Порфиромонады. Род porphyromonas. Свойства порфиромонад. Диагностика порфиромонад. Лечение поражений порфиромонадами.

Обновлено: 04.05.2024

Грамотрицательные палочки, неподвижны, спор не образуют, образуют капсулу. Типовой вид — Bacteroides fragilis. Бактерии группы Bacteroidesfragilis.

Культивируются на анаэробном кровяном агаре; лучше растут на комплексных средах. Образуют белые, прозрачные S-формы колоний.

Протеолитическая активность умеренная, лецитиназу не образуют, не вызывают гемолиза эритроцитов, образует H₂S, образование кислоты при ферментации глк., лактозы, сахарозы.

Содержат соматический О-АГ, могут иметь Н- и К-АГ.

Факторы патогенности: образуют капсулу и продуцируют супероксиддисмутазу, эндотоксин, нейраминидаза.

Колонизируют слизистые полости рта, верхних дыхательных путей, гениталий и кишечника.

Пoрфиромонады (poд Porphyromonas)

Короткие грамотрицательные палочки. Неподвижны, спор не образуют. Род представлен тремя видами: P. asaccharolytica (типовой вид), P. gingivalisи P. endodontalis.

На анаэробном кровяном агаре образуют слизистые черные колонии. Для роста нуждаются в гемине и менадионе.

Биохимическая активность очень низкая. Инертны по отношению к углеводам. Все виды образуют индол. P.gingivalis связывает и разрушает фибриноген, продуцирует коллагеназу, повреждающую дентин, а также агглютинирует эритроциты. Колонизируют слизистые полости рта и верхних дыхательных путей.

Превотеллы (род Prevotella)

Полиморфные неподвижные аспорогенные палочки. Типовой вид — Prevotella melaninogenica.

На кровяном агаре образуют светло-коричневые/черные колонии.

Проявляют умеренную сахаролитическую активность. Основные продукты ферментации углеводов — сукцинаты и ацетаты.

Основной фактор патогенности — эндотоксин, фосфолипаза А, нарушающая целостность мембран эпителиальных клеток.

Лептотрихии (род Leptotrichia)

Прямые неподвижные грамотрицательные палочки. Анаэробы. Для роста необходимо 5 % СО₂. Ферментируют глюкозу до кислоты без образования газа; главные продукты — молочная и уксусная кислоты; масляную кислоту не образуют. Не образуют сероводород и аммиак.

Экологическая ниша — ротовая полость человека.

Фузобактерии (род Fusobacterium)

Веретенообразные, неподвижные палочки. Облигатные анаэробы. На анаэробном кровяном агаре образуют мелкие выпуклые желтоватые колонии, окруженные зоной а-гемолиза. На жидких средах образуют осадок.

Биохимическая активность: утилизируют пептон и углеводы, ферментативная активность низкая.

Факторы патогенности: фосфолипаза А, облегчает инвазию бактерий в глубокие ткани, и лейкоцидин, который обладает цитотоксическим действием на различные клетки.

Чувствительность к антимикробным препаратам. Резистентны к пенициллинам, цефалоспоринам I и II поколений. Препараты выбора — левомицетин, метронидазол.

Иммунитет: нестойкий, непродолжительный.

Лечение: Химиопрепараты нитроимидазольного ряда: метронидазол, тинидазол, орнидазол, и антибиотик клиндамицин. Препараты резерва — производные нитрониазолов. Дренирование гнойников, удаление мертвых тканей, антибактериальная химиотерапия.

Профилактика: Специфическая - нет. Неспецифическая профилактика - назначение при операциях на органах брюшной полости и малого таза, метронидазола в/в, обработка ран и выявлении гнойно-воспалительных очагов.

Микробиологическая диагностика

Бактериологический. Серологический и бактериоскопический методы - ограниченное применение. Для экспресс-диагностики применяется ГЖХ (газожидкостная хроматография).

Бактериологическое исследование: Посев производят на кровяные среды, обогащенные факторами роста (гемин, менадион). Посевы инкубируют в анаэробных условиях. Для выявления в исследуемом материале темнопигментированных бактероидов, превотелл, порфиромонад пробу исследуют в УФ лучах (микроколонии светятся красным светом).

На первом этапе идентификации определяют родовую принадлежность изолированных культур. На втором этапе проводят окончательную идентификацию до вида по биохимическим тестам, антигенным свойствам.

Газовая хроматография. Для экспресс-диагностики анаэробной инфекции применяют метод ГЖХ, основанный на хроматографическом определении в материале от больных специфических продуктов метаболизма облигатных анаэробных бактерий — летучих жирных кислот. Наличие жирных кислот - анаэробная этиология воспалительного процесса. Маркеры: изомасляная и масляная, изовалериановая и валериановая, изокапроновая и капроновая. Аэробные бактерии летучие жирные кислоты не продуцируют.

90. Возбудитель дифтерии. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Выявление антитоксического иммунитета. Специфическая профилактика и лечение. Дифтерия — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями интоксикации. Возбудителем ее является Corynebacterium diphtheriae.

Таксономия. Corynebacterium относится к отделу Firmicutes, роду Corynebacterium.

Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии характеризуется полиморфизмом: тонкие, слегка изогнутые палочки (наиб.распространенные) встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Бактерии нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерная особенность - наличие на концах палочки зерен волютина (обусловливает булавовидную форму). Возбудитель дифтерии по Граму окрашивается положительно.

Культуральные свойства. Факультативный анаэроб, оптим. температура. Микроб растет на специальных питательных средах, например на среде Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), на которой дифтерийная палочка даёт колонии 3 типов: а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной исчерченностью, напоминающие маргаритки; б) мелкие, черные, выпуклые, с ровными краями; в) похожие на первые и вторые.

В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3 биологических варианта C.diphtheriae: gravis, mitis и промежуточныйintermedius.

Ферментативная активность. Высокая. Ферментируют глк и мальтозу в образованием кислоты, не разлагают сахарозу, лактозу и маннит. Не продуцируют уреазу и не образуют индол. Продуцирует фермент цистиназу, расщепляющую цистеин до H₂S. Образует каталазу,сукцинатдегидрогеназу.

Антигенные свойства. О-антигены - термостабильные полисахаридные, расположены в глубине клеточной стенки. К-антигены - поверхностные, термолабильные, серовароспецифические. С помощью сывороток к К-антигену С.diph. разделяют на серовары(58).

Факторы патогенности. Экзотоксин, нарушающий синтез белка и поражающий в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев. Способность вырабатывать экзотоксин обусловлена наличием в клетке профага, несущего tох-ген, ответственный за образование токсина.Ферменты агрессии — гиалуронидазу, нейраминидазу. К факторам патогенности относится также микрокапсула.

Резистентность. Устойчив к высушиванию, действию низких температур, поэтому в течение нескольких дней может сохраняться на предметах, в воде.

Эпидемиология. Источник дифтерии — больные люди Заражение происходит чаще через дыхательные пути. Основной путь передачи воздушно-капельный, возможен и контактный путь — через белье, посуду.

Клиника. Существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, которая наблюдается в 85—90 % случаев, дифтерия носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. Отека гортани, развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями, которые также могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После заболевания - стойкий, напряженный антитоксичный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. С помощью тампона у больного берут пленку и слизь из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод диагностики — бактериологический: посев на среду Клаубера II (кровяно-теллуритовый агар), на плотную сывороточную среду для выявления продукции цистиназы, на среды Гисса, на среду для определения токсигенностивозбудителя. Внутривидовая идентификация заключается в определении био- и серовара. Для ускоренного обнаружения дифтерийного токсина применяют: РНГА(реакция непрямой геммаглютинации) с антительным эритроцитарным диагностикумом , реакцию нейтрализации антител (о наличии токсина судят по эффекту предотвращения гемаггютинации); РИА (радиоиммунный) и ИФА(имунноферментный анализ).

Лечение. Основной метод терапии — немедленное введение специфической антитоксической противодифтерийной лошадиной жидкой сыворотки. Иммуноглобулин человека противодифтерийный для в/в введения.

Ассоциированные вакцины: АКДС (абсорбированная коклюшно - столбнячная вакцина), АДС(абсорбированный дифтерийно - столбнячный анатоксин).

Porphyromonas (порфиромонады, род бактерий)

Порфиромонады или порфиромонасы (Porphyromonas) — род неспопрообразующих, грамотрицательных, анаэробных, неподвижных бактерий.

Виды порфиромонад Porphyromonas asaccharolytica, Porphyromonas endodontalis и Porphyromonas gingivalis обнаруживают в ротовой полости, а также в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и в толстой кишке.

Porphyromonas могут находиться в желудке здоровых людей (при условии отсутствия в нём в доминирующем количестве Helicobacter pylori) (Engstrand L., 2012).

Порфиромонады вызывают различные стоматологические заболевания, поражения мягких тканей головы и шеи, аспирационные пневмонии.

P. bennonis — выделены из клинических материалов человека
P. cangingivalis — выделены из периодонтальных карманов собак, возбудители периодонтита животных
P. canoris — выделены из поддесневых бляшек собак
P. catoniae — выделены из десневых борозд человека
P. circumdentaria — выделены из подкожных абсцессов у кошек
P. gingivalis — пародонтопатоген, выделены из ротовой полости человека
P. gulae — выделены из десневых борозд волка
P. levii — выделены из рубцов крупного рогатого скота
P. macacae — выделены из периодонтальных карманов макак
P. pasteri — выделены из слюны человека
P. pogonae — выделены из клинических материалов человека
P. somerae — выделены из язв на ноге человека
P. uenonis — выделены из крестцовых пролежней человека

Porphyromonas gingivalis и рак, а также другие заболевания человека

На ежегодном Конгрессе Американской ассоциации по изучению рака 2016 г. были представлены данные о взаимосвязи микробиома ротовой полости и рака поджелудочной железы (ПЖ): при наличии в микробиоме Porphyromonas gingivalis риск развития рака ПЖ повышается на 59%, по сравнению с тем, который отмечается в отсутствие этой бактерии. В другом исследовании у 405 больных раком ПЖ и 416 здоровых лиц был измерен уровень антител к 25 бактериям ротовой полости. Проведенный анализ показал, что у пациентов с высоким уровнем антител к Porphyromonas gingivalis риск развития рака ПЖ в 2 раза выше, чем у лиц с более низким уровнем антител (> 200 нг/мл vs.≤ 200 нг/мл).

Еще в одном исследовании, в котором изучали взаимоотношение состава микробиома ротовой полости и развития рака ПЖ, было выявлено, что у пациентов с раком ПЖ количество Leptotrichia было значительно больше, а количество Neisseria, Porphyromonas и Aggregatibacter меньше, чем у лиц, не имеющих данного заболевания. Обращает на себя внимание тот факт, что повышение отношения Leptotrichia/Porphyromonas может представлять собой маркер рака ПЖ (Евсютина Ю. В., Ивашкин В. Т. Роль микробиома в развитии заболеваний поджелудочной железы. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2017; 27(3):11-7).

В Положении 3 Рабочей группы 5 Консенсуса Маастрихт V «Компоненты микробиоты желудка могут играть роль в развитии Н, pylori-связанных заболеваний» отмечается. что при раке желудка человека имеется тенденция к снижению в составе микробиоты желудка двух видов Porphyromonas (Старостин Б.Д.).

Porphyromonas gingivalis ассоциируется с колоректальным раком и раком поджелудочной железы, раком полости рта, с болезнью Альцгеймера, неалкогольным стеатогепатитом, атеросклерозом, обсуждается роль в развитии ревматоидного артрита (Карпеева Ю.С. и др.)

Публикации для профессионалов здравоохранения, в которых затрагиваются вопросы роли бактерий рода Porphyromonas в некоторых заболевания человека

Porphyromonas в систематике бактерий

По современной классификации род Porphyromonas входит в семейство Porphyromonadaceae, порядок Bacteroidales, класс Bacteroidia, тип Bacteroidetes, Bacteroidetes/Chlorobi group, Fibrobactere-Chlorobi-Bacteroidetes superphylum, царство Бактерии.

В род Porphyromonas включены следующие виды: P. asaccharolytica, P. bennonis, P. cangingivalis, P. canis, P. canoris, P. catoniae, P. circumdentaria, P. crevioricanis, P. endodontalis, P. gingivalis, P. gingivicanis, P. gulae, P. katsikii, P. levii, P. loveana, P. macacae, P. pasteri, P. pogonae, P. somerae, P. uenonis.

Антибиотики, активные в отношении Porphyromonas

Следующие антимикорбные средства (из описанных в данном справочнике) активны в отношении Porphyromonas: ванкомицин, рокситромицин, моксифлоксацин.

Порфиромонады

Род Porphyromonas образуют короткие неподвижные палочки размером 1,0-3,0x0,5-0,8 мкм, ранее входившие в род Bacteroides. На средах с кровъю образуют коричнево-чёрный пигмент (на 6-14-е сутки). Для роста нуждаются в гемине и витамине К. Инертны к углеводам, образуют индол, рост стимулирует внесение в среду глюкозы, цистеина и др. Все три вида - P. asaccharolytica (типовой вид), P. endodontalis и P. gingivalis - выделяют из полости рта. Патогенез поражений во многом аналогичен таковому при бактероидных инфекциях; кроме того, P. gingivalis связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, участвующую в повреждении дентина, а также агглютинирует эритроциты (дифференциальный признак). У человека порфиромонады вызывают гингивиты, периодонтиты, поражения мягких тканей головы и шеи, аспирационные пневмонии.

Принципы микробиологической диагностики. Аналогичны таковым при поражениях, вызванных бактероидами. На КА образуют слизистые колонии с тёмно-коричневым или чёрным центром. При длинноволновом (365 нм) проходящем УФ-облучении колонии флюоресцируют красным, жёлто-зелёным или коралловым цветом (рис. 31 вклейки), что обусловливает их название [греч. porphyros, багряно-красный, + monas, одноклеточный организм]. Культуры имеют гнилостный запах. Рост порфиромонад ингибируют жёлчные соли (20%); бактерии чувстви-телъны к ванкомицину, но резистентны к колистину и канамицину.

Лечение. Бактерии высокорезистентны к пенициллинам и цефалоспоринам. Препараты выбора - метронидазол, левомицетин, имипенем и клиндамицин.

Превотеллы

Бактерии названы в честь французского бактериолога Э. Прево. Род Prevotella включает полиморфные, неподвижные палочки, ферментирующие или частично ферментирующие углеводы. На КА образуют коричнево-чёрные колонии (рис. 21-1). P. melaninogenica, P. loescheii и P. denticola образуют коричневато-чёрные или коричневые, гладкие и блестящие колонии (что обусловлено наличием капсул), а не образующие капсулу P. intermedia - сухие колонии. Пиг-ментообразование наблюдают не ранее 5-14 сут культивирования на агаре с кроличьей кровью. Колонии некоторых штаммов могут флюоресцировать ярко-красным цветом при проходящем УФ-облучении. Ключевые признаки превотелл - ингибирование роста жёлчными солями (20%), чувствителъностъ к колистину, но резистентны к ванкомицину и канамицину. У человека

вызывают поражения мягких тканей головы и шеи, плевропневмонии, инфекции женских половых органов (особенно часто P. bivia и P. disiens) и остеомиелиты. Патогенез поражений обусловливает эндотоксин, активность которого превышает действие ЛПС бактероидов (особенно у P. bivi'a). P. melaninogenica и P. intermedia также выделяют фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их гибель.

Принципы микробиологической диагностики аналогичны таковым при других анаэробных инфекциях.

РОД FUSOBACTERIUM

Род образуют веретенообразные [лат. fusus, веретено] неподвижные тонкие палочки с заострёнными концами, размерами 0,5-1x2-3 мкм. В мазках располагаются одиночно, реже образуют короткие цепочки из 2, редко 3 клеток. Некоторые из них могут иметь эллиптические утолщения. В чистых культурах могут образовывать нитевидные или ветвящиеся формы. Фузо-бактерии растут на мясных и печёночных бульонах; рост стимулируют внесением в питательную среду сыворотки или асцитической жидкости. Рост сопровождается помутнением среды, образованием осадка, газообразованием и появлением «сырного» запаха. Утилизируют пептон и углеводы, но ферментативная активность в целом слабая. На КА образуют мелкие (1-2 мм) выпуклые желтоватые колонии, окружённые зоной a-гемолиза. Через 48 ч F. necrophorum формирует мелкие негемолизирующие колонии палевого цвета; иногда наблюдают зелёное окрашивание прилегающих участков среды после контакта с воздухом. Клетки колоний полиморфные, часто изогнутые и со вздутиями; по Граму окрашиваются неравномерно. Фузобактерии обитают в полости рта, кишечнике и органах мочеполовой системы млекопитающих. У человека вызывают гингивиты, периодонтиты, поражения мягких тканей головы и шеи, аспирационные пневмонии, плевропневмонии и остеомиелиты. Основные возбудители - F. nucleatum (палочка Плау-та) и F. necrophorum (палочка Шмбрля). Патогенез поражений обусловлен способностью бактерий секретировать фосфолипазу А (облегчает инвазию бактерий в глубокие ткани), лейкоцидин (проявляет цитотоксическое действие на различные клетки).

Принципы бактериологической диагностики. Характерные особенности фузобакте-рий - образование основными патогенными видами болъших количеств масляной кислоты (конечный метаболический продукт) и индола. Образование индола обусловливает гнилостный

запах культур. Рост фузобактерий ингибируют жёлчные соли (20%), колистин и канамицин, но не ванкомицин.

• F. necrophorum - единственная липаза-положительная фузобактерия. Образует индол, обычно не растёт на средах с 20% содержанием жёлчи. На плотных средах образует мелкие круглые мутные колонии серого цвета с жёлтым центром. На средах с кровью даёт гемолиз.

• F. nucleatum (plautii) образует индол, не растёт на средах с 20% содержанием жёлчи.

Лечение. Большинство штаммов чувствительно к цефокситину, левомицетину, клиндамици-ну, имипенему и метронидазолу.

Возбудитель газовой гангрены

Газовая гангрена [от греч. gangraina, разъедающая язва] - раневая инфекция, характеризующаяся крепитацией окружающих тканей из-за пузырьков газа (продукта ферментативного действия клостри-

дий), некрозом тканей в результате уменьшения или полного отсутствия кровоснабжения и общими септическими проявлениями. Наиболее часто её вызывают C. perfringens, C. novyi и C. septicum; реже - C. histolyticum, C. bifermentans, C. ramosum, C. sporogenes, C. fallax, C. sordelli и др.

Clostridium perfringens

Эпидемиология. C. perfringens распространены повсеместно; бактерии выделяют из воды, почвы и сточных вод. Также они колонизируют кишечник животных и человека (выделяют у 2535% здоровых лиц). У человека C. perfringens вызывает два типа поражений - газовую гангрену и пищевые токсикоинфекции.

Морфология и тинкториальные свойства Вегетативные клетки (рис. 15-1) представлены короткими крупными палочками с обрубленными под прямым углом концами (0,6-1,0x1-1,5 мкм). Отличительные особенности бактерий - строго положительная окраска по Граму и отсутствие подвижности. In vivo образуют капсулы (единственный капсулообразующий вид среди патогенных клостридий). Бактерии хорошо окрашиваются анилиновыми красителями; в старых культурах могут быть грамотрицательными. Споры крупные, овальные, расположены центрально (у C. perfringens типа А - также субтерминально). Термоустойчивость спор сероваров B и D относительно невысока (погибают при кипячении в течение 15-30 мин), споры типов А и С более устойчивы и выживают при кипячении и даже автоклавировании в течение 1-6 ч. Спорообразование обычно происходит в почве и кишечнике организма-хозяина.

89. Неспорообразующие анаэробы. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика и лечение.

Протеолитическая активность умеренная, лецитиназу не образуют, не вызывают гемолиза эритроцитов, образует H₂S, образование кислоты при ферментации глк., лактозы .сахарозы.

На кровяном агаре образуют светло-коричневые/ черные колонии.

Читайте также: