Осложнения операции на диафрагмальном нерве. Послеоперационный период паралича диафрагмы

Обновлено: 05.05.2024

Рассмотрены причины возникновения пареза диафрагмы в зависимости от уровня поражения, в частности, нейропатии диафрагмального нерва различной этиологии. Представлено клиническое наблюдение идиопатической двусторонней нейропатии диафрагмального нерва, приведены сведения из литературы по этой проблеме.

Ключевые слова

Полный текст

Нейрогенные парезы дыхательной мускулатуры осложняют течение ряда заболеваний центральной и периферической нервной системы. В отдельных случаях они могут быть преобладающими или единственно манифестными, вызывая диагностические трудности имитацией заболеваний дыхательной системы. Парезы диафрагмы и развившаяся на этом фоне дыхательная недостаточность могут быть следствием множества патологических процессов, включая миелит, болезни мотонейрона, полинейропатии, болезни нервно-мышечных синапсов, некоторые миопатии, герпетические полирадикулоневриты, травматические повреждения диафрагмального нерва, поражения шейного сплетения, заболевания грудной клетки и поддиафрагмальные патологические процессы [17]. Причины дисфункции диафрагмы можно классифицировать в зависимости от уровня поражения [4]. Продолговатый или спинной мозг поражается при демиелинизирующем процессе, однако парез диафрагмы довольно редко встречается при рассеянном склерозе [12, 18]. Высокое поражение спинного мозга (на уровне С1 или С2) приводит к параличу диафрагмы, в то время как при среднешейном поражении (на уровне С3-С5) функция диафрагмы частично сохраняется. Около 40% пациентов с поражением на уровне С3 нуждаются в искусственной вентиляции легких (ИВЛ), и лишь 15% пациентов с повреждением на уровне С4 или С5 [18, 33]. Заболевания верхних мотонейронов спинного мозга, как, например, боковой амиотрофический склероз или полиомиелит, часто приводят к дисфункции диафрагмы и дыхательной недостаточности. Парез диафрагмы может развиться как непосредственно сразу после инфицирования вирусом полиомиелита, так и спустя многие годы (в среднем, 35 лет) [9, 18]. К другим причинам, вызывающим парез диафрагмы и захватывающим мотонейроны спинного мозга относятся сирингомиелия, паранео-пластические моторные нейропатии и спиналь-ные мышечные атрофии. В большинстве случаев причиной осложнений и летального исхода при этих состояниях является дыхательная недостаточность [18]. Повреждение непосредственно самого диафрагмального нерва - чаще всего результат ятрогенного воздействия на него во время операции или сдавления опухолью [18, 21, 28]. В литературе описаны случаи проявления аневризмы грудного отдела аорты в форме паралича диафрагмального нерва. Симптомы также включали дисфонию, хроническую боль в груди и прогрессирующую дисфагию [5, 24]. К другим состояниям, способным вызвать непосредственное поражение диафрагмального нерва можно отнести травмы, инфекционные поражения (герпетическая инфекция, болезнь Лайма) и воспалительные процессы. Синдром Гийена-Барре часто осложняется вовлечением диафрагмального нерва [18, 31]. Так, от 20% до 30% госпитализированных пациентов с установленным диагнозом синдрома Гийена-Барре нуждаются в эндотрахеальной искусственной вентиляции легких [15]. Согласно данным исследования в Англии 25% и 23% [15] больным синдромом Гийена-Барре необходима ИВЛ [6]. Известно, что приблизительно у 5% пациентов с невралгической амиотрофией (синдромом Пэрсонейдж-Тёрнера) имеется вовлечение диафрагмального нерва [18, 29]. Болезни с нарушением синаптической передачи могут манифестировать с дисфункции диафрагмы. Острая дыхательная недостаточность часто возникает при миастеническом кризе, что приводит к необходимости искусственной вентиляции легких. Реже дисфункция диафрагмы встречается при синдроме Ламберта-Итона, ботулизме, наследственных и приобретенных миопатиях, а также при отравлении аминогликозидами, фосфорорганическими веществами [18]. Важно помнить о вероятности развития атрофии диафрагмы, которая может возникнуть даже после короткого периода искусственной вентиляции легких. Она связана с атрофией как быстро, так и медленно сокращающихся мышечных волокон. Так, недостаточное питание или такие метаболические сдвиги, как гипофосфатемия, гипомагниемия, гипокалиемия, гипокальциемия могут способствовать дисфункции диафрагмы и продлевать потребность в искусственной вентиляции [14, 18, 19]. Среди пациентов с диспноэ, ортопноэ или гиперкапнической дыхательной недостаточностью неуточненной этиологии следует учитывать возможность наличия нейропатии диафрагмального нерва (НДН) [30]. В современной литературе она часто описывается в сочетании с болью в шее и плече, часто возникающей после инфекционных заболеваний или операций, что позволило считать НДН возможной состовляющей невралгической амиотрофии плечевого пояса (синдрома Персонейджа-Тернера). Идиопатическая НДН, вероятно, является отдельной нозологической формой в спектре иммуноопосредованных фокальных нейропатий, и, напротив, не ассоциирована с такими симптомами как боли в плече, шее, парезом верхней конечности [16, 17, 20, 23, 29, 30, 32]. Различают одностороннюю и двустороннюю НДН. Односторонняя НДН зачастую не приводит к значимым дыхательным нарушениям и протекает клинически бессимптомно, что объясняет ее гиподиагностику и, как следствие, малую распространенность описаний в литературе [16, 23]. Интерес представляет клиническое наблюдение НДН, сделанное в нашей клинике. Больной К., 39 лет, поступил в приемное отделение Республиканской клинической больницы 09.04.2015 г. с жалобами на выраженную одышку экспираторного характера в покое, сухой непродуктивный кашель, повышение температуры до 37,6˚С. Заболел около 3 недель назад, когда на фоне полного здоровья появилась одышка в покое, усиливающаяся при физической нагрузке, надевании специализированной формы (больной работает пожарным). Одышка продолжалась на протяжении около 2 недель, затем присоединилось повышение температуры до 37,5˚С, кашель. Отмечает, что за неделю до начала заболевания появились ноющие боли в плече, не связанные с движением, продолжались 2 дня, затем появились ноющие боли в шее, которые купировались внутримышечным введением диклофенака в течение 3 дней. У пациента из сопутствующих заболеваний в анамнезе вирусный гепатит С, минимальной степени активности, по поводу чего один год назад получал лечение интерфероном. Пациент не злоупотребляет алкоголем, курил с 16-летнего возраста в течение 23 лет по 1-2 пачки сигарет в день, бросил курить в ноябре 2014 года. Наследственный анамнез не отягощен. При поступлении общее состояние тяжелое ввиду диспноэ. Температура тела 37,6˚С. Телосложение правильное, питание достаточное, костно-мышечная система без особенностей. Кожа и видимые слизистые физиологической окраски, теплые, нормальной влажности. Дыхание жестковатое, ослаблено в нижних отделах, хрипов нет, ЧДД 19 в минуту. Сатурация кислорода 93% без подачи кислорода. Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД 160/100 мм рт. ст., ЧСС 89 в минуту. Живот мягкий, безболезненный, на вдохе западение передней брюшной стенки. Периферических отеков нет. В неврологичес- ком статусе: сознание ясное, поведение адекватное, команды выполняет. ЧМН: без особенностей. Объем активных и пассивных движений конечностей полный. Мышечная сила достаточная по всем группам. Сухожильные рефлексы с верхних и нижних конечностей равные, живые. Поверхностная, глубокая чувствительность не изменена. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно, в пробе Ромберга устойчив. Менингеальных знаков нет. Функции органов таза не нарушены. Пациент был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии и подключен к аппарату “Dager Savina” в режиме BIPAP для проведения неинвазивной масочной ИВЛ. Проведены обследования: ИФА на гепатит С от 10.04.2015 положительный, RW, HBsAg, ВИЧ от 10.04.2015 отрицательно. ОАК от 09.04.2015: лейкоциты 10,0*109/л, эритроциты 4,77*1012/л, гемоглобин 144 г/л, гематокрит 41,5%, тромбоциты 287000. ОАМ от 10.04.2015: цвет соломенно-желтый; прозрачная; удельный вес 1015; белок - отрицательно; лейкоциты единичные в поле зрения; эритроциты 1-2 в поле зрения; бактерии +. БАК от 09.04.2015: калий 4,3 ммоль/л, натрий 136 ммоль/л, общий белок 67,5 г/л, мочевина 7,3 ммоль/л, креатинин 80 мкмоль/л, АЛТ 29 ед/л, АСТ 15 ед/л, КФК 137 ед/л, ЛДГ 118 ед/л, общий билирубин 4,4 ммоль/л, холестерин 4,32 ммоль/л. Коагулограмма от 09.04.2015: ПТИ 98%, фибриноген 4,3 г/л, АЧТВ 27 сек. ЭКГ от 09.04.2015: синусовый ритм с ЧСС 67 в мин., нормальное положение ЭОС (+41˚), RV5>V6>RV4. Рентгенограмма ОГК от 10.04.2015: легочная ткань воздушна. Легочный рисунок диффузно обогащен за счет перибронхиальных и периваскулярных уплотнений, интерстициальной сетчатости, сгущен в нижних отделах легких. Корни с не совсем четкой структурой, полнокровны. Высокое стояние диафрагмы. Костодиафрагмальные синусы свободны, тень сердца без особенностей (рис. 1). Спирометрия от 02.04.2015: ОФВ1 1,88л, ЖЕЛ 2,07 л, ФЖЕЛ 2,33 л, ОФВ1/ФЖЕЛ 81%, рестрикция средне-тяжелой степени, возможно умеренные обструктивные нарушения; после пробы с бронхолитиком без динамики (ОФВ1/ФЖЕЛ 80%). УЗИ плевральных полостей от 12.04.2015: в правой плевральной полости жидкость не визуализируется; в левой плевральной полости жидкость не визуализируется. РКТ легких от 02.04.2015: РКТ признаки компрессионных ателектазов обоих легких, релаксации обоих куполов диафрагмы (рис.2). Стимуля-ционная ЭМГ от 20.04.2015: латентность М-ответа при стимуляции диафрагмального нерва справа составила 6,2 мс, слева 6,3 мс (при норме от 6 до 9 мс); амплитуда М-ответа при стимуляции диафрагмального нерва справа составила 0,5 мкВ, слева 0,4 мкВ (при норме от 3,5 до 7,4 мкВ). Кино-МРТ от 20.04.2015: отме- чается двухстороннее отсутствие дыхательной экскурсии центральных и задних отделов диафрагмы с наличием слабой пассивной дыхательной экскурсии передних отделов диафрагмы, осуществляемой за счет движений передней брюшной стенки; МРТ-признаки двустороннего паралича диафрагмы. Таким образом, пациенту был выставлен диагноз: Двусторонний полисегментарный ателектаз-аневмония на фоне паралича куполов диафрагмы, обусловленного двусторонней идиопатической нейропатией диафрагмального нерва. Пациент получал лечение: неинвазивная масочная ИВЛ, 2,4% раствор эуфиллина 10,0 в/в капельно на 250,0 0,9% раствора натрия хлорида, клексан 0,4 мл п/к, ацетилцистеин 9,0 в/в, цефотаксим 1 г на 10,0 0,9% раствора натрия хлорида в/м №10. На фоне проведенной терапии состояние пациента нормализовалось, однако сохранялась одышка при физической нагрузке. При динамическом наблюдении до настоящего момента у пациента сохраняются жалобы на одышку при быстрой ходьбе, физической нагрузке, после еды и в положении лежа, объективно сохраняется парадоксальное дыхание. Ниже представлены основные выводы, полученные в результате анализа литературы, посвященной проблеме нейропатии ДН. S. Podnar (2015) выделил критерии диагноза НДН: 1) амплитуда М-ответа

Осложнения операции на диафрагмальном нерве. Послеоперационный период паралича диафрагмы

Диафрагма (diaphragma от греч. — перегородка), или грудобрюшная преграда — это куполообразная перегородка, которая разделяет грудную и брюшную полости. Выделяют центральную сухожильную и краевую мышечную части диафрагмы. Сокращаясь и расслабляясь диафрагма принимает участие в акте дыхания.

Релаксация диафрагмы - одностороннее стойкое высокое расположение диафрагмы, сохраняющей свою непрерывность и прикрепление в обычных местах.

В основе заболевания — повреждение диафрагмального нерва, при котором диафрагма расслабляется и не сокращается (т.е. наступает её релаксация). Так как в брюшной полости положительное давление, а в грудной клетке в большей части отрицательное, то органы брюшной полости давят на релаксированный купол диафрагмы. Таким образом, купол диафрагмы поднимается выше обычного, сдавливая собой соответствующее легкое. Часто заболевание так и называют — релаксация купола диафрагмы.

При диафрагмальной грыже органы брюшной полости перемещаются в грудную клетку через образовавшийся дефект, слабую зону диафрагмы или через расширенное естественное отверстие диафрагмы. В отличие от грыж при релаксации диафрагмы имеется резкое истончение ее и отсутствие мышц в целом купоне диафрагмы или в какой-либо части. Этот участок или весь купол выпячивается высоко в грудную клетку вместе с прилежащими органами брюшной полости. Выраженные грыжевые ворота при этом отсутствуют, поэтому ущемление при этом заболевании невозможно.

Релаксация диафрагмы — причины

Наиболее частой причиной травмы диафрагмального нерва являются операции на органах средостения:

маммарно-коронарное шунтирование;
тимэктомия;
удаление опухолей средостения;
операции по поводу рака легкого с расширенной лимфаденэктомией;
операции на диафрагме и другие.

Соответственно, основным методом профилактики является тщательная визуализация и предупреждение повреждений диафрагмального нерва во время операций на органах средостения.

На втором месте по частоте развития релаксации диафрагмы стоит травма груди и шеи. Повреждения диафрагмального нерва могут возникать при гематоме средостения, травме шейного отдела позвоночника, разрывах диафрагмы, в которые вовлечен диафрагмальный нерв.

Классификация

Разделяют врожденную и приобретенную релаксации диафрагмы. Виды приобретенной:

травматическая;
вследствие воспалительных процессов;
идиопатическая.

По расположению релаксация может быть:

левосторонняя — релаксация левого купола диафрагмы;
правосторонняя — релаксация правого купола диафрагмы.

Расслабление диафрагмы может быть полным (тотальным) или частичным (локальным).

Локальная релаксация диафрагмы

Частичная или локальная релаксация диафрагмы, как правило, наблюдается справа. Чаще всего ограниченная релаксация локализуется в передне-медиальном отделе диафрагмы справа, что может объясняться слабостью мышечных пучков, отходящих в этой области от задней поверхности грудины. Слева этот участок прикрыт париетальным листком перикарда и верхушкой сердца. При этом купол диафрагмы дугообразно выпячивается в сторону легкого, а печень деформируется, повторяя форму области релаксации.

Причиной ограниченной релаксации могут быть следующие заболевания:

эхинококкоз печени и селезенки;
поддиафрагмальный абсцесс;
наддиафрагмальный осумкованный плеврит;
кисты перикарда;
базальная пневмония;
ограниченная гипоплазия диафрагмы.

Главным признаком ограниченной релаксации является локальное дугообразное выпячивание передне-медиальной части диафрагмы и ее истончение на этом участке. Чаще заболевание протекает бессимптомно, реже больные предъявляют жалобы на боль в груди или в области сердца, кашель; могут встречаться и диспепсические явления.

Признаки релаксации диафрагмы

По клиническому течению релаксации диафрагмы выделяют 4 формы:

бессимптомную;
со стертыми клиническими проявлениями;
с выраженными клиническими симптомами;
осложненную (заворот желудка, язва желудка, кровотечение и др.).

Выраженность симптомов релаксации диафрагмы весьма различна - от полного отсутствия симптомов заболевания до значительных функциональных расстройств пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем.

Симптомы зависят от выраженности смещения диафрагмы и органов брюшной и плевральной полостей, а также от стороны поражения: наиболее выраженной, как правило, бывает левосторонняя релаксация. При этом из брюшной полости высоко вверх поднимаются желудок, толстая кишка, селезенка, реже - тонкая кишка. Смещенный вверх желудок претерпевает те же изменения положения, что и при диафрагмальной грыже - его большая кривизна поворачивается кверху и прилежит к диафрагме.

Наиболее характерные симптомы

приступы боли и слабости;
потеря массы тела;
одышка;
кашель;
ощущение сердцебиения.

В каждом отдельном случае на первый план выступает определенная группа симптомов со стороны тех органов, функция которых наиболее нарушена. В зависимости от этого выделяют три основных синдрома:

дыхательный,
сердечно-сосудистый;
пищеварительный.

У детей выделяют особую кардиореспираторную форму релаксации.

Дыхательный синдром проявляется одышкой после незначительной физической нагрузки, изменения положения тела и, что особенно характерно, после приема пищи. Частым проявлением дыхательного синдрома является раздражающий сухой кашель, также возникающий после приема пищи или изменения положения тела. Дыхательный синдром обусловлен выключением половины диафрагмы из дыхания, давлением ее на нижние отделы легкого.

Сердечно-сосудистый синдром связан со смещением сердца и характеризуется тахикардией, аритмией, ощущением сердцебиения и ангинозными болями. Он обусловлен смещением и ротацией сердца вследствие высокого стояния купола диафрагмы.

При пищеварительном синдроме отмечается:

дисфагия (в том числе и пародоксальная);
боли в эпигастрии и подреберье;
чувство тяжести после еды;
частые отрыжки;
икота;
изжога;
урчание в животе;
тошнота и рвота;
метеоризм и запоры,
дисфагия.

Причиной указанных жалоб является выпадение динамической функции диафрагмы, перегиб абдоминального отдела пищевода, заворот желудка с растяжением его и нарушением кровообращения, что может провоцировать развитие эрозивного гастрита, венозного стаза и язв. Осложнениями могут быть рецидивирующие желудочно-кишечные кровотечения; в литературе имеются даже описания случаев гангрены желудка.

Диагностика

ЭКГ. Инструментальные исследования дают возможность выявить нарушения функции внешнего дыхания, характерно значительное уменьшение ЖЕЛ. На электрокардиограмме у таких больных часто наблюдаются экстрасистолы, признаки замедления внутрижелудочковой проводимости и нарушения коронарного кровообращения.

Рентген. Рентгенологическое исследование является решающим в диагностике релаксации, при этом определяются следующие симптомы:

стойкое повышение уровня расположения соответствующего купола диафрагмы до 2 - 5 ребра;
в горизонтальном положении диафрагма и прилежащие к ней органы брюшной полости смещаются кверху;
контур диафрагмы представляет собой ровную, непрерывную дугообразную линию.

Нередко выявляется ателектаз нижних отделов легкого и смещение средостения.

Релаксация диафрагмы рентген (левый купол)

КТ. Наиболее информативным методом исследования является компьютерная томография, дающая полную информацию о степени релаксации и характере изменений органов грудной и брюшной полостей. Во всех случаях релаксации, даже при небольшой ее выраженности, наблюдается ателектаз и воспалительные изменения базальных сегментов легкого. С внедрением компьютерной томографии практически отпала надобность в остальных традиционных методах дифференциальной диагностики.

Релаксация правого купола диафрагмы на КТ

Лечение

Лечение релаксации диафрагмы только хирургическое.

Показанием к плановой операции является релаксация:

сопровождающаяся болевым синдромом;
сдавлением и уменьшением объема легкого с нарушениями функции дыхания;
смещением средостения с нарушениями сердечно-сосудистой деятельности;
высоким стоянием органов желудочно-кишечного тракта с нарушениями пищеварения.

Экстренные показания к операции возникают при завороте желудка, разрыве диафрагмы, остром желудочном кровотечении и других осложнениях.

Задачей хирургического вмешательства является восстановление исходного уровня стояния диафрагмы, в результате чего грудные и брюшные органы должны занять свое нормальное положение. Операция заключается в пластике диафрагмы собственными тканями или пластике сетчатым протезом.

Современным и перспективным направлением хирургии диафрагмы при ее релаксации являются торакоскопические и лапароскопические операции. Общеизвестные преимущества эндоскопических операций - прежде всего минимальное повреждение дыхательной мускулатуры грудной стенки.

В отделении торако абдоминальной хирургии и онкологии РНЦХ им. Петровского предпочтение отдается оперативному лечению диафрагмы из лапароскопического доступа. Опыт выполнения данных оперативных вмешательств из лапароскопического и торакоскопического доступов составляет более 10 лет.

Пластика диафрагмы проводится сетчатым протезом. Российский научный Центр хирургии является одним из основоположников хирургии диафрагмы с использованием синтетических протезов. Аллопластику (сетчатым протезом) диафрагмы применяют с 1951 г., у истоков создания метода стоял выдающийся отечественный хирург и основатель Центра хирургии, академик Б.В. Петровский.

Вас может заинтересовать: Хирургия диафрагмы, Грыжи диафрагмы.

Прогноз

Прогноз лечения благоприятный. Важно соблюдать рекомендации при выписке из стационара и исключения вредных социальных факторов. Выздоровление с восстановлением трудоспособности происходит через 1-2 месяца от операции.

Лечение в отделении торакоабдоминальной хирургии РНЦХ им. Петровского

Если Вы ищете клинику для лечения релаксации диафрагмы — обращайтесь в наш центр. Лечение в отделении торако-абдоминальной хирургии — это торакальные хирурги с огромным опытом работы, новейшее оборудование и комфортные условия стационара. Ознакомьтесь с отзывами пациентов нашего отделения.

Мы осуществляем лечение бесплатно по программе ОМС, ДМС и на коммерческой основе. Оказываем помощь в рамках высокотехнологичной медицинской помощи.

Релаксация диафрагмы МКБ 10 код: J98.6. Болезни диафрагмы.

Принимаем на лечение жителей всех регионов России. Узнайте подробности, как попасть на лечение в отделение торако-абдоминальной хирургии РНЦХ.

Для записи на консультацию позвоните по телефонам:

Отправьте заявку на консультацию, заполнив форму на нашем сайте и прикрепив необходимые документы.

При наличии такого диагноза обязательно консультация невролога, с полным осмотром проверка чувствительности состояние мышц спины грудной клетки. Чувствительность отходящих нервов от позвоночника. В таких ситуациях дыхательная гимнастика вам показана, желательно поговорить с физиотерапевтом, специалистам лечебная физкультура, для того чтобы разработали комплекс лечения. Также хорошо помогает иглоукалывание, возможно остеопат

Юрий,добрый день! Диафрагма иннервируется диафрагмальным нервом,который берёт своё начало C3- С5 шейного отдела позвоночника,поэтому рекомендуют ещё дообследовать позвоночник,чтобы исключить его патологию и при необходимости пролечить. Кроме того бывает ещё и на фоне недостатка микроэлементов( кровь на калий,кальций,магний). При их недостатке- коррекция. Как вариант лечения рассматривают электростимуляцию диафрагмальной нерва,но это назначает врач физиотерапевт. Юрий,напомните, пожалуйста, если ли изменения на Спирометрии( так как надо знать показатели для решения вопроса о назначении лечения). А,так ,на самом деле в большинстве случаев Паралич диафрагмы( тем более ранее у Вас его не было) может проходить без лечения. Но, всё же рекомендовала бы пройти Спирометрию ,если не делали и обследовать позвоночник,кровь на микроэлементы( калий,кальций, магний). С уважением,Ольга.

Ольга, спасибо, спирометрию после операции не делал, планирую, перед операцией делал расширенную функцию дыхания, все было в норме

Юрий, я бы порекомендовала не просто самостоятельно заниматься дыхательной гимнастикой,а для начала пройти курс лечебной физкультуры( назначает врач ЛФК) под контролем инструкторов ЛФК для того,чтобы научиться правильно делать упражнения. А затем продолжить уже их самостоятельно. С уважением,Ольга.

Травмы диафрагмы

Травмы диафрагмы - это повреждения грудобрюшной преграды, возникающие в результате воздействия внешних факторов. При небольших разрывах симптоматика стертая. Обширные закрытые травмы могут проявляться признаками сдавления лёгкого, внутреннего кровотечения, ущемления желудка или кишечника. При открытых ранениях присутствуют симптомы нарушения целостности органов грудной клетки и (или) брюшной полости. Патология диагностируется с помощью осмотра, физикальных данных, УЗИ и лучевых методов исследования грудной и абдоминальной полостей, торако- или лапароскопии. После обнаружения дефекта диафрагмы осуществляется его хирургическая коррекция.

МКБ-10

Общие сведения

Травмы диафрагмы встречаются в 0,5-5% случаев всех сочетанных повреждений. Разрыв органа при закрытой травме чаще происходит в месте соединения его мышечной и сухожильной частей. Размер образовавшегося дефекта может существенно варьироваться (от 2 до 20 см). Из-за анатомических особенностей организма преобладают повреждения левого купола. Двусторонние, множественные разрывы выявляются редко. Ранение диафрагмы при открытой травме может локализоваться в любой её части. Из-за трудностей диагностики у 50-70% пострадавших диафрагмальный дефект не обнаруживается прижизненно. Пациенты погибают от тяжёлых сочетанных торакальных или абдоминальных травм, поздних осложнений недиагностированной патологии.

Причины

Причиной открытых травм диафрагмы являются огнестрельные или колото-резаные торакоабдоминальные ранения, чаще встречающиеся в период военных действий.
В мирное время превалируют закрытые травмы, возникающие вследствие дорожно-транспортных происшествий, при падении с высоты.
К разрыву диафрагмы иногда приводит компрессия грудной клетки или живота при сдавлении тяжелым предметом.

Ранее считалось, что спровоцировать подобную травму может повышение внутрибрюшного давления при чихании, кашле, рвоте, а также у женщин во время родов. Современные экспериментальные исследования в области общей хирургии и травматологии указывают на то, что предпосылкой разрыва в таких случаях становится врождённое истончение мышечного слоя диафрагмы.

Патогенез

Открытые повреждения диафрагмы очень редко бывают изолированными. Обычно колюще-режущий предмет или пуля (при огнестрельном ранении) проходит из грудной полости в брюшную или наоборот, травмируя диафрагму, а также прилежащие к ней ткани и органы. При закрытом ранении разрывы диафрагмы обусловлены чрезмерным натяжением органа, возникающим из-за сдавления рёбер или живота. Дефект грудобрюшной преграды может также образоваться при её повреждении отломками рёбер.

Из-за разницы давления в грудной и брюшной полостях желудок, петли кишечника, селезёнка, реже печень и желчный пузырь пролабируют в грудную клетку, поджимают лёгкие и средостение, могут ущемиться в образовавшемся отверстии. Повреждение крупных сосудов становится причиной массивных внутренних кровотечений. Прилежащие к диафрагме листки плевры имеют большое количество болевых рецепторов. Раздражение этих рецепторов при чрезмерном натяжении плевры из-за пролапса органов или её повреждения, травмы других органов и массивная кровопотеря потенцируют развитие травматического шока.

В зависимости от локализации места разрыва различают травмы левого или правого купола диафрагмы, а также нарушения целостности ее мышечной или сухожильной части. Ранения органа могут быть единичными и множественными, изолированными или сочетанными с другими травматическими повреждениями. Большое клиническое значение имеет деление травм грудобрюшной перегородки на:

Открытые

Возникают при проникающем ранении живота или груди. По клиническим проявлениям подразделяются на следующие группы:

С преимущественно абдоминальными повреждениями. Преобладают признаки ранения органов живота. Травма ОГК незначительная. Явления гемо- или пневмоторакса отсутствуют.
Спревалирующими торакальными поражениями. На первый план выходят симптомы тяжёлой травматизации плевры и лёгкого, выраженная дыхательная недостаточность.
С признаками торакоабдоминальной травмы. Ярко выражены проявления ранений органов обеих полостей.

Закрытые

Не сопровождается нарушением целостности кожных покровов. Раневой канал отсутствует. Клиническая картина определяется размерами разрыва и степенью пролабирования органов живота в полость груди.

Симптомы травм диафрагмы

Клинические проявления диафрагмальной травмы очень разнообразны, зависят от величины разрыва и наличия сочетанных повреждений других органов. Патогномоничным симптомом диафрагмальной травмы является болезненность в области мечевидного отростка грудины. Иногда появляется некупируемая икота. При открытых травмах всегда присутствует глубокий раневой канал, нередко имеющий выходное отверстие. Ранение с повреждением брюшной полости характеризуется картиной острого живота. Пострадавшие жалуются на интенсивные, усиливающиеся при пальпации боли в животе, которые могут быть острыми или тупыми, разлитыми или локализованными. Ярко выраженный болевой синдром нередко сопровождается рвотой. Пациенты принимают вынужденное положение, беспокойны.

При сопутствующем повреждении ОГК больного беспокоят резкие боли в груди и затруднение дыхания. При вдохе со стороны входного отверстия раны слышен «сосущий» звук. При выдохе или кашле воздух выталкивается из раны вместе с пенистой кровью. Возникает и нарастает подкожная эмфизема. В области груди, шеи, лица появляется быстро распространяющаяся припухлость, при пальпации которой слышен характерный хруст. Травмы грудной клетки с повреждением диафрагмы часто сопровождаются кровохарканьем. Из-за раздражения большого количества рецепторов париетального и висцерального листков плевры может развиваться плевропульмональный шок, характеризующийся нарушением гемодинамики и выраженной респираторной недостаточностью.

Резкое снижение артериального давления, тахикардия, бледность кожных покровов, слабость, нарушение сознания наблюдаются при значительной кровопотере, обусловленной ранением крупных кровеносных сосудов. При пролабировании внутренних органов в грудную полость обнаруживаются признаки компрессии лёгкого, смещение средостения. У пострадавшего возникает одышка при малейшей нагрузке и в покое. Кожа приобретает цианотичный оттенок. Присутствует учащенное сердцебиение и нарушения сердечного ритма.

Осложнения

Из-за хорошего кровоснабжения диафрагмы травмы этого органа часто осложняются внутрибрюшным или внутригрудным кровотечением. Описаны случаи смерти пациентов от кровопотери, вызванной травматизацией грудобрюшной преграды во время плевральной пункции. Своевременно не диагностированные сопутствующие абдоминальные травмы через несколько дней приводят к развитию перитонита. Массивные торакальные повреждения нередко сопровождаются плевропульмональным шоком. Из-за сложностей диагностики небольшие по размеру травмы диафрагмы часто остаются невыявленными, в последующем формируются травматические диафрагмальные грыжи. Грозным осложнением таких грыж является ущемление в образовавшемся разрыве внутренних органов с последующим некрозом их стенок, развитием кишечной непроходимости, перитонита.

Диагностическим поиском при подозрении на травму диафрагмы занимаются травматологи, торакальные и абдоминальные хирурги. При массивном ранении явными симптомами разрыва грудобрюшной преграды считаются выпадение органов живота из раны на груди, истечение из неё желчи, желудочного или кишечного содержимого. Обнаружить небольшие повреждения перегородки при проникающей травме груди или живота часто бывает трудно из-за общего тяжёлого состояния пострадавшего. Наличие дефекта в диафрагме выявляется с помощью следующих методов:

Осмотр и физикальные данные. При осмотре открытой раны оценивается состояние входного и выходного отверстий, определяется ход раневого канала. Обнаружить образовавшийся дефект иногда удается путем пальпации раневого хода пальцем. Иногда наблюдается асимметрия живота либо грудной клетки. На разрывы диафрагмы указывает наличие перитонеальных симптомов и притупления в отлогих местах живота при повреждении груди, укорочение лёгочного звука или тимпанит, ослабление дыхания при травмах брюшной полости. При аускультации лёгких могут прослушиваться кишечные шумы.
Лучевая диагностика. Выполняется рентгенография и КТ грудной полости, КТ брюшной полости. Выявить разрыв на рентгенограмме можно только при пролапсе органов пищеварения в область грудной клетки. Для уточнения локализации травматического дефекта грудобрюшной перегородки, дифференциальной диагностики травмы и релаксации органа осуществляется контрастная рентгенография желудка либо ирригография. Просматривается желудок или петли кишечника в левой половине грудной клетки, определяется смещение пищевода.

КТ органов грудной клетки/брюшной полости. Травматический дефект в передних отделах диафрагмы справа с эвентрацией кишечника, сальника, кровеносных сосудов в грудную полость

Ультразвуковое исследование.УЗИ ОБП и УЗИ плевральной полости даёт возможность подтвердить наличие диафрагмального дефекта, смещение ОБП, наличие свободной жидкости в обеих полостях. Наблюдается высокое стояние одного из куполов диафрагмы. Левосторонний разрыв сопровождается разъединением плевральных листков с появлением неоднородного содержимого между ними. При правостороннем дефекте обнаруживается необычно высокое расположение печени - её верхний край может находиться на уровне второго ребра.
Лапароскопия, видеоторакоскопия. Являются наиболее информативными методами диагностики. Позволяют визуализировать и локализовать разрыв органа. Применяются в сложных случаях, в том числе - для дифференцировки травмы с релаксацией диафрагмы. Видеоторакоскопия выполняется осторожно, верхним доступом из-за опасности повредить пролабирующие органы.

Лечение травм диафрагмы

В целях снижения летальности устранение жизнеугрожающих состояний, осложняющих диафрагмальную травму, должно быть максимально ранним и начинаться на догоспитальном этапе. Назначается адекватное обезболивание. Выполняется остановка кровотечения и восполнение ОЦК путем внутривенного вливания коллоидных плазмозаменителей и кристаллоидных растворов. Восстанавливается проходимость дыхательных путей, производится подача увлажнённого кислорода. Артериальная гипотензия купируется введением прессорных аминов.

В хирургическом стационаре осуществляется предоперационная подготовка, включающая в себя устранение пневмо- и гемоторакса, постановку назогастрального зонда и удаление содержимого желудка. Все эти мероприятия проводятся на фоне продолжающейся инфузионной терапии. Непосредственно во время операции выполняется прошивание кровоточащих сосудов, восстановление целостности внутренних органов, удаление патологического содержимого из полостей.

Объём оперативного вмешательства зависит от давности повреждения и состояния органов, перемещённых в плевральную полость (при наличии подобной патологии). Из-за отсутствия прочных сращений в течение нескольких часов или дней после травмы низведение осуществляется легко, лапаротомным доступом. При невозможности этой манипуляции или ущемлении органов дополнительно производится торакотомия. После восстановления нормального расположения внутренних органов производится ушивание дефекта диафрагмы. В послеоперационном периоде контролируются и корригируются витальные функции, назначается антибактериальная терапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз во многом зависит от характера травмы и величины образовавшегося дефекта. Около 50% пациентов с разрывом диафрагмы погибают от летальных осложнений до установления диагноза. Смерть в постоперационном периоде наступает в 35% случаев, чаще обусловлена наличием сочетанных повреждений. У пострадавших с открытым ранением диафрагмы прогностические показатели хуже, чем у больных с закрытой травмой. К профилактике подобных повреждений можно отнести общие меры по предупреждению травматизма, соблюдение правил личной безопасности в быту и на рабочем месте.

3. Диагностика и хирургическое лечение повреждений диафрагмы/ Кубачев Г.К., Омаров И.Ш., Турдыев Д.С.

4. Повреждения диафрагмы при открытой и закрытой торакоабдоминальной травме/ Кубачев Г.К., Кукушкин А.В.

Дважды рецидивная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы является одним из наиболее распространенных анатомо-топографических дефектов ЖКТ, сопровождающихся гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.
В настоящее время проведен достаточно объемный анализ эффективности первичных антирефлюксных вмешательств, определены методики выбора фундопликаций.

Николай Сивец, заведующий хирургическим отделением 6-й ГКБ Минска, профессор кафедры военно-полевой хирургии БГМУ, доктор мед. наук

Суть операции — в коррекции пищеводного отверстия диафрагмы и формировании манжеты из дна желудка вокруг абдоминального отдела пищевода и кардии. Вмешательства по поводу грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), как правило, выполняются лапароскопическим доступом, что уменьшает травматичность, сокращает срок нетрудоспособности и ускоряет реабилитацию.

Хирургическое лечение ГПОД в отдаленном послеоперационном периоде сопровождается достаточно высоким процентом рецидивов (от 11 % до 30 %). Хорошие и отличные результаты находятся в пределах 84-86 %. По данным ряда авторов, частота рецидивов после лапароскопической коррекции гигантских ГПОД (с площадью поверхности пищеводного отверстия диафрагмы более 20 см 2 ) составляет 25-40 %.

Характерная особенность операции: наложение швов производится на уже разволокненные и подвергшиеся дегенерации диафрагмальные ножки. В результате ткани диафрагмы прорезываются, создаются условия для миграции наложенной фундопликационной манжеты в заднее средостение с развитием рецидива патологии. Попытка наложить швы на неизмененные ткани, захватывая при этом большое число диафрагмальных ножек, может привести к стойкой послеоперационной дисфагии в связи с чрезмерным сужением пищеводного отверстия диафрагмы.

Общеизвестны специфические механизмы и виды рецидивов: соскальзывание фундопликационной манжеты, или синдром телескопа, смещение манжеты в грудную полость выше диафрагмы, прорезывание швов манжеты или швов ножек диафрагмы, формирование параэзофагеальной грыжи. Наиболее часто отмечается скольжение фундопликационной манжеты выше диафрагмы при несостоятельности крурорафического шва. На втором месте рецидив вследствие разрыва и разволокнения диафрагмальной ножки. В литературе описаны механическая (проявляющаяся дисфагией) и функциональная (проявляющаяся изжогой) формы рецидива.

Для улучшения результатов хирургического лечения выполняется пластика пищеводного отверстия диафрагмы с применением сетчатого имплантата. Многие авторы считают, что использование сетки целесообразно только при больших размерах пищеводного отверстия диафрагмы, атрофии диафрагмальных ножек и в пожилом возрасте. Отношение к полипропиленовым сеткам в настоящее время весьма сдержанное. Ограниченность их применения в пластике пищеводного отверстия диафрагмы объясняется частыми осложнениями (длительной дисфагией в послеоперационном периоде, рубцовыми стриктурами, аррозией пищевода имплантатом и миграцией имплантата). При этом показания к постановке сетки не отработаны.

При повторно выполняемых операциях по поводу рецидивных ГПОД примерно в 70 % случаев используется фундопликация по Ниссену (Nissen), в 17-20 % — по Тупе (Toupet). Показания к повторному вмешательству: рецидивная ГПОД, особенно если отмечается повторное развитие рефлюкса, рефлюкс-эзофагита или других проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (изжога, дисфагия, рвота, боли в грудной клетке). Доказано, что при повторных операциях снижается их эффективность, причем чем больше количество ранее перенесенных вмешательств, тем ниже эффективность каждого последующего. Данный факт требует тщательного подхода к определению показаний для рефундопликации. Чтобы точно установить, выполнима ли повторная операция, необходимо провести комплексное клиническое и рентген-эндоскопическое обследование.

Пациентка В., 69 лет, жительница Полоцка, госпитализирована в хирургическое отделение 6-й ГКБ Минска 29 мая 2017 года с рецидивной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Из анамнеза: в 2009 году оперирована в одной из клиник Витебска. Выполнена эндоскопическая операция в объеме задней крурорафии с установкой полипропиленовой сетки позади пищевода, фундопликация по Nissen. Спустя год возник рецидив ГПОД, больная была прооперирована повторно в той же клинике. Выполнена левосторонняя торакотомия, пластика пищеводного отверстия диафрагмы путем его ушивания. Около четырех лет после второй операции чувствовала себя удовлетворительно. Ухудшение состояния отмечает в течение последних двух лет. Стали беспокоить боли за грудиной, горечь во рту, отрыжка.

В апреле 2017 года пациентку консультировали в хирургическом отделении 6-й ГКБ Минска. Для проведения дифференциальной диагностики было рекомендовано дообследование. По месту жительства проведено комплексное клиническое, эндоскопическое и рентгенологическое обследование, в результате которого установлен клинический диагноз: рецидивная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. 29 мая пациентка госпитализирована, на следующий день прооперирована. Выполнена реконструктивная операция на пищеводе и желудке: лапаротомия, грыжесечение, передняя крурорафия, рефундопликация по Nissen. Длительность операции 3 часа 40 минут.

ИЗ ПРОТОКОЛА ОПЕРАЦИИ:

верхне-срединная лапаротомия с обходом пупка слева. Ревизией органов брюшной полости установлено, что в брюшной полости имеется умеренный спаечный процесс после предыдущей операции. Большой сальник припаян к передней брюшной стенке, к печени, к ложу желчного пузыря. В подпеченочном пространстве слева, в области пищеводного отверстия диафрагмы, массивный спаечный процесс.

При дальнейшей ревизии установлено, что имеется рецидив грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Спайки разделены, выделены грыжевые ворота (диаметр около 5 см). Позади пищевода пальпируется сетчатый имплантат, который фиксирован к ножкам диафрагмы. К имплантату плотно фиксирована область пищеводно-желудочного перехода справа снизу. Попытка извлечения сетчатого имплантата сопровождалась травматизацией тканей и умеренным диффузным кровотечением.

Удалены две металлические скобки. Сетчатый имплантат оставлен на прежнем месте. Рассечена париетальная брюшина в области грыжевых ворот по левой стенке пищеводного отверстия диафрагмы. Мобилизован желудок в кардиальном отделе по малой кривизне, пересечены две короткие желудочно-селезеночные ветви по большой кривизне. Выделен абдоминальный отдел пищевода. Произведена мобилизация грудного отдела пищевода до 3 см. Пищевод смещен книзу. Признаков наличия фундопликационной манжеты по Nissen, сформированной на первой операции, не выявлено. Самоликвидация манжеты произошла, по-видимому, вследствие рассасывания шовного материала или прорезывания швов.

Учитывая вышеизложенное, сформировано пищеводное отверстие диафрагмы до 2,5 см в диаметре путем наложения двух швов на ножки диафрагмы впереди пищевода. Выполнена фундопликация по Nissen с формированием манжеты четырьмя швами. Желудок вместе с пищеводом фиксирован к правой ножке диафрагмы одним швом. Слева манжета фиксирована к диафрагме одним швом. Контроль гемостаза. Дренажная трубка в подпеченочное пространство к зоне пластики, вторая — над селезенкой. Из брюшной полости удалены инструменты. Послойный шов раны с механическим кожным швом. Повязка.

В первые дни после операции наблюдалась выраженная дисфагия. Пациентка могла принимать только жидкую пищу небольшими порциями. На 9-е сутки после операции выполнена контрольная ФЭГДС.

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

пищевод свободно проходим, слизистая розовая, на ней творожистые микотические наложения. Кардия смыкается. Манжета сформирована в области кардии, без усилия проходима для эндоскопов последовательно 5,2 мм и 8,0 мм в диаметре. Тощаковое содержимое с обильной примесью желчи. Слизистая желудка очагово гиперемирована, отечна, рельеф сохранен. Пилорус, луковица и полость 12-перстной кишки без особенностей.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

состояние после герниопластики с фундопликацией по Nissen. Эритематозная гастропатия 1-й степени. Микоз пищевода.

В течение последующих четырех дней была продолжена консервативная терапия. Спустя две недели после операции, 13 июня, пациентка в удовлетворительном состоянии выписана на амбулаторное лечение.

1. В современных условиях использование малоинвазивного эндоскопического метода оперативного лечения ГПОД является перспективным направлением в хирургии пищевода.

2. Для предупреждения рецидива ГПОД необходимо соблюдать основной принцип хирургического лечения: не только устранить грыжу, сузить грыжевые ворота, но и обязательно восстановить нормальное взаимодействие между желудком и пищеводом.

3. При несостоятельности крурорафических швов, прорезывании швов или расслоении диафрагмальной ножки задачей повторной операции является восстановление полноценности пластики и величины пищеводного отверстия диафрагмы.

4. Применение синтетических сетчатых эндопротезов при хирургической коррекции ГПОД считается удобным сиюминутным решением вопроса, но в случае рецидивирования грыжи это может помешать качественно выполнить реконструктивную операцию. Сетчатые имплантаты могут рассматриваться как вариант лишь при хирургическом лечении гигантских грыж пищеводного отверстия диафрагмы.

Читайте также: