Общее описание анемии

Обновлено: 21.09.2024

Эритроциты содержат гемоглобин, белок, который позволяет переносить кислород из легких и доставлять его во все части организма. При снижении количества эритроцитов кровь не способна переносить кислород в достаточном объеме. Недостаточное снабжение тканей кислородом вызывает симптомы анемии.

Причины анемии

Причин анемии много, но основные из них можно разделить на три группы, в каждой из которых присутствуют особые приводящие к анемии механизмы.

Недостаточная выработка эритроцитов

Избыточное разрушение эритроцитов

Анемия в результате обильного кровотечения.

Анемия может быть вызвана обильным кровотечением (см. Анемия, вызванная обильным кровотечением). Кровотечение может начаться внезапно, как это случается при травме или во время хирургической операции. Часто кровотечение развивается постепенно и периодически возобновляется (хроническое кровотечение). Как правило, это связано с аномалиями пищеварительного тракта или мочевыводящих путей либо тяжело протекающими менструациями Аномальное маточное кровотечение (АМК) Аномальное маточное кровотечение — это кровотечение из влагалища, которое происходит часто или нерегулярно или более продолжительное или более обильное, чем обычное менструальное кровотечение. Прочитайте дополнительные сведения

Анемия в связи с недостаточной выработкой эритроцитов

Анемия также может возникать из-за того, что организм не вырабатывает достаточного количества эритроцитов (см. также Образование клеток крови Образование клеток крови Эритроциты, большая часть лейкоцитов и тромбоциты вырабатываются в костном мозге, мягкой жировой ткани внутри костных полостей. Два типа лейкоцитов, T- и B-клетки ( лимфоциты), также вырабатываются. Прочитайте дополнительные сведения ). Для выработки эритроцитов требуются различные питательные вещества. Самыми важными из них являются железо, витамин B12 и фолат (фолиевая кислота); кроме того, организму требуется небольшое количество меди. Также ему необходим правильный баланс гормонов, в особенности эритропоэтина (гормона, стимулирующего выработку эритроцитов). Без этих питательных веществ и гормонов выработка эритроцитов протекает медленно и оказывается недостаточной. Также это может приводить к деформации эритроцитов и их неспособности осуществлять транспорт кислорода надлежащим образом.

На выработку эритроцитов могут влиять и хронические заболевания. При определенных обстоятельствах пространство, где располагается костный мозг, заполняется другим веществом, а костный мозг замещается (например, при лейкозе Общее описание лейкоза Лейкозы — это злокачественные заболевания лейкоцитов или клеток, из которых образуются лейкоциты. Лейкоциты образуются из стволовых клеток в костном мозге. В некоторых случаях их образование. Прочитайте дополнительные сведения , лимфоме Общие сведения о лимфоме Лимфомы — это злокачественные опухоли лимфоцитов, развивающиеся в лимфатической системе и кроветворных органах. Лимфомы — это злокачественные опухоли из особого типа лейкоцитов, которые называют. Прочитайте дополнительные сведения

Анемия в связи с избыточным разрушением эритроцитов

Анемия также может возникать в результате разрушения слишком большого количества эритроцитов. При нормальных условиях продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. Клетки-мусорщики, содержащиеся в костном мозге, селезенки и печени, выявляют и разрушают эритроциты, возраст которых приближается к их обычной продолжительности жизни или превышает ее. Если эритроциты разрушаются преждевременно (гемолиз), костный мозг пытается компенсировать это более быстрой выработкой новых клеток. Если разрушение эритроцитов превосходит их выработку, результатом становится гемолитическая анемия. По сравнению с анемией, вызываемой обильным кровотечением и пониженной выработкой эритроцитов, гемолитическая анемия Аутоиммунная гемолитическая анемия Аутоиммунные гемолитические анемии — это группа заболеваний, характеризующихся нарушением функции иммунной системы, которая вырабатывает аутоантитела, атакующие эритроциты так, как если бы они. Прочитайте дополнительные сведения встречается довольно редко. Гемолитическая анемия может возникать в результате заболевания самих эритроцитов, но чаще всего она развивается в результате других заболеваний, которые являются причиной разрушения эритроцитов.

Симптомы анемии

Симптомы варьируют в зависимости от тяжести заболевания, а также от того, насколько быстро оно развивается. У некоторых людей с легкой степенью анемии (особенно в том случае, если она развивается медленно) симптомы отсутствуют вообще. У других симптомы могут появляться только во время физических нагрузок. Более тяжелая форма анемии может приводить к развитию симптомов даже в том случае, если человек отдыхает. Более тяжелые симптомы наблюдаются при легкой или тяжелой анемии в том случае, если она развивается за короткие сроки, как это происходит при кровотечении, открывающемся в результате разрыва кровеносного сосуда.

Легкая степень анемии часто вызывает утомляемость, слабость и бледность. При более тяжелых формах помимо этих симптомов анемия может приводить к обморокам, головокружению, усиленной жажде, потливости, слабому учащенному пульсу и учащенному дыханию. Тяжелая анемия может вызывать болезненные судороги в голенях во время физической нагрузки, учащенное дыхание и боли в груди (особенно если у человека уже имеются нарушения кровообращения в ногах либо определенные типы заболеваний легких или сердца).

Некоторые симптомы могут также указывать на причину анемии. Например, черный дегтеобразный стул, кровь в моче или кале либо кашель с кровью указывают на то, что анемия вызвана кровотечением. Темная моча или желтуха (желтоватый оттенок кожи или белков глаз) свидетельствуют о том, что причиной анемии может быть разрушение эритроцитов. Ощущение жжения или покалывания в руках или ногах может указывать на дефицит витамина B 12 Дефицит витамина В12 Дефицит витамина B12 может возникать у веганов, которые не принимают добавки, или в результате нарушения всасывания. Развивается анемия, вызывающая бледность, слабость, утомляемость и, при тяжелой. Прочитайте дополнительные сведения .

Анемия у пожилых лиц

Симптомы анемии в основном одинаковы, независимо от возраста. Кроме того, даже если анемия имеет легкую форму, у пожилых людей существует большая вероятность появления дезориентации, подавленности, возбуждения или вялости, чем у молодых. Также они могут плохо удерживать равновесие, и у них могут возникнуть трудности при ходьбе. Эти проблемы могут отрицательно сказываться на их способности к самостоятельному проживанию. При этом у некоторых пожилых людей с легкой формой анемии симптомы не появляются вообще, особенно в том случае, если анемия развивается постепенно, как это часто бывает.

У пожилых людей анемию, вызванную дефицитом витамина B12, можно принять за деменцию, поскольку железодефицитная анемия может воздействовать на психическую функцию.

Наличие анемии у пожилых людей может сократить продолжительность жизни. Поэтому выявление причины анемии и ее устранение имеет особое значение.

Диагностика анемии

В некоторых случаях анемию обнаруживают еще до того, как человек заметит у себя ее симптомы, при проведении стандартных анализов крови.

Если при проведении анализов образца крови обнаруживаются низкие уровни гемоглобина или низкий гематокрит (процентное содержание эритроцитов в общем объеме крови), это подтверждает диагноз анемии. Другие анализы, такие, как обследование образца крови под микроскопом и (реже) обследование образца, полученного из костного мозга, помогают установить причину анемии.

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Общее описание анемии

1 ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

2. Воробьев А.И. Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 175 с.

4. Гематология /Рукавицын О.А., Павлов А.Д., Моршакова Е.Ф. [и др.] /под ред. О.А.Рукавицына. - СПб.: ООО «ДП», 2007. - 912 с.

6. Наглядная гематология / Перевод с англ. Под редакцией проф. В.И. Ершова. - 2-е изд. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 116 с.: ил.

7. Кардиология. Гематология / под ред. Н.А. Буна, Н.Р. Колледжа и др. - М.: ООО «Рид Элсивер», 2009. - 288 с.

8. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. - СПб.: ПИТЕР. - 2001 год - 384 с.

9. Патофизиология: учебник: в 2 т./под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд. - ГЭОТАР-Медиа, 2010. - Т.2. - 848 с.: ил.

10. Патофизиология: учебник, в 3 т.: [А.И. Воложин и др.]; под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. - М.: Издательский центр «Академия», 2006.- Т.2 - 256 с.: ил.

11. Патофизиология: курс лекций/ [Порядин Г. В. и др.]; под ред. Г. В. Порядина. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 592 с.

14. Садчиков Д.В., Хоженко А.О., Черная А.В. Количественные и качественные изменения клеточных элементов системы крови при тяжелой постгеморрагической анемии (обзор). - Саратовский научнор-медицинский журнал, 2011. - Т.4. - №4. - С.809-813.

15. Третьякова О.С. Постгеморрагические анемии в педиатрической практике. - Здоровье Украины. - 2012. - №8. - С.37-44.

Анемии - состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина в общем объеме крови, а также как правило, и в единице объема крови.

Анемии следует отличать от гидремии, при которой абсолютное содержание гемоглобина в общем объеме крови не изменяется.

В большинстве случаев патологии анемии характеризуются и эритропенией, в связи с чем анемия может проявляться одновременным уменьшением содержания в единице объема крови и гемоглобина, и эритр оцитов.

Анемии в ряде случаев могут быть отнесены к самостоятельным нозологическим формам патологии, в других - являются лишь симптомом какого-то заболевания.

Касаясь механизмов развития и происхождения анемий, следует отметить, что они могут носить наследственный, врожденный характер, однако в большинстве случаев анемии являются вторичными, или приобретенными.

В зависимости от патогенеза выделяют три основные группы анемий:

1. Постгеморрагические (острые и хронические).

2. Гемолитические (врожденные и приобретенные).

3. Дизэритропоэтические, обусловленные нарушением костномозгового кроветворения.

В процессе установления патогенеза и проведения дифференциальной диагностики анемий используют нередко следующие показатели состояния периферической крови:

- размер и форму эритроцитов;

- наличие регенераторных форм.

В связи с этим принято различать следующие виды анемий:

1. Нормохромные (цветовой показатель 0,85-1,05).

2. Гиперхромные (цветовой показатель больше 1,05).

3. Гипохромные (цветовой показатель меньше 0,85).

Следует отметить, что в ряде случаев цветовой показатель дает возможность дать ориентировочную оценку происхождения анемии. Так, к числу гиперхромных анемий относятся В12-дефицитные, фолиеводефицитные анемии. Ж елезодефицитные анемии, в частности постгеморрагические,- гипохромные. В то же время метапластические, гемолитические анемии могут носить нормохромный характер.

В зависимости от регенераторной активности костного мозга выделяют следующие виды анемий:

4. Арегенераторные (гипо-, апластические анемии).

Для гиперрегенераторных анемий характерно наличие ретакулоцитарных кризов, когда содержание ретикулоцитов в периферической крови может достигать нескольких процентов. При этом отмечается поя вление в периферической крови эритрокариоцитов. К категории гиперрегенераторных анемий относят некоторые формы гемолитических анемий, к числу гипорегенераторных - В12-дефицитные, фолиеводефицитные, железодефицитные анемии.

При гипо- и арегенераторных фор мах анемий количество ретикулоцитов может быть сниженным или вообще не определяться в крови, одновременно возра стает уровень дегенеративных форм эритроцитов.

В зависимости от размеров эритроцитов выделяют следующие формы анемий:

1. Нормоцитарные (7,2-8,3мкм).

2. Микроцитарные (меньше 7,2 мкм).

3. Макроцитарные (9-12 мкм).

4. Мегалоцитарные (12-15 мкм).

Макроцитоз, мегалоцитоз отмечаются при В 12-, фолиеводефицитных анемиях; микроцитоз - при врожденных гемолитических анемиях; нормоцитарные анемии могут быть различного происхождения.

В зависимости от характера кроветворения анемии делят на две группы:

1. С нормобластическим типом кроветворения, для которого характерна последовательность дифференцировки элементов эритроцитарного ряда, включающая следующие этапы: эритробласт - пронормоцит - базофильный нормоцит - полихроматофильный нормоцит - оксифильный нормоцит, ретикулоцит - эритроцит;

2. С мегалобластическим типом кроветворения, включающ им следующие этапы дифференцировки: промегалобласт - базофильный мегалобласт - полихроматофильный мегалобласт - оксифильный мегалобласт - мегалоцит.

Использование приведенных выше классификаций анемий в клинической практике, безусловно, облегчит правильную постановку диагноза, а также даст возможность объективной оценки тяжести течения заболевания и его прогноза.

Постгеморрагические анемии. Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.

Причины кровопотерь весьма разнообразны: травмы, оперативные вмешательства, поражение сосудистой стенки при язвенной болезни, опухолевом и туберкулезном процессе, мет ро- и меноррагии, спонтанные кровотече ния или слегка индуцированные при врожденно й или приобретенной недостаточности коагуляционного, тромбоцитарного звеньев системы гемостаза и т.д.

У но ворожденных причинами кровопотерь могут быть родовая травма ., трансплацентарная кровопотеря, кровотечение из сосудов пуповины , наследственные геморрагическ ие диатезы, коагулопатии, тромбоцитопении. У девочек возможны ювенильные кровотечения. Чем младше ребенок, тем чувствительнее он к кровопотере.

Реакция взрослого человека на кровопотерю определяется двумя основными факторами: объемом и скоростью кровопотери.

Одномоментная кровопотеря у взрослого человека в объеме 10-15 % всей массы крови не вызывает обычно развит ия шокового синдрома и соответственно тяжелых нарушен ий гемодинамикн. Меж ду тем быстрая пот еря крови новорожденным в таком же объеме может привести к развитию шока.

Для оценки степени кровопотери рекомендуют использовать следующую формулу:

где П - кровопотеря, в %; К - ко эффициент, равный 27 при желудочно-кишечной кровопотере; 33 - при полостных кровотечениях; 24 - при ранениях конечностей; 22 - при пораже нии грудной кл етк и; ШИ - шоковый индекс, равный отношению частоты пульса к систолическому давлению.

Касаясь значимости объема кровопотери, необходимо отметить, что выход из сос у дис то го русла до 20-25 % объема ц иркулирующей крови мало опасен и хорошо компенсируется за сч ет включен ия экстр енных механ измов адаптации, при чем в случае потери до 500 мл крови, что составляет в среднем 10 % ОЦК, клиническ ие проявления могут отсутствовать, иногда возникает умерен ная тахикардия.

При кровопотере объемом от 500 до 1200 мл (10-20 % ОЦК) возникает прогрессирующая тах икардия, снижа ется артериальное давление, появляются пр изнаки вазоконстрикции.

Потеря 25-35 % ц иркулирующей кров и (1200-1800 мл) сопровождается выраженными расстро йствами центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляцин. При этом отмечаются выраженная тахикардия (пульс с выше 120/мин), нарастающая гипотензия, потливость, бледность кожных покровов, беспокойство, слабость, олигурия.

При потере более 40 % объема циркулирующей крови возникает выраженная гипотензия, артериальное давление падает ниже 70 мм рт. ст., прогрессирующая тахикардия (пульс свыше 150/мин), бледность кожных покровов, холодный пот, беспокойство, слабость, олигурия.

Быстрая потеря 50 % крови от общего объема является, как правило, летальной. Потеря такого же объема крови в течение нескольких дней при маточном, желудочном, кишечном кровотечении, как правило, компенсируется при хорошей корригирующей терапии.

Следует отметить высокую чувствительность детского организма к потере крови. Уменьшение объема циркулирующей крови у ребенка на 15-20 % может привести к развитию шока с потерей сознания. У взрослого же человека уменьшение объема циркулирующей крови на 25 % может протека ть в ряде случаев без выраженной гипотензии.

В развитии постгеморрагической анемии следует выделить три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную. Причем, характер изменений со стороны периферической крови при постгеморрагической анемии определяется не только тяжестью кровопотери, но и стадией развития постгеморрагической анемии.

Начальная стадия характеризуется уменьшением объема цир кулирующей крови - гиповолемией, при этом в единице объема крови не возникает существенных изменений содержания гемоглобина, количества эри троцитов. Однако снижение объема циркулирующей крови сопровождается уменьшением венозного возврата в сердце, снижением ударного и минутного объема крови, что приводит к развитию циркуляторной гипоксии. Таким образом, гемическая гипоксия при кровопотере всегда сочетается и с циркуляторной.

Возникновение гипоксии, гиповолемии, метаболического ацидоза инициирует ра звитие механизмов срочной адаптации. Одним из мобильных звеньев адаптации является активация симпатоадреналовой системы, что приводит к развитию комплекса защитно-приспособительных реакций. Во-первых, возникает рефлекторный спазм периферических сосудов, или рефлекторно-сосудистая компенсация постгеморрагической анемии, направленная на адаптацию емкости сосудистого русла к объему циркулирующей крови и предотвращение развития шокового синдрома. Однако даже при максимальном спазме сосудов емкость сосудистого русла может уменьшиться лишь на 15-20 % . Активация симпатоадреналовой системы в этот период анемии приводит к рефлекторному учащению сердечных сокращений.

Изучение гематологических показателей в период рефлекторно-сосудистой компенсации может выявить лишь незначительное снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, отсутствие выраженных изменений гематокрита.

В условиях гипоксии, гиповолемии активируется ренин-ангиотензиновая система, усиливается освобождение минералокортикоидов, что приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах, повышению осмотического давления в плазме крови, стимуляции выброса антидиуретического гормона и усилению факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. Жидкость поступает в кровеносные капилляры по градиенту осмотического давления. Развив ается так называемая гидремическая компенсация спустя 1-3 суток после кровопотери. для этого периода характерно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и во всем объеме крови. Анемия носит нормохромный характер.

Возникновение гипоксии при постгеморрагической анемии стимулирует продукцию эритропоэтина. по физико-химическим свойствам эритропоэтин представляет собой кислый термостабильный гликопротеин. Мономерная форма белка эритропоэтина имеет ММ от 23000 Д до 32000 Д. Однако в натуральном виде гормон представляет собой димер с ММ от 46000 Д до 60000 Д; содержание белка в нем составляет около 65,5 °/о ; углеводов - около 30 %. Считают, что эритропоэтин образуется в различных клетках нефрона, а также в печени и селезенке.

Существует точка зрения, что эритропоэтин почечного происхождения неактивен, его именуют эритрогенином. В процессе взаимодействия почечного эритрогенина со специализированными белками плазмы крови α2-глобулиновой фракции, вырабатываемыми в печени, образуется активная форма эритропоэтина.

Под влиянием эритропоэтина эритропоэтинчувствительные клетки дифференцируются в эритробласты и далее - до зрелых эритроцитов, которые выходят в сосудистое русло и компенсируют утраченные при кровопотере клетки. Возникает период костномозговой компенсации, выраженный обычно уже спустя 45 дней после кровопотери. При этом в периферической крови появляются молодые, не донас ыщенн ые гемоглоб ином формы эритроцитов - ретикулоциты, оксифильные, полихроматофильные, базофильные нормоциты, т. е. клетки, характеризующие регенераторную активность костного мозга. Анемия приобретает гипохромный характер. Одновременно в периферическую кровь из костного мозга поступают и другие клеточные элементы. Признаком достаточно выраженной регенераторной способности костного мозга является возникновение нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево.

Стимуляторами костномозговой компенсации после кровопотери являются и такие гормоны адаптации, как катехоламины, глюкокортикоиды. Однако их стимулирующий эффект на кроветворение опосредуется, по-видимому, за счет первичной активации синтеза под влиянием этих гормонов эритропоэтина.

Параллельно с костномозговой компенсацией развертывается белковая компенсация за счет активации синтеза в печени различных плазменных белков, в частности, плазменных белковых факторов свертывания крови. Следует отметить, что активация протеосинтеза наблюдается уже через несколько часов после кровотечения и регистрируется в течение последующих 1,5-3 недель и более в зависимости от объема кровопотери и состояния реактивности организма.

Вышеописанная стадийность развития свойственна острым постгеморрагическим анемиям. Все постгеморрагические анемии - острые и хронические - являются железодефицитными, поэтому характеризуются комплексом метаболических и функциональных расстройств, обусловленных недостаточностью железа.

Анемии

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия - это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом.

Диагноз «анемия» ставят при снижении гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 115 г/л у женщин. У детей для постановки диагноза «анемия» принимают во внимание возраст ребенка.

Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

Причины появления анемии

Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Каждый зрелый эритроцит покидает костный мозг с «комплектом» из 250-500 млн молекул гемоглобина. Молекула гемоглобина состоит из белковой части (четырех глобиновых субъединиц) и небелковой железосодержащей группы (гема). Основная биологическая функция гемоглобина - перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким. Продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней.

Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.

Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа (недостаток железа у матери в период беременности), наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста.

Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
поражении клеток костного мозга - предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией;
образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

Классификация анемий

1. Анемии, связанные с кровопотерей:

анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.

наследственные гемолитические анемии;
приобретенные гемолитические анемии.

Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Диагностика анемии

Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы.

Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Общая характеристика анемии

В статье рассматривается анемия,так как анемия на протяжении ряда лет является одной из ведущих проблем современного здравоохранения.Приведены симптомы,причины анемии. Выполнено исследование эффективного лечения при анемии.

Ключевые слова

Текст научной работы

С помощью анализа крови любой квалифицированный врач сможет выявить возможные нарушения в работе организма. Важным показателем здоровья является уровень гемоглобина. Когда его количество в организме сильно снижено, у человека развивается болезнь, имеющая название анемия [1].

Анемия — состояние, при котором уменьшается уровень гемоглобина и число эритроцитов в единице объема крови. Анемия на протяжении многих лет является одной из ведущих проблем современного здравоохранения, по-прежнему широко распространена во всем мире. Данное заболевание приводит к ухудшению качества жизни пациентов и их трудоспособности. Именно поэтому эксперты ВОЗ указывают на необходимость борьбы с анемией, подчеркивают важность разработки эффективных программ его контроля [2].

Выявление низкого показателя гемоглобина свидетельствует о том, что организму не хватает такого важного микроэлемента, как железо. Это может быть связано с:

неправильным питанием или постоянным злоупотреблением диетами;
перенесенными операциями или переломами конечностей;
беременностью или кровопотерей при родах;
заболеваниями кровеносной системы;
обильными менструациями;
болезнями инфекционного происхождения;
интенсивным ростом у детей;
пожилым возрастом;
онкологическими заболеваниями;
анорексией.

Причины пониженного гемоглобина могут быть разными. Важно своевременно обнаружить анемию, установить причину, которая её вызвала, и устранить, чтобы предотвратить неблагоприятные последствия.

О пониженном гемоглобине свидетельствуют следующие признаки:

постоянная изжога;
трещины в уголках ротовой полости;
частые головные боли и головокружения;
чувство подавленности и повышенная утомляемость;
бледность кожных покровов;
снижение аппетита;
сильное выпадение волос;
синяки, появляющиеся при легком надавливании на кожу.

Учеными установлено, что при развитии анемии ткани организма сталкиваются с недостаточностью кислорода. Это проявляется в том, что у больного появляется тахикардия, боли в груди и одышка. В запущенных случаях сердечная мышца значительно увеличивается в объеме, что может вызвать сердечную недостаточность и другие патологии [1].

Наиболее часто низкий гемоглобин встречается у студентов. Студенчество имеет свои особенности, обусловленные умственным перенапряжением, постоянными стрессами, сложной эндокринной, вегетативной и иммунной перестройкой организма [3].

Анемия, выявленная у детей, может грозить снижением иммунитета, задержкой роста и умственного развития, частыми респираторными и вирусными заболеваниями.

Для беременных женщин нормальный уровень гемоглобина в крови особенно важен, ведь он отвечает за доступ к плоду достаточного количества кислорода и питательных веществ. Анемия во время беременности может спровоцировать преждевременные роды, вызвать гипоксию плода и послужить причиной позднего токсикоза. Более того, ученые установили, что пониженный гемоглобин у беременных негативно сказывается на здоровье и умственных возможностях ребенка в последующей жизни [3].

Для борьбы с анемией в первую очередь необходимо устранить ее причину. В сложных случаях это потребует много времени. Если уровень гемоглобина в крови снижен незначительно, его нормализация возможна в результате правильно подобранной диеты, основанной на продуктах, содержащих железо. В некоторых ситуациях может потребоваться использование медикаментозных препаратов. В каждом конкретном случае врач решает вопрос о способе лечения. Могут использоваться препараты на основе железа, витаминотерапия с приемом аскорбиновый и фолиевой кислоты либо применяется комплексное лечение [3].

Правильное питание, содержащее достаточно железа, должно быть основано на следующих видах продуктов:

мясо курицы, морская рыба, говяжья печень;
сок граната, моркови, свеклы;
яйца, орехи, сухофрукты, горький шоколад;
гречиха, картофель, помидоры, тыква.

Кроме перечисленных продуктов, ежедневный рацион больного анемией должен включать такие фрукты, как гранат, хурма, абрикосы и яблоки. В летний период и осенью незаменимыми будут дары леса, садов и огородов: клубника, черная и красная смородина, клюква и черника [5].

Так же при анемии делают массаж спины, живота и рук. Применяют поглаживание, растирание и разминание. Ни в коем случае не применяют ударные приемы и выжимания. Используют так же активизация дыхания, то есть сдавливание грудной клетки при выдохе пациента. Продолжительность сеанса 15—20 минут, курс состоит из 15—20 сеансов. И ещё рекомендуются прогулки на свежем воздухе, водные процедуры, незначительные физические нагрузки такие как катание на лыжах, на велосипеде и др [4].

Таким образом, можно сделать вывод, что анемия является одной из актуальных проблем на протяжении многих лет. При лечении стоит опираться в первую очередь на медикаментозное лечение, так же можно использовать ЛФК, продукты питания богатые железом, которых мы перечислили выше. Необходимо много времени проводить на свежем воздухе. Своевременная диагностика больного при первых же признаках способствует излечению болезни в коротких сроках и не дает запущению процесса болезни.

Анемии (общая характеристика)

Анемии - это группа разнообразных патологических состояний, (малокровие) - характеризующиеся уменьшением общего объема эритрона, протекающие с понижением в единице объема крови количества эритроцитов и (или)Нb, нередко сопровождающиеся их качественными изменениями.

приобретенными;
врожденными.

постгеморрагические, вызванные кровопотерями;
гемолитические из-за повышенного разрушения эритроцитов;
анемии вследствие нарушения образования эритроцитов.

микроцитарные;
нормоцитарные;
макроцитарные.

гипохромные;
нормохромные;
гиперхромные.

Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением или осложнением других болезней (синдромов). Причины возникновения и механизмы развития анемий различны, выявление их имеет значение для выбора тактики лечения.

Классификация анемий во многом условна и относительна. Так, хроническая постгеморрагическая анемия по существу является железодефицитной.

В основе большинства классификаций лежит распределение анемий на три большие группы.

1. Анемии, обусловленные кровопотерей (постгеморрагические анемии):

2. Анемии, обусловленные нарушением процесса гемоглобинообразования или процессов эритропоэза:

2) мегалобластные анемии;

4) гипопластические (апластические);

3. Анемии, обусловленные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические анемии):

4) анемии при воздействии антител, гемолизинов, химических веществ и других факторов.

Эти частые заболевания крови обусловлены анатомо-физиологическими особенностями детского организма (незрелость органов кроветворения, высокая их чувствительность к воздействиям неблагоприятных факторов окружающей среды). Анемии, обусловленные дефицитом различных веществ (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные, белководефицитные) возникают вследствие недостаточного поступления в организм веществ, необходимых для образования гемоглобина.

Они нередки на первом году жизни, отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике, при частых инфекциях и у недоношенных. Наиболее распространены в этой группе алиментарные анемии (т.е. вызванные неполноценным или однообразным питанием).

Истинные анемии представляют собой олигоцитемические гипо- или нормоволемии, характеризующиеся снижением гематокрита. От них следует отличать ложные анемии, относящиеся к олигоцитемическим гиперволемиям, которые также протекают с пониженным гематокритом и являются следствием гипергидратации и гемодилюции (разведения крови).

При анемии страдает основная функция эритроцитов - перенос кислорода к тканям организма, что вызывает нарушение окислительных процессов и развитие гипоксии. Больше всего гипоксия отражается на функциях центральной нервной системы и сердца: быстро наступает утомляемость, слабость, головокружение, ухудшается память и развивается дистрофия миокарда. На развитие гипоксии влияют степень малокровия и скорость его развития, а также степень и скорость адаптации организма к изменившимся условиям существования. Последнее достигается включением компенсаторных механизмов, направленных на обеспечение физиологической потребности тканей в кислороде. В борьбу с анемическим состоянием включаются нервные, сердечно-сосудистые, дыхательные, гемические и тканевые компенсаторные приспособления.

Симптомы

Различные симптомы: бледность, повышенная утомляемость и слабость, обмороки, одышка, учащенное сердцебиение. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты в пище, могут возникать стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), воспаление языка, желтизна кожи, покалывания в руках и ногах.

Лечение

Лечение железодефицитной анемии

Устранение причины дефицита железа и анемии (прекращение кровотечения и кровопотере борьба с инфекцией, противоопухолевая терапия, предупреждение алиментарной недостаточности железа и др.).

Диета богатая железом. Рекомендуются говяжье мясо, рыба, печень, почки, легкие, яйца, крупы (овсяная, гречневая), бобы, фасоль, горох, зерновые (пшеница, рожь, овес, ячмень), овощи (яблоки, персики, изюм, чернослив), петрушка, щавель, различные ягоды, белые грибы, какао, шоколад, мед и др. Можно использовать фитосбор из высушенных листьев крапивы, череды, земляники и черной смородины, которые смешивают в равных частях. Одну столовую ложку сбора заливают 1 стаканом кипятка, настаивают в течение 2 часов, процеживают и принимают до еды по 1/3 стакана 3 раза в день ежедневно в течение 6 недель. Одновременно нужно принимать отвар или настой плодов шиповника по 1 стакану в день.

Однако невозможно купировать ЖДА только диетой, богатой пищевым железом из-за ограниченной способности желудочно-кишечного тракта всасывать железо из пищи. Поэтому основой лечения данной анемии является назначение препаратов железа.

Лекарственное лечение препаратами, содержащими железо В большинстве случаев препараты железа назначают внутрь в суточной дозе от 100 до 300 мг двухвалентного железа. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается.

Препараты двухвалентного железа лучше принимать за 30 мин. до еды, во время еды или через 1-2 часа после еды Таблетки и капсулы глотать не разжевывая, запивать водой или фруктовым осветленным (без мякоти) соком. Молоко, кефир и другие молочные продукты, содержащие кальций, тормозят всасывание железа. Для лучшего всасывания железа назначают аскорбиновую кислоту (0,3-0,5 г на прием), янтарную кислоту, антиоксидантный комплекс (витамины А, Е, В6 и др.), фруктозу, если в составе препаратов их нет (табл. 6).

Повышение уровня гемоглобина отмечается обычно через 2-4 недели от начала лечения. Продолжительность лечения составляет 6-8 недель (до нормализации гемоглобина), затем 2-3 месяца поддерживающее лечение для пополнения запасов железа ('терапия насыщения') в течение 3 месяцев в 2-3 раза меньшей суточной дозы, применявшейся на этапе купирования анемии

При невозможности устранения причины анемии необходима постоянная поддерживающая терапия препаратами железа.

У женщин с обильными менструальными кровопотерями после успешного лечения целесообразно проводить поддерживающую терапию препаратами железа недельными курсами после окончания менструации.

Косвенным критерием насыщения депо железом является нормальный показатель сывороточного железа (12,5-30,4 ммоль/л).

Леченне В12- и фолиеводефицитных анемий

Диета такая же, как и при ЖДА. При фолиеводефицитной анемии рекомендуются продукты, богатые фолиевой кислотой: бобы, шпинат, петрушка, сельдерей, салат, зеленые помидоры. Непременное условие - запрещение употребления алкоголя

Патогенетическая терапия В 12-дефицитной анемии проводится внутримышечными инъекциями витамина B12 после верификации диагноза анемии Имеется два препарата витамина В12-цианкобаламин и оксикобаламин.

Цианкобаламин назначается по 400-500 мкг внутримышечно 1 раз в день, оксикобаламин - по 1 мг/сутки через день в течение 4-6 недель. На 3-4 день лечения витамином В12 начинается увеличение содержания ретикулоцитов в крови.

После курса лечения назначается поддерживающая терапия цианкобаламин вводится 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, а затем постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг. Оксикобаламин вводится реже: в течение 3 месяцев 1 раз в неделю, а затем постоянно 1 раз в месяц по 500 мкг.

Согласно рекомендациям американских гематологов поддерживающую терапию следует проводить пожизненно -- по 250 мкг 1 раз в месяц.

При фуникулярном миелозе назначаются большие дозы витамина В12 (1000 мкг ежедневно) в сочетании с коферментом витамина В12 кобаламидом (500 мкг 1 раз в день внутримышечно), который участвует в обмене жирных кислот и улучшает функциональное состояние спинного мозга и нервных волокон. Эта доза витамина В12 вводится до исчезновения клиники миелоза.

Гемотрансфузии эритроцитарной массы проводятся только по жизненным показаниям: при коме: снижении уровня гемоглобина до 50-40 г/л и ниже; развитии анемической энцефалопатии и сердечной недостаточности.

Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта, не может служить заменой личного обращения к специалисту. Информация не должна использоваться для самолечения и приведена только для ознакомления.

Читайте также: