Отношения сосудов и почечных канальцев эмбриона. Изменения в положении почки плода

Обновлено: 25.04.2024

1 ГБОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Министерства здравоохранения и социального развития России, НИИ фундаментальной и клинической уронефрологии, Саратов, Россия

Определение вариантов врожденных пороков мочевыделительной системы плода, уточнение тяжести поражения, прогнозирование несостоятельности функции почек - основная задача ультразвуковой антенатальной диагностики. Представлен обзор литературы, посвященный вопросам пренатальной ультразвуковой диагностики пороков почек и мочевыделительной системы плода с неблагоприятным прогнозом. Предложена новая концепция дифференциальной диагностики вариантов врожденных пороков плода, которая основана на функциональном принципе мониторирования мочевыделительной системы плода с помощью ультразвука и оценки объема мочевого пузыря, частоты микционных скращений, почасового диуреза. Пороки мочевыделительной системы плода с неблагоприятным прогнозом включают пороки, связанные с обструктивными нарушениями уродинамики: клапаны задней уретры, Prune-Belle синдром, синдром «мегацистис-мегауретер-микроколон»Ж; а группа пороков без нарушений уродинамики представлена; двусторонней почечной агенезией, поликистозом, экстрофией. Комплекс объективных уродинамических критериев, подтверждающих неблагоприятный прогноз при наличии пороков плода с обструктивными нарушениями уродинамики включает: синдром «мегацистис», патологическое мочеиспускание плода: обструктивный или атонический тип, объем остаточной мочи ≥80%, резкое снижение диуреза. Уродинамическими критериями пороков без нарушений уродинамики является наличие синдрома микроцистис или отсутствие визуализации мочевого пузыря, снижение диуреза. Пренатальное выявление у плода уродинамических предпосылок жизненно опасных пороков мочевыделительной системы позволяет выполнить прерывание беременности, провести вмешательство на плоде или начать лечение ребенка сразу после рождения, выполняя оперативное лечение до развития сепсиса или развития почечной недостаточности.

1. Айламазян, Э. К. Пренатальная диагностика наследственных и врожденных болезней / Э. К. Айламазян, В. С. Баранов. - М.: МЕДпресс-информ, 2006. - 416 с.

2. Дерюгина, Л. А. Становление мочевыведения плода на этапах гестации / Л. А. Дерюгина, Д. А. Морозов // Детская хирургия. - 2007. - №6. - С. 22 - 27.

3. Дерюгина Л. А. Пренатальная диагностика урологических заболеваний / Л. А.Дерюгина, Е. Л.Вишневский, И. В. Казанская, Д. А.Морозов // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2007. - Т. 52. - №4. - С.50-54.

4. Дерюгина Л. А. Антенатальное консультирование детским урологом: учебное пособие. - Саратов: Изд. Сар. мед. ун-т, 2008. - 41с.

5. Дерюгина Л. А. Пренатальные критерии выбора диагностической тактики при наличии пиелоэктазии плода /Л. А. Дерюгина, Л. А. Лернер., С. А. Карпов, Ю. А. Ильичева // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2006. - №4 (14). - С. 51-57.

6. Дерюгина Л. А. Мочевыделительная функция плода при различных формах пиелоэктазии / Л. А. Дерюгина, М. Л. Чехонацкая, П. В. Глыбочко, В. М. Попков // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2006. - №4 (14). - С. 81-89.

7. Дерюгина, Л. А. Пренатальная пиелоэктазия: прогноз, критерии, трактовки / Л. А. Дерюгина // Детская хирургия. - 2006. - №2. - С. 35-37.

8. Дерюгина, Л. А. Пренатальная пиелоэктазия, критерии выбора диагностической тактики / Л. А. Дерюгина, Т. Н. Куликова, Б. В. Долгов // Детская хирургия. - 2005. -. №6. - С.24 -30.

9. Дерюгина, Л. А. Расстройства уродинамики нижних мочевых путей у плодов / Л. А.Дерюгина // Детская хирургия. - 2007. - №3. - С. 30-34.

10. Дерюгина, Л. А. Пренатальная диагностика патологии мочевыводящей системы и обоснование тактики ведения детей в постнатальном периоде: дисс. докт. мед. наук. - М., 2008. - 307с.

11. Красовская Т. В Анте- и постнатальная диагностика урологических заболеваний у новорожденных / Красовская Т. В., Голоденко Н. В., Левицкая М. В., Гуревич А. И. //Лекции по педиатрии / [Под редакцией В. Ф.Демина, С. О. Ключникова, Г. А Самсыгиной]. - Т.1. - М.,2001. - С. 162-171.

12. Медведев М. В., Веропотвелян Н. П. Ультразвуковая пренатальная диагностика врожденных пороков мочеполовой системы // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под редакцией В. В. Митькова, М. В. Медведева. - Т.2. - М.: Видар, 1996. - С. 205-226.

13. Молчанова Е. А, Валов А. Л, Каабак М. М. Первые результаты формирования Российского регистра хронической почечной недостаточности у детей // Нефрология и диализ. - 2003. - Т.5. - №1.

14. Папаян А. В., Стяжкина И. С. Неонатальная нефрология // Руководство. - СПб.: Питер, 2002. - С. 84-123, С. 448.

15. Р. Ромеро, Д. Пренатальная диагностика врожденных пороков развития плода / Р. Ромеро, Д. Пилу, Ф. Дженти и др. - М.: Медицина, 1994. - 448 с.

16. Стручкова, Н. Ю., Медведев, М. В. Расширение чашечно-лоханочной системы у плода: перинатальные исходы // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. - 1999. - № 2. - С. 107-112.

17. Стручкова, Н. Ю. Прогностическая значимость различных эхографических критериев при пренатально выявленном расширении лоханки почки плода / Н. Ю. Стручкова, М. В. Медведев, Е. В. Юдина, Е. В. Сыпченко и др. // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. - 2001. - № 2. - С. 107-115.

18. Arger P. H., Coleman B. G., Mintz M. C., Snyder H. P., Camardese T., Arenson R. L., Gabbe S. G, Aquino L. Routine fetal genitourinary tract screening // Radiology 1985. - V. 156. - P. 485 - 489.

19. Corteville J. E., Gray D. L., Crane J. P. Congenital Hydronephrosis: Correlation of fetal ultrasonographic findings with infant outcome // American J. Obstetrics and Gynecology. - 1991. - V.165. - N.2. - P. 384 - 388.

20. Grignon A., Filion R., Filatrault D. Et al Urinary tract dilatation in utero: classification and clinical applications // Radiology, 1986. - V. 160. - P. 645-647.

21. Heide A. Medical end-of-life decisions made for neonates and infants in the Netherlands / Heide A., Maas P.J., Wal G. et al. // Lance. - 1997. - V. 350. - P. 251-255.

22. Langer B. Fetal pyelectasis // Ultrasound in Obstetrrics and Gynecology. - 2000. - V.16. - P. 1 -5.

23. Livera L. N., Brookfield D. S. K., Hawnaur J. M. Antenatal ultrasonography to detect fetal renal abnormalities: a prospective screening programme // BMJ. - 1985. - V. 298. - P. 1421- 1423.

24. Lepercq J., Beaudoin S., Bargy F. Outcome of 116 Moderate Renal Pelvis Dilatations at Prenatal Ultrasonography // Fetal Diagnosis and Therapy. - 1998. - N13. - P.79-81.

25. Megacystis - microcolon - intestinal hypoperistalsis syndrome: A visceral myopathy / Puri P., Lake B. D., Gorman F., O'Donnell B., Nixon H.H. et al. // J. Pediatr. Surg. - 1983. - V. 18. - P. 64.

26. Sherer D. M. Is fetal Hydronephrosis overdiagnosed? // Ultrasound in Obstetrics and Gynecology. - 2000. - V. 16. - P. 601-606.

27. Sauer P. J. Ethical dilemas in neonatology, recomendations of the Ethics Working group pf the CESP (Confederation of European Specialists in Paediatrics) // Eur. J. Pediatr. - 2001. - V. 160. - P.364-368.

29. Verhagen E., Sauer P. J. J. The Groningen Protocol - Euthanasia in Severely III Newborns // New English Medical Journal. - 2005. - V. 352. - N. 10. - P. 959-962.

30. Wladimiroff J. W., Campbell S. Fetal urine production rates in normal and complicated pregnancy // The Lancet 1974. - V.1. - No 7849. - P. 151-154.

За последние десятилетия большое количество отечественных и зарубежных публикаций посвящено антенатальному выявлению пороков органов мочевыделения. Актуальность изучаемой проблемы определяется прогрессирующим ростом числа заболеваний, этиопатогенез которых непосредственно связан с патологией антенатального развития [1].

Пренатальная диагностика патологического формирования мочевыделительной системы у плодов, безусловно, требует участия детского уролога для принятия диагностических и тактических решений, а также разработки системы организационных мероприятий, обеспечивающих внедрение и практическое использование системы пренатального консультирования [3]. Указанные положения являются задачами сложными, многокомпонентными, решение которых предопределит качество и эффективность лечения детей урологического профиля.

Интерес детских урологов к изучению антенатального периода развития пороков мочевыделительной системы значительно приблизил их к пренатальной диагностике данных состояний [2], [4], [6], [10]. Наряду с традиционной ультразвуковой диагностикой маркеров пороков мочевыделительной системы плода, детские урологи внесли функциональный подход к изучению уродинамики плода, что дало основания для создания высококачественных диагностических программ, по выявлению и дифференциальной диагностике вариантов патологического развития мочевыделительной системы у плода с уточнением нозологических форм и определения прогноза и тактики лечебных мероприятий [5], [7].

Сложной и ответственной задачей в процессе антенатальной верификации пороков МВС является выделение группы «фатальных пороков», требующих обсуждения вопроса о необходимости прерывания беременности [3], [8], [10].

Понятие «фатальности» порока предполагает несовместимые с жизнью состояния, наступающие сразу или вскоре после рождения ребенка в случаях, когда лечение не проводилось, или же коррекция которых не позволяет избежать опасных для жизни осложнений и неблагоприятного исхода.

Литературные данные не дают указания на четкие ориентиры, по которым мы могли бы прогнозировать неблагоприятный исход пороков мочевыделительной системы. Ультразвуковыми маркерами тяжелых пороков с летальным исходом называют: двустороннюю патологию, выраженное маловодие, отсутствие мочевого пузыря [15], [25]. Медведев М. В. [12] рекомендует прерывание беременности при: поликистозе, инфантильном поликистозе, агенезии почек, почечных аномалиях обструктивного типа, синдроме мегацистис. Однако объективизации самого понятия «фатальности состояния» нет, и критерии, обосновывающие тактику принятия решений, носят субъективный характер. Общественному мнению, варьирующему в диаметрально противоположных категориях - от эвтоназии новорожденных, проводимой в соответствии с Гронингенским протоколом (Нидерланды) [21], [29], до категорического отрицания любого прерывания беременности, принятое в Восточных странах, на наш взгляд, должны быть противопоставлены научно обоснованные прогностические позиции, определяющие в том числе «фатальный» прогноз имеющегося у плода порока мочевыделительной системы [27].

Тщательный анализ течения антенатального периода, исходов беременностей, постнатальной ситуации, проведенный авторами [3], [10] с позиции оценки уродинамики плода, позволил объективизировать группу «фатальных пороков почек и мочевыделительной системы». «Фатальные» пороки мочевыделительной системы, которые протекают с выраженными нарушениями уродинамики, называются "фатальными пиелоэктазиями". В большинстве наблюдений они сочетаются с синдромом «мегацистис», сопровождаются патологическим мочеиспусканием плода и имеют все ультразвуковые маркеры тяжелых пороков развития мочевыделительной системы [4], [8], [9], [10], [25].

С точки зрения нозологических форм, в число «фатальных пиелоэктазий» входят [10]:

синдром клапанов задней уретры в сочетании с двусторонним обструктивным или рефлюксирующим уретерогидронефрозом;
синдром мегацистис-мегауретер-микроколон;
синдром «сливового живота» [25].

Пороки данной группы проявляются значительным расширением полостных систем почек и мочеточников в сочетании с огромным несокращающимся мочевым пузырем, нередко сопровождаются иными множественными пороками развития плода, задержкой внутриутробного развития, осложненным течением беременности, маловодием [4], [6], [10].

Признаками тяжести поражения являются:

Двустороннее поражение;
Резкое двустороннее истончение паренхимы, наличие признаков кистозной дисплазии паренхимы;
Скопление жидкости (мочи) под капсулой почек, в брюшной полости;
Синдром мегацистис, отсутствие сокращений мочевого пузыря (атония, обструкция);
Резкое снижение диуреза, отсутствие продукции мочи [30];
Маловодие [12], [14], [15].

Помимо выраженности атрофических изменений паренхимы и деформирующих изменений верхних мочевых путей, именно уродинамические характеристики нижних мочевых путей определяют и обосновывают достоверный неблагоприятный прогноз [10].

К ним относятся:

Увеличение объема мочевого пузыря до 400-800 % от нормативных значений;
Отсутствие циклов «накопления - опорожнения» мочевого пузыря;
Патологический тип мочеиспускания плода: обструктивный или атонический тип;
Резкое снижение - отсутствие диуреза плода;
Маловодие.

Патологический тип мочеиспускания: обструктивный (при клапанной обструкции уретры) или атонический (при синдроме мегацистис - мегауретер - микроколон или «сливового живота») - являются отличительными особенностями данных состояний. При этом фактического опорожнения пузыря не происходит, что влечет за собой нарушение формирования паренхимы, резкое снижение ее функции и диуреза плода, а также маловодие [5], [9], [10].

Особое место в структуре «сложных» для антенатальной диагностики и тактических решений занимают «фатальные» пороки почек и мочевыделительной системы, которые не сопровождаются нарушениями уродинамики. К их числу относят экстрофию мочевого пузыря, кистозные дисплазии почек, описанные в руководствах по пренатальной ультразвуковой диагностике как синдром Поттер 1-4. [12], [14], [15].

В данных неравнозначных ситуациях, когда речь идет о грубом анатомическом пороке передней стенки мочевого пузыря или о структурных нарушениях строения паренхимы почек (кистозных дисплазиях почек), основными позициями для принятия диагностических и тактических решений должны являться вопросы адекватности уродинамики и продукции мочи [30].

При экстрофии мочевого пузыря визуализируются обе почки нормального размера и строения, определяется нормальное количество околоплодных вод, что косвенно свидетельствует об адекватной функции почек. Однако основным и единственным уродинамическим признаком, по которому можно заподозрить и доказать наличие экстрофии мочевого пузыря, является: отсутствие визуализации мочевого пузыря, то есть отсутствует факт накопления мочи, не регистрируются циклы «накопления - опорожнения» пузыря.

Немалую диагностическую значимость может внести дополнительное использование ультразвуковой аппаратуры c трехмерным изображением, что поможет дифференцировать экстрофию с тотальной эписпадией, сопровождающейся расщеплением шейки мочевого пузыря и соответственно отсутствием визуализации емкости пузыря. Дифференциация этих состояний в антенатальном периоде весьма затруднительна, хотя тактические решения по пролонгированию беременности могут быть различны. Данный вопрос на настоящий день остается открытым и требует дальнейшего обсуждения.

К «фатальным порокам» почек, безусловно, относятся двусторонние аплазии, агенезии почек и всей мочевой системы, кистозные дисплазии почечной паренхимы, то есть синдром Поттер 1-4 [12], [14], [15].

Ультразвуковые маркеры указанных состояний хорошо описаны в литературе. Кистозные дисплазии диагностируются по наличию одно-двусторонних множественных кист в проекции почек, наличию синдрома «пестрых» и увеличенных почек. Сложные диагностические и тактические вопросы возникают также и при отсутствии визуализации почек, что может быть связано как с агенезией, гипоплазией, или патологической локализацией почек. При наличии одностороннего поражения почек: мультикистоз и аплазия почки, регистрация нормального микционного цикла, диуреза плода, отсутствие маловодия являются факторами, подтверждающими сохранность функционального состояния единственной почки, и имеют благоприятный прогноз для плода и в последующем для ребенка.

Таким образом, объективным фактором, на основании которого можно прогнозировать состояние плода и принимать тактические решения, является функциональное состояние почек плода [16]. О резком снижении или отсутствии функции почек свидетельствуют:

наличие синдрома «микроцистис», то есть уменьшение объема пузыря (от 50 % - 30 % от долженствующего объема), или отсутствие его визуализации;
стабильные размеры пузыря, отсутствие циклов «накопления - опорожнения» или значительное увеличение времени накопления мочи по сравнению с нормативными значениями;
резкое снижение диуреза от 0 - 15 % от долженствующих значений [30];
маловодие [10].

Все перечисленные признаки определяют и подтверждают резкое снижение перспективной функции почек и сомнительный прогноз для дальнейшего развития плода и жизни ребенка [12], [14], [15].

Выделение группы плодов с «фатальными» пороками почек и мочевыделительной системы безусловно требует дальнейших коллегиальных ответственных решений, основанных на результатах следующих процедур [14]:

консультации генетика;
проведения амниоцентеза, кордоцентеза;
обсуждения на пренатальном консилиуме;
обсуждения вопроса с родителями о возможности прерывания беременности до 22 недели гестации;
патолого-анатомического исследования абортуса для подтверждения диагноза, при необходимости проведения генетического обследования абортуса для обоснования заключения генетика [10].

При поздней антенатальной диагностике вышеуказанной патологии у плода или отказе родителей от прерывания беременности возникает необходимость формирования группы плодов для интенсивного наблюдения в антенатальном периоде и оказания диагностической и лечебной помощи сразу же в период новорожденности с переводом в профильное детское урологическое отделение высоко квалифицированного центра детской хирургии [10].

Таким образом, обзор современной литературы по вопросам пренатальной ультразвуковой диагностики прогностически неблагоприятных пороков почек и мочевыводящей системы плода позволяет выделить объективные признаки «фатальных» пороков, связанных, как правило, с резким снижением функции почек, что позволяет обосновать неблагоприятный прогноз развития плода и принять своевременное решение в пользу прерывания беременности. Пренатальное консультирование детским урологом позволяет существенно повысить достоверность антенатального диагноза и прогноза, а в случаях пролонгирования беременности спланировать сроки, объем и тактику лечебных мероприятий, проводимых в максимально ранние после рождения сроки на этапе доклинических проявлений, что в своем комплексе может существенно предопределить исход диагностируемого патологического состояния, предотвратить развитие опасных для жизни осложнений.

Патологии почек у плода: что и когда показывает экспертное УЗИ при беременности

Почечная система плода формируется из нервной трубки на 22-й день беременности и завершает закладку к 28 неделе. Не все женщины знают на ранних сроках о своём интересном положении и продолжают вести обычный образ жизни: занимаются спортом, ездят на отдых, переносят тяжести, принимают лекарства. В результате почечная система может пострадать, и патология не во всех случаях будет совместима с жизнью.

Причины аномального развития почек у плода

Гипоплазия или недоразвитость почки — это внутриутробная аномалия, при которой почка имеет маленькие размеры и неправильно функционирует. Отклонение встречается менее чем в 0,2% всех беременностей.

Развитию гипоплазии почки способствуют следующие факторы:

поездки в тёплые страны на ранних сроках, нахождение на солнцепёке, перегрев;
удары в живот, падения;
влияние алкоголя и табакокурения;
воспаления матки;
обострение пиелонефрита, инфицирование плода;
негативное влияние лекарственных препаратов;
пищевое отравление, вызвавшее интоксикацию организма;
маловодие;
ТОРЧ-инфекции у матери;
тромбоз почечной вены у плода;
воздействие ионизирующего облучения.

На УЗИ гипоплазия легко заметна, почки визуализируются с 14 недели беременности. В этом поможет высокоточный 3D аппарат. Почка отображается на экране монитора как овальное или бобовидное образование в продольном сканировании и округлое в поперечном.

Почка — это парный орган, расположенный по обе стороны от позвоночника. Основой органа является почечная лоханка, состоящая из сливающихся друг с другом почечных чашек. Лоханка плавно сужается и переходит в мочеточник, который ведёт в мочевой пузырь. Сам мочеточник у здорового плода не визуализируется на УЗИ.

У здорового органа диаметр почечной лоханки составляет 4-5 мм на 2 триместре и 7 мм на 3 триместре. Структурно-функциональной единицей почки является нефрон, который осуществляет фильтрацию. На 1 скрининге можно убедиться в наличии или отсутствии почек, в односторонней или двухсторонней недоразвитости (гипоплазии), удвоении почки, а также в нормальном или аномальном расположении. Но о функциональности органа станет ясно на 2 скрининге.

Какие патологии почек у плода можно выявить на 2 скрининге

2-й скрининг проводится на сроке 20-24 недели беременности. На нём выявляют различные пороки почки у плода:

Агенезию (отсутствие одной или обеих почек). При односторонней агенезии на УЗИ с одной стороны почка не визуализируется вовсе, а с другой стороны она увеличена по сравнению с нормой. При двусторонней агенезии органа нет вообще, поэтому плод обычно погибает на определённом сроке беременности. Односторонняя агенезия не является показанием для аборта, потому что человек может жить и с одной почкой.
Дистопию (нетипичное положение органа). Место расположения почки — это почечная ямка. Иногда почка не поднимается в ямку, а располагается в любой области таза. На УЗИ в этом случае дистопированная почка не будет видна, поэтому неопытный врач может принять дистопию за агенезию.
Увеличенный или уменьшенный в размерах орган;
Расширение почечной лоханки свыше 2 мм от нормы;
Пиелоэктазия — расширение почечной лоханки без сопутствующих патологий органа;
Пиелоуретероэктазия — расширение почечной лоханки с расширением мочеточника;
Пиелокаликоэктазия — одновременное расширение и почечной лоханки, и чашки.
Гидронефроз — скопление мочи в лоханке, приводящее к увеличение чашек и лоханок в размерах. Моча скапливается у основания мочеточника, за счёт чего он расширяется. Патология не является заболеванием, но свидетельствует о патологии лоханки и чашки почки. Диагностируется в 80% беременностей. Если к моменту рождения почечная лоханка будет увеличена более чем на 10 мм, малышу понадобится срочная операция.
Кисты почек. Мультикистозная дисплазия является одним из самых опасных заболеваний почек. Выражается в перерождении нефронов в кисты, которые закупоривают протоки и затрудняют отток мочи. Они содержат жидкость внутри и достигают размера 3-4 см. При двустороннем мультикистозе почки врачи рекомендуют прервать беременность, а при односторонней патологии — удалить поражённую почку сразу после рождения малыша.
Поликистоз почки в наличии на органе нескольких кист размером 1-2 мм. На УЗИ аппарате они не видны, но об их наличии свидетельствуют маловодие у беременной и двустороннее увеличение почек в размерах. Эхогенность почек будет повышена, а контур — иметь белый цвет. В этом случае женщину отправляют на аборт, потому что плод погибает ещё в утробе.
Обструкция лоханочно-мочеточникового соустья. На УЗИ визуализируется расширение почечной лоханки при сохранении нормальной ширины мочеточника и почечной чашки. Количество околоплодных вод остаётся в норме, недоразвитости почки также не наблюдается. На фоне обструкции лоханочно-мочеточникового соустья возникает гидронефроз (застой мочи в почке).

Патология опасна тем, что на её фоне развивается почечная дисплазия — поражение почечной ткани кистами с нарушением функциональности органа. На УЗИ почка становится гиперэхогенной, в ней появляются кисты.

Выводы

Патология органов выделения составляет 1/4 часть всех пренатальных пороков развития. Ошибки возможны только в случае маловодия у женщины, когда органы плохо визуализируются.

Отношения сосудов и почечных канальцев эмбриона. Изменения в положении почки плода

Диагностический центр (медико-генетический), Санкт-Петербург;
Исследовательский центр госпиталя Королевского колледжа, Лондон, Соединенное Королевство

Допплерометрия кровотока в почечной артерии плодов при фето-фетальном трансфузионном синдроме

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2011;11(1): 40‑43

Некрасова Е.С. Допплерометрия кровотока в почечной артерии плодов при фето-фетальном трансфузионном синдроме. Российский вестник акушера-гинеколога. 2011;11(1):40‑43.
Nekrasova ES. Doppler study of fetal renal artery blood flow in fetofetal transfusion syndrome. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2011;11(1):40‑43. (In Russ.).

Изучен характер кровотока в почечной артерии плодов у 61 пациентки, имевшей беременность монохориальной двойней (122 плода), в целях оценки состояния плодов при различных степенях фето-фетального трансфузионного синдрома (ФФТС). Показано, что при тяжелой форме ФФТС у плода-донора наблюдаются более высокий пульсационный индекс и более низкая максимальная систолическая скорость кровотока в почечных артериях, чем у плода в отсутствие ФФТС. У плода-реципиента при тяжелой форме ФФТС не наблюдается изменений пульсационного индекса и максимальной систолической скорости кровотока в почечной артерии. Измерение пульсационного индекса и максимальной систолической скорости кровотока в почечной артерии может являться дополнительным критерием, позволяющим оценить состояние плода-донора.

При беременности монохориальной двойней возможно развитие специфических осложнений, характерных только для монохориального типа плацентации. Одним из таких осложнений является фето-фетальный трансфузионный синдром (ФФТС). Этиология этого синдрома неизвестна, однако он может формироваться только при наличии сосудистых анастомозов, которые соединяют системы плацентарной гемоциркуляции обоих плодов. Анастомозы могут быть артерио-артериальными, вено-венозными и артериовенозными. В патогенезе ФФТС принимают участие только артериовенозные анастомозы. В норме каждая артерия, несущая кровь от плода к котиледону плаценты, должна сопровождаться веной, уносящей оксигенированную кровь обратно к плоду. В артериовенозном анастомозе артерия не имеет парной вены того же плода, а уходящая от этого котиледона вена направляется к другому плоду [9]. Количество анастомозов может быть сбалансированным, в этом случае объем оксигенированной крови, полученной одним плодом, сопоставим с объемом оксигенированной крови, полученной другим плодом из двойни. В 30% случаев при монохориальной двойне имеет место неравномерное распределение крови через артериовенозные анастомозы от одного плода (донора) к другому (реципиенту), что приводит к развитию ФФТС [8]. В отсутствие внутриутробной коррекции этого состояния в 80-100% случаев отмечается гибель одного или обоих плодов, особенно при раннем развитии данного синдрома (до 20 нед беременности).

Развитие ФФТС возможно уже в начале II триместра беременности, в связи с этим при беременности монохориальной двойней необходим регулярный ультразвуковой мониторинг состояния плодов, включающий оценку темпов роста, измерение количества околоплодных вод и допплерометрическое исследование кровотока в артерии пуповины и венозном протоке обоих плодов. При тяжелой форме ФФТС к плоду-донору не поступает достаточного количества оксигенированной крови из плаценты, в связи с чем у него развиваются анемия, гиповолемия, анурия, маловодие, гипоксия и задержка роста [4, 12]. К плоду-реципиенту поступает избыточное количество крови из анастомозов в плаценте, и у него наблюдается полицитемия, полиурия и выраженное многоводие.

В настоящее время все больше фактов свидетельствует о том, что патофизиологический механизм ФФТС не ограничен наличием артериовенозных анастомозов, но имеет комплексный характер. Так, изменения гемодинамики плода-донора и плода-реципиента обусловливают изменения в ренин-ангиотензиновой системе, что в свою очередь приводит к изменению мочепродукции плодов [1]. При снижении объема циркулирующей крови плода снижается перфузия почек, и в ответ на снижение давления на клетки юкстагломерулярного аппарата почек и сниженную доставку Na + и Cl - к macula densa в почках начинает вырабатываться ренин. Под действием ренина из ангиотензиногена вырабатывается ангиотензин I, не обладающий биологической активностью, который под действием ангиотензинпревращающего фермента превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II способствует вазоконстрикции и увеличению артериального давления. При ФФТС вазоконстрикция почечных артерий у плода-донора под действием ангиотензина II приводит к нарастанию маловодия. При тяжелой форме ФФТС у плода-донора отмечаются увеличение синтеза ренина и дисгенезия канальцев почек [3], тогда как у плода-реципиента имеет место снижение синтеза ренина и повреждение клубочкового аппарата почек в результате гипертензивной микроангиопатии. Наиболее точным неинвазивным методом для оценки компенсаторных гемодинамических изменений у плода является допплерометрия кровотока в его сосудах. В настоящей работе мы провели ретроспективную оценку характера кровотока в почечной артерии плода-донора и плода-реципиента в целях оценки их состояния при различных степенях ФФТС.

Материал и методы

В период 2007-2008 гг. на базе госпиталя Исследовательского центра Королевского колледжа в Лондоне (King’s College Hospital) нами была обследована 61 пациентка, имевшая беременность монохориальной двойней и различные степени ФФТС в сроки беременности от 15 до 29 нед. Всего проведено 99 ультразвуковых и допплерометрических исследований. Ультразвуковое исследование было выполнено на аппаратах Voluson 730 Expert, Voluson E8 трансабдоминальным датчиком RAB 4-8L. При ультразвуковом исследовании проводилась биометрия обоих плодов, измерялся максимальный вертикальный размер свободного кармана околоплодных вод (СвКарм) у обоих плодов, проводилось измерение пульсационного индекса (PI) в артерии пуповины, венозном протоке, измерялись пульсационный индекс и максимальная систолическая скорость (V max ) кровотока в почечной артерии у обоих плодов. При допплерометрии кровотока в почечной артерии использовалась методика, описанная T. Iura и соавт. [2].

Статистическая обработка полученных результатов производилась при помощи прикладной программы SPSS 15. Для оценки результатов фетометрии использовались процентильные таблицы, разработанные R. Snijders, K. Nicolaides [7]. Расчет предполагаемой массы плода производился с использованием формулы M. Shepard и соавт. (1982) и процентильных таблиц P. Yudkin и соавт. (1987). Для оценки результатов допплерометрии использовались процентильные таблицы М. Parra-Cordero и соавт. [5] для измерения PI в артерии пуповины и в венозном протоке и таблицы T. Iura и соавт. [2] для измерения пульсационного индекса и максимальной систолической скорости кровотока в почечной артерии.

Результаты исследования

У 38 беременных с монохориальной двойней без ФФТС или при легкой форме ФФТС различия в предполагаемой массе плодов (рис. 1, Б) варьировали от 0 до 14% (в среднем 8,5%). В этой группе плодов критические нарушения кровотока в артерии пуповины и венозном протоке не выявлялись. Все женщины этой группы были родоразрешены в сроки 34-35 нед беременности, случаев перинатальной гибели плодов в этой группе не отмечалось.

Сравнение показателей кровотока в почечной артерии у плодов-доноров при тяжелой форме ФФТС показало, что у них имеется тенденция к повышению пульсационного индекса (рис. 2) Рисунок 2. Пульсационный индекс (PI) в почечной артерии у плода-донора при разных формах ФФТС. Пунктирной черной линией показана тенденция изменения PI в почечной артерии при тяжелой форме ФФТС, сплошной серой линией - тенденция изменения PI в почечной артерии в отсутствие/при легкой форме ФФТС. и снижению максимальной систолической скорости кровотока (рис. 3) Рисунок 3. Максимальная систолическая скорость кровотока (V_max) в почечной артерии у плода-донора при разных формах ФФТС. Пунктирной черной линией обозначена тенденция показателей V_max в почечной артерии при тяжелой форме ФФТС, сплошной серой линией - V_max в почечной артерии в отсутствие/при легкой форме ФФТС. по сравнению с теми же показателями у плодов при легкой форме ФФТС или без этого синдрома (p>0,05). При этом пульсационный индекс кровотока в почечной артерии не коррелировал с объемом околоплодных вод как при тяжелой форме ФФТС, так и у плодов без ФФТС (коэффициент корреляции Пирсона варьировал от 0,21 до 0,42, что свидетельствует о низкой статистической зависимости этих переменных). У плодов-реципиентов при тяжелой форме ФФТС и при его легкой форме или отсутствии ФФТС показатели кровотока в почечной артерии имели одинаковые статистические параметры распределения (рис. 4, 5). Рисунок 4. Пульсационный индекс (PI) в почечной артерии у плода-реципиента при разных формах ФФТС. Пунктирной черной линией показана тенденция изменения PI в почечной артерии при тяжелой форме ФФТС, сплошной серой линией - в отсутствие/при легкой форме ФФТС. Рисунок 5. Максимальная систолическая скорость кровотока (V_max) в почечной артерии у плода-реципиента при разных формах ФФТС. Пунктирной черной линией показана тенденция показателей V_max в почечной артерии при тяжелой форме ФФТС, сплошной серой линией - этих показателей в отсутствие/при легкой форме ФФТС.

При гиповолемии у плода-донора снижается перфузия всех органов, в том числе почек, что сопровождается выбросом ренина в клетках юкстагломерулярного аппарата почек и запуском ренин-ангиотензиновой системы. Действие ангиотензина приводит к вазоконстрикции и увеличению системного артериального давления. В настоящем исследовании было показано, что при тяжелой форме ФФТС у плодов-доноров отмечается более низкая максимальная систолическая скорость кровотока в почечной артерии, чем у плодов-реципиентов, что свидетельствует о наличии у них выраженной гиповолемии и вазоконстрикции почечных артерий. Более высокий пульсационный индекс в почечных артериях у плода-донора также свидетельствует о компенсаторно-приспособительной вазоконстрикции этих сосудов плода. Высокая резистентность кровотока в почечных артериях в сочетании со снижением его максимальной систолической скорости приводит к дальнейшему уменьшению гемоперфузии почек. Это в свою очередь дает начало образованию патологического порочного круга: выработка ренина в ответ на снижение перфузии почек, запуск ренин-ангиотензиновой системы, констрикция почечных артерий и прогрессивное снижение гемоперфузии почек. При тяжелой форме ФФТС следствием сниженной гемоперфузии почек у плода-донора становится уменьшение его мочепродукции. При ультразвуковом исследовании клиническими проявлениями этого будут уменьшение количества околоплодных вод и отсутствие визуализации мочевого пузыря. Интересно отметить, что у плода-реципиента при тяжелой форме ФФТС не наблюдается изменения пульсационного индекса и максимальной систолической скорости кровотока в почечной артерии. Это позволяет заключить, что при нахождении плода-реципиента в условиях повышенной оксигенации и гиперволемии включаются компенсаторно-приспособительные механизмы, не затрагивающие гемодинамику почечных артерий.

В настоящее время при диагностики ФФТС в большинстве стран используется классификация, предложенная R. Quintero и соавт. [6], которая включает пять стадий. Согласно этой классификации на I стадии синдрома отмечается диспропорция количества околоплодных вод у плода-реципиента и плода-донора, мочевой пузырь плода-донора визуализируется. II стадия характеризуется нарастанием многоводия у плода-реципиента и маловодия у плода-донора, а также отсутствием визуализации мочевого пузыря у плода-донора. Переход заболевания в дальнейшие стадии сопровождается нарушением характера кровотока в артерии пуповины и венозном протоке плодов. Различия в стадии I и II по классификации R. Quintero и соавт. носят достаточно условный характер, так как визуализация мочевого пузыря плода-донора часто зависит от продолжительности исследования. Так, в начале исследования мочевой пузырь может не визуализироваться, что соответствует стадии II по классификации R. Quintero и соавт., но через 30-40 мин он начинает наполняться, что будет соответствовать I стадии. Как у взрослых людей, так и у плодов мочеиспускание происходит только при достижении мочевым пузырем определенного объема, и по окончании мочеиспускания в мочевом пузыре всегда имеется остаточный объем мочи. В некоторых случаях у плода-донора визуализируется мочевой пузырь небольших размеров, однако при тяжелом состоянии плода мочепродукция у него снижается вплоть до развития анурии, и нарастания объема мочевого пузыря не происходит, как не происходит и мочеиспускания. Таким образом, при визуализации у плода-донора мочевого пузыря небольших размеров и нормальном кровотоке в артерии пуповины клиническая картина будет расценена как I стадия, т.е. как наиболее легкая форма ФФТС. Однако даже при визуализирующемся мочевом пузыре у плода-донора может иметь место анурия, что будет свидетельствовать о более тяжелом течении ФФТС. Тем не менее этот факт не находит должного отражения в современной общепринятой классификации R. Quintero и соавт. Как правило, у плода-донора отмечается отставание фетометрических показателей от срока беременности и маловодие, что в сочетании с небольшими размерами мочевого пузыря не позволяет исследователю оценить изменение размеров мочевого пузыря в динамике и составить какое-либо мнение о скорости мочепродукции плода или возможной анурии. Измерение пульсационного индекса и максимальной систолической скорости кровотока в почечной артерии может являться дополнительным критерием, позволяющим оценить состояние плода-донора, однако для установления порогов нормальных значений для каждой недели беременности требуется проведение дальнейших исследований.

Выводы

Дополнительным критерием, позволяющим оценить состояние плода-донора при ФФТС, может являться измерение пульсационного индекса и максимальной систолической скорости кровотока в почечной артерии плода-донора.

Аномалии развития почек

Аномалии развития почек - это внутриутробное нарушение формирования почек, обусловленное генетическими мутациями и воздействием тератогенных факторов на плод в первом триместре беременности. Проявляются болями в поясничной области, приступами почечной колики, повышением температуры, общей слабостью, изменениями в моче и крови. Диагностируются при помощи УЗИ с допплерографией, экскреторной урографии, КТ, МРТ, лабораторных анализов и иных методик. Лечение аномалий развития почек включает уросептики, антибиотики, гипотензивные препараты. По показаниям проводится удаление добавочной почки, удаление кисты и другие операции.

МКБ-10

Общие сведения

Аномалии развития почек - самые распространенные пороки развития. На их долю приходится 30-40% всех врожденных аномалий. Наиболее часто встречается удвоение почек и поликистоз, последний нередко сопровождается кистозной дисплазией соседних органов. Имеются гендерные различия по некоторым порокам. Так, варианты аплазии чаще встречаются у мальчиков, а удвоение почек - в два раза чаще у девочек. Прогноз при данной патологии в большинстве случаев достаточно благоприятный за исключением тяжелых сочетанных пороков и двухсторонних аномалий. Актуальность пороков мочевыделительной системы в современной педиатрии определяется их весомой долей в структуре всех врожденных заболеваний и важностью фильтрационной функции почек, потеря которых требует трансплантации органа со всеми ее сложностями.

Причины

Как и любые пороки, аномалии развития почек формируются внутриутробно вследствие неправильной закладки, дифференцировки тканей и персистенции клеток эмбриональных структур. Патологии могут возникать в результате воздействия на плод вредных факторов: лекарственных препаратов (антибиотиков, ингибиторов АПФ), радиации, инфекционных агентов. Если причиной является генетическая поломка, аномалии развития почек сочетаются с пороками другой локализации, образуя различные синдромы. В зависимости от того, какой именно процесс нарушается, речь может идти о дисплазии, дистопии и других аномалиях.

Классификация

Аномалии развития почек делятся на аномалии количества, структуры, положения и аномалии сосудов. Такие аномалии развития почек часто сочетается с другими пороками мочеполовой системы.

Аномалии количества включают одно- и двустороннюю агенезию и аплазию почки, а также удвоение и третью добавочную почку.
Аномалии структуры иначе называются дисплазиями и представляют собой неправильное развитие почечной ткани. К ним относятся все кистозные образования.
Аномалии положения могут выражаться в дистопии, то есть расположении органа в нетипичном месте, обычно ниже поясничной области.

Симптомы аномалий почек

Неправильно развитая или расположенная почка клинически ничем не проявляет себя, патология часто обнаруживается случайно. Двусторонние пороки обычно заметны в короткие сроки после рождения из-за недостаточной функции органа. Наиболее грубые аномалии развития почек (агенезия) даже в одностороннем варианте часто приводят к летальному исходу в первые месяцы и годы жизни не только по причине выраженной почечной недостаточности, но и потому, что почти всегда сопровождаются пороками развития скелета и различных органов.

Гипоплазия, добавочная почка, удвоение и поликистоз почек могут проявляться симптомами пиелонефрита, который возникает в результате нарушения оттока мочи. Ребёнок жалуется на боли в поясничной области, может наблюдаться повышение температуры и признаки интоксикации. Аномалии развития почек часто сопровождаются артериальной гипертензией, поскольку почки участвуют в регуляции артериального давления (ренин-ангиотензиновая система).

Одним из клинических признаков добавочной почки является недержание мочи. Также возможны приступы почечной колики. Пациент или его родители могут предъявлять жалобы на изменения в моче: появление крови, мутная моча, моча цвета «мясных помоев».

Диагностика

Пренатальная диагностика многих аномалий развития почек возможна с 13-17 недели беременности, когда можно заподозрить порок по отсутствию закладки в месте расположения почки либо заметить отсутствие мочевого пузыря, что также является косвенным признаком аномалий почек. Клиническая диагностика осуществляется при наличии симптомов со стороны мочевыделительной системы. В этом случае врач-педиатр назначает анализы мочи и крови, чтобы оценить функцию почек и выявить признаки воспаления. Также можно обнаружить возбудителя вторичного пиелонефрита для проведения прицельной антибиотикотерапии.

Аномалии развития почек подтверждаются при помощи инструментальных методов обследования;

УЗИ почек. Выявляет аномалии количества, положения и позволяет заподозрить дисплазии почек. Допплерография показывает состояние сосудов почек, поскольку их неправильное развитие также сопровождает различные аномалии.
Рентген.Экскреторная урография оценивает мочевыделительную функцию, строение чашечно-лоханочной системы и может указать на признаки гидронефроза, а также количественные аномалии. Кроме того, проводится КТ и МРТ при неоднозначных результатах УЗИ и при подозрении на поликистоз.

Лечение аномалий развития почек

При отсутствии клинических признаков лечение не требуется. Консервативная терапия включает антибиотики для лечения инфекционного поражения почек, гипотензивные препараты, уросептики. Хирургическое вмешательство показано при выраженном стенозе чашечно-лоханочной системы, дистопии и любых других аномалиях развития почек в случае, если методы консервативной терапии оказываются неэффективными. Проводится удаление добавочной или удвоенной почки, стентирование сосудов и почечных лоханок. Удаление кист не требует оперативного вмешательства с использованием открытого доступа, содержимое эвакуируется путём прокола в процессе эндоскопической операции.

Прогноз и профилактика

Прогноз при аномалиях развития почек чаще благоприятный. Как уже было сказано, функции мочевыделительной системы часто остаются в норме. Медикаментозное и оперативное лечение также быстро приводят к улучшению состояния ребёнка. Исключение составляют грубые сочетанные пороки и двусторонние аномалии, при которых может потребоваться трансплантация почки и регулярный гемодиализ. Профилактика аномалий развития почек проводится во время беременности. Необходимо соблюдение диеты, исключение вредных привычек и коррекция соматического статуса.

2. Эмбриональные аспекты врожденных аномалий почек и мочевых путей (CAKUT-синдром)/ Васильев А.О., Говоров А.В., Пушкарь Д.Ю.// Вестник урологии. - 2015.

Беременность при единственной почке

Беременность при единственной почке — это гестация, наступившая у женщины с неразвитой или удаленной почкой. При нормальной работе оставшегося органа специфическая симптоматика отсутствует. При наличии расстройств состояние проявляется изменением объема и цвета мочи, утренними отеками лица, болями в пояснице, головными болями, головокружениями, субфебрилитетом, слабостью. Диагностируется с помощью УЗИ почек, для оценки функциональной активности используются лабораторные анализы крови и мочи, тепловидение. При неосложненном течении профилактически назначаются фитоуросептики, для коррекции осложнений применяются антибиотики, гормоны, токолитики, спазмолитики и другие препараты.

Под наблюдение акушеров-гинекологов беременные пациентки с единственной функционирующей почкой попадают сравнительно редко. По результатам исследований, распространенность такой патологии не превышает 4,4-9,0% случаев на 1 000 родов. Это обусловлено низкой частотой аплазии почек (0,067-0,11%) с преимущественным поражением мужчин, а также повышением эффективности консервативной терапии урологических болезней. Несмотря на сужение количества прямых показаний к нефрэктомии, хирургическое вмешательство часто становится единственным возможным методом лечения при доброкачественных и злокачественных опухолях почки, разрушении органа вследствие воспалительных, деструктивных процессов, тяжелых травм.

Расстройство, как правило, возникает задолго до текущей гестации и этиологически с ней не связано. Однако физиологические изменения, которые происходят в организме беременной и влияют на уродинамику, способны ухудшить состояние здоровья пациентки. Урологическая патология бывает врожденной и приобретенной. Существует две основных клинических ситуации, при которых почка является единственной:

Агенезия (аплазия) почки. Частота выявления подобной врожденной аномалии, по данным исследований, составляет от 1:1 000 до 1:4 000 пациентов с почечной патологией. При функциональной состоятельности органа дизонтогенетическое расстройство обычно остается нераспознанным и диагностируется именно в период беременности. Из-за общности эмбриогенеза недоразвитие почки часто сочетается с дефектами репродуктивных органов. Поэтому беременных с однорогой маткой, перегородкой влагалища и маточной полости необходимо тщательно обследовать для своевременного выявления единственной почки.
Последствия нефрэктомии. В акушерской практике чаще встречаются беременные после удаления одной из почек, гестация наступает у 0,1-1% женщин, перенесших это хирургическое вмешательство. Нефрэктомия проводится при пионефрозе, туберкулезе почек, опухолях, пиелонефрите с терапевтически стойкой артериальной гипертензией. Реже такие операции выполняются при гидронефрозе, мочекаменной болезни, травматических повреждениях или для пересадки родственнику с терминальной почечной недостаточностью. В 10-12% случаев поводом для удаления пораженной почки служит злокачественная неоплазия.

Патогенез

При наличии единственной почки функциональная нагрузка на ее нефроны возрастает. Орган увеличивается в размерах, почечный кровоток усиливается на 30-50%. При врожденных пороках компенсаторные изменения развиваются постепенно, после нефрэктомии — двухэтапно. Сначала возникает относительная функциональная недостаточность оставшейся почки с активацией всех нефронов. Происходит мобилизация резервных возможностей органа для выведения в первую очередь воды и хлористого натрия. Накопление в крови азотистых соединений способствуют объемно-функциональной гипертрофии клубочковой и канальцевой зон. Со временем фильтрующие способности органа увеличиваются на 85-95%, восстанавливается функциональный резерв нефронов. Для достижения полной функциональности почке требуется от 1,5 до 2 лет.

Несмотря на высокие резервные возможности органа, в котором в норме функционирует до 25% паренхимы, дополнительные нагрузки при беременности способствуют функциональному истощению единственной почки. К развитию почечной патологии у беременных приводят увеличение объема циркулирующей крови, дилатация чашечно-лоханочной системы, расширение, удлинение, снижение сократительной активности мочеточников, смещение органов мочевыделительной системы под давлением растущей матки. В результате кровоснабжение почек и почечная фильтрация возрастают на 35-40%, возникают рефлюксы, способствующие восходящему распространению инфекций. Поскольку единственная почка имеет меньший функциональный резерв, расстройства уродинамики провоцируют декомпенсацию состояния.

Особенности течения беременности

При анатомически правильном положении и удовлетворительном уровне функционирования органа течение гестации не отличается от обычного. О поражении оставшейся почки свидетельствуют увеличение или уменьшение объема выделяемой мочи, изменение ее цвета (помутнение, появление примесей крови), боли в поясничной области с возможной иррадиацией в пах, наружные гениталии, бедро, утренняя отечность на лице, повышение артериального давления с головокружениями, головными болями, звоном в ушах. Усиливаются астенические признаки беременности — слабость, сонливость, быстрая утомляемость. При сочетании гестации с воспалительной почечной патологией температура тела повышается до 37,5-38,0 °С и более, возможны ознобы.

Осложнения

Самой распространенной урологической патологией, которая осложняет гестацию с одной почкой, является пиелонефрит, выявляемый у 78% пациенток (для сравнения — у беременных женщин с двумя почками такое расстройство диагностируется в 2-20% случаев). Более тяжелое течение воспаления отмечается после нефрэктомии, что связано с повышением предрасположенности к инфицированию спустя 4-5 лет после операции.

При наличии мочекаменной болезни грозным осложнением становится экскреторная анурия, при возникновении которой требуется проведение срочного хирургического вмешательства. В I триместре беременности при единственной почке чаще отмечается угроза самопроизвольного выкидыша. Распространенность гестозов повышается в 1,87 раза, отслойки нормально расположенной плаценты — в 1,96 раза, преждевременных родов — в 2,46 раза, задержки внутриутробного развития плода — в 2,92 раза. Пренатальная смертность может достигать 6,1%. В 39,4% случаев гестация завершается выполнением кесарева сечения.

При наличии данных о перенесенной нефрэктомии постановка диагноза не представляет каких-либо трудностей. Поскольку до беременности у пациенток с аплазией часто отсутствуют клинические проявления несостоятельности почек, при появлении жалоб, характерных для почечной патологии, необходимо исключить врожденное недоразвитие. Важной задачей диагностического поиска является оценка функциональных возможностей имеющегося органа. Наибольшей информативностью обладают такие исследования, как:

УЗИ почек. Благодаря безопасности и информативности эхография является предпочтительным методом диагностики при подозрении на врожденную аплазию почек у беременной. В ходе ультразвукового исследования визуализируется почечная паренхима, отдельные структурные элементы единственного мочеобразующего органа. Дополнительное проведение УЗДГ сосудов почки позволяет получить данные об особенностях ренальной сосудистой сети.
Термография(тепловидение) поясничной области. Визуальная оценка и высокоточное измерение инфракрасного теплового излучения поверхности тела в проекции почек косвенно отражает функциональную активность органа, может дополнительно подтвердить наличие воспалительных процессов. Преимуществами метода являются неинвазивность и возможность применения для мониторинга изменений в динамике на фоне проводимого лечения.
Общий анализ мочи. Распространенное скрининговое исследование, позволяющее быстро выявить урологическую патологию. Диагностически значимыми являются определение в моче количества лейкоцитов, эритроцитов, белка, цилиндров. При лейкоцитурии и бактериурии анализ дополняют посевом мочи на микрофлору, в ходе которого верифицируется возбудитель инфекционного процесса, уточняется его чувствительность к антибиотикам.
Биохимический анализ крови. Определение содержания креатинина, азота, мочевины, мочевой кислоты, натрия, калия, кальция, неорганического фосфора направлено на оценку фильтрующей способности оставшейся почки. Исследование часто дополняют нефрологическим комплексом анализов (почечными пробами мочи), пробой Реберга для оценки способности к фильтрации и пробой Зимницкого для выявления нарушений концентрирующей функции.

Хотя с наибольшей достоверностью врожденную почечную аплазию можно подтвердить в ходе аортографии и флебографии, а функциональные возможности органа удобно оценивать с помощью динамической сцинтиграфии, при беременности с единственной почкой такие исследования не проводятся из-за радиационной нагрузки на плод. При отсутствии сведений о нефрэктомии состояние дифференцируют с урологической патологией — гестационным пиелонефритом, обострением гломерулонефрита, нефролитиазом, объемным новообразованием, бессимптомной бактериурией. К ведению пациентки привлекается уролог. При необходимости назначаются консультации терапевта, нефролога, офтальмолога, фтизиатра, онколога.

Ведение беременности при единственной почке

Основными врачебными задачами при обнаружении такого состояния являются определение возможности пролонгации гестации, своевременное выявление и коррекция возможных осложнений. Абсолютными противопоказаниями для сохранения беременности считаются гидронефроз, нефролитиаз, туберкулез, другие заболевания единственной почки, азотемия и артериальная гипертензия. В таких случаях рекомендовано проведение медицинского аборта до 10-12 недели гестационного периода.

При отсутствии патологических процессов и функциональной состоятельности имеющегося органа необходимо динамическое наблюдение акушера-гинеколога и уролога, регулярное скрининговое исследование мочи. С профилактической целью в течение всего срока гестации беременной показан прием растительных уросептиков. При выявлении признаков воспаления или акушерских осложнений осуществляется медикаментозная терапия с назначением таких групп препаратов, как:

Антибиотики. В 1-м триместре для исключения мутагенных и токсических воздействий на плод используют полусинтетические пенициллины широкого спектра действия, в том числе в терапевтически эффективной комбинации с клавулоновой кислотой. Во 2-3-м триместрах после окончания органогенеза допускается применение цефалоспоринов, нитрофуранов, монобактамов.
Гормоны в сочетании с токолитиками. Поскольку у беременных пациенток с единственной работающей почкой чаще возникает угроза прерывания беременности, для снижения тонуса миометрия им могут быть рекомендованы гестагены, метилксантины, спазмолитические лекарственные средства, магнезия. Дополнительно для снятия эмоционального напряжения назначают седативные фитопрепараты.

При обнаружении других акушерских осложнений используют соответствующие протоколы лечения. Сроки и способ родоразрешения определяют с учетом течения беременности и функционального состояния оставшейся почки. Досрочные роды показаны при появлении и нарастании симптомов почечной недостаточности. В остальных случаях предпочтительно естественное родоразрешение. Кесарево сечение выполняется при наличии акушерских показаний (клинически узкого таза, преждевременной отслойки или предлежания плаценты, угрозы разрыва матки и других угрожающих жизни женщины или плода состояний).

Исход беременности у женщин с единственной сохраненной почкой зависит от этиологии основного заболевания, сроков проведения нефрэктомии, функциональной полноценности оставшегося органа. При правильном медицинском сопровождении и своевременной коррекции возникающих осложнений прогноз благоприятен в 95% случаев. По данным наблюдений в сфере акушерства, женщины с единственной левой почкой легче переносят беременность. Гестацию рекомендуется планировать с учетом мнения уролога не раньше, чем спустя 2 года после нефрэктомии.

Для профилактики осложнений необходима ранняя постановка на учет в женской консультации, коррекция диеты с ограничением количества потребляемой воды, поваренной соли, белка, дополнением рациона фруктами, овощами, злаками, обезжиренными молокопродуктами, отказом от кофе. Важно не допускать переохлаждений, нормализовать режим работы и отдыха, отказаться от подъема тяжестей.

1. Врачебная тактика у беременных с единственной почкой: Автореферат диссертации/ Петрова С.Б. - 1999.

3. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии: Руководство для практикующих врачей/ под редакцией Кулакова В.И., Серова В.Н. - 2005 - Т.9.

Читайте также: