Пептическая язва у детей
Обновлено: 19.05.2024
Пептическая язва представляет собой круглую или овальную рану в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки, где она была изъедена желудочной кислотой и пищеварительными соками.
Язвы формируются в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки.
Симптомы у детей включают постоянную грызущую боль в животе и рвоту.
Диагноз основывается на результатах эндоскопии и, иногда, визуализирующих исследований.
Лечение включает препараты для снижения кислотности в желудке, а также иногда антибиотики.
(Информация о взрослых представлена в статье Пептическая язвенная болезнь Пептическая язвенная болезнь Пептическая язва представляет собой круглую или овальную раневую поверхность, в которой слизистая оболочка желудка или двенадцатиперстной кишки изъедена желудочной кислотой и пищеварительными. Прочитайте дополнительные сведенияЯзвы проникают в слизистую оболочку желудка или двенадцатиперстной кишки (начальный сегмент тонкой кишки). Язвенная болезнь развивается, когда нормальная защита и механизмы постоянного обновления слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки ослаблены, что повышает вероятность повреждения слизистой оболочки желудочной кислотой.
Пептическая язва гораздо менее распространена среди детей, чем среди взрослых. При этом, как и у взрослых, к пептической язве Инфекция Helicobacter pylori Инфекция, вызванная Helicobacter pylori (H. pylori), является бактериальной инфекцией, приводящей к воспалению желудка ( гастрит), пептической язвенной болезни и определенным видам. Прочитайте дополнительные сведения могут привести использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и заражение бактерией Helicobacter pylori Пептическая язвенная болезнь Пептическая язва представляет собой круглую или овальную раневую поверхность, в которой слизистая оболочка желудка или двенадцатиперстной кишки изъедена желудочной кислотой и пищеварительными. Прочитайте дополнительные сведения Helicobacter pylori не является настолько частой причиной, как у взрослых. У детей, чьи родители болеют пептической язвой, вероятность развития язвы выше, особенно если их родители инфицированы Helicobacter pylori. Еще одним фактором риска развития язв у детей является пассивное курение. Заболеваемость язвой также выше у подростков, которые употребляют алкоголь и курят. Язва может развиться у детей любого возраста после тяжелой болезни, например, после тяжелых ожогов, травм и других заболеваний. Такие язвы называются стрессовыми.
Симптомы пептической язвы
К типичным симптомам, которые возникают в верхнем отделе живота, относятся:
Пептическая язва (K27)
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБЖ и ДПК) - это мультифакториальное хроническое заболевание, сопровождающееся образованием язв в желудке с возможным прогрессированием и развитием осложнений. Практически является синонимом "пептической язвенной болезни".
Пептическая язва может возникнуть в следующих случаях:
- когда в организме больного пепсин и кислота присутствуют в аномально высокой концентрации;
- при снижении нормальных защитных механизмов, предохраняющих слизистую оболочку пищеварительного тракта от повреждения;
- в результате воздействия желчи (особенно язвы желудка).
Первой морфологической стадией язвенной болезни является эрозия, которая представляет собой неглубокий дефект (повреждение) слизистой оболочки в границах эпителия и образуется при некрозе участка слизистой оболочки.
Эрозии, как правило, множественны и локализуются преимущественно по малой кривизне тела и пилорического отдела желудка, реже - в ДПК. Эрозии могут иметь различную форму и размер - от 1-2 мм до нескольких сантиметров. Дно дефекта покрыто фибринозным налетом, края мягкие, ровные и не отличаются от окружающей слизистой оболочки по виду.
Заживление эрозии происходит путем эпителизации (полная регенерация) за 3-4 дня без образования рубца, при неблагоприятном исходе возможен переход в острую язву.
Острая язва представляет собой глубокий дефект слизистой оболочки, который проникает до собственно мышечной пластинки слизистой оболочки и глубже. Причины образования острой язвы аналогичны таковым при эрозиях. Острые язвы чаще одиночны; имеют округлую или овальную форму; на разрезе имеют вид пирамиды. Размер острых язв - от нескольких мм до нескольких см. Локализуются на малой кривизне. Дно язвы покрыто фибринозным налетом, она имеет ровные края, не возвышается над окружающей слизистой оболочкой и не отличается от нее по цвету. Зачастую дно язвы имеет грязно-серую или черную окраску вследствие примеси гематина-гидрохлорида.
Микроскопически: слабо или умеренно выраженный воспалительный процесс в краях язвы; после отторжения некротических масс на дне язвы - тромбированные или зияющие сосуды. При заживлении острой язвы в течение 7-14 дней образуется рубец (неполная регенерация). При редком неблагоприятном исходе возможен переход в хроническую язву.
Для хронической язвы характерно выраженное воспаление и разрастание рубцовой (соединительной) ткани в области дна, стенок и краев язвы. Язва имеет округлую или овальную (реже линейную, щелевидную или неправильную) форму. Ее размер и глубина могут быть различными. Края язвы плотные (каллезная язва), ровные; подрытые в проксимальном ее отделе и пологие в дистальном.
Морфология хронической язвы в период обострения: размеры и глубина язвы увеличиваются.
В дне язвы выделяют три слоя:
- верхний слой - гнойно-некротическая зона;
- средний слой - грануляционная ткань;
- нижний слой - рубцовая ткань, проникающая в мышечную оболочку.
Гнойно-некротическая зона уменьшается в период ремиссии. Грануляционная ткань, разрастаясь, созревает и превращается в грубо-волокнистую соединительную (рубцовую) ткань. В области дна и краев язвы усиливаются процессы склероза; дно язвы эпителизируется.
Рубцевание язвы не приводит к излечению от язвенной болезни, поскольку обострение заболевания может произойти в любое время.
Язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки у детей
Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
K25.9 - Не уточненная как острая или хроническая без кровотечения или прободения
K26.9 - Не уточненная как острая или хроническая без кровотечения или прободения
• Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки с локализацией в луковице, Н.р.-позитивная, впервые выявленная, с повышенной кислотообразующей функцией, фаза обострения.
• Язвенная болезнь желудка, Н.р.-негативная, нормальная кислотообразующая функция желудка, часто рецидивирующее течение, фаза обострения, состоявшееся желудочное кровотечение.
При формулировке диагноза указывается локализация язвы (желудок, двенадцатиперстная кишка или двойное поражение), фаза заболевания (обострение, неполная клиническая ремиссия и клиническая ремиссия), эндоскопическая характеристика дефектов и стадия эволюции язвенного процесса, наличие H.pylori, осложнения.
Основной морфологический субстрат язвенной болезни в фазе обострения - язвенный дефект слизистой оболочки и сопряженный с ним активный гастродуоденит, нередко и рефлюкс-эзофагит, а в фазе ремиссии - постъязвенные рубцовые изменения и гастродуоденит без признаков активности воспалительного процесса.
Отражение в клиническом диагнозе локализации и исхода заживления язвенных дефектов весьма важно как для определения тактики лечения больных, так и для прогнозирования дальнейшего течения заболевания, планирования адекватной программы диспансерных мероприятий.
Классификация язвенной болезни по по А.В. Мазурину, 1984 года с добавлениями В.Ф. Приворотского и Н.Е. Лупповой, 2005 года представлена в таблице 2.
Таблица 2 - Классификация язвенной болезни (по А.В. Мазурину, 1984 года с добавлениями В.Ф. Приворотского и Н.Е. Лупповой, 2005 года)
Этиология и патогенез
Язвенная болезнь - полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Большое значение имеет наследственная отягощенность (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток, их повышенная чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, врожденный дефицит антитрипсина и др.) При воздействии неблагоприятных факторов (инфицирование Helicobacter pylori, длительная погрешность в питании, психоэмоциональный стресс, вредные привычки) реализуется генетическая предрасположенность к развитию ЯБ [13].
В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки [3]. Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводят к нарушению этого равновесия и возникновению язвы.
К факторам агрессии относят гиперпродукцию соляной кислоты, повышенную возбудимость обкладочных клеток, обусловленную ваготонией, инфекционные факторы (Helicobacter pylori), нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение антродуоденального кислотного тормоза, желчные кислоты и лизолецитин.
Факторами защиты являются слизистый барьер, муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты - обратная диффузия ионов водорода, регенерация, достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, антродуоденальный кислотный тормоз.
В конечном итоге, формирование язвенного дефекта обусловлено действием соляной кислоты (правило К.Schwarz «Нет кислоты - нет язвы») на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что позволяет считать антисекреторную терапию основой лечения обострений язвенной болезни [2].
Решающая этиологическая роль в развитии ЯБ в настоящее время отводится микроорганизмам H.pylori, обнаруженным в 1983 г. австралийскими учеными Б.Маршаллом (B.Marshall) и Дж.Уорреном (J.Warren). Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Обсеменение слизистой оболочки желудка Н.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты.
Избыточное поступление соляной кислоты в просвет двенадцатиперстной кишки в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует усилению дуоденита, возникновению кишечной метаплазии и распространению Н.pylori. При наличии наследственной предрасположенности и действии дополнительных этиологических факторов (погрешности в питании, нервно-психические стрессы и др.) формируется язвенный дефект [15].
У детей в отличие от взрослых инфицирование H.pylori намного реже сопровождается изъязвлением СО желудка и двенадцатиперстной кишки. По данным крупного европейского многоцентрового исследования, у 1233 детей с симптоматической H. pylori-инфекцией, ЯБ была диагностирована менее чем у 5% детей до 12 лет и лишь у 10% подростков [4].
Пептическая язва пищевода: причины, симптомы, диагностика, лечение
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Пептическая язва пищевода имеет много общего с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки и встречается, по данным разных авторов, в 3,5-8,3% случаев этого заболевания; чаще всего наблюдается у мужчин после 40 лет, но может возникать в любом возрасте.
Трофические заболевания пищевода возникают в результате действия местных или общих патогенных факторов и проявляются различными патоморфологическими изменениями его слизистой оболочки и более глубоких слоев. Нередко они сочетаются с сосудистыми болезнями пищевода и его нейромускулярньгми дисфункциями. Чаще всего трофические поражения пищевода возникают вторично и обусловлены трофическими заболеваниями желудка.
Чем вызывается пептическая язва пищевода?
Механизм возникновения пептической язвы пищевода не ясен. Большинство авторов склоняются к «теории», согласно которой пептическая язва пищевода возникает в результате рефлюкса гиперацидного желудочного сока, вызывающего пептическое разрушение слизистой оболочки пищевода, не приспособленной к контакту с хлористоводородной кислотой и ферментами, содержащимися в желудочном соке. По другой «теории», пептическая язва пищевода возникает у тех лиц, в пищеводе которых имеются эктопированные островки слизистой оболочки желудка, постоянно сецернирующей неприемлемые для нормального состояния слизистой оболочки пищевода секрет. Ряд авторов полагают, что пептическая язва пищевода возникает как осложнение острого эзофагита. В любом случае при рассмотрении патогенеза пептической язвы пищевода и выработке стратегии лечения при этом заболевании следует учитывать состояние ЦНС и ВНС, нарушения которого могут вызвать нарушения секреторной деятельности желудка и в целом органов всего ЖКТ. При этом, вероятно, базисное значение имеют исследования И.П.Павлова и К.М.Быкова в области корково-висцеральных рефлексов, извращение которых приводит к функциональным и трофическим заболеваниям ЖКТ. Так, К.М.Быков (1949) выдвинул концепцию о секреторных полях желудка, согласно которой малая кривизна этого органа представляет собой своеобразный пусковой аппарат для секреторной деятельности желез желудка. Основанием для згой теории было тщательное изучение секреторной деятельности малой кривизны желудок.
В последние годы не без оснований рассматривается аллергический генез заболеваний ЖКТ, и в частности пищевода и желудка. При этом аллергические проявления со стороны этих органов могут наблюдаться не только при энерогенной аллергизации (например, нутритивной аллергии), но и при других путях сенсибилизации организма.
Рассматривается также и сосудистая «теория», согласно которой дефицит кровоснабжения отдельных участков слизистой оболочки пищевода (атеросклероз, микротромбоз, спазм, возникающий в результате психоэмоционального стресса) может приводить к трофическим нарушениям слизистой оболочки пищевода.
Патологическая анатомия пептической язвы пищевода
Пептическая язва пищевода локализуется преимущественно в нижней трети пищевода. Макроскопически весьма сходна с язвой желудка: при эзофагоскопии выявляется воронкообразное углубление в стенке пищевода с нечеткими краями; вокруг язвы образуется склеротически (каллезный) вал. В основном пептическая язва пищевода бывает единичной и различной глубины, но нередко возникают и множественные язвы, находящиеся в различных стадиях развития. Если они располагаются по окружности просвета пищевода, то могут возникать нарушения его пищепроводной функции.
Симптомы пептической язвы пищевода
Симптомы пептической язвы пищевода определяются понятием «пищеводный синдром», включающим в себя такие признаки, как боль, дисфагия и регургитация. Эти симптомы особенно выражены при прохождении по пищеводу плотной пищи и в меньшей степени - жидкой. В клиническом течении наблюдаются периоды обострений и «светлых» промежутков. При обострениях на начальных стадиях заболевания могут наблюдаться небольшие пищеводные кровотечения, не требующие особых мер остановки.
Пептическая язва пищевода характеризуется прогрессирующим клиническим течением с усугублением признаков пищеводного синдрома, ослаблением и исхуданием больного до кахексического состояния. На этом фоне, которому, как правило, сопутствует и тяжелое заболевание желудка (язвенная болезнь, малигнизация процесса), могут возникать тяжелые пищеводные осложнения: обильное кровотечение из кровеносных сосудов пищевода, перфорация, малигнизация.
Как правило, кровь при пищеводном кровотечении имеет алую окраску, однако если она попадает в желудок, а затем выделяется в виде рвотных масс, то она приобретает темно-бурый цвет, обусловленный окраской образующегося при соединении гемоглобина с хлористоводородной кислотой солянокислого гематина. При попадании крови из желудка в кишечник возникает мелена. Постоянные пищеводные микрогеморрагии в сочетании с заболеванием желудка обусловливают возникновение тяжелых анемий. Перфорации пищевода в плевру возникают в 14% случаев; возможны также прободения в перикард, средостение и другие соседние анатомические образования, вызывающие тяжелые вторичные осложнения.
Стриктуры пищевода при его пептических язвах - явление почти неизбежное, проявляющееся теми же патоморфологическими и клиническими признаками, что и при химическом ожоге пищевода.
Диагностика пептической язвы пищевода
Диагноз устанавливают на основании рентгенологического и эзофагоскопического обследования больного. При рентгенографии с использованием рентгеноконтрастирующего вещества на стенках пищевода визуализируется участок (участки) задержки контрастирующего вещества е четкими границами, соответствующие размеру и глубине язвы. При эзофагоскопии определяют локализацию, число, форму и макроструктуру язвы; при пролиферации ее краев и дна, обнаружении других признаков, подозрительных в отношении малигнизации процесса, показана биопсия. Во всех без исключения случаях пептической язвы пищевода сопровождает хронический эзофагит различной распространенности, что предусматривает соответствующее неоперативное лечение.
Язвенная болезнь желудка у детей
Язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки у детей представляет собой хроническое, циклически протекающее заболевание, характеризующееся язвообразованием в желудке, двенадцатиперстной кишке, реже - в постбульбарных отделах.
Код по МКБ-10
Эпидемиология
Язвенная болезнь - одно из самых распространённых среди взрослого населения заболеваний. По материалам зарубежных и отечественных статистических исследований, язвенной болезнью желудка и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки страдает каждый 10-й житель европейских стран. В настоящее время на учёте у гастроэнтерологов находится более 3,5 млн больных этой патологией.
Распространённость язвенной болезни у детей в различных странах мира различна, точной статистики нет. Так, по данным Детской больницы Британской Колумбии (Канада), ежегодно из 4 млн пациентов у 4-6 детей диагностируют новые случаи язвенной болезни. По данным Нижегородского научно-исследовательского института детской гастроэнтерологии в России распространённость язвенной болезни составляет 1,6±0,1 на 1000 детского населения. Последние данные свидетельствуют, что язвенный процесс у детей в 99% локализован в луковице двенадцатиперстной кишки, в 0,5-0,75% - в желудке, а в 0,25% случаев диагностируют сочетанную локализацию. Язвенный процесс в желудке у детей чаще носит острый характер различной этиологии (стресс, травма, инфекция, лекарственные поражения и т.д.). Данные подтверждены результатами длительного (более 3 лет) регулярного планового клинико-эндоскопического наблюдения, позволившего исключить хронический язвенный процесс в желудке.
Эпидемиологические исследования, основанные на тщательном изучении анамнестических данных, клинико-эндоскопических и функциональных параллелей, позволяют установить частоту язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в зависимости от возраста и пола ребёнка. Зафиксированы случаи обнаружения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей первого года жизни, в дошкольном возрасте заболеваемость составляет 0,4 на 1000, а у школьников - 2,7 на 1000 детского населения. При этом язвенная болезнь у девочек чаще обнаруживают в возрасте 10-12 лет. а у мальчиков - в 12-15 лет. Половых различий до 4-8 лет не отмечают, однако с возрастом формируется тенденция к преобладанию числа мальчиков, страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, над девочками в соотношении 3:1, достигающем к 18 годам 5:1.
Причины язвенной болезни желудка у ребенка
Язвенная болезнь (ЯБ) возникает по разным причинам; однако ЯБ, ассоциированная с Helicobacter pylori, и ЯБ, ассоциированная с НПВП, составляет большую часть этиологии заболевания. [10]
Общие причины
- Инфекция H. pylori
- НПВП
- Лекарства
Редкие причины
- Синдром Золлингера-Эллисона
- Злокачественные новообразования (рак желудка / легких, лимфомы)
- Стресс (острое заболевание, ожоги, травма головы)
- Вирусная инфекция
- Сосудистая недостаточность
- Радиационная терапия
- Болезнь Крона
- Химиотерапия
Helicobacter Pylori-ассоциированная язвенная болезнь
H. pylorus - это грамотрицательная палочка, которая обнаруживается в эпителиальных клетках желудка. Эта бактерия ответственна за 90% язв двенадцатиперстной кишки и от 70% до 90% язв желудка. Инфекция H. pylori чаще встречается у лиц с более низким социально-экономическим статусом и обычно передается в детстве. Организм обладает широким спектром факторов вирулентности, позволяющих ему прилипать к слизистой оболочке желудка и вызывать воспаление. Это приводит к гипохлоргидрии или ахлоргидрии, что приводит к язве желудка.
Язвенная болезнь, ассоциированная с НПВП
Использование нестероидных противовоспалительных препаратов - вторая по частоте причина ЯБ после инфекции H. pylori. [11], [12] Секреция простагландина обычно защищает слизистую оболочку желудка. НПВП блокируют синтез простагландинов, ингибируя фермент ЦОГ-1, что приводит к снижению выработки желудочной слизи и бикарбоната, а также к снижению кровотока через слизистые оболочки.
Лекарственные причины язвенной болезни желудка
Помимо НПВП, в этиологию язвенной болезни вовлечены кортикостероиды, бисфосфонаты, хлорид калия и фторурацил.
Курение также играет роль в язве двенадцатиперстной кишки, но корреляция не является линейной. Алкоголь может раздражать слизистую желудка и вызывать повышение кислотности.
Читайте также: