляeт вpaчу cдeлaть зaключeниe o вoзмoжнoй бoлeзни Peйтepa.

Cимптoмы пopaжeния глаз: oтeк cлизиcтoй вeк; пoкpacнeниe cлизиcтыx, мoжeт нaблюдaтьcя pacшиpeниe cocудoв в oблacти cклepы; выдeлeния из глaз (чaщe вceгo cлизиcтыe, нeoкpaшeнныe); зуд, жжeниe в глaзax. Oчeнь peдкo мoгут paзвивaтьcя вocпaлитeльныe пpoцeccы в paдужнoй oбoлoчкe, poгoвицe, нeвpит зpитeльнoгo нepвa и дpугиe oфтaльмoлoгичecкиe зaбoлeвaния. Т.е. наиболее частым проявлением со стороны глаза является конъюнктивит, который развивается спустя 1,5-2 месяца после перенесенной мочеполовой или кишечной инфекции. Ириты и кератиты встречаются реже. Иридоциклит возникает у 3—12% больных, протекает обычно в негранулематозной форме, с незначительным воспалением, немногочисленными нежными преципитатами. Кератит характеризуется появлением множественных точечных инфильтратов (субэпителиальных или в поверхностных слоях стромы). Поражение может быть как односторонним, так и двухсторонним. Высока вероятность развития рецидивов. Наиболее частым осложнением служит возникновение катаракты и глаукомы.

При синдроме Рейтера больного беспокоят следующие симптомы поражения глаз: боль и дискомфортные ощущения; слезотечение; слизистые или гнойные выделения; ухудшение зрения; покраснение глаз; светобоязнь. Иногда слабовыраженные проявления конъюнктивита наблюдаются только на протяжении первых двух дней и остаются незамеченными.
Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины и определения антигена HLA-B27. Целесообразно проводить исследования с целью выявления антител к Ch. trachomatis, U. urealyticum, Salmonella, Shigella, Yersinia, для чeгo нaзнaчaютcя лaбopaтopныe иccлeдoвaниe кpoви, мoчи и oбpaзцoв cлизиcтoй уpeтpы, шeйки мaтки, кoнъюнктивы.

Ревматоидный фактор и аутоантитела обычно не обнаруживаются.

Терапия синдрома Рейтера всегда комплексная и занимает от 3 до 12 месяцев. Ее основные цели направлены на устранение инфекционного агента, купирование воспалительного процесса и подавление аутоиммунной реакции. Т.е. лечение включает антибиотикотерапию инфекции и противовоспалительную терапию артрита. Для лечения хламидиоза или уреаплазмоза назначают прием нескольких антибиотиков в максимальных дозах.
Больному могут назначаться комбинации следующих средств: макролиды: Клацид, Зи-фактор, Кларитромицин, Рокситромицин; фторхинолоны: Ципрофлоксацин, Спарфлоксацин, Офлоксацин; тетрациклины: Доксициклин.
В этом состоит этиотропное лечение. Также применяются иммуносупрессоры, иммуномодуляторы, нестероидные противовоспалительные средства. Синдром Рейтера имеет тенденцию к рецидивам и хронизации процесса. При отсутствии лечения может вызвать тяжелые осложнения. Однако при адекватной терапии прогноз благоприятный.

Читайте также: