Нарушение обмена лептина при задержке внутриутробного развития и его последствия

Обновлено: 18.05.2024

Адипокины являются пептидными гормонами, преимущественно секретируемыми жировой тканью, но также экспрессируются в плаценте и других органах. В нашей работе мы измеряли концентрации лепти-на, резистина, инсулина и глюкозы материнской и пуповинной крови у здоровых беременных (n = 64) и страдающих от гестоз женщин (n = 14) в третьем триместре беременности (38 - 40 недель гестации). Женщины в исследуемых группах были сопоставимы по возрасту и росту, в то время как масса и индекс массы тела были выше в группе с гестозом. В образцах материнской крови при гестозе, мы определили более высокие концентрации лептина, тогда как уровни адипонектина, резистина, инсулина и глюкозы не имели существенных отличий по сравнению с физиологической беременностью. В противоположность этому, в пуповинной крови наблюдалось снижение уровня лептина при гестозе. Таким образом, вероятнее, что эффекты резистина и адипонектина не касаются патогенеза гестоза, при том, что лептин может играть ключевую роль в развитии гестоза.

1. Aizawa-Abe M., Ogawa Y., Masuzaki H. et al. Pathophysiological role of leptin in obesityrelated hypertension // J. Clin. Invest. - 2000. - V. 105. - P. 1243-1252.

2. Bajoriaa R., Soorannac S. R., Warda B. S. Prospective Function of placental leptin at maternal-fetal interface // Placenta. - 2002. - V. 23. - P.103-115.

3. Briana DD, Malamitsi-Puchner A. Reviews: adipocytokines in normal and complicated pregnancies. // Reprod Sci. - 2009. - V. 16. - P. 921-937.

4. Kiess W, Petzold S, Topfer M et al. Adipocytes and adipose tissue // Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. - 2008. - V. 22. - P. 135-153.

5. Martin-Romero C, Santos-Alvarez J, Goberna R. Human leptin enhances activation and proliferation of human circulating T lymphocytes. // Cell Immunol. - 2000. - V. 199. - P. 15-24.

6. Maynard SE, Min JY, Merchan J.et al. Excess placental soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt1) may contribute to endothelial dysfunction, hypertension, and proteinuria in preeclampsia. // Journal of Clinical Investigation. - 2003. - V. 111. - P. 649-658.

7. Meller M, Qiu C, Kuske BT et al. Adipocytokine expression in placentas from pre-eclamptic and chronic hypertensive patients. // Gynecol Endocrinol. - 2006. - № 22. - P. 267-273.

9. Saito S, Umekage H, Sakamoto Y et al. Increased T-helper-1-type immunity and decreased T-helper-2-type immunity in patients with preeclampsia. // Am J Reprod Immunol. - 1999. - № 41. - P. 297-306.

10. Santos-Alvarez J, Goberna R, Sanchez-Margalet V. Human leptin stimulates proliferation and activation of human circulating monocytes. // Cell Immunol. - 1999. - V. 194. - P. 6-11.

11. Unger R. H., Orci L. Diseases of liporegulation: new perspective on obesity and related disorders // FASEB J. - 2001. - 15. - P. 312-321.

12. Weiler J, Tong S, Palmer KR. Is fetal growth restriction associated with a more severe maternal phenotype in the setting of early onset pre-eclampsia? Aretrospectivestudy // PLoSOne. - 2011. - № 6. - P. 103-110.

Как известно, гестоз является осложнением второй половины беременности, характеризуясь гипертензией, протеинурией, отеками, коагулопатией и развитием системной эндотелиальной дисфункции в материнском организме [6]. Установлено, что повышенный риск развития гестоза возникает при ожирении, выявлена ассоциация гестоза с инсулинорезистентностью [8], гиперлипидемией. Это указывает на возможную взаимосвязь метаболизма и репродуктивной системы. Жировая ткань выполняет эндокринную функцию, секретируя ряд метаболически активных пептидов, таких как лептин, резистин, адипонектин, TNF-α (фактор некроза опухоли - α) и интерлейкин-6, называемых адипокинами [4]. Во время беременности плацента является дополнительным источником образовании таких адипокинов, как лептин и резистин [3], что подтверждает их потенциальную роль в поддержании беременности. Антидиабетогенные, антиатерогенные и противовоспалительные свойства адипонектина подтверждены многими исследованиями [3]. В отличие от других адипокинов, плазменный уровень адипонектина снижается при ожирении, инсулинорезистентной форме диабета, ишемической болезни сердца, коррелируя с высоким уровнем тромбообразования и дисфункцией эндотелия сосудов[4]. Резистин циркулирует в высоких концентрациях при алиментарной и генетической формах ожирения у мышей, модулируя эффекты инсулина [4]. На основании ряда исследований метаболизма можно сделать вывод, что циркулирующие уровни резистина пропорциональны степени ожирения, но роль этого адипокина в патогенезе сахарного диабета 2 типа до конца не изучена. Лептин является важным секреторным пептидом, вызывающим чувство сытости и активирующим окисление жирных кислот, тем самым регулируя массу жировой ткани. Лептин вместе с тем играет важную роль во время беременности, являясь митогенным фактором для клеток трофобласта [3].

Целью нашего исследования стало изучение роли инсулина и адипокинов (адипонектина, резистина, лептина) в патогенезе гестоза.

Материалы и методы

Пациентки информированы о деталях проводимого исследования и подписали согласие на участие в научной работе.

Уровни всех исследуемых гормонов определяли в крови беременных с помощью иммуноферментного анализа (ELISA). Концентрацию глюкозы (ммоль/л) в плазме венозной крови исследовали глюкозооксидазным методом. Индекс инсулинорезистентности рассчитывался по формуле HOMA-IR [Matthews D., 1985]: [инсулин, мкЕД/мл х глюкоза, ммоль/л / 22,5]. Значение больше чем 2,27 рассматривается как наличие инсулинорезистентности [11].

Статистическую обработку результатов проводили с применением пакета программ Statistica 6,1и Excel 2007. Статистическая значимость различий между средними в выборках с нормальным распределением оценивалась с помощью t-критерия Стьюдента (при р≤0,05). В случаях с ненормальным распределением значимость различий определялась непараметрическим U-тестом Манна - Уитни (при р≤0,05).

Результаты

В группе с гестозом достоверно выше и масса беременной - на 12,98 % (р= 0,004) и индекс массы тела женщин (ИМТ) - на 13,32 % (р= 0,0003), чем в группе сравнения (таблица 1). Концентрация инсулина, глюкозы и значение индекса инсулинорезистентности в крови женщин в исследуемых группах статистически значимо не различались. В условиях физиологической беременности значение индекса инсулинорезистентности положительно коррелирует с концентрациями лептина матери - 0,40 (р<0,05) и инсулина пуповинной крови - 0,34 (р<0,05). В случае с осложненной гестозом беременностью выявляется положительная корреляционная связь между уровнем инсулина в материнской крови и ростом матери: 0,54 (р<0,05).

Таблица 1 Соматометрические данные и показатели углеводного обмена материнского организма при беременности физиологической и осложненной гестозом

Физиологическая беременность M±m

Беременность, осложненная гестозом M±m

0,004

0,0003

Также обращает на себя внимание более высокий уровень лептина на 41,49 % (р= 0,0005) в сыворотке женщин, больных гестозом, в сравнении с показателями материнской крови при физиологической беременности в третьем триместре (таблица 2). Соответствовало полученным данным и значение соотношения лептина к инсулину, которое увеличено на 36,49 % (р=0,03) в выборке женщин осложненного течения беременности. Концентрации резистина и адипонектина, как и их отношение, в материнской крови в исследуемых группах не имели статистически значимых различий. При физиологической беременности ИМТ женщин положительно коррелируется уровнями лептина - 0,54 (р<0,05) и инсулина - 0,35 (р<0,05).

Таблица 2 Адипокины в материнской крови при беременности физиологической и осложненной гестозом

0,0005

0,0252

Таблица 3 Соматометрические данные и показатели углеводного обмена плода при беременности физиологической и осложненной гестозом

0,0118

На фоне снижения массы новорожденных, при беременности осложненной гестозом в пуповинной крови, в сравнении с физиологическим течением, достоверно ниже концентрация лептина: на 49,11 % (р= 0,04) (таблица 4).

Таблица 4 Адипокины в пуповинной крови при различном течении беременности

осложненная гестозом M±m

0,0475

Лептин/ инсулин плода

При осложненном гестозом течении беременности нами установлено достоверное изменение лишь уровня лептина среди исследуемых адипокинов, концентрация которого почти в 2 раза возрастает при рассматриваемой патологии. Возникает вопрос о возможной роли лептина в патогенезе гестоза. Существуют работы, в которых установлено, что гиперлептинемия матери предшествует развитию преэклампсии, клиническое начало которой связано со значительным дальнейшим повышением концентрации лептина у беременной [7]. И таким образом, повышенный уровень лептина в ранние сроки беременности является фактором риска преэклампсии.

Как известно, одним из главных симптомов данного осложнения беременности является артериальная гипертензия. Появлению данного симптома может способствовать и лептин, стимулируя активность симпатической вегетативной нервной системы и вызывая повышение артериального давления [1]. Вероятен тот факт, что помимо инсулинорезистентности, абсолютную и относительную гиперлептинемию можно рассматривать одним из факторов патогенеза артериальной гипертензии у больных гестозом беременных.

Примечательно, что лептин изменяет баланс цитокинов вследствие преобладающей активации им Тh-1 лимфоцитов [5]. Материнский синдром преэклампсии характеризуется как раз доминированием действия Тh-1 лимфоцитов с увеличением количества провоспалительных молекул в материнской крови [9]. Также лептин может индуцировать синтез провоспалительных цитокинов моноцитами и макрофагами [10].

В противоположность с вышеизложенным, имеются данные прямо или косвенно указывающие на роль лептина как протекторного фактора в отношении развития и компенсации различной патологии при беременности. Так, показано, что лептин способствует плацентарному ангиогенезу, синергически взаимодействуя с несколькими факторами роста, включая фактор роста эндотелия сосудов, основной фактор роста фибробластов и тромбоцитарный фактор роста B [2]. Также лептин стимулирует пролиферацию гематопоэтических клеток и β-клеток островков Лангерганса путем фосфорилирования митоген-активированной протеинкиназы, т. е. тем же образом, что и инсулин. Этот факт весьма важен, если вспомнить, что одной из общепризнанных моделей этиопатогенеза гестоза считается плацентарная теория с нарушением ангиогенеза. Индукция плацентарного васкулогенеза под влиянием лептина в этом случае может способствовать разрешению фетоплацентарной недостаточности и гипоксических состояний плода.

Уровень лептина, по нашим данным, положительно коррелирует с ИМТ в третьем триместре физиологической беременности. Это можно рассматривать как следствие постепенного увеличения на протяжении всей беременности веса матери, количества и активности жировой ткани как эндокринного органа. На фоне гестоза эта положительная корреляция уровня лептина с массой и индексом массы тела матери отсутствует, несмотря на возрастание концентрации этого адипокина в крови беременных с гестозом.

Интересно, что экспрессия лептина в плаценте существенно возрастает при преэклампсии [7]. Вероятно предполагать, что плацентарная недостаточность и связанная с ней гипоксия фетоплацентарной системы могут приводить к повышенной продукции лептина в плаценте, где на фоне несостоятельности спиральных артерий матки лептин может проявлять свои ангиогенные свойства.

Примечательно, что при нарастании уровня лептина в материнской крови в 2 раза, значение этого адипокина в пуповинной крови, напротив, снижалось в таком же порядке. Вместе с тем, масса новорожденного при гестозе, как нами установлено, заметно ниже, чем в контрольной группе. Принимая во внимание факт того, что при гестозе часто выявляется внутриутробная задержка роста плода, связанная с состоянием хронической гипоксии и нарушением трансплацентарного преноса нутриентов [12], можно полагать об уменьшении запасов фетальной жировой ткани. Как следствие, снижается и концентрация секретируемых адипоцитами гормонов, в том числе и лептина.

Заключение

Таким образом, выявленное повышение концентрации лептина в группе беременных с гестозом можно рассматривать и как компонент патогенеза преэклампсии и, с другой стороны, как адаптивный механизм, направленный на компенсацию формирующихся нарушений в системе: мать - плацента - плод.

Исследования выполнены в рамках госконтракта № 02.740.11.05.01. ФЦП «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России на 2009-2013 гг.» и тематического плана НИИ биологии ЮФУ на 2010-2011 годы.

Проблема с избыточной массой тела? Виноват гормон лептин

Лептин является пептидным гормоном, секретируемым клетками жировой ткани. Этот гормон регулирует обмен веществ. Слишком низкий синтез лептина приводит к чрезмерному аппетиту и ожирению. Поэтому анализ крови на лептин проводится для определения причины ожирения.

[dcb > Лептин — что это

Лептин — это пептидный гормон, классифицируемый как адипокины, который синтезируется жировой тканью. Адипокины — это биологически активные соединения, которые действуют только на жировую ткань или воздействуют на отдаленные ткани. Одним из наиболее важных адипокинов является лептин, состоящий из 17 аминокислот.

Этот гормон синтезируется главным образом жировой тканью и в небольших количествах вырабатывается в скелетных мышцах, эндотелии, желудке, плаценте и гипофизе. Рецепторы лептина, в свою очередь, обнаруживаются в клетках поджелудочной железы, надпочечников, селезенки, яичек, яичников, предстательной железы, плаценты, гипоталамуса и щитовидной железы.

Уровень синтеза лептина напрямую зависит от объема жировой ткани. Он также подвергается ежедневной регуляции — пик клиренса лептина падает между 22 и 3 часами ночи. На стимулирование синтеза лептина также влияют следующие факторы инсулин, глюкоза, глюкокортикоиды и эстрогены.

В свою очередь, производство лептина ингибируется свободными жирными кислотами, гормоном роста и андрогенами, а также гипогликемическими и противовоспалительными препаратами.

Лептин — действие

Лептин оказывает влияние на развитие плода. Затем он синтезируется как плацентой, так и жировой тканью плода. Лептин участвует в развитии дыхательной, пищеварительной и костной систем и участвует в кроветворении.

Лептин регулирует метаболизм липидов и глюкозы. Гормон лептин усиливает окисление жирных кислот, способствуя липолизу. Благодаря этому лептин способствует активации распределения жировой ткани, одновременно препятствуя ее выработке.

В свою очередь, влияние этого гормона на углеводный обмен снижается, чтобы повысить чувствительность клеток к инсулину и увеличить потребление глюкозы. Следующим направлением действия лептина является влияние на прием пищи. Лептин не без оснований называют гормоном сытости.

Понижая уровень нейропептида Y, то есть соединения, способствующего аппетиту, лептин снижает аппетит.

Лептин и грелин

У тучных людей, чей организм постепенно становится устойчивым к такому действию лептина, это может привести к более сильному и более частому голоду. Лептин обладает эффектом, противоположным действию грелина, синтезируемого клетками желудка, который отвечает за чувство голода.

Повышенная секреция грелина связана со стрессом при использовании низкокалорийных диет (ниже 1000 ккал) и при раке. Лептин и грелин должны оставаться в равновесии, иначе могут возникнуть нарушения аппетита.

Лептин также определяет правильное течение полового созревания и роста, влияет на фертильность, модулирует работу иммунной системы, а также увеличивает минеральную плотность кости.

Тест на уровень лептина — показания

Определение уровня лептина в крови обычно не проводится. Это исследование чаще всего поручено диагностировать причины ожирения, особенно у детей.

Важным признаком является ожирение, возникающее у человека, в семье которого были также случаи ожирения, а также ожирения с сопровождающими приступами неконтролируемого голода. Кроме того, появление других расстройств пищевого поведения может быть показанием для определения лептина.

Уровень гормона также определяется при нарушениях менструального цикла, которые могут возникать из-за чрезмерного уменьшения жира или его патологически большого объема.

Как выглядит тест на уровень лептина и сколько он стоит

Определение уровня лептина требует взятия образца венозной крови. Пациенту не нужно готовиться к тесту, единственное условие - это сдача анализа на голодный желудок (т.е. 10-12 часов с момента последнего приема пищи). Стоимость теста на лептин составляет около 1000 рублей.

Лептин — правильный уровень

Норма лептина в крови определяется отдельно для мужчин и женщин, что обусловлено разным объемом жировой ткани у обоих полов. Лептин у мужчин колеблется в пределах 1,2-9,9 нг мл, а у женщин — 4,1-25 нг мл.

На уровень лептина в организме влияет ИМТ, то есть индекс массы тела, беременность, а также циркадный ритм — самый высокий уровень регистрируется ночью и рано утром, самый маленький — с утренних часов.

Интерпретация результатов теста на лептин

Повышенные уровни лептина физиологически обнаруживаются у людей с ожирением. Когда ожирение сопровождается низким уровнем лептина, причиной может быть дефицит лептина. У небольшого процента людей дефицит лептина является врожденным и является следствием мутации гена, кодирующего рецептор лептина LEPR.

Однако, если у человека с избыточной массой тела наблюдается значительное повышение концентрации лептина, причиной может быть резистентность к лептину. Это состояние, при котором избыток жира синтезирует большое количество лептина;

Со временем ткани перестают реагировать на лептин, что нарушает чувство сытости и способствует чрезмерному аппетиту. Мы едим больше, мы набираем жировую ткань, увеличивается синтез лептина — и резистентность к лептину постоянно растет.

Резистентность к лептину — как лечить?

В случае резистентности к лептину вы можете заметить проблемы с потерей веса, несмотря на использование диеты для похудения, а также постоянное желание перекусить. Кроме того, люди, борющиеся с этой проблемой, испытывают хроническую усталость.

Самый эффективный способ борьбы с резистентностью — это уменьшение массы тела. Лучшая диета — это диета на основе жиров, так как углеводы и белки стимулируют синтез лептина. Кроме того, категорически следует избегать переедания.

Также стоит позаботиться о правильном ежедневном цикле сна — идеальное время для засыпания — 22-23, а сон должен длиться около 8 часов.

Как повысить уровень гормона лептина

Люди, пытающиеся уменьшить массу тела, иногда хотят повысить уровень лептина, чтобы обеспечить чувство сытости и облегчить похудение. В каких продуктах появляется лептин?

Ни один пищевой продукт не является источником этого гормона; единственный способ доставить лептин извне — это препараты, содержащие лептин. Лептин в таблетках назначается врачом.

Также используются препараты, повышающие чувствительность клеток к лептину. Напротив, пищевые добавки чаще всего содержат другие соединения, которые подавляют аппетит.

Так как стимулировать синтез лептина естественным путем и в таких количествах, которые соответствуют текущим потребностям организма? Для повышения уровня лептина рекомендуется диета, богатая углеводами, регулярное питание и достаточный сон.

Патологии внутриутробного роста и развития плода в фетальный период

Литература по перинатальной медицине включает в себя несколько потенциально противоречивых терминов и понятий, связанных с внутриутробными размерами и ростом плода. В этой статье параметры физического развития плода рассматриваются с акушерской точки зрения.

Вы узнаете о физиологических механизмах, которые определяют возможности развития, факторы риска для аномальных отклонений, диагностические и прогностические проблемы, связанные с ограниченным и чрезмерным развитием малыша в фетальном периоде беременности.

Что такое фетальный период и зачем его нужно изучать

Период между 3-м и 9-м месяцем (до окончания внутриутробного развития) называется фетальным. В это время созревают ткани и органы, поэтому плод быстро растет. Фетальные размеры и траектория роста плода — важные показатели состояния здоровья малыша. Их изучают, используя стандарты, разработанные акушерами-гинекологами.

Современные врачи настаивают на том, что значительные отклонения от усредненных параметров могут четко указывать на патологии развития ребенка. В фетальный период хорошо выявляются пороки развития, связанные с деформациями и разрушением тканей, наступившими в силу инфекций, травм и других факторов.

Обнаруженные пороки могут быть незначительны или, напротив, заметно сказаться на здоровье ребенка в будущем. Поэтому все три скрининга при беременности включают обязательное изучение роста, веса и других характеристик плода.

Абнормальный фетальный рост

Задержкой внутриутробного развития плода можно считать дефицит массы от нормы, превышающий 10%. Аномалии роста и развития плода обозначаются, как:

низкий вес;
макросомия — слишком крупный вес;
малый гестационный возраст (SGA) — недостаточное соответствие параметров сроку беременности;
большой гестационный возраст (LGA) — избыточные параметры относительно срока беременности.

Диагнозы SGA или LGA, основанные на нормативных значениях стандартов роста плода, аналогичны диагностике недоедания у детей с использованием диаграммы веса по возрастам. Педиатрические таблицы соответствия измерений возрасту были разработаны методом наблюдения за нормально развитыми детьми с последовательными замерами через равные промежутки времени.

Стоит понимать, что плод может не соответствовать усредненным стандартам. Должны учитываться рост родителей, этнические особенности и другие факторы. Поэтому в постановке диагноза доктор рассматривает множественные характеристики и лишь после этого дает рекомендации.

Задержка внутриутробного развития: виды, прогноз

Диагноз «задержка развития» ставится при выявлении внутриутробного недоразвития физических параметров плода. При сильном недоразвитии плод погибает. Если патологии совмещаются с жизнью, то «маловесные» малыши рождаются недоношенными — до 37 недель. Менее 10% детей с ЗВРП имеют шанс родиться в нормальные сроки.

Возможны две формы задержки ВРП: симметричная и асимметричная.

Симметричная форма: дефицит массы тела сочетается с недостаточность длины роста и недоразвитием окружности головы.
Асимметричная форма: дефицит массы тела наблюдается при нормальных показателях роста и окружности головы. Эта форма встречается чаще.

Задержка внутриутробного развития может иметь разную тяжесть:

I степень — развитие плода отстает на 2 недели;
II степень — задержка развития на 2-4 нед;
III степень — плод отстает в развитии свыше 4-х недель.

Причины отставания в развитии и росте

Симметричная задержка развития чаще возникает из-за хромосомных и генетических нарушений плода, гипофункции (гипотиреоза) щитовидной железы у материи и недостаточности работы гипофиза (гипофизарного нанизма), вырабатывающего гормон роста соматропин. Влияют на развитие плода опасные инфекции, перенесенные матерью в период беременности — краснуха, токсоплазмоз, герпес и цитомегаловирус. Их определяют как ТОРЧ комплекс.

Асимметричная форма задержки развития связана с патологиями плаценты — фетоплацентарной недостаточностью, возникающей в третьем триместре беременности. ФПН приводит к гипоксии (кислородному голоданию) плода. Причины фетоплацентарной недостаточности — поздний гестоз, многоплодная беременность, дефекты пуповины, предлежание и сосудистая недостаточность плаценты.

Влияют на рост и физическое развитие плода сильнодействующие лекарства, радиация, никотин, алкоголь и т.д.

Роль плаценты в физическом развитии плода

Фетальный рост в значительной степени модулируется плацентарной функцией, ведь плацента отвечает за дыхание и питание младенца. Плацентарные нарушения приводят к критическим респираторным, печеночным и почечным нарушениям функции плода. В этом случае его рост и развитие затормаживаются.

Ранние проблемы с плацентой возникают из-за неполного вторжения трофобластов, что приводит к ремоделированию (патологическому изменению) миометрических артерий и уменьшению маточно-плацентарного кровотока, что обычно связано с преэклампсией (тяжелое состояние, сопровождающееся отеками, повышенным давлением и другими неприятными симптомами) и ограничением роста плода.

Исследования показывают, что способность маточной плацентарной единицы поддерживать плод постепенно уменьшается. Одновременно происходит увеличение диаметра пупочной артерии, изменение скорости и объема кровотока в ответ на растущие потребности плода. Эти параметры фактически покрывают постепенно снижающуюся способность матоплацентарной системы удовлетворять требования для нормального роста и развития.

Как развивается плод в фетальном периоде

Рост, размеры и пропорции плода в плодовом (фетальном) периоде постоянно меняются. Например:

Рост плода ускоряется во 2-м триместре, на 3-5-м месяцах.
Масса тела значительно изменяется в последние 2 месяца беременности.
На третьем месяце голова начинает расти медленно, а рост тела, наоборот, ускоряется.

Пропорции тела на 3-м месяце: размер головы равен половине длины тела малыша в сидячем положении (теменно-копчиковый размер).

Пропорции тела на 5-м месяце: размер головы равен трети длины тела в стоячем положении (теменно-пяточный размер). При рождении голова равняется 1/4 этой длины.

Уже на 3-м месяце личико малыша становится похоже на человеческое. Глазки и уши смещаются на нормальные позиции. Конечности становятся пропорциональными относительно длины тела. К концу третьего месяца длинные кости и череп начинают костенеть. А внешние половые органы развиваются настолько, что их легко различить на УЗИ.

Четвертый — пятый месяц плод активно растет в длину, а его масса составляет менее 500 гр. Начиная со 2-й половины фетального периода, плод прибавляет в массе. За последние 2 месяца малыш набирает половину веса от массы при рождении и приобретает четкие контуры тела благодаря образованию подкожного жира.

Перед родами головка плода становится большой и твердеет, ведь ей предстоит пройти тяжелый путь через родильный канал. Масса плода составляет более 3-х кг, а его рост — более 50 см.

Симптомы ЗВРП

Определить патологию беременная женщина самостоятельно не может. Проблема выявляется на плановом УЗИ плода, где гинеколог сравнивает полученные параметры с табличными данными. Поэтому очень важно посещать все плановые скрининги, а при обнаружении задержки развития или роста плода, проходить дополнительное обследование.

Важный симптом — редкие и слабые шевеления плода. Так бывает при значительной степени задержки развития, поэтому нужно обязательно обратиться в клинику.

Один из симптомов, говорящий о возможной задержке развития — недостаточный набор веса беременной. Этот признак нельзя считать на 100% достоверным, так как здесь оказывают влияние и другие факторы — качество питания, уровень физических нагрузок, особенности организма и т.д. Поэтому все-таки лучше в этом вопросе довериться УЗИ,

Обследование

Гинеколог, осматривая беременную, замеряет высоту стояния дна матки, сверяя ее с нормами, рассчитанными для данного срока беременности. Если размеры матки меньше нормы, нужно срочно делать УЗИ плода.

Во время УЗИ специалист фиксирует у плода несколько параметров:

окружность головы;
окружность живота;
объем бедра.

Рассчитывается приблизительная масса плода.

При подозрении на патологии физического развития проводят допплерометрию, показывающую качество кровотока в сосудах плаценты и малыша.

Ещё одно важное исследование — кардиотокография плода, регистрирующая сердцебиение. Норма 120 — 160 уд. в мин. При недостатке кислорода, сердцебиение меняет ритм в большую или меньшую сторону

Лечение задержки развития и роста плода

Современная медицина позволяет лечить многие патологии ЗВРП, поэтому очень важно вовремя выявить проблему. При небольшом отставании 1 степени необходимо наблюдение, это может быть временное явление и все восстановится. При прогрессировании проблемы, потребуется лечение препаратами, улучшающими маточно-плацентарный кровоток.

Гинеколог может назначить:

Токолитические лекарства, расслабляющие матку: бета-адреномиметики и спазмолитики. Это могут быть таблетки, уколы и капельницы.
Инфузионную терапию глюкозой, кровезаменителями, снижающими вязкость крови. Препараты вливаются внутривенно.
Лекарства, улучшающие микроциркуляцию и обмен веществ в тканях. Обычно вводятся внутримышечно.
Витамины группы С, В, микроэл. магния и т.д. Вводятся внутримышечно.
Озонотерапию и кислородотерапию.

Лечиться и наблюдаться придется всю беременность. Кроме этого, врач назначит диету. Питание должно быть сбалансированным и содержать молочные и мясные продукты. Также нужно соблюдать режим дня, гулять и избегать депрессивных состояний.

Осложнения ЗВРП

К сожалению, такие патологии не проходят бесследно. Возможны следующие осложнения:

внутриутробная гибель плода;
преждевременные роды;
кислородное голодание (гипоксия) плода;
аномалии развития.

После родов у таких малышей повышен риск развития неврологических расстройств, гипогликемии, синдрома дыхательных расстройств, гипокальциемии (недостатка кальция). Чтобы избежать проблем нужно своевременно обследоваться и лечить инфекционные заболеваний до беременности.

Где пройти обследование на патологии плода в Санкт-Петербурге

Приглашаем всех женщин пройти полное обследование во время беременности в специализированной клинике Диана в СПБ. У нас можно сдать анализы на инфекции, пройти генетический скрининг, сделать УЗИ плода. Обследование проводится на новом экспертном аппарате УЗИ с доплером в форматах 3Д и 4Д.

Нарушение обмена лептина при задержке внутриутробного развития и его последствия

I. Внутриутробная задержка развития. Маловесными считают детей, вес которых при рождении независимо от гестационного возраста составляет менее 2500 г [1]. Маловесных новорожденных делят на три категории: 1) недоношенные (гестационный возраст менее 37 нед), вес которых соответствует гестационному возрасту; 2) недоношенные, маловесные для своего гестационного возраста; 3) доношенные и переношенные новорожденные, маловесные для своего гестационного возраста. У детей, относящихся ко 2-й и к 3-й категориям, имеется внутриутробная задержка развития. Внутриутробная задержка развития встречается в 3—7% случаев всех родов. Диагноз ставят, если вес ребенка при рождении ниже 10-го процентиля для данного гестационного возраста.

Для диагностики внутриутробной задержки развития используют также коэффициент роста. Он помогает диагностировать внутриутробную задержку развития не только у маловесных новорожденных, но и у тех, чей вес больше 2500 г. Коэффициент роста представляет собой выраженное в процентах отношение веса новорожденного (в граммах) к длине тела (в сантиметрах), возведенной в третью степень.

Коэффициент роста = вес (г) ґ 100%/[длина тела (см)] 3 .

А. Классификация. Внутриутробная задержка развития — акушерский диагноз, который ставят при заметном отставании развития плода. Внутриутробная задержка развития бывает симметричной и асимметричной. При асимметричной внутриутробной задержке развития, которая встречается чаще, уменьшается только окружность живота плода, размер головки и длина трубчатых костей в норме. Симметричная внутриутробная задержка развития встречается значительно реже и характеризуется пропорциональным уменьшением всех размеров плода.

Б. Патогенез. Согласно Winick [2], нормальное развитие эмбриона и плода условно делят на три фазы. Первая охватывает период с 1-й по 16-ю неделю внутриутробного развития, когда происходит быстрое увеличение количества клеток. В дальнейшем, с 16-й по 32-ю неделю, деление клеток замедляется и они начинают увеличиваться в размерах. С 32-й недели внутриутробного развития деление клеток почти прекращается.

Проявления внутриутробной задержки развития зависят от нарушенной фазы развития. Симметричная внутриутробная задержка развития возникает в результате хромосомных аномалий, инфекций и влияния экзогенных факторов в ранние сроки беременности. Асимметричная внутриутробная задержка развития обычно возникает в конце беременности. Основная ее причина — плацентарная недостаточность. Причину внутриутробной задержки развития нередко установить не удается, а измерение частей тела плода не всегда позволяет точно определить ее тип.

В. Диагностика. Клинические данные подтверждают с помощью УЗИ . Поскольку диагноз ставится при сравнении размеров плода с нормальными при данном сроке беременности, он возможен только при знании точного срока беременности.

1. Фетометрия. При УЗИ определяют окружность живота плода (самый достоверный показатель роста), бипариетальный размер и окружность головки, а также длину бедра плода. При подозрении на асимметричную внутриутробную задержку развития определяют отношение окружности головки к окружности живота, а также длины бедра к окружности живота плода. Поскольку часто наблюдаются ложноположительные результаты, при постановке диагноза внутриутробной задержки развития на основании данных УЗИ важно учитывать изменение не одного, а нескольких фетометрических показателей.

Г. Тактика ведения беременности при подозрении на внутриутробную задержку развития

1. Дородовое наблюдение. Внутриутробная задержка развития — фактор риска гибели плода. При внутриутробной задержке развития, обусловленной плацентарной недостаточностью, прогноз можно улучшить с помощью ранней диагностики и своевременного лечения, включающего родоразрешение.

Проводят стрессовый и нестрессовый тесты (см. гл. 21, п. VIII). Биофизический профиль (оценку состояния и роста плода) определяют при помощи УЗИ плода и КТГ . Результаты оценивают, сопоставляя следующие параметры: частоту дыхательных движений, количество шевелений, тоны сердца, объем околоплодных вод и вариабельность ЧСС при нестрессовом тесте. Кроме этого с помощью допплеровского исследования измеряют кровоток в сосудах пуповины и маточных артериях [3—6]. Проводят повторные УЗИ плода.

При подозрении на внутриутробную задержку развития показано регулярное наблюдение. Своевременная постановка диагноза важна для выработки дальнейшей тактики ведения.

2. Срок родоразрешения зависит от состояния плода. Если подозрение на внутриутробную задержку развития не подтверждается (плод растет и параметры биофизического профиля остаются в пределах нормы), родоразрешение проводят не ранее 37-й недели беременности после подтверждения зрелости легких плода. Показания к досрочному родоразрешению — отсутствие роста, выраженное маловодие и нарушение вариабельности сердечного ритма плода. Индивидуальный подход к ведению беременной — важное условие благоприятного исхода при внутриутробной задержке развития.

Д. Лечение. При внутриутробной задержке развития, вызванной инфекцией и хромосомными аномалиями, лечение не разработано. При внутриутробной задержке развития неустановленной этиологии единственный метод лечения — постельный режим. Раньше большое значение придавали питанию беременной. Однако последние исследования показали, что недоедание редко служит причиной внутриутробной задержки развития. Эффективность пищевых добавок и витаминов в лечении внутриутробной задержки развития оказалась невысока. Неэффективными также оказались назначение гепарина, бета-адреностимуляторов, кровезаменителей и декомпрессия брюшной полости.

Е. Ведение родов. Метод родоразрешения зависит от положения и предлежания плода, зрелости шейки матки, а также вариабельности ЧСС плода в ответ на сокращения матки. При внутриутробной задержке развития, сопровождающейся маловодием, положительным стрессовым и отрицательным нестрессовым тестами, в родах нередко развивается гипоксия плода. Для того чтобы избежать тяжелой гипоксии плода, показано кесарево сечение. Если роды решено вести через естественные родовые пути, роженицу кладут на бок. При маловодии интраамниально вводят теплый физиологический раствор. Ребенка после рождения сразу передают неонатологу. В связи с тем что при гипоксии плода часто наблюдается внутриутробное отхождение мекония, готовят оборудование для профилактики аспирации. Ранний неонатальный период часто осложняется нарушениями терморегуляции, гипогликемией и гипербилирубинемией.

А. Определение. Диагноз макросомии ставят, если вес ребенка при рождении составляет более 4000—4500 г либо выше 90-го процентиля для данного гестационного возраста. Хотя точный диагноз устанавливают только после рождения ребенка, ввиду высокого риска осложнений в родах особое значение приобретает дородовая диагностика макросомии.

Б. Этиология. Говоря о причинах макросомии, чаще всего упоминают сахарный диабет у матери. Однако на самом деле это заболевание встречается не так часто. Другие причины — высокий рост родителей, синдром Беквита—Видемана, ожирение у матери. В большинстве случаев причину макросомии установить не удается.

В. Диагностика. Собирают анамнез и проводят физикальное исследование. Измеряют вес и рост беременной, высоту стояния дна матки, выясняют вес предыдущих детей при рождении и исключают сахарный диабет. Диагноз подтверждают с помощью УЗИ . Размеры и вес плода, определенные при фетометрии, оценивают с учетом клинических данных и факторов риска макросомии, поскольку УЗИ нередко дает ложноположительные результаты [7—9].

Поскольку одно из частых осложнений в родах при макросомии — затрудненное рождение плечиков, определяют разницу между окружностью головки и окружностью грудной клетки плода. Этот показатель особенно важен при диабете беременных [10]. Макросомию можно заподозрить только при значительной разнице указанных размеров [11].

Г. Тактика ведения родов. Основное осложнение родов при макросомии — затрудненное рождение плечиков, приводящее к травмам плода и матери. При подозрении на макросомию расширяют показания к кесареву сечению. Наложение акушерских щипцов и вакуум-экстракция плода противопоказаны [12]. При сахарном диабете у матери показанием к кесареву сечению считают предполагаемый вес плода более 4000 г, а в отсутствие сахарного диабета — вес плода более 4500 г.

При затрудненном рождении плечиков плода применяют специальный прием — роженица сгибает ноги в тазобедренных суставах и прижимает колени к груди [13]. Если при этом вывести переднее плечико все-таки не удается, производят рассечение промежности и выводят заднее плечико. В большинстве случаев указанных пособий достаточно для благополучного завершения родов. Если описанные меры неэффективны, применяют прием Заванелли [14]: головку плода возвращают во влагалище и производят экстренное кесарево сечение.

1. World Health Organization. Public health aspects of low birth weight. Third report of the Expert Committee on Maternal and Child Health. W.H.O. Tech. Rep. Ser. 217:3, 1961.

2. Winick M. Cellular changes during placental and fetal growth. Am. J. Obstet. Gynecol. 109:166, 1971.

3. Bras H. S. The use of Doppler ultrasound to assess intrauterine growth retardation in the fetus. Semin. Perinatol. 12:40, 1988.

4. Lin C. et al. Oxytocin challenge test and intrauterine growth retardation. Am. J. Obstet. Gynecol. 140:282, 1981.

5. Phelan J. P. The nonstress test: A review of 3000 tests. Am. J. Obstet. Gynecol. 139:7, 1981.

6. Platt L. D. et al. Further experience with the biophysical profile. Obstet. Gynecol. 61:480, 1983.

7. Deter R. L. et al. Longitudinal studies of fetal growth with the use of dynamic image ultrasonography. Am. J. Obstet. Gynecol. 143:545, 1982.

8. Hadlock F. P. et al. Sonographic estimation of fetal weight. Radiology 150:535, 1984.

9. Shepard M. J. et al. An evaluation of two equations for predicting fetal weight by ultrasound. Am. J. Obstet. Gynecol. 142:47, 1982.

10. Elliot J. P. et al. Ultrasonic prediction of fetal macrosomia in diabetic patients. Obstet. Gynecol. 60:159, 1982.

11. Nageotte M. P. Biparietal diameter—chest diameter difference as a predictor for macrosomia in pregnancies complicated by diabetes. Paper presented at the annual meeting of the American College of Obstetricians and Gynecologists, San Francisco, May, 1990.

12. Benedetti T. J., Gabbe S. G. Shoulder dystocia: A complication of fetal macrosomia and prolonged second stage of labor with midpelvic delivery. Obstet. Gynecol. 52:526, 1978.

13. Gonick B., Stringer C. A., Held B. An alternative maneuver for management of shoulder dystocia. Am. J. Obstet. Gynecol. 145:882, 1983.

14. Sandberg E. The Zavanelli maneuver. Am. J. Obstet. Gynecol. 152:479, 1985.

1. Абдурахманова Р.А. Особенности течения беременности и родов у женщин с гиперандрогенией / Р.А. Абдурахманова, С.А.Омаров // Материалы II Российкого форума “Мать и дитя”. - М. -2000. - С.6.

3. Гуриев Т.Д. Синдром поликистозных яичников / Т.Д. Гуриев // Акушерство. Гинекология. Репродукция. - 2010. - Т.4. - №2. - С.10-15.

4. Дедов И.И., Жировая ткань как эндокринный орган / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, С.А. Бутирова // Ожирение и метаболизм / Федеральное государственное бюджетное учреждение Эндокринологический научный центр Министерства здравоохранения Российской Федерации. - 2017. -Т.1. - С.6-13.

5. Завражных Л.А. Значение психологических характеристик пациента для эффективного лечения метаболического синдрома / Л.А. Заваражных, Е.Н. Смирнова // Клиницист. - 2011. -Т.5. - С. 49-55.

7. Ковалева О.В. Роль ожирения в развитии нарушений менструальной и репродуктивной функции. // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2014. - T. 14. - №. 2. - С. 43-51.

8. Ляшко Е.С. Влияние гиперандрогении на репродуктивную функцию женщины / Е.С. Ляшко // Мед. Помощь. - 2000. - С. 22-25.

9. Метаболический синдром: новые аспекты старой проблемы / Ю. А. Васюк [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2007. - Т. 13. - № 2 - С. 19-24.

10. Негруша Н.А. Метаболический синдром у беременных: особенности течения, диагностики, лечения и профилактики: Автореф. дис. . д-ра мед. наук: 14.01.04, 14.01.01. - СПб, 2015. - 42 с.

11. Проект рекомендаций экспертного комитета Российской ассоциации эндокринологов. Диагностика и лечение ожирения у взрослых // Ожирение и метаболизм. - 2010. - №1. - С.76-81.

12. Adiponectin and Reproduction / E.D. Santos [et al.] // Vitam Horm. - 2012. - Vol. 90. - Pp. 187-209.

13. Downsizing pregnancy complications: a study of paired pregnancy outcomes before and after bariatric surgery / B. Arichna Tamir [et al.] // Surgery for Obesity and Related Diseases. - 2012. - Vol. 8. - I. 4. - Pp. 434-439.

14. Fruhbeck G. Leptin: physiology and pathophysiology/ G. Fruhbeck, S. A. Jebb, A. M. Prentice // Clin. Physiol - 1998 - Vol. 18 - Pp. 399-419.

15. Galic S. Adipose tissue as endocrine an organ / S. Galic, J.S. Oakhill, G.R. Steinberg // Molecular and Cellular Endocrinology. - 2010. - Vol. 316. - I. 2. - Pp. 129-139.

16. Galliano D. Female obesity: short- and long-term consequences on the offspring / D. Galliano, J. Bellver // Gynecological Endocrinology. - 2013. - Vol. 29. - I.3. - Pp. 565-576.

17. Insulin resistance and risk of chronic kidney disease in nondiabetic US adults / J. Chen, P. Munter, Lee L. Hamm [et al.] // J. Am. Soc. Nephrol.— 2003.—Vol. 14.— Pp. 469-477.

18. Interindividual variation in human posture allocation: possible role in human obesity / J.A. Levine [et al.] // Science. - 2005. - Vol. 307.

19. Medical and surgical interventions to improve outcomes in obese women planning for pregnancy / A. Sharma // Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gуpаecology. - 2015. - Vol. 29. - I. 4. - Pp. 565-576.

20. Obesity as a disease: a white paper on evidence and arguments commissioned by the Council of the Obesity Society / D.B. Allison [et al.] // Obesity. - 2008. - Vol. 16. - I.6. - Pp. 1161-1177.

21. Rose D.P. Obesity, adipocytokines, and insulin resistance in breast cancer / D.P. Rose, D. Komninou, G.D. Stephenson // Obes. Rev. - 2004. - Vol. 5. - № 3. - Pp. 153-165.

22. The complex interaction between obesity, metabolic syndrome and reproductive axis: A narrative review / K. Michalakis [et al.] // Metabolism. - 2013. - Vol. 62. - I. 4. - Pp. 457-478.

23. Thompson J. In Utero Origins of Adult Insulin Resistance Vascular and Dysfunction / J. Thompson, T. Regnault // Seminars in Reproductive Medicine. - 2011. - Vol. 29. - I. 3. - Pp. 211-224.

В настоящее время ожирение является серьезной проблемой здравоохранения во всех странах из-за его распространения и развития существенных последствий для здоровья, связанных с высокой заболеваемостью и смертностью. Некоторые специалисты говорят о существовании эпидемии ожирения [13].

Увеличение доли людей с избыточной массой тела и ожирением наблюдается повсеместно и затрагивает в том числе, женщин репродуктивного возраста. Около 30% женщин детородного возраста страдают ожирением, и еще около 25% женщин данной группы имеют избыточную массу тела [13].

Занимая одно из первых мест среди обменных нарушений, ожирение приводит к серьезным осложнениям, в том числе - нарушению полового созревания подростков, особенно девочек и, в дальнейшем, к нарушению репродуктивной функции у женщин [13].

В организме человека ожирение нарушает деятельность практически всех органов и систем, приводя к развитию большого числа различных заболеваний и патологических симптомов, в особенности к некоторым онкологическим заболеваниям (у женщин — рак эндометрия, шейки матки, яичников, молочных желез, у мужчин — рак предстательной железы; рак прямой кишки у лиц обоего пола) [20].

Также у женщин могут наблюдаться нарушения менструального цикла, бесплодие, развитие гиперпластических процессов эндометрия. Преобладающим типом нарушения менструальной функции является олигоменорея. А при наступлении беременности могут возникнуть такие состояния как труднокорригируемый сахарный диабет, задержка внутриутробного развития плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, высокая вероятность кесарева сечения, родовой травматизм матери и новорожденного, мертворождение, повышенная материнская смертность, риск развития метаболических расстройств у ребенка в будущем [7,10,16].

Основная причина избыточного веса - избыточное количество жировой ткани в организме. Жировая ткань играет важнейшую роль в регуляции энергетического гомеостаза, чувствительности к инсулину метаболизма глюкозы и липидов через секрецию протеинов и гормонов [4].

Лептин — гормон пептидной природы, состоящий из 167 аминокислотных остатков, синтезируется адипоцитами пропорционально массе жировой ткани. Лептин снижает потребность организма в пище, оказывая воздействие на центр насыщения (вентромедиальное ядро гипоталамуса). По данным последних исследований он регулирует гомеостаз жирных кислот, предохраняя ткани от эктопического накопления липидов (липотоксикоза) [14].

Предполагается, что функция лептина в регуляции энергетического баланса как сигнала «адипостата» направлена в большей степени на предотвращение снижения энергетических запасов в организме, чем их увеличения, и таким образом предотвращение развития ожирения. У большинства лиц с ожирением имеется повышенный уровень лептина в крови и лептинорезистентность [4].

В настоящее время сформулировано понятие лептинорезистентности, причины которой до конца не изучены [14]. При лептинорезистентности активируется перекисное окисление свободных жирных кислот, что может стимулировать развитие липотоксических нарушений: развитие инсулинорезистентности, эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса [17, 23].

Вследствие лептинорезистентности и гиперлептинемии возникают нарушения менструального цикла, процессов стероидогенеза в гранулезных и тека-клетках яичников, ановуляции, активности системы гипоталамус-гипофиз-яичники [19].

В организме женщин лептин может напрямую влиять на репродуктивную функцию. Гормон выступает в качестве индикатора нyтpиционного статуса, имеющего значение для зачатия и успешного протекания беременности [16].

У женщин с дефицитом лептина его экзогенное введение приводит к увеличению концентраций гонадотропинов и эстрадиола. Секреция лютеинизирующего гормона зависит от уровня лептина и снижается при длительном голодании [12]. В периферических тканях лептин экспрессируется в клетках теки, гранулезы, маточных труб и эндометрия. Также было показано, что лептин усиливает эффекты гонадотропинов, инсулина и инсулиноподобного фактора роста-1 на стероидогенез в тканях яичника и созревание ооцитов [22].

Низкий уровень другого адипокина - адипонектина в плазме крови предшествует возникновению инсулинорезистентности. Адипонектин регулирует выработку гормонов и экспрессию генов в соматoтрофах и гонадотрофах гипофиза, ингибируя секрецию лютеинизирующего гормона, но не оказывает влияния на концентрации фолликулостимулирующего гормона [12].

В подавляющем большинстве случаев ожирение сочетается с инсулинорезистентностью, артериальная гипертензия и дислипидемией, составляя так называемый метаболический синдром [9].

Адипонектин увеличивает чувствительность тканей к инсулину, а протеины, синтезируемые адипоцитами, принимают участие в развитии инсулинорезистентности. В основе развития и прогрессирования метаболического синдрома лежит продукция жировой тканью биологически активных веществ, которые приводят к его проявлениям и инициируют процессы воспаления и тромбогенеза [5,2,15].

Инсулинорезистентность и ассоциированная с ней гиперинсулинемия являются еще одной особенностью ожирения, которая может привести к недостаточности репродуктивной функции. Механизмы влияния указанных факторов на репродуктивную функцию изучены недостаточно, однако предполагается, что ведущая роль также принадлежит адипоцитами и нарушению их функционального состояния [16, 19].

Одним из основных последствий инсулинорезистентности и гиперинсулинемии является гиперандрогения, возникающая в результате нарушения функции яичников или других органов. Синдром гиперандрогении представляет состояние, обусловленное действием избыточной секреции андрогенов на органы и ткани-мишени, и является актуальной проблемой в эндокринной гинекологии. Особая значимость этой патологии обусловлена нарушением репродуктивной функции большинства больных и онкологическими аспектами [1,8].

На уровне яичников гиперинсулинемия приводит к увеличению синтеза андрогенов: происходит стимуляция стероидогенеза в гранулезных и тека-клетках, увеличивается чувствительность клеток-гонадотрофов гипофиза к гонадотропин-рилизинг-гормону гипоталамуса, что опосредованно активизирует стероидогенез в яичниках. Результатом этих процессов является гиперандрогения, оказывающая негативные эффекты на процессы фолликулогенеза. С другой стороны, периферическая конверсия избытка андрогенов в эстрогены в жировой ткани обуславливает развитие гиперэстрогении, что приводит к ингибированию нормальной секреции гонадотропинов и, как следствие, нарушению регуляции овуляторной функции яичников [19].

Существует гипотеза о важной роли ожирения и гиперинсулинемии в патогенезе синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) у людей с синдромом инсулинорезистентности. Однако гиперинсулинемия отмечается и у женщин без ожирения, поэтому избыточная масса тела может быть лишь фактором, способствующим развитию инсулинорезистентности при данном синдроме [3].

Клиницисты обратили внимание на частое сочетании гиперандрогении и инсулинорезистентности при СПКЯ. Инсулинорезистентность - снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин, несмотря на его достаточную концентрацию в организме. В дальнейшем инсулинорезистентность приводит к хронической компенсаторной гиперинсулинемии, которая, в свою очередь, является важным звеном патогенеза гиперандрогении [3].

Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность присущи многим типам ожирения и, являясь важным элементом метаболического синдрома, могут приводить к развитию злокачественных новообразований. Пока еще не очень многочисленные проспективные исследования подтверждают, что повышенная секреция инсулина и С-пептида, увеличение индекса инсулинорезистентности (например, HOMA-R), в том числе, когда они ассоциированы с ожирением, могут в действительности повышать риск возникновения опухолей [18, 21].

Поскольку нарушение пищевого поведения является важнейшей причиной нарушения баланса между поступлением энергии с пищей и энергетическими затратами организма, приводящего к ожирению. В профилактике нарушений репродуктивной системы у людей с избытком массы тела важно обеспечить информированность населения в отношении приема пищи, особенно беспорядочного пищевого поведения [6,11].

Лептинорезистентность и гиперлептинемия являются следствием ожирения и вызывают нарушения менструального цикла, ановуляции, процессов стероидогенеза в гранулезных и тека-клетках яичников, а также активности системы гипоталамус-гипофиз-яичники. Лептинорезистентность может индуцировать развитие липотоксических нарушений.

Адипокины (лептин и адипонектин) могут служить связующим звеном, посредством которого ожирение и инсулинорезистентность становятся факторами нарушений половой и репродуктивной функций у женщин и развития онкологических заболеваний.

Одним из аспектов профилактики нарушений репродуктивной системы у людей с избытком массы тела должно быть обеспечение информированности населения в отношении приема пищи, особенно беспорядочного пищевого поведения.

Читайте также: