Операбельность при субкомпенсации внешнего дыхания. Пограничные состояния в легочной хирургии

Обновлено: 17.05.2024

В любой хирургии имеются следующие основополагающие понятия: резектабельность - возможность удалить больной орган и операбельность - возможность пациента перенести операцию.

В последние годы необходимость оценки функциональной операбельности становится все более очевидной, что обусловлено тем, что изолированной патологии легких становится все меньше. Обычно у пациентов, страдающих хирургической патологией легких, выявляется сердечная и сосудистая патология, нередки язвенная болезнь и патология печени, что значительно увеличивает риск послеоперационных осложнений при неподготовленной операции.

Для определения риска послеоперационных осложнений и летальности используются различные шкалы, ни одна из которых не позволяет полностью прогнозировать исход, однако определяет вероятность наступления послеоперационных осложнений.

Для оценки функциональной операбельности необходимо всестороннее обследование больного: сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем.

При исследовании данных систем используются такие методы как:

- спирография (бодиплетизмография) - при необходимости с пробой

- исследование диффузионной способности легких (по показаниям)

- ЭКГ-мониторинг (по показаниям)

- коронарография и ангиография церебральных артерий и артерий нижних конечностей (по показаниям)

- Эхокардиография и УЗДГ сосудов (артерий нижних конечностей, брахиоцефальных артерий, вен нижних конечностей - по показаниям).

- нагрузочные тесты (6-минутный, лестничный, СРЕТ)

- сцинтиграфия (по показаниям)

- оценка тяжести сопутствующей патологии (индекс Чарльсона)

- оценка функционального статуса пациента (ASA, ECOG, шкала Карновского)

На основании обследования вычисляются такие показатели, как прогнозируемые послеоперационные ОФВ1, DLCOи VO2max(ппоОФВ1, ппоVO2maxи ппоDLCO).

Определение операбельности производится по результатам обследования больного в соответствии с рекомендациями ESTS, BTSи ATS (европейского, британского и американского торакальных сообществ). В последнее время также используется шкала Thoracoscore, предложенная французскими врачами для оценки риска хирургического лечения у пациентов с патологией легких.

В нашем Центре имеется возможность всестороннего обследования функционального статуса пациента и оценки функциональной операбельности, что обусловлено наличием врачей различных специальностей в структуре многопрофильного стационара СПбГБУЗ «ГМПБ №2». На основании углубленных научных исследований, проведенных врачами нашего Центра, разработаны четкие алгоритмы оценки функциональной операбельности, надежные критерии для оценки риска хирургических операций. Использование этих параметров в нашей повседневной врачебной практике позволило существенно снизить послеоперационную летальность и частоту осложнений.

Операбельность при субкомпенсации внешнего дыхания. Пограничные состояния в легочной хирургии

1. Обратимая экспираторная обструкция дыхательных путей, сопряженная с изменением газового состава крови.

2. Бронхиальная гиперреактивность.

3. Причины обструкции дыхательных путей:

— фармакологические препараты (нестероидные противовоспалительные средства, аспирин, β-антагонисты);

— инфекции (респираторные вирусы);

— физическая нагрузка (приступ чаще возникает после тренировки);

4. Заболевание может развиться в любом возрасте — 2/3 случаев до 40 лет.

5. Заболеваемость достигает 4—5%.

Нет достоверных данных, что наличие в анамнезе астмы увеличивает частоту послеоперационных легочных осложнений, однако неадекватная терапия астмы в предоперационном периоде может привести к развитию периоперационных легочных осложнений.

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) относят к числу наиболее распространенных заболеваний [20]. В структуре заболеваемости они входят в число лидирующих по числу дней нетрудоспособности, причинам инвалидности и занимают четвертое место среди причин смерти. При этом в развитых странах мира прогнозируется увеличение смертности от ХОБЛ в недалеком будущем. ХОБЛ наносят значительный экономический ущерб, связанный с временной и стойкой утратой трудоспособности самой активной части населения. ХОБЛ — собирательное понятие, которое объединяет группу хронических болезней дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких, бронхиальную астму тяжелого течения, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическую болезнь [21].

Бронхоэктатическая болезнь — хроническое заболевание, характеризующееся локальным расширением бронхов вследствие деструктивного воспалительного процесса, вовлекающего стенку бронха.

Бронхиолит — заболевание детского возраста, обусловленное чаще всего респираторно-синцитиальным вирусом. Процесс может сопровождаться вирусной пневмонией, ревматоидным артритом. Пациенты часто получают кортикостероиды для подавления воспалительного процесса.

Обструктивное сонное апноэ присутствует у всех тучных людей — чаще у мужчин (ИМТ более 30 кг/м 2 ), при этом чаще встречается в возрасте более 50 лет и у детей с гипертрофией миндалин, для диагностики необходимо определение индекса обструктивного сонного апноэ (количество эпизодов апноэ за ночь) > 5 у 24% мужчин и 9% женщин. Заболевание нередко сопровождается дневной сонливостью — у 16% мужчин и 22% женщин. Диагноз формируется при опросе пациента или беседе с его родственниками, однако в 90% случаев синдром не диагностируется [23].

Рестриктивная патология

1. Характеристика [24]:

— повышение жесткости ткани легких;

— уменьшение объема легких при нормальной бронхиальной проходимости;

— уменьшение легочной паренхимы после операции;

— ограничение подвижности легких (патология костно-мышечного каркаса грудной клетки, повышение абдоминального давления).

2. Патологические сдвиги:

— увеличение работы дыхания.

Интерстициальные болезни легких — это группа заболеваний, объединенная рентгенологическим синдромом двустороннего поражения, представлена приблизительно 200 нозологическими единицами, что составляет около 20% всех заболеваний легких [25].

Интерстициальные болезни легких являются гетерогенной группой болезней с общими клиническими проявлениями, изменениями физиологии дыхания и определенным патоморфологическим сходством. Несмотря на полиморфизм клинико-морфологических проявлений интерстициальных болезней легких, все они морфологически проявляются фиброзирующим альвеолитом со стереотипными изменениями альвеолярной мембраны и легочного интерстиция: в начале заболевания — в виде альвеолита, по мере прогрессирования — с постепенным замещением интерстициальным фиброзом, на терминальных стадиях — формированием «сотового легкого», дисплазией и малигнизацией эпителия альвеол и мелких бронхов.

В группу интерстициальных болезней легких входят различные болезни с установленной и неустановленной этиологией, с иммунным и неиммунным патогенезом, сопровождающиеся и не сопровождающиеся образованием гранулем.

Заболевания грудной клетки и плевры являются причиной компрессии легких и снижения легочных объемов, что приводит к гиповентиляции. Работа дыхания увеличивается вследствие нарушения механических свойств грудной клетки и повышения сопротивления дыхательных путей. Деформация грудной клетки может приводить к компрессии легочных сосудов и острой правожелудочковой недостаточности.

Факторы риска, связанные с оперативным вмешательством

Длительность

Длительное оперативное вмешательство (>3—4 ч) — независимый фактор риска респираторных осложнений [26].

Экстренность

У пациентов, подвергшихся экстренным операциям, риск развития легочных осложнений в 2,6 раза выше, чем при плановых оперативных вмешательствах [27].

Локализация

1. Наибольшее влияние на механические свойства легких оказывают операции на верхнем этаже брюшной полости и торакотомия [28, 29].

2. Операции на нижнем этаже брюшной полости и стернотомия — в меньшей степени.

Позиционирование (табл. 7). Таблица 7. Влияние положения на операционном столе на респираторную систему

Техника оперативного вмешательства

1. Частота легочных осложнений при малоинвазивных полостных вмешательствах ниже [30].

2. Преимущества лапароскопических операций (при поддержании уровня ВБД не выше 12 мм рт.ст.) [31]:

— снижение частоты послеоперационных ателектазов;

— улучшение показателей спирометрии;

— уменьшение частоты развития ателектазов;

— уменьшение легочных осложнений.

— Рекомендуется оценивать респираторный риск с помощью шкалы риска послеоперационной дыхательной недостаточности.

Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств C).

Комментарии

Оценка риска должна производиться с помощью Шкалы риска послеоперационной дыхательной недостаточности [32] (табл. 8). Таблица 8. Шкала оценки риска послеоперационной дыхательной недостаточности Примечание. NYHA — New York Heart Association.

При результате менее 12 баллов риск развития дыхательной недостаточности низкий (1,1%), от 12 до 22 — средний (4,6%), 23 и более — высокий (18,8%).

— Рекомендуется профилактика нейромышечной дыхательной недостаточности с целью снижения послеоперационных легочных осложнений.

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств B).

Профилактика нейромышечной дыхательной недостаточности, связанной с применением миорелаксантов [33]:

1. Использование препаратов короткого действия (частота развития остаточной нейромышечной блокады выше в 5 раз, а послеоперационных легочных осложнений в 3 раза при использовании панкурониума, в сравнении с короткодействующими миорелаксантами) [34].

2. Использование нейромышечного мониторинга.

Мониторинг нейромышечного блока:

1. Является наиболее реальным методом снижения частичной послеоперационной блокады.

2. Рутинное применение мониторинга нейромышечной проводимости является эффективной мерой снижения риска легочных осложнений.

Способ оценки восстановления мышечной проводимости:

1. Ответ на TOF (train-of-four)-стимуляцию составляет не менее 90% от исходного.

2. Пациент может пожать руку.

3. Пациент может поднять голову и удерживать ее в течение 5 с.

Лечение нейромышечной дыхательной недостаточности, связанной с применением миорелаксантов:

2. Неостигмин 1,25—2,5 мг в/в (максимально до 0,07 мг/кг) или при использовании миорелаксанта рокурония бромида — суггамадекс (Брайдан) 2 мг/кг (максимально до 16 мг/кг). Неостигмин следует вводить только при появлении клинических признаков самостоятельного дыхания или ответа на TOF-стимуляцию не менее 25%. Рекомендовано предварительное (за 5—10 мин) введение атропина в дозе 7—15 мкг/кг.

3. Лечение суксаметониевого апноэ — ИВЛ до полного восстановления нейромышечной проводимости с седацией.

— Рекомендуются незамедлительная диагностика и лечение при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии.

Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств А).

Быстрая и корректная диагностика ТЭЛА является краеугольным камнем ведения этой патологии, поскольку чем раньше установлен диагноз, тем более эффективным может быть лечение. Для определения риска Европейское общество кардиологов рекомендует ориентироваться на три группы маркеров — клинические маркеры, маркеры дисфункции ПЖ и маркеры повреждения миокарда.

Ни клинические признаки, ни стандартные методы обследования не дают возможности ни подтвердить, ни исключить диагноз ТЭЛА. К чувствительным и специфичным методам диагностики этой патологии относятся определение D-димера, эхокардиография (ЭхоКГ), компьютерная томография (КТ) с контрастированием, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография).

Вероятность ТЭЛА предварительно можно оценить по шкале:

— клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей — 3 балла;

— при проведении дифференциального диагноза ТЭЛА более вероятна, чем другие патологии, — 3 балла;

— тахикардия >100 уд/мин — 1,5 балла;

— иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 3 дней — 1,5 балла;

— тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе — 1,5 балла;

— кровохарканье — 1 балл;

— онкологическая патология в настоящее время или давностью до 6 мес — 1 балл.

Если сумма не превышает 2 баллов, вероятность ТЭЛА низкая; при сумме баллов 2—6 — умеренная; более 6 баллов — высокая.

Основными направлениями лечения ТЭЛА являются гемодинамическая и респираторная поддержка, реперфузия (тромболизис или хирургическое удаление эмболов из легочных артерий), антикоагулянтная терапия. При этом стратегия лечения существенно зависит от степени риска.

Лечение ТЭЛА у пациентов высокого риска

1. Немедленно должна быть начата антикоагулянтная терапия нефракционированным гепарином.

2. Для профилактики дальнейшего прогрессирования правожелудочковой недостаточности необходимо устранить системную гипотензию. С этой целью рекомендуются вазопрессоры. У пациентов с низким сердечным выбросом и нормальным АД могут быть использованы добутамин и допамин.

3. Не рекомендована агрессивная инфузионная терапия.

4. Пациентам с гипоксемией необходимо проведение оксигенотерапии.

5. У пациентов высокого риска с ТЭЛА, сопровождающейся шоком и/или артериальной гипотензией, показана тромболитическая терапия.

6. Если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, альтернативным методом реперфузии является хирургическая эмболэктомия.

7. Если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, в качестве альтернативного метода реперфузии может рассматриваться также чрескожная катетерная эмболэктомия или фрагментация тромба.

Дыхательная недостаточность ( Легочная недостаточность )

Дыхательная недостаточность — это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости - ИВЛ.

МКБ-10

Общие сведения

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов - сердца и головного мозга.

При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Причины

Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:

Обструктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям - трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д.
Рестриктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д.
Гемодинамические нарушения. Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

Классификация

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа). Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.
вентиляционная ("насосная", гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа). Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам):

обструктивная. При этом типе страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
рестриктивная (или ограничительная). ДН развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
комбинированная (смешанная). ДН по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
гемодинамическая. ДН развивается на фоне отсутствия кровотока или неадекватной оксигенации части легкого.
диффузная. Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков:

Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.
Хроническая дыхательная недостаточность может нарастатьна протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови:

компенсированная (газовый состав крови нормальный);
декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН:

ДН I степени - характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
ДН II степени - одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
ДН III степени - проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Осложнения

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

Диагностика

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови). При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:

восстановление и поддержание оптимальной для жизнеобеспечения вентиляции легких и оксигенации крови;
лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности (пневмонии, экссудативного плеврита, пневмоторакса, хронических воспалительных процессов в бронхах и легочной ткани и т. д.).

При выраженных признаках гипоксии в первую очередь проводится оксигенотерапия (кислородная терапия). Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО2 = 55— 60 мм рт. ст., при тщательном мониторинге рН и PаСО2 крови, состояния пациента. При самостоятельном дыхании пациента кислород подается масочно или через носовой катетер, при коматозном состоянии проводится интубация и поддерживающая искусственная вентиляция легких.

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Прогноз и профилактика

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

1. Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью: методические рекомендации/ Прасмыцкий О.Т., Ржеутская Р.Е. - 2001.

3. Дыхательная недостаточность с преимущественным нарушением бронхо-легочных механизмов/ Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Моррисон В.В., Полутова Н.В.// Научное обозрение. Медицинские науки. - 2017 - №2.

4. Формирование дыхательной недостаточности при хронических обструктивных заболеваниях легких, пути и возможности лечения больных: Автореферат диссертации/ Игнатьев В. А. - 1993.

Цель исследования. Усовершенствовать способ определения функциональной операбельности при одновременных двусторонних резекциях легких путем упрощения прогнозирования объема ОФВ1 после операции. Материалы и методы. Для достижения поставленной цели были изучены истории болезни 259 пациентов, оперированных по поводу двустороннего деструктивного туберкулеза легких. Основную группу составили 129 пациентов, у которых были применены мини-инвазивные методы хирургического лечения. В группу сравнения вошли 130 пациентов, оперированных из стандартных доступов по общепринятым методикам. Разработанный способ прогнозирования функциональной операбельности при одновременных двусторонних резекциях легких включает спирографическое определение объема форсированного выдоха за 1 с до операции, математический расчет ОФВ1 после операции, интегральную оценку показателей вентиляции и перфузии легких на основании радиоизотопного исследования объема перфузии удаленных и оставленных сегментов легкого. Результаты. После 175 резекций и 32 торакопластик в группе сравнения ОДН диагностирована в 7 случаях, ЛСН - у 4 больных. В основной группе после 105 резекций и 34 торакопластик ОДН наблюдалась в 1 случае, ЛСН - также в 1. Сопоставление осложнений с клиническим состоянием до операции, состоянием ФВД и сердечной деятельности показало, что во всех случаях можно было отметить характерный ряд факторов, с учетом значений которых можно объективно прогнозировать развитие осложнений. В результате проведенных исследований установлено, что в прогнозе ОДН и ЛСН основное значение имеют показатели ЖЕЛ, МВЛ, ОФВ1. Выводы. Совершенствование способа определения функциональной операбельности, содержащего подсчет показателей ФВД методом спирографии и легочной перфузии с помощью радиоизотопного сканирования легких, а также изучения содержания газов в крови и электрокардиографических показателей позволяет достоверно спрогнозировать возникновение острой дыхательной и легочно-сердечной недостаточности в послеоперационном периоде у пациентов с двусторонним туберкулезом легких.

1. Елипашаев А.А., Елькин А.В., Шпрыков А.С. Эффективность экономных резекций легких у больных с лекарственно устойчивым туберкулезом // Туберкулез и болезни легких. 2015. № 4. С. 467-468.

2. Перельман М.И., Отс О.Н., Агкацев Т.В. Хирургическое лечение туберкулеза при устойчивости микобактерии к химиопрепаратам // Consilium Medicum. 2011. T. 13. № 3. С. 5-10.

3. Дьяченко Т.Ю. Математическое и физиологическое моделирование послеоперационного газообмена для прогноза операбельности легочных больных: дис. . канд. мед. наук. Москва, 1992. 212 с.

4. Yusuf N., Rauf C.P., Yusuf N. Surgery in pleuro-pulmonary tuberculosis: On the comeback trail. Astrocyte. 2017. vol. 4. no. 2. P. 111-124. DOI: 10.4103/astrocyte.astrocyte_67_17.

5. Shiraishi Y. Surgical treatment of multidrug-resistant tuberculosis. Kekkaku. 2010. vol. 85. no. 5. P. 258-260.

Наиболее тяжелым осложнением раннего послеоперационного периода в легочной хирургии является острая дыхательная недостаточность и прогрессирующее нарушение газообмена. Для прогноза функционирования дыхательной системы после резекции легкого необходимо оценить функциональные потери в результате операции и компенсаторные возможности организма [1].

Как правило, с этой целью используется метод определения функционального состояния удаленных и оставленных после операции сегментов легкого, включающий раздельное изучение функции правого и левого легкого, а также отдельных долей легкого [2, 3].

Однако особенности протекания раннего послеоперационного периода, а также функцию сегментов легкого, оставшихся после операции, невозможно прогнозировать только на основании прямых результатов суммарных и раздельных методов исследования функции, поскольку последние не дают необходимой информации о компенсаторных возможностях организма. С целью оценки возможностей пациента для компенсаторной перестройки системы дыхания более прогрессивным является метод прогноза функционирования легких после операции, в частности математический метод прогнозирования, основанный на установлении эмпирической связи между отдельными показателями системы дыхания до и после операции. Такой метод дает возможность определить степень восстановления функции дыхания после удаления пораженной доли легкого 6.

Известен способ прогнозирования функциональной операбельности при одновременных двусторонних резекциях легких, содержащий спирографическое определения ОФВ1 до операции и математический расчет ОФВ1 после операции. Расчет производится по формуле

ОФВ1 п/о = [1 - (bn) / (42 - n) х ОФВ1 д/о],

где ОФВ1 п / о - объем форсированного выдоха за первую секунду после операции;

ОФВ1 д/о - объем форсированного выдоха за первую секунду до операции;

b - общее число субсегментов в удаленной части легкого;

n - количество субсегментов с обструкцией.

Существенными недостатками указанного способа прогнозирования функциональной операбельности являются: невозможность до операции установить количество субсегментов с обструкцией, так как у фтизиатрических больных зона нарушения кровообращения в легких часто значительно превышает объем анатомических изменений. В этой связи при расчете используют данные по предполагаемому объему удаленных участков легкого, и применяемая математическая формула сложная и громоздкая. Также в данном способе прогнозирования не учитывается объем капиллярного кровотока в сегментах, так как формула не предусматривает использование данных радиоизотопного сканирования.

Цель исследования: усовершенствовать способ определения функциональной операбельности при одновременных двусторонних резекциях легких путем упрощения прогнозирования объема ОФВ1 после операции.

Материалы и методы исследования

Для достижения поставленной цели были изучены истории болезни 259 пациентов, оперированных по поводу двустороннего деструктивного туберкулеза легких. Основную группу составили 129 пациентов, у которых были применены мини-инвазивные методы хирургического лечения. В группу сравнения вошли 130 пациентов, оперированных из стандартных доступов по общепринятым методикам.

Проведенный анализ данных по половому и возрастному составу не выявил существенных различий в исследуемых группах (р > 0,05). Сопоставляемые клинические группы по формам туберкулеза, длительности заболевания, функциональным показателям, наличию, характеру и степени тяжести сопутствующей патологии различались недостоверно (р > 0,05).

Также недостоверными оказались различия в клинических группах при сравнении основных показателей распространенности и степени тяжести туберкулеза.

Нами была поставлена задача прогнозирования объема ОФВ1 после операции путем определения объема инфузии сегментов, которые удаляются и остаются, на основании результатов радиоизотопного сканирования легких (рис. 1).

Рис. 1. Радиоизотопное сканирование легких

Разработанный нами способ прогнозирования функциональной операбельности при одновременных двусторонних резекциях легких включает спирографическое определение объема форсированного выдоха за 1 с до операции, математический расчет ОФВ1 после операции, интегральную оценку показателей вентиляции и перфузии легких на основании радиоизотопного исследования объема перфузии удаленных и оставленных сегментов легкого. Объем ОФВ1 после операции рассчитывают по формуле

ОФВ1 п/о = ОФВ1 д/о х V / 100, (3.3)

где ОФВ1 п/о - объем форсированного выдоха за 1 с после операции;

ОФВ1 д/о - форсированного выдоха за 1 с до операции;

V - объем кровотока оставшихся долей легкого (в % к общему объему кровотока в легких).

Применение в качестве главного фактора расчета послеоперационных функциональных возможностей системы дыхания регионального кровотока обусловлено тем, что у фтизиатрических больных зона нарушения кровообращения в легких часто значительно превышает объем анатомических изменений. Это связано с диссеминацией казеозных очагов и зон пневмофиброза, пневмосклероза легочной ткани и сосудов вследствие хронического воспалительного процесса.

Результаты радиоизотопного метода исследования регионального кровотока, используемые в предложенной формуле, позволяют оценить не только функциональное состояние легочной ткани, но и установить до операции функциональную полноценность остающихся после резекции сегментов легкого.

Функциональная операбельность - это функциональная переносимость операции, решение вопроса о возможности функциональных систем легких пациента перенести предстоящую операцию. То есть функциональная операбельность - это проблема прогнозирования, для решения которой необходим анализ результатов комплексного обследования пациента перед оперативным вмешательством.

Расширение показаний к хирургическому лечению больных двусторонним туберкулезом легких неотвратимо повышает частоту послеоперационных осложнений, наиболее опасными из которых являются острая дыхательная недостаточность (ОДН) и легочно-сердечная недостаточность (ЛСН). С нашей точки зрения, в патогенезе ОДН после операции на легких помимо традиционных причин (ателектаз, пневмония и другие), существенное значение имеет плохая послеоперационная адаптация вследствие низких показателей ФВД. Именно прогнозирование уровня некоторых показателей ФВД в послеоперационном периоде дает возможность предотвратить развитие ОДН и ЛСН.

Результаты исследования и их обсуждение

С целью прогнозирования ОДН и ЛСН после резекционных и коллапсохирургических вмешательств по исходным функциональным показателям легких и сердца нами была изучена частота развития ОДН и ЛСН у пациентов обеих клинических групп. После 175 резекций и 32 торакопластик в группе сравнения ОДН диагностирована в 7 случаях, ЛСН - у 4 больных. В основной группе после 105 резекций и 34 торакопластик ОДН наблюдалась в 1 случае, ЛСН - также в 1. Сопоставление осложнений с клиническим состоянием до операции, состоянием ФВД и сердечной деятельности показало, что во всех случаях можно было отметить характерный ряд факторов, с учетом значений которых можно объективно прогнозировать развитие осложнений. В результате проведенных исследований установлено, что в прогнозе ОДН и ЛСН основное значение имеют показатели ЖЕЛ, МВЛ, ОФВ1. С целью установления оптимальных функциональных маркеров нами изучена динамика изменений показателей изменений внешнего дыхания и газов крови у больных в зависимости от вида и объема оперативных вмешательств. При выполнении одномоментной двусторонней резекции легких (ОДРЛ) наиболее чувствительным показателем явился ОФВ1, динамика которого прямо пропорциональна объему резецированной легочной паренхимы (табл. 1).

Так, градиент падения ОФВ1 через 10 суток после ОДРЛ колебался от 5,0 ± 1,2 (P ± mр %) при суммарном объеме резекции в 3 сегмента до 20,2 ± 1,6 при резекции 6 и более сегментов. Такой глубины падения не наблюдалось при исследовании показателей ЖЕЛ и МВЛ. Снижение ОФВ1 в данном случае отражает обструктивные сдвиги и в определенной степени зависит от мышечного усилия, которое прилагает пациент. Из табл. 2 видно, что показатель ОФВ1 снижался на 3-4 % от исходного значения, а отклонения ЖЕЛ и МВЛ от исходного значения составляли 25-32 %.

Динамика показателей ФВД в зависимости от объема операции при одномоментной двусторонней резекции легких

Пневмоторакс

Пневмоторакс (греч. pnéuma —воздух, thorax — грудная клетка) - скопление газа в плевральной полости, ведущее к спадению ткани легкого, смещению средостения в здоровую сторону, сдавлению кровеносных сосудов средостения, опущению купола диафрагмы, что, в конечном итоге вызывает расстройство функции дыхания и кровообращения. При пневмотораксе воздух может проникать между листками висцеральной и париетальной плевры через любой дефект на поверхности легкого или в грудной клетке. Проникающий в полость плевры воздух вызывает повышение внутриплеврального давления (в норме оно ниже, чем атмосферное) и приводит к спадению части или целого легкого (частичному или полному коллапсу легкого).

Причины пневмоторакса

В основе механизма развития пневмоторакса лежат две группы причин:

закрытые травмы грудной клетки, сопровождающиеся повреждением легкого отломками ребер;
открытые травмы грудной клетки (проникающие ранения);
ятрогенные повреждения (как осложнение лечебных или диагностических манипуляций - повреждение легкого при постановке подключичного катетера, межреберной блокаде нерва, пункции плевральной полости);
искусственно вызванный пневмоторакс - искусственный пневмоторакс накладывается с целью лечения туберкулеза легких, с целью диагностики — при проведении торакоскопии.

2. Заболевания легких и органов грудной полости:

неспецифического характера - вследствие разрыва воздушных кист при буллезной болезни (эмфиземе) легких, прорыва абсцесса легкого в полость плевры (пиопневмоторакс), спонтанного разрыва пищевода;
специфического характера - пневмоторакс вследствие разрыва каверн, прорыва казеозных очагов при туберкулезе.

Классификация пневмоторакса

Предложены несколько видов классификаций пневмоторакса по ведущему фактору.

По происхождению

Травматический пневмоторакс возникает в результате закрытых (без повреждения целостности кожных покровов) или открытых (огнестрельных, ножевых) травм грудной клетки, ведущих к разрыву легкого.

2. Спонтанный.

первичный (или идиопатический)
вторичный (симптоматический)
рецидивирующий

Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно в результате самопроизвольного нарушения целостности ткани легкого. Чаще спонтанный пневмоторакс встречается у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Спонтанный пневмотракс может быть первичным, вторичным и рецидивирующим. Первичный пневмоторакс развивается, как правило, в результате буллезной болезни легких, врожденной слабости плевры, которая может легко разрываться при смехе, сильном кашле, физическом усилии, глубоком дыхании. Также к развитию идиопатического пневмоторакса может приводить ныряние, глубокое погружение в воду, полет в самолете на большой высоте.

Вторичный пневмоторакс возникает вследствие деструкции ткани легкого при тяжелых патологических процессах (абсцессе, гангрене легкого, прорыве туберкулезных каверн и др.).

В случае повторного возникновения говорят о рецидивирующем спонтанном пневмотораксе.

При искусственном пневмотораксе воздух специально вводится в плевральную полость для лечебно-диагностических целей.

По объему содержащегося в плевральной полости воздуха и степени спадения легкого

Ограниченный (парциальный, частичный).
Полный (тотальный).

Ограниченный пневмоторакс характеризуется неполным спадением легкого, тотальный - полным поджатием.

По распространению

При одностороннем пневмотораксе происходит частичное либо полное спадение правого или левого легкого, при двустороннем - поджатие обоих легких. Развитие тотального двустороннего пневмоторакса вызывает критическое нарушение дыхательной функции и может привести к гибели пациента в короткие сроки.

По наличию осложнений

Осложненный (плевритом, кровотечением, медиастинальной и подкожной эмфиземой).
Неосложненный.

Закрытый.
Открытый.
Напряженный (клапанный).

При напряженном пневмотораксе формируется клапанная структура, пропускающая воздух в плевральную полость в момент вдоха и препятствующая его выходу в окружающую среду на выдохе, при этом объем воздуха в полости плевры постепенно нарастает. Клапанный пневмоторакс характеризуется следующими признаками: положительным внутриплевральным давлением (больше атмосферного), приводящим к выключению легкого из дыхания; раздражением нервных окончаний плевры, вызывающим развитие плевропульмонального шока; стойким смещением органов средостения, ведущим к нарушению их функции и сдавлению крупных сосудов; острой дыхательной недостаточностью.

Клиника пневмоторакса

Выраженность симптомов пневмоторакса зависит от причины заболевания и степени сдавления легкого.

Пациент с открытым пневмотораксом принимает вынужденное положение, лежа на поврежденной стороне и плотно зажимая рану. Воздух засасывается в рану с шумом, из раны выделяется пенистая кровь с примесью воздуха, экскурсия грудной клетки асимметрична (пораженная сторона отстает при дыхании).

Развитие спонтанного пневмоторакса обычно острое: после приступа кашля, физического усилия либо без всяких видимых причин. При типичном начале пневмоторакса появляется пронзительная колющая боль на стороне пораженного легкого, иррадиирующая в руку, шею, за грудину. Боль усиливается при кашле, дыхании, малейшем движении. Нередко боль вызывает у пациента панический страх смерти. Болевой синдром при пневмотораксе сопровождается одышкой, степень выраженности которой зависит от объема спадения легкого (от учащенного дыхания до выраженной дыхательной недостаточности). Появляется бледность или цианоз лица, иногда - сухой кашель.

Спустя несколько часов интенсивность боли и одышки ослабевают: боль беспокоит в момент глубокого вдоха, одышка проявляется при физическом усилии. Возможно развитие подкожной или медиастинальной эмфиземы - выход воздуха в подкожную клетчатку лица, шеи, грудной клетки или средостения, сопровождающийся вздутием и характерным хрустом при пальпации. Аускультативно на стороне пневмоторакса дыхание ослаблено или не выслушивается.

Примерно в четверти случаев спонтанный пневмоторакс имеет атипичное начало и развиваться исподволь. Боль и одышка незначительные, по мере адаптации пациента к новым условиям дыхания становятся практически незаметными. Атипичная форма течения характерна для ограниченного пневмоторакса, при незначительном количестве воздуха в полости плевры.

Отчетливо клинические признаки пневмоторакса определяются при спадении легкого более, чем на 30-40% . Спустя 4-6 часов после развития спонтанного пневмоторакса присоединяется воспалительная реакция со стороны плевры. Через несколько суток плевральные листки утолщаются за счет фибриновых наложений и отека, что приводит впоследствии к формированию плевральные сращений, затрудняющих расправление легочной ткани.

Осложнения пневмоторакса

Осложненное течение пневмоторакса встречается у 50% пациентов. Наиболее частыми осложнениями пневмоторакса являются:

При спонтанном и особенно клапанном пневмотораксе может наблюдаться подкожная и медиастинальная эмфизема. Спонтанный пневмоторакс протекает с рецидивами почти у половины пациентов.

Диагностика пневмоторакса

Уже при осмотре пациента выявляются характерные признаки пневмоторакса:

пациент принимает вынужденное сидячее или полусидячее положение;
кожные покровы покрыты холодным потом, одышка, цианоз;
расширение межреберных промежутков и грудной клетки, ограничение экскурсии грудной клетки на пораженной стороне;
снижение артериального давления, тахикардия, смещение границ сердца в здоровую сторону.

Специфические лабораторные изменения при пневмотораксе не определяются. Окончательное подтверждение диагноза происходит после проведения рентгенологического исследования. При рентгенографии легких на стороне пневмоторакса определяется зона просветления, лишенная легочного рисунка на периферии и отделенная четкой границей от спавшегося легкого; смещение органов средостения в здоровую сторону, а купола диафрагмы книзу. При поведении диагностической плевральной пункции получается воздух, давление в полости плевры колеблется в пределах нуля.

Лечение пневмоторакса

Первая помощь

Пневмоторакс является неотложным состоянием, требующим немедленной медицинской помощи. Любой человек должен быть готов оказать экстренную помощь пациенту с пневмотораксом: успокоить, обеспечить достаточный доступ кислорода, немедленно вызвать врача.

При открытом пневмотораксе первая помощь состоит в наложении окклюзионной повязки, герметично закрывающей дефект в стенке грудной клетки. Не пропускающую воздух повязку можно сделать из целлофана или полиэтилена, а также толстого ватно-марлевого слоя. При наличии клапанного пневмоторакса необходимо срочное проведение плевральной пункции с целью удаления свободного газа, расправления легкого и устранения смещения органов средостения.

Квалифицированная помощь

Пациенты с пневмотораксом госпитализируются в хирургический стационар (по возможности в специализированные отделения пульмонологии). Врачебная помощь при пневмотораксе состоит в проведении пункции плевральной полости, эвакуации воздуха и восстановлении в полости плевры отрицательного давления.

При закрытом пневмотораксе проводится аспирация воздуха через пункционную систему (длинную иглу с присоединенной трубкой) в условиях малой операционной с соблюдением асептики. Плевральная пункция при пневмотораксе проводится на стороне повреждения во втором межреберье по среднеключичной линии, по верхнему краю низлежащего ребра. При тотальном пневмотораксе во избежание быстрого расправления легкого и шоковой реакции пациента, а также при дефектах легочной ткани, в плевральную полость устанавливается дренаж с последующей пассивной аспирацией воздуха по Бюлау, либо активной аспирацией посредством электровакуумного аппарата.

Лечение открытого пневмоторакса начинается с его перевода в закрытый путем ушивания дефекта и прекращения поступления воздуха в полость плевры. В дальнейшем проводятся те же мероприятия, что и при закрытом пневмотораксе. Клапанный пневмоторакс с целью понижения внутриплеврального давления сначала превращают в открытый путем пункции толстой иглой, затем проводят его хирургическое лечение.

Важной составляющей лечения пневмоторакса является адекватное обезболивание как в период спадения легкого, так и в период его расправления. Для этого используют шейные вагосимпатические блокады. С целью профилактики рецидивов пневмоторакса проводят плевродез тальком, нитратом серебра, раствором глюкозы или другими склерозирующими препаратами, искусственно вызывая спаечный процесс в плевральной полости. При рецидивирующем спонтанном пневмотораксе, вызванном буллезной эмфиземой, показано хирургическое лечение (удаление воздушных кист).

При неосложненных формах спонтанного пневмоторакса исход благоприятный, однако, возможны частые рецидивы заболевания при наличии патологии легких.

Специфических методов профилактики пневмоторакса не существует. Рекомендуется проведение своевременных лечебно-диагностических мероприятий при заболеваниях легких. Пациентам, перенесшим пневмоторакс, рекомендуется избегать физических нагрузок, обследоваться на ХНЗЛ и туберкулез. Профилактика рецидивирующего пневмоторакса состоит в хирургическом удалении источника заболевания.

2. Спонтанный пневмоторакс: причины его возникновения и лечение/ Фунлоэр И.С., Б.К. Жынжыров, М.А. Ашимов// Вестник КРСУ - 2016 - Т. 16, No11.

3. О спонтанном пневмотораксе/ Ясногородский О.О., Качикин А.С., Винарская В.А., Талдыкин И.М., Кернер Д.В.// Русский медицинский журнал. - 2014 - №13.

4. Спонтанный пневмоторакс: хирургическая тактика в современных условиях: Автореферат диссертации/ Письменный А.К. - 2002.

Читайте также: