Острый и подострый тиреоидит: причины, клиника и лечение

Обновлено: 11.05.2024

Подострый тиреоидит - это инфекционное гранулематозное заболевание щитовидной железы с деструкцией тиреоцитов. Проявляется болью в передней части шеи, локализующейся в ограниченной области или иррадиирущей в уши, нижнюю челюсть, затылок. Инфекционный процесс приводит к развитию лихорадки с умеренной гипертермией. При разрыве фолликулов йодсодержащие гормоны поступают в кровь, возникает гипертиреоз, сопровождающийся раздражительностью, беспокойством, тремором, чувством жара и потерей веса, сменяющийся эутиреозом и транзиторным гипотиреозом. Специфические диагностические методы - анализы крови и тиреоидных гормонов, сонография щитовидной железы. Лечение медикаментозное, включает прием НПВС, кортикостероидов, бета-блокаторов.

МКБ-10

Общие сведения

Подострый тиреоидит - острое вирусное воспалительное поражение щитовидной железы. Клинические проявления сохраняются дольше, чем при острых тиреоидитах, но выражены сильнее, чем при хронических формах. Синонимичные названия - гранулематозный тиреоидит, гигантоклеточный тиреоидит и тиреоидит де Кервена (по фамилии швейцарского врача, впервые описавшего болезнь в 1904 году). Распространенность среди всех патологий щитовидной железы колеблется от 1 до 5%. Болезни более подвержены женщины, гендерное соотношение составляет 5:1. Подавляющее большинство пациентов относится к возрастной категории 30-60 лет. Пик заболеваемости регистрируется в осенне-зимний период, что связано с распространением ОРВИ.

Причины

Факторы, провоцирующие развитие гранулематозного тиреоидита, точно не выяснены. В настоящее время в эндокринологии наибольшее распространение получила теория о вирусном происхождении заболевания. Поражение тканей железы вероятно вызвано воздействием вирусов, этот факт подтверждается наличием клинических и лабораторных признаков инфекционной болезни. Согласно данным статистики, тиреоидит чаще всего диагностируется после инфекции верхних дыхательных путей. Также определена генетическая предрасположенность - носительство гена HLA-BW 35, обуславливающего высокую восприимчивость к вирусным заболеваниям.

Патогенез

Патогенетическая основа подострого тиреоидита - образование в железистой ткани гранулем инфекционного происхождения. Заболевание возникает спустя 2-6 недель после вирусной инфекции. Вирусы проникают внутрь тиреоцитов, где активируют синтез атипичных белков. Иммунная система воспринимает их как чужеродные и отвечает развитием воспаления. Стимулируется производство моноцитарных фагоцитов, они скапливаются в воспалительном очаге и превращаются в макрофаги. Формируются макрофагальные гранулемы. Параллельно с этим часть фагоцитов и макрофагов созревает и трансформируется в эпителиоидные клетки. Создаются эпителиоидные клеточные и гигантоклеточные гранулемы.

Если в гранулемах снижен фагоцитоз и поглощенные белки не распадаются полностью, наблюдается стойкая реакция гиперчувствительности замедленного типа. Если фагоцитоз в гранулезных клетках достаточен, иммунный ответ отсутствует. Щитовидная железа увеличивается в размере, инфильтрируется лимфоцитами и гигантоклеточными гранулемами. Из-за разрывов фолликулов в плазму крови поступает большое количество тироксина и трийодтиронина, развивается гипертиреоз. Через 4-8 недель запасы гормонов истощаются, гипертиреоз сменяется эутиреозом, транзиторным гипотиреозом. При выздоровлении гранулемы рубцуются, функции железы восстанавливаются.

Классификация

С учетом функциональности железы в течении заболевания выделяют три фазы. Первая (тиреотоксическая) характеризуется выбросом йодсодержащих гормонов в кровоток. Вторая (эутиреоидная) сопровождается нормализацией уровней трийодтиронина и тироксина. Третья (гипотиреоидная) наблюдается в период недостатка гормонов, связанный с истощением тканевых запасов и снижением числа функциональных тиреоцитов. По особенностям симптоматики, наличию или отсутствию аутоиммунного компонента различают два типа заболевания:

Тиреоидит Кервена. Наиболее распространенный вариант болезни, из-за чего название часто используется как синоним подострого тиреоидита в целом. Симптомы выраженные, разграниченные по стадиям. Отмечается тенденция к рецидивам.
Подострый лимфоцитарный тиреоидит. Встречается редко. Может развиться в любом возрасте (без увеличения частоты к среднему и пожилому возрасту). Имеет аутоиммунный компонент. Иногда дебютирует после родов, называется подострым послеродовым лимфоцитарным тиреоидитом.

Симптомы подострого тиреоидита

Характерно волнообразное течение, обусловленное изменением активности инфекционного процесса и секреции тиреоидных гормонов. Начало болезни проявляется нарастанием общей слабости, гипертермией от 37,5 до 38,5-38,7° С. Возникают боли в районе расположения щитовидной железы, усиливающиеся при глотании, жевании, поворотах головы или прощупывании. Некоторые пациенты отмечают, что боль иррадиирует в ухо, челюсти, затылок. В течение одного или двух месяцев наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: раздражительность, плаксивость, повышенная утомляемость, учащенное сердцебиение, приливы жара, потливость, дрожь, тремор, снижение массы тела. Больные становятся легковозбудимыми, неусидчивыми, рассеянными, плохо переносят духоту и шум.

Тиреотоксическая стадия сменяется эутиреоидной, симптоматика гипертиреоза редуцируется. Сохраняется болезненность железы, но общее самочувствие пациентов улучшается. Спустя несколько недель возникает транзиторный гипотиреоз. Его выраженность и продолжительность варьируются, у части больных симптомы отсутствуют, так как железа быстро компенсирует дефицит гормонов. При развернутой стадии гипотиреоза определяется зябкость, снижение температуры тела. Появляются отеки вокруг глаз, одышка, усиливается сонливость, замедляются процессы мышления.

Осложнения

Длительное течение подострого тиреоидита без адекватной медикаментозной помощи истощает щитовидную железу. Снижение активности ее клеток проявляется стойким гипотиреозом. У пациентов замедляется обмен веществ, урежается частота сердечных сокращений, развивается микседема, гипотония, появляется желтушность кожи. Повышается риск раннего атеросклероза, сердечной недостаточности, желчнокаменной болезни. Для поддержания нормальной концентрации гормонов требуется постоянная гормонозаместительная терапия. У 2% больных диагностируются рецидивы заболевания. Повторное появление симптомов может происходить спустя 10-20 лет после выздоровления.

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог. Предположительный диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и клинической картины: симптомы проявляются после инфекционного заболевания, температура остается стабильно повышенной, при пальпации железа плотная, увеличенная и болезненная, боль локальная либо диффузная, кожа над железой гиперемирована, близлежащие лимфоузлы не увеличены. На втором этапе диагностики выполняются инструментальные и лабораторные исследования. Их результаты позволяют подтвердить диагноз подострого тиреоидита, дифференцировать его с диффузным токсическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом, онкопатологией, туберкулезным воспалением железы, грибковой инфекцией, флегмоной шеи, средним отитом, острым фарингитом. Используются следующие методы:

Эхография. По УЗИ щитовидной железы характерно увеличение размеров органа, зоны пониженной эхогенности в одной либо двух долях. Иногда определяются мигрирующие зоны или диффузная гипоэхогенность.
Тиреосцинтиграфия. В первой фазе заболевания результаты сцинтиграфии щитовидной железы указывают на низкое поглощение или полное отсутствие захвата радиоактивного йода. Очаг воспаления отображается как «холодная» область. В фазе гипотиреоза поглощение йода резко увеличивается.
Общий, биохимический анализ крови. По результатам тестов отмечается резкое увеличение СОЭ, повышенный уровень лимфоцитов, относительно низкий уровень нейтрофильных лейкоцитов, повышенные показатели фибриногена, печеночных ферментов, иммуноглобулинов. Концентрация С-реактивного белка стабильно высокая на начальной стадии.
Анализ на тиреоидные гормоны. В тиреотоксической стадии увеличено количество связанных фракций трийодтиронина (T3), тироксина (T4), снижен уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. При развитии транзиторного гипотиреоза показатели T4 и T3 ниже нормы.
Тест на антитела. В сыворотке крови может обнаруживаться повышение титра антител к тиреоглобулину (ат-ТГ) и тиреопероксидазе (ат-ТПО). Значения достигают пика в первые недели болезни, через несколько месяцев антитела исчезают.
Тонкоигольная аспирационная биопсия. По данным гистологического исследования выявляется лимфоцитарная инфильтрация, гигантоклеточная инфильтрация, разрывы фолликулов. Цитологический анализ подтверждает преобладание нейтрофилов и гигантских клеток (полинуклеарных макрофагов), наличие эпителиоидных клеток.
Проба с глюкокортикоидами. Характерный признак гранулематозной формы тиреоидита - исчезновение болевого синдрома спустя 12-48 часов после первого приема глюкокортикоидов. Если боли сохраняются дольше 3 суток, диагноз ставится под сомнение.

Лечение подострого тиреоидита

Проводится медикаментозная терапия, направленная на устранение инфекционного и воспалительного процесса, восстановление нормального уровня тироксина, трийодтиронина, купирование болевых ощущений. Лечебные мероприятия ориентированы на улучшение актуального самочувствия и предупреждение рецидивов. Пациентам назначаются препараты следующих групп:

Глюкокортикоиды. Синтетические глюкокортикостероиды оказывают выраженное противовоспалительное действие, эффективно устраняют боль и симптомы интоксикации, подавляют образование антител. Дозировка подбирается индивидуально, корректируется на протяжении всего лечения в зависимости от изменения самочувствия больного, показателей СОЭ. Средняя продолжительность курса - 1,5-2 месяца, при тенденции к рецидивированию - 4-6 месяцев.
НПВС. Нестероидные противовоспалительные средства препятствуют синтезу провоспалительных простагландинов, чем уменьшают воспаление, обладают болеутоляющим действием и иммуносупрессорным эффектом. НПВС часто назначаются при легких формах заболевания, умеренном повышении СОЭ и очаговых поражениях железы.
Бета-адреноблокаторы. Лекарства этой группы показаны на первой стадии для купирования проявлений тиреотоксикоза. Бета-блокаторы устраняют симптомы тахикардии, стимулируют переход тироксина в неактивную форму трийодтиронина.
Тиреоидные препараты. Лечение синтетическими тиреоидными гормонами начинают через месяц после начала применения глюкокортикоидов, когда редуцируются проявления гипертиреоза. Использование медикаментов позволяет уменьшить аутоиммунные поражения, нормализовать консистенцию ткани железы, снизить выраженность гипотиреоза.
Местные противовоспалительные препараты. Местное лечение включает аппликации гелей и мазей на область щитовидной железы. Также применяются полуспиртовые компрессы, сухое тепло, электродрегинг глюкокортикоидного препарата.

Прогноз и профилактика

Подострый тиреоидит длится 2-3 месяца, а затем в большинстве случаев полностью излечивается. Деструктивные изменения и рецидивы редки, поэтому прогноз расценивается как благоприятный. Профилактика должна быть нацелена на предупреждение, своевременную диагностику и правильное лечение вирусных заболеваний. Необходимо проведение мероприятий, повышающих сопротивляемость организма инфекциям: закаливающих процедур, витаминотерапии, соблюдения правильного питания и режима оптимальной физической активности. При обнаружении симптомов инфекции следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью, строго придерживаться назначений лечащего врача.

1. Эндокринология. Ч. 2: Учебно-методическое пособие/ Ваюта Н.П., Кулагина Т.И., Везикова Н.Н. — 2010.

4. Клинические особенности течения подострого тиреоидита и современные методы его лечения: Автореферат диссертации/ Аль-Джадри М. Я. - 2008.

Тиреоидит

Тиреоидит - воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии - гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии - аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Классификация тиреоидитов

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.

Причины тиреоидитов

Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний - тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.

В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.

При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет. Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.

Симптомы тиреоидитов

Острый тиреоидит

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Гнойный тиреоидит развивается остро - с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия. Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Подострый тиреоидит

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.

Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

Специфические тиреоидиты

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Осложнения тиреоидитов

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

Диагностика тиреоидитов

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 - 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика тиреоидитов

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.

Острый гнойный тиреоидит

Острый гнойный тиреоидит (ОГТ) - это острое инфекционное заболевание щитовидной железы, сопровождающееся выделением гнойного экссудата. Основные симптомы - интенсивные боли в передней части шеи, иррадиирущие к ушам и челюстям, ощущение распирания железы, лихорадка с резким увеличением температуры до 39-40° С. Возможно образование абсцесса, его вскрытие наружу, в трахею или средостение. Диагноз устанавливается по клинико-анамнестическим данным, результатам клинического исследования крови, УЗИ и биопсии щитовидной железы. Лечение включает прием антибиотиков, антигистаминных средств, дезинтоксикационную терапию, вскрытие и дренирование абсцесса.

Тиреоидит, или струмит - поражение щитовидной железы воспалительного характера. Может быть гнойным или негнойным, острым или хроническим. Острое течение гнойного тиреоидита наблюдается при бактериальном, реже при грибковом или паразитарном инфицировании железистой ткани. Патология диагностируется редко, встречаемость составляет не более 1% от всех тиреоидитов. Предрасполагающими факторами являются беременность и периоды менструации, в связи с этим среди женщин распространенность в 4-6 раз выше, чем среди мужчин. Отмечаются пики заболеваемости поздней осенью и зимой, когда повышается частота простудных инфекций и их осложнений - ангин, пневмоний, синуситов, отитов.

В большинстве случаев заболевание провоцируется бактериями - стафилококками, стрептококками, пневмококками. Воспаление железы развивается на фоне снижения активности иммунной системы, вызванного инфекцией, стрессом, беременностью, родами, хирургической операцией. К этиологическим факторам относят:

Бактериальные инфекции органов дыхания. Чаще всего источником патогенов становится очаг в респираторной системе. Распространенными заболеваниями, провоцирующими тиреоидит, являются пневмония, острый тонзиллит, синусит.
Бактериальные челюстно-лицевые инфекции. Иногда патологию провоцируют инфекционные поражения ротовой полости, лимфоузлов, слюнных желез, костей или мягких тканей лица и шеи. Поэтому в группе риска по развитию гнойного тиреоидита находятся пациенты с кариесом, пульпитом, гингивитом, стоматитом, остеомиелитом костей лицевого скелета.
Грибковые и паразитарные инфекции. Острые тиреоидиты паразитарной и грибковой природы диагностируются редко, могут обнаруживаться у пациентов с эхинококкозом и актиномикозом.
Сифилис. Для сифилитической инфекции характерно острое и подострое течение тиреоидита. Гнойные острые формы встречаются крайне редко.

Возбудители инфекции поступают к щитовидной железе по лимфатическим или кровеносным сосудам. Возникает воспалительная реакция на ограниченном участке или диффузно, по всему органу. Преимущественно поражается левая доля. На этапе альтерации бактерии контактируют с железистой тканью, провоцируют повреждение и гибель клеток. Из клеточных структур высвобождаются ферменты, в окружающей соединительной ткани нарушается метаболизм, накапливаются недоокисленные продукты обмена, развивается ацидоз. Сосуды расширяются, кровоснабжение усиливается, возникает местная гиперемия и гипертермия.

Увеличивается проницаемость капиллярных стенок, через них в зону поражения выходят лейкоциты, макрофаги и плазма. Образуется отек, раздражающий нервные окончания, появляется болевой синдром. Процесс воспаления регулируется гистамином, серотонином, цитокинами, элементами свертывающей системы крови. Разрушенные полиморфноядерные лейкоциты, бактерии, тканевые фрагменты, продукты протеолиза тканей, белки и некоторые другие соединения становятся компонентами гноя. Формируется абсцесс - гнойная полость. В пораженном участке железы прекращается процесс секреции гормонов, но дефицит быстро компенсируется усилением их продукции в здоровых областях. Затем абсцесс вскрывается, образуется свищ на коже или содержимое изливается в область средостения, трахею. Ткани начинают восстанавливаться, регенерация происходит от периферии к центру.

Симптомы

Симптомы гипотиреоза отсутствуют, так как функции железы остаются сохранными. Лимфатические узлы шеи воспаляются, становятся болезненными и увеличиваются в размерах. Самочувствие пациентов быстро ухудшается. Нарастают признаки интоксикации - усиливается общая слабость, ломота в суставах и мышцах, головная боль, учащается сердцебиение. Общее состояние тяжелое. Формируется абсцесс, в зоне инфильтрата появляется очаг флюктуации. Вскрытие чаще происходит внутрь (трахея, органы средостения), реже - наружу. После этого температура временно снижается.

Наиболее неблагоприятным вариантом течения заболевания является вскрытие абсцесса в окружающие ткани. Попадание гноя в средостение способно привести к медиастиниту, в трахею - к аспирационной бронхопневмонии. Распространение инфекции в область сердца сопряжено с риском возникновения гнойного перикардита. При образовании гнойных затеков в зоне сосудов шеи возможны тромбозы, инфицирование оболочек и тканей голоного мозга с последующим развитием энцефалита и менингита. Самым тяжелым осложнением гнойного струмита является сепсис, сопряженный с вероятностью летального исхода. В редких случаях после острого бактериального тиреоидита (обычно - диффузного) диагностируется гипотиреоз.

На начальном этапе пациенты обычно обращаются к терапевту с жалобами на боль и ощущение распирания, дискомфорта на передней стенке шеи, затруднения при глотании, повышенную температуру, лихорадку. При обнаружении инфильтрата в зоне щитовидной железы врач выдает направление на консультацию к эндокринологу. Подозрение на ОГТ возникает у специалиста при выявлении в анамнезе инфекционных болезней, таких как синусит, тонзиллит, пневмония и некоторых других. Для подтверждения предполагаемого диагноза и дифференциации острой гнойной формы болезни с подострым тиреоидитом, острым негнойным тиреоидитом, аутоиммунным тиреоидитом, кровоизлиянием в железу и анапластическим раком проводятся следующие исследования:

Осмотр. При пальпации по передней поверхности шеи определяется болезненная, увеличенная щитовидная железа. На стадии инфильтрации воспаления очаг воспаления плотный, при гнойном расправлении и формировании абсцесса - размягченный. Кожа гиперемирована. Лимфоузлы на шее увеличены, болезненны. Общая температура тела повышена.
Лабораторные тесты. В общем анализе крови определяются признаки воспалительного процесса: высокие показатели нейтрофилов, сдвиг лейкограммы влево, умеренно ускоренная СОЭ. Для дифференциальной диагностики острой и хронической форм тиреоидитов выполняют тест на уровень тиреоидных гормонов. При остром процессе показатели остаются нормальными.
Ультразвуковое сканирование.УЗИ щитовидной железы проводится с целью обнаружения абсцесса. По данным сонографии выявляется наличие эхонегативного очага (очагов) - участка с жидким содержимым, увеличенные шейные лимфатические узлы. Полученная информация необходима для решения вопроса о проведении хирургического дренирования.
Биопсия тканей железы. В сомнительных случаях назначается тонкоигольная аспирационная биопсия. В материале пробной пункции железы присутствует гной. В ходе диагностической процедуры возможно введение антибиотика непосредственно в пораженную ткань.

Лечение острого гнойного тиреоидита

Пациенты госпитализируются в отделение хирургии, по завершении острого периода направляются на амбулаторное наблюдение к эндокринологу. Лечение нацелено на устранение очага инфекции, купирование тяжелой симптоматики и предупреждение осложнений, связанных с опасностью самопроизвольного вскрытия абсцесса. Комплексный терапевтический подход включает три направления медицинской помощи:

Антибиотикотерапию. Вначале назначаются препараты широкого спектра действия, как правило, используются пенициллины или цефалоспорины. При получении содержимого гнойного очага проводится анализ на определение чувствительности флоры к антибиотикам для последующего выбора наиболее эффективного лекарственного средства.
Дезинтоксикационную и противовоспалительную терапию. Для снижения активности воспалительных процессов применяются антигистаминные препараты (блокаторы H1-гистаминовых рецепторов) антисеротониновые средства (блокаторы серотониновых рецепторов). Программа дезинтоксикации включает внутривенные вливания солевых и плазмозамещающих растворов, интенсивный питьевой режим.
Дренирование полости абсцесса. При наличии сформировавшейся полости показана хирургическая операция: абсцесс вскрывают, удаляют поврежденные ткани, устанавливают дренаж, по которому наружу выводится гнойная жидкость. Процедура выполняется в ранние сроки, чтобы предупредить самопроизвольный разрыв гнойника и инфицирование окружающих тканей.

Острый тиреоидит инфекционной природы не нарушает функции щитовидной железы и хорошо поддается терапии антибиотиками. Прогноз заболевания благоприятный. Профилактика основана на своевременном и адекватном лечении острой инфекции, регулярной санации хронических очагов. Рекомендуется регулярно проходить осмотры у ЛОР-врача и стоматолога, соблюдать гигиену полости рта, горла, носа и ушей, в периоды эпидемий респираторных заболеваний принимать соответствующие меры предосторожности. При острых инфекциях следует строго соблюдать все назначения врача, не прерывать лечение самостоятельно даже при улучшении самочувствия.

2. Заболевания щитовидной железы. Тиреоидит/ Лысенко И.М.// Охрана материнства и детства. - 2008 - № 1 (11).

Тиреоидит острый - симптомы и лечение

Что такое тиреоидит острый? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федоровой М. В., эндокринолога со стажем в 23 года.

Над статьей доктора Федоровой М. В. работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Юлия Зотова и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

В переводе с латинского "thyroid" — это щитовидная железа, окончание "ит" указывает на воспаление. Заболевание не заразное, не передаётся от человека к человеку и к животным. Опасно тем, что может распространяться на окружающие органы и осложняться формированием абсцесса.

Острый тиреоидит встречается достаточно редко, с одинаковой частотой у мужчин и женщин. В структуре всех патологий щитовидной железы на это заболевание приходится небольшая доля — 0,1-0,7 % [8] . Чаще всего встречается осенью и поздней весной [9] . По данным литературы, у детей болезнь возникает крайне редко [2] .

Причиной острого тиреоидита является повреждение ткани щитовидной железы. Повреждение, в свою очередь, может быть вызвано как инфекционными причинами (патогенными микроорганизмами), так и неинфекционными.

Инфекционные причины:

Вирусы — аденовирус, вирус гриппа, эпидемического паротита, ветряной оспы[1][3][9] . Пневмоцистная инфекция была обнаружена у больных с приобретённым синдромом иммунодефицита [5] .
Бактерии — стафилококки, стрептококки, клебсиеллы и др.

Неинфекционные причины:

Травмы передней поверхности шеи.
Радиационное или лучевое воздействие на щитовидную железу [1] .
Кровоизлияния в ткань щитовидной железы.

Острый тиреоидит может развиться вследствие различных болезней:

Любого острого или хронического инфекционного заболевания ЛОР-органов (отита, тонзиллита, гайморита, фронтита, перенесённой острой ангины).
Заболеваний органов дыхания (острого и хронического бронхита и пневмонии).
Хронических воспалительных заболеваний полости рта (гингивита, стоматита и периодонтита) и непролеченных зубов (кариеса и пульпита).

Инфекция из вышеперечисленных очагов по крови или лимфе попадает в щитовидную железу, вызывая воспаление.

При распространении воспалительного процесса необходимо учитывать анатомические особенности кровоснабжения и лимфооттока щитовидной железы. Орган имеет очень обильное кровоснабжение (две верхние и две нижние щитовидные артерии, малые артериальные ветви передней и боковой поверхности трахеи) и достаточно активный лимфоотток. Это объясняет быстрое вовлечение ткани щитовидной железы в воспалительный процесс и более яркую, бурную клиническую картину воспаления.

Инфекционные агенты (микроорганизмы) могут попасть в щитовидную железу не только через кровеносные и лимфатические сосуды, но и напрямую — через повреждение в капсуле щитовидной железы. Это очень редкий путь инфицирования, который возможен при тонкоигольной аспирационной биопсии (когда медицинским работником не соблюдены антисептические меры) или при травмах щитовидной железы (например, в результате ДТП). П опадая в щитовидную железу, патогенные микроорганизмы вызывают острое воспаление её тканей.

Острый тиреоидит также может наблюдаться при пороках развития — наличии щитовидно-язычной кисты или щитовидно-язычного свища [3] .

Степень вовлечённости ткани щитовидной железы в воспалительный процесс может широко варьировать. Воспаление может затрагивать часть доли, всю долю (чаще левую) либо всю щитовидную железу (очень редко) [1] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острого тиреоидита

При остром тиреоидите выраженность симптомов очень быстро нарастает за короткий промежуток времени [6] . Основными симптомами воспаления в тканях щитовидной железы являются:

Острая боль, иногда пульсирующая, в области анатомического расположения щитовидной железы (передней поверхности шеи). Боль отдаёт в верхнюю и нижнюю челюсть, затылок и усиливается при глотании, поворотах шеи и кашле.
Отёк передней поверхности шеи.

При формировании абсцесса (гнойника) появляется флюктуация — явный признак наличия гноя в изолированной полости [3] . Этот симптом выявляется при пальпации (прощупывании) щитовидной железы и ощущается как наличие жидкости в замкнутом пространстве.

Вышеперечисленные симптомы острого тиреоидита в основном обусловлены разрушением клеток щитовидной железы в процессе воспаления. В результате этого происходит выброс гормонов щитовидной железы в кровоток. Также проявления болезни связаны с реакцией организма на общее воспаление, наличием инфекционного агента и общей интоксикацией организма (накоплением отравляющего вещества).

Патогенез острого тиреоидита

Развитие заболевания начинается с того, что инфекционный агент из любого острого или хронического очага инфекции (больного зуба, фарингита, гайморита и др.) по кровотоку или по лимфатическим сосудам попадает в щитовидную железу. После этого в ткани развиваются процессы, характерные для общего воспаления:

Альтерация — повреждение клеток оболочки щитовидной железы (тироцитов) инфекционным агентом.
Экссудация — отёк клеток и ткани щитовидной железы.
Пролиферация — размножение клеток и восстановление целостности органа [1][10] .

На более поздних стадиях острого тиреоидита за счёт мощного разрушения клеток щитовидной железы и выхода гормонов в кровь могут наблюдаться симптомы гипертиреоза (избытка гормонов щитовидной железы): потливость, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления, перебои в работе сердца, дрожь в теле, руках, снижение массы тела, плохой, беспокойный сон, раздражительность, нарушение менструального цикла. Это состояние носит временный характер: полностью проходит по мере стихания воспалительных процессов в ткани щитовидной железы. Однако чаще всего при остром тиреоидите функция органа не страдает, так как непоражённая воспалением доля может полностью обеспечить потребность организма в гормонах [1] .

Классификация и стадии развития острого тиреоидита

В медицинской практике острый тиреоидит принято классифицировать по степени вовлечённости ткани щитовидной железы в воспалительный процесс:

Диффузный — в воспалительный процесс вовлекается одна доля щитовидной железы или вся щитовидная железа (очень редко).
Очаговый — в воспалительный процесс вовлекается только небольшая часть ткани в левой или правой доле щитовидной железы [1][9] .

По наличию гнойного процесса выделяют две формы:

Гнойная — есть гнойное содержимое.
Негнойная — нет гнойного содержимого [1][3] .

Стадии острого тиреоидита соответствуют стадиям воспаления:

Стадия альтерации.
Стадия экссудации.
Стадия пролиферации.

Осложнения острого тиреоидита

Одним из осложнений острого тиреоидита может быть абсцесс щитовидной железы, когда формируется гнойный ограниченный капсулой очаг воспаления [1] . Это осложнение возникает при поздно начатом лечении. Оно требует немедленной хирургической помощи в условиях стационара [11] .

При поздней диагностике и лечении воспалительный процесс может распространиться на оболочки головного мозга (вызывая менингит), околосердечную сумку (вызывая перикардит и нарушение работы сердца), а также может вызвать генерализованное заражение крови (сепсис) [9] . Эти осложнения крайне редки и возникают при позднем обращении пациента за медицинской помощью. При их развитии прогноз становится крайне опасным для жизни человека.

Из осложнений также может наблюдаться тромбоз вен, близко расположенных к щитовидной железе. Этот процесс активируется воспалением, в организме запускается целый каскад реакций, приводящих к усилению тромбообразования [1] .

Диагностика острого тиреоидита

Диагностика острого тиреоидита основана на жалобах пациента, данных анамнеза, результатах клинического осмотра, лабораторных и инструментальных исследований.

Основные жалобы пациентов: острое начало заболевания, наличие высокой температуры тела, боли в области щитовидной железы с различной иррадиацией (чаще всего боль отдаёт в нижнюю и верхнюю челюсть, в затылок, уши и височную область), ухудшение общего самочувствия, выраженная слабость, утомляемость, снижение работоспособности, озноб.

Анамнез. В постановке правильного диагноза помогает информация о перенесённых ранее острых инфекционных заболеваниях ЛОР-органов, органов дыхания, а также о наличии хронических очагов инфекции.

Основополагающими в диагностике являются данные осмотра врача: наличие повышенной температуры тела, учащённое сердцебиение, повышение артериального давления, увеличение в размерах и болезненность при пальпации щитовидной железы, наличие уплотнения в ткани щитовидной железы. При сформировавшемся абсцессе возможно наличие флюктуации, увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов шеи [1] .

Принимаются во внимание и данные ультразвукового исследования (увеличение объёма щитовидной железы, усиление скорости кровотока, наличие зон воспалённой, уплотнённой ткани), а также данные клинико-лабораторных исследований:

ОАК (общий анализ крови) — повышение количества лейкоцитов, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), сдвиг лейкоцитарной формулы влево (наличие незрелых нейтрофилов) [3] .
Биохимический анализ крови — повышение С-реактивного белка.
При исследовании гормонального статуса иногда может наблюдаться снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и повышение уровня свободного Т3 и Т4 как признак деструкции или разрушения эпителиальных клеток щитовидной железы (тиреоцитов) вследствие воспалительного процесса.

При наличии уже сформировавшегося абсцесса щитовидной железы делается пункция под контролем ультразвукового исследования для определения чувствительности бактерий к антибиотикам.

Дифференциальная диагностика

Кроме острого тиреоидита, боли и припухлость в области передней поверхности шеи могут наблюдаться при таких заболеваниях, как подострый тиреоидит, кровоизлияние в узел или кисту щитовидной железы, флегмона шеи, быстрорастущее новообразование щитовидной железы, инфицированная её кисты или кисты щитовидно-язычного протока [12] .

В связи с этим полезны следующие данные:

При подостром тиреоидите де Кервена начало менее острое, боль в области щитовидной железы выражена не так сильно, как при остром тиреоидите, температура тела не выше 38 °C. По результатам анализа крови обнаруживают значительное повышение СОЭ до 40-50 мм/ч и выше на фоне нормального или слегка повышенного количества лейкоцитов без лейкоцитарного сдвига [12] .
При кровоизлиянии в ткань щитовидной железы клиническая картина такая же, как и при подостром тиреоидите, но нет ярко выраженных воспалительных изменений по результатам анализа крови.
Негнойный тиреоидит после лучевой терапии [1] . Есть данные о ранее проведённом курсе лучевой терапии по поводу рака щитовидной железы, обычно это йод-131 [1] .
Флегмона или инфекции глубоких тканей шеи, острое кровоизлияние в кисту щитовидной железы[3][7] . В данном случае в постановке правильного диагноза помогает информация о травмах, ушибах и наличии воспалительных заболеваний в области передней поверхности шеи.

От негнойных заболеваний щитовидной железы подострый тиреоидит отличают признаки местного воспаления (локальный отёк и покраснение кожи), чётко ограниченный очаг флюктуации при образовании абсцесса, в общем анализе крови — выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Убедиться в том, что гнойный процесс идёт именно в щитовидной железе, помогут УЗИ или КТ поражённого органа [12] .

Лечение острого тиреоидита

Лечение острого тиреоидита нужно начинать как можно раньше, чтобы не допустить рецидива заболевания и развития серьёзных осложнений. Поэтому человек с симптомами острого тиреоидита должен сразу обратиться к врачу-эндокринологу.

Основой в лечении этого заболевания является антибиотикотерапия [1] [3] . Антибиотики подбираются с учётом чувствительности к ним возбудителя. Вводятся парентерально (т. е. внутримышечно, в тяжёлых случаях — внутривенно), со строгим соблюдением интервала времени между инъекциями. Это важный фактор, который препятствует развитию устойчивости (невосприимчивости) штаммов бактерий к данному антибиотику. В тяжёлых случаях могут использоваться одновременно два антибиотика из разных групп.

В дополнение к антибиотикотерапии для уменьшения отёчности и воспаления тканей часто используются антигистаминные (противоаллергические) препараты. При выраженной интоксикации организма в результате активно протекающего воспалительного процесса в ткани щитовидной железы используется внутривенное введение солевых и плазмозамещающих растворов (Реополиглюкина). При лечении острого тиреоидита используются также анальгетические средства для уменьшения болевого синдрома и снижения температуры тела.

Пациенты с острым тиреоидитом должны придерживаться определённого режима: полупостельный режим, достаточный сон, отсутствие психоэмоциональных переживаний и нагрузок. Необходимо достаточное употребление воды, пища должна быть лёгкой, но калорийной и витаминизированной. Исключается копчёная, острая, жирная и жареная пища (такие продукты поддерживают воспаление, усиливая иммунный ответ организма на наличие воспалительного очага).

При формировании абсцесса щитовидной железы показано срочное хирургическое лечение. Объём хирургического вмешательства определяется распространённостью поражения щитовидной железы. Под общим обезболиванием врач-хирург выполняет разрез на шее, удаляет долю щитовидной железы с абсцессом, промывает рану раствором антисептика, устанавливает трубки (дренажи) для создания оттока отделяемого из раны, затем ушивает рану. При размерах абсцесса до 1,5 см операция проводится через прокол [9] .

В ходе операции берётся материал (отделяемое абсцесса) для анализа на чувствительность к антибиотикам. Этот анализ помогает назначить правильную этиопатогенетическую антибиотикотерапию (т. е. направленную на подавление конкретного микроорганизма, вызвавшего острый тиреоидит).

Госпитализируют пациентов обычно на 5-7 дней. Всё это время они должны находиться под наблюдением лечащего врача-хирурга.

Прогноз. Профилактика

Прогноз для пациентов, перенёсших острый тиреоидит, в большинстве случаев благоприятный, особенно при раннем обращении за медицинской помощью, правильной постановке диагноза и своевременно начатом лечении. Острый тиреоидит, как правило, не приводит к стойкому и длительному нарушению функции щитовидной железы. Трудоспособность пациентов восстанавливается по окончании острого воспалительного процесса [1] .

Полное выздоровление наступает примерно через один-два месяца от начала лечения. Рецидивы острого тиреоидита встречаются очень редко [3] . При рецидивах возможны и гормональные нарушения из-за большого объёма поражённой ткани щитовидной железы. Чаще всего в таких случаях развивается недостаточная функция щитовидной железы (гипотиреоз).

Профилактика острого тиреоидита:

Своевременное лечение всех очагов хронической инфекции [1] : больные зубы, хронический отит, гайморит, фронтит, тонзиллит, бронхит.
Исключение травматического и ионизирующего воздействия на ткань щитовидной железы (например, при работе с источниками ионизирующего излучения не стоит пренебрегать индивидуальными средствами защиты).
Укрепление иммунной системы: регулярные спортивные мероприятия, закаливания, правильное питание (сбалансированное по белкам, жирам, углеводам, витаминам, микро- и макроэлементам), витаминотерапия.

После излечения тиреоидита пациенту необходимо выполнять все рекомендации лечащего врача для предотвращения рецидива заболевания.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) - симптомы и лечение

Что такое аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Сивова А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

выкидыш;
преждевременные роды;
проблемы со сном;
поздний токсикоз; ;
кровотечения после родов;
гипоксия плода;
неонатальный тиреотоксикоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
присутствие антител к ткани щитовидной железы;
ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 - 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

Спустя 3-6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 - 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Читайте также: