Посткастрационный синдром: причины, механизмы развития

Обновлено: 03.05.2024

Посткастрационный синдром — это состояние, которое развивается у женщины после удаления яичников и характеризуется психическими и обменными (связанными с обменом веществ в организме) нарушениями, ухудшением самочувствия и снижением работоспособности. Посткастрационный синдром обычно развивается у женщин, перенесших двусторонне удаление яичников, реже - при удалении яичника с одной стороны. Развитие посткастрационного синдрома связано с тем, что в организм женщины резко перестают поступать половые гормоны (эстроген и прогестерон), которые вырабатывали яичники. Посткастрационный синдром сильнее выражен у молодых женщин и женщин в пременопаузе (за несколько лет до прекращения менструации - менопаузы), у женщин после менопаузы (возрастное прекращение менструации) посткастрационный синдром при удалении яичников практически не наблюдается.

Симптомы посткастрационного синдрома

психоэмоциональные расстройства — депрессия, приступы истерики, навязчивые мысли, боязнь замкнутых пространств, суицидальные мысли;
вегетоневротические нарушения (нарушения в нервной регуляции внутренних органов и реакций организма) - приливы жара, озноб, чувство ползания мурашек, плохая переносимость жаркой погоды;
нарушение сна - сонливость, бессонница, неглубокий сон с частым пробуждением, тревожные сновидения;
нарушения в работе сердца - сердцебиение, перебои в сердечном ритме, боли в области сердца, повышение артериального давления.

повышение содержания холестерина в крови, появление склонности к ожирению;
развитие атеросклероза (отложение жировых бляшек на стенках кровеносных сосудов, ухудшающих движение крови по ним);
сгущение крови, повышение риска образования тромбов (сгустков крови, которые могут попадать в кровеносные сосуды и перекрывать ток крови по ним);
повышение риска развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда;
повышение артериального давления;
учащение мочеиспускания, недержание мочи (непроизвольное мочеиспускание при физической нагрузке или смехе);
ощущение сухости и зуда в области наружных половых органов и влагалища, дискомфорт и боль при половом акте;
развитие остеопороза - снижение содержания кальция в костях, в результате чего повышается их ломкость, и увеличивается риск переломов;
снижение либидо (полового влечения);
снижение концентрации внимания, памяти, усвоения информации;
снижение качества жизни и интимных отношений.

Инкубационный период

Ранние симптомы посткастрационного синдрома появляются через несколько суток после операции. Поздние симптомы проявляют себя позднее, для их развития должно пройти не менее года после оперативного вмешательства.

Формы

легкая степень;
средняя степень тяжести;
тяжелая степень.

Причины

Причиной развития посткастрационного синдрома является операция по поводу двустороннего удаления яичников, реже - одностороннего удаления яичника. Также это состояние может возникать после длительного облучения органов малого таза при лучевой терапии (при лечении злокачественных заболеваний), реже при приеме противоопухолевых препаратов.
При удалении яичников в организм резко перестают поступать половые гормоны (эстроген и прогестерон), которые до момента операции выделялись яичниками в необходимом количестве. Именно резкое прекращение поступления гормонов делает симптомы посткастрационного синдрома более выраженными, чем таковые являются при менопаузе (возрастное угасание функции яичников и прекращение менструации), когда снижение выделения половых гормонов происходит постепенно, и организм успевает под него подстроиться.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

Врач гинеколог поможет при лечении заболевания

Диагностика

жалоб женщины (на ухудшение самочувствия, перемены настроения, приливы, чувство жара, потливость, перебои в работе сердца) и анализа анамнеза заболевания (появление симптомов после операции по удалению яичников);
анализа анамнеза жизни (перенесенные заболевания, оперативные вмешательства, травмы и т.д.);
анализа менструальной функции (время наступления первой менструации, регулярность и длительность менструального цикла, дата последней менструации и т.д.);
анализа акушерско-гинекологического анамнеза: количество беременностей и родов, перенесенные гинекологические заболевания и операции;
данных общего и гинекологического осмотра (врач может выявить характерные симптомы — снижение тонуса, ухудшение питания и сухость слизистых наружных половых органов у женщин);
данных УЗИ (ультразвукового исследования) органов малого таза - можно выявить отсутствие яичников (при отсутствии одного яичника - состояние второго), оценить состояние эндометрия (слизистой оболочки полости матки);
данных лабораторного исследования крови - определение концентрации уровня гормонов в крови (будет наблюдаться снижение уровня половых гормонов эстрогена и прогестерона при значительном повышении уровня гормонов гипофиза - железы головного мозга, контролирующей гормональную активность всех желез организма), определение содержания холестерина в биохимическом анализе крови, обнаружение повышенного свертывания (образования тромбов) крови в коагулограмме (специальный анализ крови, выявляющий изменения свертывания крови);
данных ЭКГ (электрокардиографии) - позволяет выявить нарушения в работе сердца;
данных рентгенографии костей скелета и денситометрии (определение плотности костной ткани) - позволяют обнаружить признаки остеопороза (повышенная ломкость костей из-за снижения содержания в них кальция);
результатов психологического опроса и тестирования - для выявления изменения в психическом состоянии женщины;
возможна также консультация гинеколога-эндокринолога, психиатра, психотерапевта, психолога.

Лечение посткастрационного синдрома

прием гормональных препаратов (заместительную гормонотерапию). При отсутствии противопоказаний к приему половых гормонов (таких, как злокачественные опухоли молочной железы и матки или подозрение на них) заместительная гормонотерапия является главным компонентом лечения и может существенно снизить все проявления посткастрационного синдрома;
физиотерапевтическое лечение (электрофорез, гальванизация);
успокаивающие препараты, при необходимости — антидепрессанты;
гомеопатические препараты;
препараты кальция;
антиагреганты, антикоагулянты (антитромботические препараты — лекарства, уменьшающие повышенную свертываемость крови и предотвращающие образование тромбов (кровяных сгустков));
консультация психиатра, психотерапевта, психолога.

Осложнения и последствия

депрессия, навязчивые страхи, суицидальные мысли;
переломы костей;
ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца;
тромбозы (образование тромбов (кровяных сгустков) в крупных кровеносных сосудах и затруднение движения крови по ним);
значительное снижение качества жизни и интимных отношений, работоспособности.

Профилактика посткастрационного синдрома

соблюдение назначений и рекомендаций врача, как в послеоперационном периоде, так и спустя длительное время после перенесенной операции по поводу удаления яичников;
соблюдение принципов рационального питания (ограничение жирной, жареной, острой и соленой пищи, употребление достаточного количества свежих овощей и фруктов), употребление продуктов, богатых кальцием (молоко, сыр, творог) и дополнительный прием препаратов кальция под контролем врача;
исключение интенсивных физических и психо-эмоциональных нагрузок, полноценный продолжительный сон;
консультация психиатра, психотерапевта, психолога.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Певцова Анастасия Владимировна, врач-методист, акушер-гинеколог, медицинский редактор.

Что делать при посткастрационном синдроме?

Выбрать подходящего врача гинеколог
Сдать анализы
Получить от врача схему лечения
Выполнить все рекомендации

Постгистерэктомический синдром

Постгистерэктомический синдром - совокупность психоневрологических и метаболических нарушений, возникающих после удаления матки (гистерэктомии) при сохранении одного или обоих яичников. Клинически постгистерэктомический синдром проявляется нейровегетативными и психо-эмоциональными нарушениями: тахикардией, потливостью, приливами, гипертензией, депрессией, слабостью, лабильностью, тревожностью и т. д. При диагностике постгистерэктомического синдрома опираются на гинекологический анамнез, данные УЗИ и исследования гормонов. В терапии постгистерэктомического синдрома применяется ЗГТ, физиолечение, седативные препараты, антидепрессанты.

Общие сведения

Проблема постгистерэктомического синдрома актуальна в связи с широким применением в гинекологии тотальной и субтотальной гистерэктомии при различных заболеваниях матки. В отсутствии адекватного лечения после тотального удаления матки или надвлагалищной ампутации матки может развиться стойкая форма постгистерэктомического синдрома с наступлением физиологической менопаузы на 4-5 лет раньше предполагаемого срока.

Развитие постгистерэктомического синдрома связано с резким снижением циклической функции сохраненных яичников, развитием гипоэстрогении и ее негативным влиянием на ЦНС. Частота развития постгистерэктомического синдрома среди прооперированных пациенток зависит от возраста, объема гистерэктомии, характера кровоснабжения яичников и сопутствующей патологии. Развитие постгистерэктомического синдрома у женщин социально активного возраста негативно влияет на состояние здоровья, трудоспособность и качество жизни.

Классификация постгистерэктомического синдрома

По срокам развития постгистерэктомический синдром может быть ранним, развивающимся в первые дни постоперационного периода, и поздним, возникающим в течение года после гистерэктомии. Постгистерэктомический синдром может иметь легкую, среднюю или тяжелую степень выраженности клинических проявлений.

По продолжительности выделяют стойкую и транзиторную формы постгистерэктомического синдрома. При транзиторной форме, которая встречается в репродуктивном возрасте, в период от 1 месяца до 1 года после гистерэктомии функция яичников восстанавливается. Симптомы стойкой формы могут проявляться спустя год и более после операции, свидетельствуя об угасании функции яичников и риске ранней менопаузы.

Причины постгистерэктомического синдрома

Патогенетическим фактором, приводящим к формированию постгистерэктомического синдрома, является гипоэстрогения. Нарушение иннервации яичников, изъятие из их кровотока ветвей маточных артерий после гистерэктомии вызывает ослабление кровоснабжения придатков матки, развитие в них острой ишемии, венозного и лимфатического застоя, структурных и функциональных изменений. Снижается овуляторная и гормонопродуцирующая функция яичников с преобладанием ановуляторных циклов и понижением уровня эстрадиола; после удаления миометрия и эндометрия происходит нарушение обратных рецепторных связей.

Постгистерэктомический синдром чаще встречается после экстирпации, по сравнению с надвлагалищной ампутацией матки, а также при удалении одного яичника, чем при сохранении обоих. Тяжелый постгистерэктомический синдром более вероятен при выполнении операции в лютеиновую фазу цикла, у пациенток с тиреотоксикозом и сахарным диабетом.

Симптомы постгистерэктомического синдрома

Основу клиники постгистерэктомического синдрома составляют нейровегетативные и психоэмоциональные расстройства. Психоэмоциональные нарушения могут протекать в виде астенического синдрома и депрессии, при которых пациентки испытывают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение внимания и памяти, склонность к слезам и чувство тревожности, ощущение собственной неполноценности и страх одиночества.

Нейровегетативные изменения при постгистерэктомическом синдроме включают учащенное сердцебиение (тахикардию) в состоянии покоя, повышенную чувствительность к низкой и высокой температуре, вестибулопатию, онемение кожи и ощущение мурашек, приливы и повышенную потливость, отечность, артериальную гипертензию, бессонницу. Повышается частота развития сердечно-сосудистой патологии, ожирения, остеопороза. В случае стойкого постгистерэктомического синдрома могут появляться урогенитальные расстройства - стрессовое недержание мочи, кольпит, сухость влагалища, боли при половом акте и т. д.

Диагностика постгистерэктомического синдрома

Диагностика постгистерэктомического синдрома включает оценку психоэмоциональных и нейровегетативных расстройств, структурных и функциональных изменений яичников и их кровотока, нарушений гипоталамо-гипофизарной системы в периоде реабилитации после гистерэктомии.

Для определения степени тяжести клинических проявлений постгистерэктомического синдрома используют менопаузальный индекс Куппермана. Для оценки функциональной активности яичников, гипоталамо-гипофизарной регуляции и прогноза постгистерэктомического синдрома проводят исследование уровней эстрадиола, ФСГ и ЛГ в динамике.

УЗИ придатков матки с допплерографией сосудов выявляет структурные изменения яичников и интраовариального кровотока после гистерэктомии. Отмечается кистозная трансформация сохраненных яичников (персистирующие кисты), в интраовариальном кровоснабжении - замедление скорости кровотока, усиление венозного застоя. Стойкий постгистерэктомический синдром сопровождается уменьшением объема яичников, обеднением их фолликулярного аппарата, повышением эхогенности стромы, снижением перфузии и сосудистой перестройкой интраовариального кровотока, приближающимися к постменопаузальным показателям. При транзиторном постгистерэктомическом синдроме со временем наблюдается постепенное восстановление объема и структуры яичников.

Обследование и ведение пациенток с постгистерэктомическим синдромом требует согласованности действий гинеколога-эндокринолога, маммолога, кардиолога и невролога.

Лечение постгистерэктомического синдрома

Характер терапии постгистерэктомического синдрома зависит от его тяжести и длительности течения. В реабилитационном периоде легкого и средне-тяжелого постгистерэктомического синдрома при выраженной психо-эмоциональной симптоматике назначают седативные препараты, транквилизаторы и антидепрессанты, гомеопатические средства, рефлексотерапию. Для нормализации микроциркуляции в органах малого таза и воротниковой зоне применяется физиотерапия: электрофорез, гальванизация шейно-лицевой области, транскраниальная электростимуляция по седативной методике.

При тяжелом или стойком постгистерэктомическом синдроме к лечению добавляют заместительную гормональную терапию (ЗГТ), которая быстро снимает психоэмоциональные и вегето-сосудистые расстройства, нормализует гипоталамо-гипофизарную регуляцию яичников, предупреждает развитие метаболических нарушений. При раннем постгистерэктомическом синдроме показано парентеральное введение комбинированных эстроген-андрогенных препаратов, возможно использование эстрогенсодержащих пластырей. В позднем послеоперационном периоде проводят лечение различными комбинированными препаратами или монотерапию эстрогенами.

При длительной ЗГТ необходим контроль свертывающей системы крови путем исследования коагулограммы, а также профилактика тромбообразования с назначением дезагрегантов и венопротекторов. Оценка состояния молочных желез до начала и в процессе проведения ЗГТ выполняется с помощью пальпаторного осмотра, УЗИ молочных желез и маммографии.

Длительность ЗГТ при транзиторном постгистерэктомическом синдроме составляет от 3 до 6 месяцев; после ее отмены у пациенток репродуктивного возраста восстанавливается функциональная активность яичников. При стойком постгистерэктомическом синдроме проведение ЗГТ желательно продолжать до предполагаемого наступления естественной менопаузы (1 - 5 лет).

Вспомогательные репродуктивные технологии сделали возможным материнство для женщин, перенесших удаление матки. При сохранности яичников возможно получение яйцеклеток путем пункции фолликулов, оплодотворение яйцеклеток in vitro (при необходимости с использованием донорской спермы), последующее культивирование эмбрионов и вынашивание плода по методу суррогатного материнства.

Профилактика постгистерэктомического синдрома

Предупреждению развития постгистерэктомического синдрома, прежде всего, способствует рациональное определение показаний к выполнению тотальной экстирпации матки. По возможности объем вмешательства желательно ограничивать надвлагалищной ампутацией матки. Операцию целесообразно выполнять во время фолликулярной фазы цикла.

После удаления матки необходимо раннее начало реабилитационной терапии для предупреждения развития тяжелых форм постгистерэктомического синдрома.

ДВС-синдром

ДВС-синдром - расстройство гемостаза, связанное с гиперстимуляцией и дефицитом резервов свертывающей системы крови, приводящее к развитию тромботических, микроциркуляторных и геморрагических нарушений. При ДВС-синдроме наблюдается петехиально-гематомная сыпь, повышенная кровоточивость, дисфункция органов, а в острых случаях - развитие шока, гипотонии, сильных кровотечений, ОДН и ОПН. Диагноз устанавливают по характерным признакам и лабораторным тестам системы гемостаза. Лечение ДВС-синдрома направлено на коррекцию гемодинамики и нарушений свертывающей системы (антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы, гемотрансфузии, плазмаферез и др.).

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром) - геморрагический диатез, характеризующийся чрезмерным ускорением внутрисосудистой коагуляции, образованием рыхлых сгустков крови в микроциркуляторной сети с развитием гипоксических и дистрофически-некротических измерений в органах. ДВС-синдром представляет опасность для жизни пациента из-за риска возникновения обширных, плохо купируемых кровотечений и острой дисфункции органов (главным образом, легких, почек, надпочечников, печени, селезенки), имеющих обширную микроциркуляторную сеть.

ДВС-синдром можно рассматривать, как неадекватную защитную реакцию, направленную на ликвидацию кровотечения при повреждении кровеносных сосудов и изоляцию организма от пораженных тканей. Встречаемость ДВС-синдрома в различных отраслях практической медицины (гематологии, реаниматологии, хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и др.) достаточно велика.

Причины ДВС-синдрома

ДВС-синдром развивается на фоне заболеваний, протекающих с повреждением тканей, эндотелия сосудов и клеток крови, сопровождаемых микрогемодинамическими нарушениями и сдвигом гемостаза в сторону гиперкоагуляции. Основной причиной ДВС-синдрома выступают септические осложнения бактериальных и вирусных инфекций, шок любой природы. ДВС-синдром часто сопутствует акушерской патологии - тяжелому гестозу, предлежанию и преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии амниотической жидкостью, ручному отделению последа, атоническим маточным кровотечениям, а также операции кесарево сечение.

Развитие тромбогеморрагического синдрома могут инициировать метастазирующие злокачественные опухоли (рак легкого, рак желудка), обширные травмы, ожоги, серьезные хирургические вмешательства. Нередко ДВС-синдром сопровождает трансфузию крови и ее компонентов, трансплантацию тканей и органов, протезирование сосудов и клапанов сердца, применение искусственного кровообращения.

Способствовать возникновению ДВС-синдрома могут сердечно-сосудистые заболевания, протекающие с гиперфибриногенемией, увеличением вязкости и снижением текучести крови, механическим препятствием кровотоку атеросклеротической бляшкой. К ДВС-синдрому могут приводить прием медикаментов (ОК, ристомицина, диуретиков), острые отравления (например, ядом змеи) и острые аллергические реакции.

Патогенез

Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.

Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий. В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, ферменты бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, снижение сердечного выброса и кровотока, ацидоз, гиповолемия и др.

Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

I - начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).

II - стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.

III - критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).

IV - стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.

Классификация ДВС-синдрома

По выраженности и скорости развития ДВС-синдром может быть острым (в т.ч., молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим. Острая форма тромбогеморрагического синдрома возникает при массивном выбросе в кровь тромбопластина и ему подобных факторов (при акушерской патологии, обширных операциях, травмах, ожогах, синдроме длительного сдавления тканей). Характеризуется ускоренной сменой стадий ДВС-синдрома, отсутствием нормального защитного антикоагуляционного механизма. Подострая и хроническая формы ДВС-синдрома связаны с обширным изменением поверхности эндотелия сосудов (например, вследствие атеросклеротических отложений), выступающим в роли активирующей субстанции.

ДВС-синдром может проявляться локально (ограниченно, в одном органе) и генерализованно (с поражением нескольких органов или всего организма). По компенсаторному потенциалу организма можно выделить компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ДВС-синдром. Компенсированная форма протекает бессимптомно, микросгустки лизируются за счет усиления фибринолиза, факторы свертывания восполняются из резервов и путем биосинтеза. Субкомпенсированная форма проявляется в виде гемосиндрома средней степени тяжести; декомпенсированная - характеризуется каскадными реакциями реактивного фибринолиза, несостоятельностью коагуляционных процессов, несворачиваемостью крови.

ДВС-синдром может протекать с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза (смешанный патогенез) или с преобладанием активности одного из них.

Симптомы ДВС-синдрома

Клинические проявления ДВС-синдрома определяются темпом развития и распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием компенсаторных механизмов, наслоением симптомов заболевания-индуктора. В основе ДВС-синдрома лежит комплекс тромбогеморрагических реакций и дисфункции органов.

При острой манифестной форме быстро (за несколько часов) развивается генерализованный ДВС-синдром, для которого характерно шоковое состояние с гипотонией, потерей сознания, признаками отека легких и острой дыхательной недостаточности. Гемосиндром выражается нарастающей кровоточивостью, массивными и профузными кровотечениями (легочными, маточными, носовыми, желудочно-кишечными). Характерно развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастроэнтерита. Молниеносная форма ДВС-синдрома свойственна эмболии околоплодными водами, когда коагулопатия стремительно (в течение нескольких минут) переходит в критическую стадию, сопровождаясь кардиопульмонарным и геморрагическим шоком. Летальность матери и ребенка при этой форме ДВС-синдрома приближается к 80%.

Подострая форма ДВС-синдрома носит локальный характер с более благоприятным течением. Незначительный или умеренный гемосиндром проявляется петехиальной или сливной геморрагической сыпью, синяками и гематомами, усиленной кровоточивостью из мест инъекций и ран, кровотечениями из слизистых оболочек (иногда - «кровавый пот», «кровавые слезы»). Кожа приобретает бледный вид, мраморность, становится холодной на ощупь. В ткани почек, легких, печени, надпочечников, ЖКТ развиваются отек, резкое полнокровие, внутрисосудистая коагуляция, сочетание очагов некроза и множественных кровоизлияний. Самая распространенная - хроническая форма ДВС-синдрома часто имеет бессимптомное течение. Но по мере прогрессирования фонового заболевания нарастают проявления геморрагического диатеза и нарушения функции органов.

ДВС-синдром сопровождается астеническим синдромом, плохим заживлением ран, присоединением гнойной инфекции, развитием келоидных рубцов. К осложнениям ДВС-синдрома относятся гемокоагуляционный шок, острая дыхательная недостаточность, ОПН, некроз печени, язвенная болезнь желудка, инфаркт кишечника, панкреонекроз, ишемический инсульт, острая постгеморрагическая анемия.

Диагностика ДВС-синдрома

Для установления ДВС-синдрома необходимы тщательный сбор анамнеза с поиском этиологического фактора, анализ клинической картины и данных лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, мазка крови, коагулограммы, паракоагуляционных проб, ИФА). Важно оценить характер кровоточивости, уточнить стадию коагулопатии, отражающую глубину нарушений.

Для ДВС-синдрома характерна петехиально-гематомная кровоточивость, геморрагии сразу из нескольких мест. При малосимптомном течении гиперкоагуляция выявляется только лабораторными методами. К обязательным скрининговым тестам относятся определение количества тромбоцитов, фибриногена, АПТВ, протромбинового и тромбинового времени, времени свертывания по Ли-Уайту. Исследование маркеров внутрисосудистого свертывания - РФМК и ПДФ, D-димера методом ИФА и паракоагуляционных проб помогает подтвердить ДВС-синдром.

Критериями ДВС-синдрома являются наличие фрагментированных эритроцитов в мазке крови, дефицит тромбоцитов и фибриногена, повышение концентрации ПДФ, падение активности антитромбина III в сыворотке крови, удлинение АПТВ и тромбинового времени, отсутствие образования или нестабильность сгустка или in vitro. Выполняется оценка функционального состояния «шоковых органов»: легких, почек, печени, сердечно-сосудистой системы, головного мозга. ДВС-синдром необходимо дифференцировать от первичного фибринолиза, других коагулопатических синдромов.

Лечение ДВС-синдрома

Успех лечения ДВС-синдрома возможен при его ранней диагностике. Активные лечебные мероприятия требуются при выраженной симптоматике в виде кровотечений и органной недостаточности. Больных с ДВС-синдромом следует госпитализировать в ОРИТ и при необходимости проводить ИВЛ, активную противошоковую терапию. При малосимптомном ДВС-синдроме основным представляется лечение фоновой патологии, коррекция параметров гемодинамики и функциональных нарушений органов.

Острый ДВС-синдром требует срочного устранения его первопричины, например, экстренного родоразрешения, гистерэктомии - при акушерской патологии или антибиотикотерапии - при септических осложнениях. Для ликвидации гиперкоагуляции показано введение антикоагулянтов (гепарина), дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина), фибринолитиков. Больные должны находиться под постоянным динамическим контролем показателей гемостаза.

В качестве заместительной терапии при ДВС-синдроме применяются трансинфузии свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы (при падении уровня тромбоцитов или Hb); криопреципитата (при сердечной недостаточности), физраствора. При кровотечениях, угрожающих жизни, возможно назначение антифибринолитических средств (аминокапроновой к-ты, ингибиторов протеаз). При кожных геморрагиях и ранах накладываются повязки с этамзилатом, гемостатическая губка.

По показаниям применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, плазмаферез. Для восстановления микроциркуляции и нарушенных функций органов назначают ангиопротекторы, ноотропные препараты, посиндромную терапию. В случае ОПН проводят гемодиализ, гемодиафильтрацию. При хроническом ДВС-синдроме целесообразно использование дезагрегантов, вазодилататоров, в послеоперационном периоде - гепаринотерапии.

Прогноз и профилактика ДВС-синдрома

Прогноз ДВС-синдрома - вариативный, зависит от основного, этиологически значимого заболевания, тяжести нарушений гемостаза и своевременности начатого лечения. При остром ДВС-синдроме не исключен летальный исход в результате некупируемой большой кровопотери, развития шока, ОПН, острой дыхательной недостаточности, внутренних кровоизлияний. Предупреждение ДВС-синдрома заключается в выявлении пациентов группы риска (особенно, среди беременных и лиц пожилого возраста), лечении фонового заболевания.

Посткастрационный синдром

Посткастрационный синдром - это патологическое состояние, связанное с вегетососудистыми, нейроэндокринными, нейропсихическими расстройствами, развивающееся на фоне овариэктомии у пациенток репродуктивного возраста. Данное заболевание встречается более чем у 80% пациенток, которые перенесли операцию по поводу двустороннего удаления яичников. У 5% из них степень тяжести клинических проявлений приводит к утрате трудоспособности.

Причины синдрома после тотальной овариэктомии

В основе развития подобных нарушений самочувствия лежит двустороннее удаление яичников с маткой или без неё. Среди причин, на фоне которых показано оперативное вмешательство, выделяют:

Тубовариальные образования, развивающееся после воспалительного процесса, в том числе и перенесённых инфекций передающихся половым путём.
Доброкачественные образования на яичниках, имеющие большие размеры.
Внутренний эндометриоз и миому матки у женщин старше 48 лет.
Рецидивирующие гиперпластические процессы эндометрия, которые не поддаются гормональной коррекции и имеют высокий риск малигнизации.

В редких случаях постеастрационный синдром может развиваться на фоне проведённой лучевой терапии. К факторам риска тяжелого течения посткастрационного синдрома относят:

Другие заболевания обменного характера.

Патогенез

Основным звеном патогенеза при посткастрационном синдроме является резко возникающая гипоэстрогения. Подкорковые структуры нарушают секрецию нейротрансмиттеров, которые регулируют реакции кардиоваскулярного, респираторного и температурного характера. Возникающие симптомы приводят к появлению климактерического синдрома.

На фоне гипоэстрогенемии изменения возникают в эстроген-рецептивных тканях. Это проявляется истончением слизистой оболочки в результате атрофии мышечных и соединительно тканных волокон. Изменение функционирования надпочечников проявляется усилением синтеза глюкокортикоидов и снижением уровня андрогенов, что влечёт за собой усугубление дезадаптации организма. Со стороны щитовидной железы изменения проявляются снижением секреции паратиреоидного гормона с кальцитонином. Данные изменения провоцируют нарушение кальциевого обмена с последующим остеопорозом.

Симптомы посткастрационного синдрома

Клинические проявления заболевания в большинстве случаев развиваются спустя 2-3 недели после оперативного вмешательства и достигают максимума через 2-3 месяца. К ведущим симптомам относят вегетативно-сосудистые нарушения с приливами жара, потливостью, покраснением лица, сердцебиением, болью в голове и сердце. Также возможны гипертонические кризы. Степень тяжести подобных нарушений зависит от частоты возникновения приливов.

До четверти пациенток сталкиваются с нарушениями обмена веществ, которые проявляются повышением уровня глюкозы и холестерина в крови, а также развитием атеросклероза. К осложнениям данных отклонений лабораторных исследований относят появление ожирения, сахарного диабета, тромбоэмболии.

Частым проявлением посткастрационного синдрома является атрофический процесс в мочеполовой системе. Это может быть лейкоплакия, крауроз вульвы, атрофический кольпит или цистит. Одним из наиболее опасных симптомов является остеопороз. Снижение плотности костной ткани вызвано отсутсвием выработки эстрогенов. В редких случаях возможны депрессивные расстройства. Среди них нарушения сна, плаксивость, раздражительность, ухудшение внимания.

Диагностика посткастрационного синдрома

Большую роль в диагностике посткастрационного синдрома играет сбор анамнеза. Как правило, появлению патологических симптомов предшествует проведённая операция по поводу удаления яичников, реже это может быть лучевая терапия. Врачом проводится осмотр, в ходе которого измеряется температура тела, артериальное давление, пальпируемая щитовидная и молочные железы. При влагалищном осмотре оценивается состояние слизистой, наличие признаков лейкоплакии.

Из дополнительных методов исследования назначают:

Денситометрию, позволяющую оценить степень выраженности остеопороза. и ЭхоКГ.
Маммографию.
Кольпоскопию и взятие мазков на онкоцитологию. . .

Данные метолы позволяют оценить самочувствие пациентки и определить степень тяжести посткастрационного синдрома.

Лечение и профилактика

Терапия посткастрационного синдрома предусматривает использование медикаментозных и немедикаментозных методов. Они направлены на регуляцию адаптационных процессов и компенсацию баланса гормонов. Начинать лечение рекомендуется с физиотерапевтического воздействия, включающего шейно-лицевую и эндоназальную гальванизацию, ЛФК и УФО, а также микроволновую терапию. Целесообразным является приём витаминных комплексов, средств, оказывающих гепатопротективный и антикоагулятный эффекты.

На фоне психоэмоциональных расстройств показано использование препаратов с седативным эффектом. В случае тяжелых нарушений самочувствия назначаются антидепрессанты и транквилизаторы. В качестве патогенетического лечения используют половые гормоны. Заместительная гормональная терапия может назначаться в пероральной, трансдермальной, внутримышечной и внутриматочной формах. Прием средств с гормональной активностью должен проводиться под тщательным контролем за самочувствием и уровнем половых гормонов.

В качестве мер профилактики рекомендуют регулярно посещать гинеколога для того, чтобы максимально предупредить тотальную овариэктомию. С целью раннего предупреждения посткастрацонного синдрома гормональное лечение следует начинать в максимально короткие сроки после операции.

ПОСТКАСТРАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (лат. post после + castratio оскопление; синдром; син. кастрационный синдром) — симптомокомплекс, развивающийся после прекращения эндокринной функции яичек у мужчин и яичников у женщин в репродуктивном периоде и характеризующийся специфическими обменно-эндокринными, нервно-психическими и другими нарушениями. Синдром, обусловленный прекращением эндокринной функции половых желез (или их гипофункцией) в допубертатном периоде, носит название евнухоидизм (см.).

Содержание

Посткастрационный синдром у мужчин

Посткастрационный синдром у мужчин является результатом травматической, оперативной или лучевой кастрации (см.), а также деструкции тестикулярной ткани вследствие острых и хрон, инфекционных заболеваний.

Патогенез П. с. у мужчин обусловлен нарушениями функции гипоталамических, эндокринных и нейровегетативных регуляторных систем (см. Вегетативная нервная система, Гипоталамо-гипофизарная система) в ответ на внезапное выпадение эндокринной функции яичек.

Патофизиол, нарушения при П. с. характеризуются резким напряжением систем гипоталамуса (см.), активирующих гонадотропную функцию гипофиза (см.), основным результатом этого является повышенное выделение гонадотропных гормонов (см.). В процесс вовлекаются другие системы гипоталамической регуляции, и прежде всего симпатоадреналовая система (см.). Резкое снижение концентрации андрогенов (см.) в крови проявляется рядом специфических эндокринно-обхменных нарушений. Половое влечение у многих мужчин после кастрации сохраняется в течение длительного времени. Иногда даже имеется способность к половому акту вследствие сохранения соответствующих механизмов в ц. н. с.

К патологоанатомическим изменениям, вызванным кастрацией, относятся явления демаскулинизации фенотипа: изменение характера оволосения, уменьшение объема мускулатуры, перераспределение отложений жира в подкожной клетчатке по евнухоидному типу, прогрессирование ожирения вследствие выпадения анаболического и жиромобилизующего действия андрогенов. Наблюдается развитие остеопороза различной локализации. Щитовидная железа в посткастрационном периоде уменьшается, ткань панкреатических островков (островков Лангерганса) увеличивается, отмечают ускорение регрессивных процессов в шишковидном теле (эпифизе мозга).

К наиболее ранним клин, проявлениям П. с. относятся вегетативно-сосудистые нарушения. Больные жалуются на «приливы» (внезапное ощущение жара, часто сопровождающееся покраснением лица), повышенную потливость, чувство нехватки воздуха, одышку, иногда озноб, парестезии, головокружения, ощущение сердцебиения при нормальном пульсе. Нередко выявляется транзиторная гипертензия.

Более поздние клин, проявления П. с. связаны с развитием ряда нарушений обмена веществ. Больные жалуются на физическую слабость, снижение трудоспособности, ослабление мышечного тонуса. Развивается ожирение с типичным отложением жира в подкожной клетчатке на бедрах и в подчревной области (в подчревье). Кожа становится тонкой, сухой и морщинистой из-за снижения секреции сальных желез и угнетения анаболических процессов в соединительной ткани. Из-за остеопороза появляются боли в костях, особенно в трубчатых. Отмечают специфические для П. с. невротические проявления (раздражительность, нарушения сна, фобии). В тех случаях, когда кастрация произведена в позднем возрасте, П. с. проявляется не так отчетливо, менее выражены метаболические и вегетативно-сосудистые нарушения.

Диагноз П. с. у мужчин ставят на основании данных анамнеза с учетом появления характерных симптомов.

Основным методом лечения П. с. у мужчин является заместительная терапия андрогенами. Наиболее распространено лечение препаратами половых гормонов пролонгированного действия — сустаноном, тестэнатом и др.; препараты кратковременного действия и пероральные препараты (метилтестостерон, тестобромлецит) менее эффективны. Продолжительность и интенсивность заместительной терапии андрогенами зависят от выраженности проявлений андрогенной недостаточности и возраста больного. Основным противопоказанием для андрогенотера-пии является рак предстательной железы. Существует метод оперативной аллотрансплантации тестикулов на сосудистой ножке, пока еще не получивший широкого применения. В комплекс лечения П. с. в зависимости от клин, симптоматики входит лечение седативными, сердечно-сосудистыми, гипотензивными и другими лекарственными средствам и.

Прогноз П. с. у мужчин зависит от индивидуальных особенностей больного. В большинстве случаев удается постепенно уменьшить вегетативно-сосудистые и невротические проявления. Эндокринно-обменные нарушения при П. с. требуют длительной заместительной андрогенотерапии.

Профилактика П. с. состоит в предупреждении и лечении инф. поражений яичек (см. Орхит), а также в обеспечении противолучевой защиты на производстве, в рентгеновских кабинетах и т. п.

Посткастрационный синдром у женщин

Посткастрационный синдром у женщин характеризуется развитием определенного клин, симптомокомплекса с вегетативно-сосудистыми, нервно-психическими и обменно-эндокринными нарушениями на фоне прекращения эндокринной функции яичников (см.) в репродуктивном периоде. По данным литературы, развитие П. с. наблюдается в 60—80% случаев после операции удаления яичников. У каждой 4-й женщины после удаления яичников наблюдают тяжелое течение П. с. с вегетативно-сосудистыми нарушениями в течение 2—5, иногда 5 — 10 лет.

Патогенетический механизм П. с. у женщин принято объяснять снижением содержания эстрогенов (см.) в организме вследствие удаления яичников или повышением секреции гонадотропных гормонов. В то же время есть данные, указывающие на то, что не у всех женщин с такими гормональными нарушениями развивается П. с. Это дает основание полагать, что в формировании П. с. у женщин большую роль играет реакция эндокринных желез на вызванную кастрацией гипоэстрогене-мию. Установлено, что Глюкокортикоидная функция коры надпочечников у больных с тяжелой формой П. с. снижается и повышается при улучшении состояния. Изучение экскреции катехоламинов (см.) показало относительное увеличение экскреции адреналина (см.) у всех женщин после кастрации, что свидетельствует об умеренной активации у них симпатоадреналовой системы. Развитие посткастрационного синдрома сопровождается повышением функции щитовидной железы и расширением периферических сосудов, особенно в дистальных отделах конечностей.

Патофизиол, особенности П. с. у женщин после оперативной кастрации характеризуются определенной зависимостью между клин, течением П. с. и характером изменений, регистрируемых на электроэнцефалограммах (ЭЭГ). У больных с легким течением П. с. обычно наблюдается незначительное снижение амплитуды доминирующих альфа-волн и появление медленных волн типа тэта. У больных с длительным и тяжелым течением П. с. ( более 20 «приливов» в сутки) наблюдается резкое снижение количества альфа-волн и увеличивается бета-актив-ность, в результате чего кривая ЭЭГ принимает плоский вид, что указывает на резкое возбуждение подкорковых структур головного мозга и возрастание активирующего влияния ретикулярной формации среднего мозга на кору большого мозга; т. о., в патол, процесс вовлекаются не только подкорковые образования, но и кора большого мозга. Различная степень вовлечения в патол, процесс подкорковых структур головного мозга, по данным ЭЭГ, обусловлена преморбидными особенностями женщин, подвергнутых оперативной кастрации.

В процессе адаптации у женщин после кастрации повышается Глюкокортикоидная функция коркового вещества (коры) надпочечников, снижается функция щитовидной железы, повышается тонус периферических сосудов, развивается незначительная гипогликемия при умеренно и активации симпатоадреналовой системы.

На рентгенограммах черепа женщин с П. с. удается обнаружить изменения костей черепа в области спинки турецкого седла и задних клиновидных отростков (задних наклоненных отростков, Т.). Степень этих изменений зависит от тяжести и длительности посткастрационного синдрома.

У больных с легким течением П. с. и после сравнительно недавно произведенной операции кастрации наблюдается истончение задней стенки турецкого седла и незначительный гиперостоз задних клиновидных отростков. У больных с тяжелой формой П. с. наряду с гиперостозом задних клиновидных отростков обнаруживается выраженная декальцинация турецкого седла.

На рентгенограммах костей свода черепа у каждых двух женщин из трех после кастрации обнаруживают гиперостоз затылочной кости. Значительный гиперостоз (толщина затылочной кости 14 мм и выше при норме 8,2 ± 1,22 мм) наблюдают обычно у больных, у к-рых П. с. протекает с выраженной диэнцефальной патологией, значительным ожирением и гиперхолестеринемией.

Часто П. с. у женщин характеризуется атрофией эпителия слизистой оболочки влагалища и матки, уменьшением размеров матки, малых половых губ и клитора. За счет атрофии железистой паренхимы уменьшаются молочные железы (часто визуально они кажутся увеличившимися, однако это результат ожирения).

Клин, картина П. с. может быть различной в зависимости от возраста больной, преморбидных особенностей личности и характера компенсаторных реакций организма. Тяжелое течение посткастрационного синдрома наблюдают у больных с ослабленной гипоталамо-гипофизарной и симпатоадреналовой системами, которые не способны привести в действие определенные компенсаторные механизмы, необходимые для нормализации гомеостаза.

Симптомокомплекс П. с. состоит в появлении вегетативно-сосудистых нарушений («приливов» — ощущение жара, покраснение лица, потливость; сердцебиения, головных болей, болей в области сердца, головокружений), парестезий, нервно-психических нарушений, обменно-эндокринных нарушений (ожирения, атеросклероза, гиперхолестеринемии, остеопороза), болей в суставах и конечностях. Эти симптомы при П. с. могут встречаться в различных сочетаниях и быть различной интенсивности.

Очень часто в посткастрационном периоде развивается гипертония, причем у женщин, оперированных после 45 лет, она развивается в 3 раза чаще, чем у женщин, к-рым операция кастрации была произведена до 45 лет.

Наиболее постоянной и типичной жалобой при П. с. являются «приливы». Поэтому частоту и интенсивность «приливов» условно рассматривают как показатель выраженности П. с. «Приливы» обычно появляются через 3—4 нед. после операции удаления яичников и обычно достигают максимальной выраженности через 2—3 мес. после операции. Они могут сопровождаться потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха, чувством страха, иногда полуобморочным состоянием с судорогами и головокружением. «Приливы» усиливаются ночью, в жаркое время года, при нервном возбуждении и после горячего чая или кофе.

Диагноз П. с. обычно не представляет трудностей, его ставят на основании данных анамнеза об операции удаления яичников и появления приблизительно через 1 мес. после операции «приливов».

Лечение больных с тяжелой формой П. с. целесообразно начинать с первых месяцев после операции. Оно должно быть направлено на активацию компенсаторных реакций организма, нормализацию функционального состояния высших отделов головного мозга, контролирующих реакции адаптации организма.

Больным с П. с. (как женщинам, так и мужчинам) следует рекомендовать физиотерапевтическое лечение (см. ниже), а также препараты кальция и глутаминовой к-ты, препараты с транквилизирующим действием (френолон, мепробамат, седуксен, элениум, валиум, тазепам по 0,5—1 таблетке 2—4 раза в день в течение 1—2 мес., инъекции витаминов B1, B6, С, PP и внутримышечное введение 2% р-ра новокаина в течение 20—25 дней.

При отсутствии эффекта от проведенной терапии женщинам с П. с. следует назначать по 1/4—1/2 таблетки инфекундина или бисекурина в течение 1 нед., затем по 1/4 таблетки в течение последующих 2 нед. с перерывом в 2 нед. В дальнейшем перерывы должны быть увеличены до 3—4 нед. и более. Повторный курс лечения рекомендуется проводить только при возобновлении частых «приливов». Применение синтетических прогестинов (см.) в сочетании с транквилизаторами и общеукрепляющей терапией усиливает терапевтический эффект. Хороший эффект может быть получен при назначении премарина по 0,3—0,625 мг в день в течение 20 дней с последующим применением каких-либо прогестинов (5 — 10 мг) или прегнина (по 30 мг) ежедневно в течение 6—8 дней. У нек-рых больных хорошие результаты дает электроаналгезия.

Прогноз П. с. у женщин зависит от преморбидных особенностей больных, состояния гипоталамо-гипофизарной и симпатоадреналовои систем, возраста, в к-ром была произведена кастрация. При адекватной состоянию больной терапии улучшение здоровья наступает достаточно быстро.

Психические изменения при посткастрационном синдроме

Кастрация, произведенная в зрелом возрасте у лиц, психологически подготовленных к необходимости оперативного вмешательства, особенно у мужчин, может не вызвать психических изменений, которые отражались бы на трудоспособности или требовали специальной помощи, но чаще кастрация воспроизводит картину климакса (см. Климактерический синдром).

При П. с. у мужчин нервно-психические расстройства — слезливость, раздражительность, нарушения сна, депрессия, общая слабость и т. д.— связаны не только с гипоталамической патологией и нарушениями обмена, но и с манифестацией демаскулинизации. Снижение или исчезновение эрекций и половой потенции, уменьшение оволосения и т. п. провоцируют развитие нервно-психических проявлений. У женщин с П. с. нервно-психические расстройства (плаксивость, раздражительность, общая слабость, быстрая утомляемость, бессонница, ухудшение памяти) наблюдают более чем у половины больных. Характерной особенностью нервно-психических расстройств у женщин после удаления яичников является развитие выраженного в различной степени астенического синдрома.

У женщин, подвергнутых операции удаления яичников в возрасте моложе 45 лет, нервно-психические расстройства отмечаются чаще и протекают они тяжелее.

В клин, картине психических изменений при П. с. на первый план могут выступать психогенные реакции — реактивные состояния различной глубины, обусловленные фактом и обстоятельствами кастрации. Эти состояния представляют собой депрессивные расстройства, иногда возникающие периодически; реже такие расстройства являются смешанными тревожно-депрессивными или депрессивно-ипохондрическими и депрессивно-сенестопатиче-скими.

Картина психических изменений при П. с. может также отражать реакцию личности на кастрацию, на медицинские и социальные последствия кастрации (снижение полового влечения, невозможность иметь детей, признаки гирсутизма у женщин и т. д.), ибо интеллектуальная сфера больных остается во многих случаях достаточно сохранной.

Лечение психических отклонений, обусловленных кастрацией, симптоматическое. В этих случаях используют антидепрессанты, малые транквилизаторы, снотворные средства. Большое место занимает психотерапия на фоне соответствующей заместительной гормональной терапии.

Физиотерапия при посткастрационном синдроме

Лечение физиотерапевтическими методами рекомендуется начинать как можно раньше, т. е. в первые месяцы после кастрации. Больным с легким течением П. с. с целью стимуляции защитноприспособительных реакций организма можно применять терапию микроволнами сантиметрового или дециметрового диапазона на область надпочечников. Желательно физиотерапию сочетать с общезакаливающими и тонизирующими процедурами: прогулки на свежем воздухе, леч. гимнастика, водолечение (обтирание, обмывание или обливание прохладной водой, дождевой душ или серные, хвойные, шалфейные, морские, хлориднонатриевые ванны).

Больным с тяжелым течением П. с. лечение проводят в два этапа. На первом этапе рекомендуют все перечисленные выше процедуры. На втором этапе назначают гальванизацию (см.) — эндоназальную, шейно-лицевую, на воротниковую область; новокаин- или магний-электрофорез на воротниковую область (см. Электрофорез, лекарственный) можно сочетать с массажем этой области, чередуя по дням либо в тот же день через 30—90 мин. после электрофореза или за 2—3 часа перед ним.

При частых, изнуряющих «приливах» рекомендуется применение электросна (см.), 10—12 процедур на курс (повторение курса через 4—6 мес.), центральной электро-аналгезии по Персианинову — Каетрубину, выраженный терапевтический эффект к-рой позволяет снизить лекарственную нагрузку на организм больного. При повторном курсе лечения желательна бальнеотерапия — кислородные, азотные, углекислые, жемчужные ванны. Женщинам с П. с. старше 45 лет полезны радоновые или йодобромные ванны.

Сан.-кур. лечение следует проводить в условиях климатической зоны, привычной для больного.

Лечение физическими факторами не исключает одновременного или последовательного (самостоятельным курсом) применения гормональных препаратов, а также психотропных лекарственных средств.

Библиография: Вартапетов Б. А. Посткастрационная болезнь и нейрогор-мональный механизм ее возникновения» в кн.: Физиология и патология эндокринной системы, под ред. В. П. Комиссарен-ко и др., с. 85, Харьков, 1965; Гинекологическая эндокринология, под ред. К. Н. Жмакина, с. 436, М., 1980; Гроллман А. Клиническая эндокринология и ее физиологические основы, пер. с англ., М., 1969; Дильман В. М. Старение, климакс и рак, Л., 1968; К в а-тер Е. И. Гормональная диагностика и терапия в акушерстве pi гинекологии, М., 1967; Мануйлова И. А. Ней-ро-эндокринные изменения при выключении функции яичников, М., 1972; Милку Ш. Терапия эндокринных заболеваний, пер. с румын., Бухарест, 1969; Розен В. Б. Основы эндокринологии, М., 1980; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, JI., 1977; Савченко О. Н. Гормоны яичника и гонадотропные гормоны, JI., 1967; Старкова H. Т. Основы клинической андрологии, М., 1973; Тетер Е. Гормональные нарушения у мужчин и женщин, пер. с польск., Варшава, 1978; В 1 e u 1 e г М. Endokrino-logische Psychiatrie, Stuttgart, 1954; Endocrine causes of menstrual disorders, Symposium on gynecologic endocrinology, ed. by T. R. Givens, Chicago, 1978; The menopause, a guide to current research and practice, ed. by R. J. Beard, p. 86, a. o., Lancaster, 1976; Textbook of endocrinology, ed. by R. H. Williams, Philadelphia, 1974.

И. В. Голубева, И. А. Мануйлова (гин.); Д. Д. Орловская (психиат.), И. Ф. Перфильева (кур.).

Читайте также: