Функциональные изменения сердца. Методы диагностики нейроциркуляторной кардиопатии

Обновлено: 21.09.2024

Сопоставлена информативность различных методов для выявления преходящей ишемии миокарда. Определены наиболее оптимальные методы обследования для разных групп пациентов, что позволяет существенно повысить точность ее выявления.

Descriptiveness of different methods diagnostic treatment myocardial ishemia in patients with suspected coronary artery disease

The information content of different methods for the detection of transient myocardial ischemia was mapped. Identify the most optimal methods of examination for different groups of patients that can significantly improve the accuracy of its detection.

Среди причин смертности населения в России, как и в большинстве развитых стран, ведущее место занимают болезни системы кровоснабжения (БСК). Начиная с 1975 г. доля умерших от этой патологии прочно занимает первое место в структуре общей смертности населения. В 2009 году в России от БСК умерло 1136,7 тыс. человек, на их долю приходилось 56,5% всех смертей. Для сравнения, число умерших от БСК в 2008 г. в США составило 811,9 тыс., или 32,3% в структуре общей смертности [1]. Большую долю в структуре этих заболеваний занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая является основной причиной госпитализаций, летальности трудоспособного населения страны и представляет собой важную медико-социальную проблему. ИБС может дебютировать остро, возникновением инфаркта миокарда или даже внезапной смертью, но приблизительно в половине случаев болезнь дебютирует без предшествующих симптомов нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда и сразу переходит в хроническую форму [2]. В таких случаях одним из ее основных проявлений является стенокардия напряжения — синдром, описанный более 200 лет тому назад английским врачом У. Геберденом. Хорошо известно, что в основе стенокардии напряжения лежит так называемая преходящая ишемия миокарда — состояние, вызванное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по суженным вследствие атеросклеротических бляшек коронарным сосудам. Выявление преходящей ишемии миокарда является важнейшим этапом диагностики ИБС [3].

Высокая заболеваемость ИБС диктует необходимость повышения эффективности ее диагностики, так как это обусловливает адекватность лечения 4. В связи с этим все большое внимание уделяется разработке методик, которые можно применять для верификации коронарной недостаточности у пациентов с подозрением на ИБС.

Целью данной работы было сопоставить информативность различных методов неинвазивной диагностики для определения преходящей ишемии миокарда.

Материалы и методы исследования

Обследовано 45 пациентов в возрасте от 25 до 82 лет (средний возраст — 59,47 года), поступивших на лечение в клинику пропедевтики внутренних болезней для подтверждения диагноза ИБС, 11 пациентов поступило в порядке неотложной помощи с подозрением на острый коронарный синдром. Всем обследуемым, помимо общеклинических исследований, выполнены:

1) электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография (ЭХОКГ) в покое;

2) суточное (холтеровское) ЭКГ-мониторирование (ХМ ЭКГ);

3) ЭКГ-стресс-тест с физической нагрузкой на тредмиле;

4) стресс-эхокардиография с физической нагрузкой на тредмиле (у 2 больных — с добутамином);

5) однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) миокарда в покое и с фармакологической нагрузкой (аденозин);

Результаты исследования

В ходе проведенного обследования диагноз ИБС подтвержден у 25 пациентов (55,6% больных), у 10 больных определялись реполяризационные изменения на ЭКГ в покое (22,2% обследуемых), у 19 пациентов определялись нарушения кинетики ЛЖ в покое на ЭХОКГ (42,2% обследуемых) и у 30 пациентов определялись признаки снижения перфузии миокарда по данным ОФЭКТ миокарда в покое (66,67% обследуемых), у 8 пациентов определялись признаки преходящей ишемии миокарда (17,8% обследуемых) по данным суточного ЭКГ-мониторирования, у 16 пациентов определялись значимые изменения сегмента ST-T (35,6% обследуемых) по данным ЭКГ-стресс-теста с физической нагрузкой, у 18 (40% обследуемых) пациентов результаты стресс-ЭХОКГ были положительными и у 24 (53,3% обследуемых) пациентов по данным ОФЭКТ определялось усиление или появление нарушений перфузии миокарда на фоне фармакологической нагрузки. Информативность перечисленных методов приведена в табл. 1.

Были созданы 3 отдельных группы пациентов:

1) с локальными нарушениями сократимости миокарда левого желудочка в покое;

2) с исходными реполяризационными нарушениями на ЭКГ;

3) группа пациентов с отсутствием нарушений реполяризации и кинетики миокарда левого желудочка в покое.

Для этих групп информативность методов представлена в табл. 2, 3 и 4 соответственно.

Как видно из табл. 1, наиболее информативным методом для диагностики преходящей ишемии миокарда является стресс-эхокардиография. Обращает внимание то, что методики без применения нагрузочных проб обладают очень низкой чувствительностью, при довольно неплохих показателях специфичности. Исключение составляет ОФЭКТ миокарда, которая в покое обладает допустимыми значениями чувствительности при крайне низких показателях специфичности результатов. В связи с низкой чувствительностью ЭКГ и эхокардиографии в покое и низкой чувствительности ОФЭКТ миокарда в покое в дальнейшем исследовании они рассматриваться не будут. Также весьма интересны одинаковые показатели точности теста ЭКГ с нагрузкой и ОФЭКТ миокарда с нагрузкой.

Как видно из табл. 2, точность ЭКГ с нагрузкой и суточного ЭКГ-мониторирования для пациентов с исходными нарушениями кинетики миокарда левого желудочка существенно не изменилась, при этом отмечается повышение диагностической точности стресс-эхокардиографии и ОФЭКТ миокарда с нагрузкой. Обращает внимание 100% чувствительность ОФЭКТ с нагрузкой для этой группы пациентов при сохраняющейся невысокой специфичности методики. Стресс-эхокардиография является наиболее информативным методом для пациентов с исходным нарушением кинетики левого желудочка.

Для пациентов с исходными реполяризационными изменениями на ЭКГ отмечается некоторое снижение информативности ЭКГ-теста с нагрузкой при примерно тех же результатах суточного ЭКГ-мониторирования. Также обращает внимание 100% чувствительность ОФЭКТ миокарда с нагрузкой при повышении ее специфичности в этой группе больных. Для пациентов с исходными реполяризационными изменениями на ЭКГ точность стресс-эхокардиографии и ОФЭКТ миокарда с нагрузкой оказалась одинаковой, но в связи с крайне высокой чувствительностью ОФЭКТ миокарда этот метод выглядит предпочтительнее в данной группе исследуемых.

Для пациентов без исходных нарушений реполяризации и кинетики левого желудочка результаты суточного ЭКГ-мониторирования остаются примерно на том же уровне, что и в других исследуемых группах. Для данной группы пациентов ОФЭКТ миокарда с нагрузкой имеет самые низкие показатели точности, обращает внимание резкое снижение ее чувствительности (менее 50%) при небольшом повышении специфичности результатов. Точность ЭКГ с нагрузкой и стресс-эхокардиографии в этой группе абсолютно одинаковая, но, с учетом более высокой чувствительности стресс-эхокардиографии, этот метод является предпочтительным в данной группе исследуемых.

Выводы

Наличие исходных изменений на ЭКГ и эхокардиографии миокарда в покое не может быть достаточным для выявления преходящей ишемии миокарда в связи с низкой чувствительностью данных методик. Тем не менее, в связи с их достаточно высокой специфичностью выявление значимых изменений является показанием для дальнейшего обследования пациента.
Для пациентов с исходными нарушениями кинетики методом выбора для диагностики преходящей ишемии миокарда является стресс-эхокардиография.
Для пациентов с исходными реполяризационными изменения на ЭКГ наиболее предпочтительно использовать ОФЭКТ миокарда с нагрузкой. В связи с одинаковой точностью методик альтернативным методом является стресс-эхокардиография.
Для пациентов без исходных нарушений реполяризации и кинетики левого желудочка методом выбора является стресс-эхокардиография. Альтернативным методом является ЭКГ с нагрузкой в связи с одинаковой точностью методик.

Литература

Шальнова С. А., Конради А. О., Карпов Ю. А., Концевая А. В., Деев А. Д., Капустина А. В., Худяков М. Б., Шляхто Е. В., Бойцов С. А. Анализ смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в 12 регионах Российской Федерации, участвующих в исследовании «Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний в различных регионах России» // Рос. кардиолог. журн. 2012. № 5. С. 6-11.
Kannel W. B., Feinleib M. Natural history of angina pectoris in the Framingham study. Prognosis and survival // Am. J. Cardiol. 1972. Vol. 29, № 2. P. 154-163.
Марцевич С. Ю., Кутишенко Н. П., Колтунов И. Е. Преходящая ишемия миокарда при хронической ишемической болезни сердца: способы выявления и стратегия лечения // Терапевтический архив. 2003. № 1. С. 69-71.
Терновой С. К., Синицын В. Е., Гагарина Н. В. и др. Неинвазивная диагностика атеросклероза и кальциноза коронарных артерий. М.: Атмосфера, 2003. 144 с.
Беленков Ю. Н., Сергиенко В. Б. Роль неинвазивных методов исследования в диагностике атеросклероза // Кардиология. 2007. Т. 47, № 10. С. 37-44.
Рыжкова Д. В. Позитронно-эмиссионная томография в комплексной диагностике ишемической болезни сердца: дисс. … д-ра мед. наук. Томск, 2008. 342 с.

Р. И. Литвиненко 1
С. Н. Шуленин, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Куликов, доктор медицинских наук, профессор
Т. С. Свеклина, кандидат медицинских наук
М. Б. Нагорный, кандидат медицинских наук
С. В. Талантов, кандидат медицинских наук

Причины, патогенез и лечение функциональной кардиопатии

Функциональная кардиопатия или кардиомиопатия (ФКП) - представляет собой ряд состояний, для которых свойственны дистрофические и склеротические изменения в миокарде, в связи с чем нарушается его функция. Код по МКБ — 10 І42. У новорождённых малышей встречается чаще, чем у взрослых. Иногда диагностируется уже в подростковом возрасте, на ряду с такими отклонениями, как пролапс митрального клапана (ПМК) и аномальное прикрепление хорд (АРХ).

Причины возникновения патологии

Выделяют следующие причины кардиомиопатии:

Первичные - обычно не установлены. Вероятно они: врожденные (генетически детерминированные), приобретенные или смешанные.
Вторичные - являются осложнением какого-либо основного заболевания - патология крови, инфекционные, эндокринные, системные, метаболические нарушения, нервно-мышечной системы, злокачественные опухоли.

На сегодняшний день считается, что главная роль принадлежит генетическим факторам, которые вызывают расстройства иммунной системы и нарушения:

Миокардиальной функции при дилатационной кардиомиопатии.
Дифференциации сократительных элементов миокарда, что приводит к гипертрофии кардиомиоцитов при гипертрофической кардиопатии.
Накопление эозинофилов в миокарде и их кардиотоксическое действие при рестриктивной.

Клиническое течение болезни и классификация

Морфофункциональный вариант кардиопатии	Клиника
Дилатационная	Значительная кардиомегалия с выраженной дилатацией желудочка (чаще левого) при неизменённых или тонких стенках. Резко падает сократительность миокарда. Сердечная недостаточность прогрессирует. Фракция выброса снижена. Конечно-диастолическое давление увеличено. Болеют все, даже дети грудного возраста. Заболевание развивается постепенно. Плохо поддаётся лечению. Патогномонических симптомов нет. Клиническая картина обусловлена нарушением кровообращения и расстройством ритма и проводимости. Частые жалобы: боль в сердце, которая не купируется нитроглицерином, одышка, синюшность носогубного треугольника и губ.
Гипертрофическая	Характеризуется выраженной гипертрофией миокарда, преимущественно левого желудочка, обструкцией путей оттека. Как правило, полости не изменены, кардиомегалия незначительная. Клиника разная: бессимптомная или с небольшими признаками: быстрая утомляемость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, синкопе, боль в сердце, головокружение.
Рестриктивная	Инфильтративное или фиброзное повреждение миокарда, что характеризируется ригидными стенками желудочков, снижением диастолического объема. Нормальная или незначительно изменённая систолическая функция и толщина стенок. Начало болезни медленное, постепенное. Основная жалоба: одышка, слабость даже при минимальных физических нагрузках, нарушения ритма.

Методы диагностики функциональной кардиопатии

Для диагностики используют клинико-инструментальные методы:

ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда, нарушения ритма и проводимости, изменения ST.

Рентгенография легких: можно увидеть гипертрофию, дилатацию миокарда, застой в легких.

ЭхоГК: позволяет оценить размеры полостей сердца, состояние клапанов, толщину стенок и межжелудочковой перегородки, оценить систолическую и диастолическую функции.

Иногда применяют: МРТ, радиоизотопную вентрикулографию, ангиокардиографию, катетеризацию сердца, берут биопсию эндомиокарда.

Способы лечения

Специфического лечения нет.

При дилатационной кардиомиопатии проводится терапия сердечной недостаточности:

Дигоксин у малых дозах.
Ингибиторы АПФ: каптоприл (подросткам - эналаприл).
Мочегонные: фуросемид.
При тяжелой сердечной недостаточности в отделении интенсивной терапии применяют допамин и добутамин, стероидные противовоспалительные, оксигенотерапия за показаниями. Лечение аритмий за протоколами.
При нарушении микроциркуляции и склонности к тромбообразованию: гепарин подкожно или внутривенно, непрямые антикоагулянты (варфарин, ривароксабан, дабигатран).
Кардиопротекторы: панангин, милдронат, кардонат.

При гипертрофической кардиопатии:

Сердечные гликозиды и другие кардиотоники противопоказаны.
Ограничиваются физические нагрузки (особенно если это подросток).
Применяются бета-адреноблокаторы: пропранолол. Иногда антагонисты кальция: верапамил.
Профилактика инфекционного эндокардита: антибиотики.
При сердечной недостаточности: ингибиторы АПФ, диуретики.
Противоаритмические при необходимости.
При неэффективности консервативной терапии - кардиохирургическое лечение.

При рестриктивной кардиомиопатии:

Сердечные гликозиды и другие кардиотоники противопоказаны.
Спорт запрещен. Физические нагрузки ограничиваются (особенно детям).
Антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем.
Антиаритмики: амиодарон.
Лечение сердечной недостаточности.

Выводы

Прогноз, к сожалению, неблагоприятен. Сердечная недостаточность очень быстро прогрессирует, часто возникают жизнеугрожающие аритмии, тромбоэмболии, что ведёт к внезапной смерти.

При дилатационной кардиомиопатии 5-летняя выживаемость составляет 30%. Функциональная кардиопатия приводит к инвалидизации у детей. Поэтому люди с данной патологией должны принимать адекватное, постоянное лечение, дабы продлить своё стабильное состояние. Так же больные кардиомиопатией есть потенциальными кандидатами на пересадку сердца. После этой процедуры длительность и качество жизни значительно улучшается.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Кардиопатия у детей

Аномалии строения миокарда, вызванные сердечными патологиями, свойственны кардиопатии. В переводе с греческого болезнь звучит как «нарушение сердца». Оно вызвано заболеваниями неинфекционного характера, для которых свойственен воспалительный процесс. Педиатры часто приравнивают любые подобные патологии у детей к кардиопатии, но что это такое - можно понять, лишь проведя детальную диагностику. На основе полученных результатов врач поставит диагноз и составит схему терапии.

Особенности заболевания

У ребенка кардиопатия бывает врожденной и приобретенной. В первом случае малыш рождается на свет с деформированным строением сердца из-за различных пороков. Приобретенная форма болезни возникает со временем, вследствие воздействия внешних и внутренних факторов.

Диагностируется кардиопатия у новорожденных и подростков довольно часто. Врачи относят к этому диагнозу любые неинфекционные отклонения в строении миокарда. Оказывают воздействие на развитие патологического процесса следующие аномалии:

Чрезмерное количество сухожильных нитей (образований из соединительной ткани).
Аномальное строение одной или нескольких камер сердца.
Провисание митрального клапана (продавливание его створки в сторону левопредсердной полости при сокращении левого желудочка).
Гипертрофия (утолщение) перегородки отделяющей сердечные желудочки.
Врожденные пороки клапанов.
Патологические изменения крупных коронарных сосудов.

В зависимости от фактора воздействия на сердечную мышцу, кардиопатия может развиваться следующим образом:

Неправильное формирование миокарда под влиянием врожденных аномалий.
Вторичное проявление патологического процесса на фоне развития прочих заболеваний.
Функциональное изменение миокарда из-за воздействия внешних факторов.

Развивающаяся патология нарушает привычную работу сердца. У малыша возникают:

нарушения в системе кровоснабжения;
сбои в сердечном ритме;
сердечная и дыхательная недостаточность.

Из-за возникших сбоев ребенок мучается от учащенного сердцебиения, отечности конечностей, одышки и боли в груди. Врожденная форма болезни может проявиться буквально сразу после рождения, но в основном она развиваетсяу детей от 7 до 12 лет. Степень тяжести невроза сердца будет зависеть от причины возникновения. Часто его обнаруживают не сразу из-за следующих нюансов:

Отсутствие возможности своевременно узнать о беспокоящих малыша симптомах. Он не может рассказать об этом или правильно сформулировать, в силу своего возраста.
Не всегда прослушивающиеся с помощью стетоскопа шумы. Педиатр во время профилактического осмотра может их просто не услышать и сказать, что у ребенка все хорошо.

У детей в подростковом периоде начинается половое созревание, и происходят сильные гормональные всплески. Заподозрить наличие нарушения в строении миокарда можно по быстрой утомляемости ребенка и проявлению сбоев в вегетативном отделе нервной системы (вегетативной дисфункции).

Удается разглядеть возникшие патологические изменения во время процесса, требующего активной деятельности малыша (игр, занятий физкультурой). В отличие от детей младших классов и ясельного возраста, у подростков чаще возникают аритмии, в особенности - приступы тахикардии.

Классифицирована кардиопатия у малышей и по характеру повреждений:

Застойная форма возникает вследствие влияния ревматизма.
Гипетрофическая форма является следствием утолщения стенки левого сердечного желудочка.
Рестриктивная форма проявляется при слабости сердечной мышцы.
Ишемическая форма возникает при недостаточном питании сердца.
Функциональная форма свойственна детям, которые часто испытывают тяжелые физические и умственные нагрузки.
Вторичная форма развивается из-за наличия очага инфекции, длительного течение простудных болезней и как следствие патологий внутренних органов.

Клиническая картина

Проявления кардиопатии отличаются, в зависимости от ее формы. Для застойной разновидности болезни характерны следующие признаки:

болевые ощущения давящего и ноющего характера в груди, не купируемые «Нитроглицерином»;
появление признаков цианоза на лице (посинения кожи);
деформация грудной клетки из-за гипертрофии сердца (появление «сердечного горба»).

Признаки застойной кардиопатии прогрессируют крайне быстро. Постепенно болезнь приводит к ограничению возможности двигаться.

Рестриктивная форма патологии проявляется следующими симптомами:

болевые ощущения в области сердца;
одышка при любой физической активности;
отеки лица;
рост живота.

Диагностируется рестриктивная разновидность болезни преимущественно в тропиках. Физическая активность больного значительно снижается из-за усугубляющегося состояния.

Гипертрофический вид недуга имеет ярко выраженную симптоматику:

острая боль в груди;
проявление аритмии;
постоянная одышка;
потеря сознания;
головокружение.

Постепенно развивающаяся сердечная недостаточность усугубляет состояние больного. В запущенных случаях даже при легкой физической нагрузке возможен летальный исход.

Для ишемической кардиопатии свойственны такие симптомы:

аритмия;
болевые ощущения в сердце;
частая одышка;
общая слабость;
нехватка кислорода;
чрезмерное потоотделение;
побледнение кожного покрова;
потеря сознания.

Симптомы становятся более выраженными при физической нагрузке. Сердечная недостаточность из-за ишемии быстро прогрессирует и может привести к отрыву тромба и летальному исходу.

Проявление вторичного типа патологии зависит от локализации и выраженности первичного патологического процесса. Чаще всего она выражается следующими симптомами:

чрезмерная потливость;
отеки;
ощущение сдавливания в области сердца;
кашель;
частая одышка.

Вторичная кардиопатия у детей обычно прогрессирует по мере развития первичного заболевания. Во время диагностики врачи видят ее в виде нарушения целостности миокарда.

Функциональная разновидность проявляется признаками вегетососудистой дистонии:

предобморочное состояние;
приступы одышки;
аритмии (преимущественно тахикардии, экстрасистолии);
чрезмерное потоотделение.

Развитие болезни зависит от степени перегрузки ребенка. Если проблему не выявить своевременно, то избежать серьезных патологических изменений миокарда не удастся.

Обнаружить кардиопатию как у новорожденных, так у детей в подростковом периоде, затруднительно. Симптомы, свойственные болезни, чаще всего приписывают прочим патологиям сердечно-сосудистой системы. Поставить точный диагноз врач может лишь с помощью комплексного инструментального обследования.

Причины

Кардиопатия у детей преимущественно развивается по таким причинам:

Генетика. Кардиомиоциты (клетки сердца) состоят из белков. Они принимают участия во всех процессах, выполняемых сердечной мышцей. Закладывается информация о структуре клеток сердца на генетическом уровне. Если у малыша есть дефектный ген, то существует вероятность неправильного развития основного органа. В этом случае речь идет о первичной форме кардиопатии.
Инфекционная или токсичная природа. На развитие кардиопатии могут влиять токсины и инфекции, попадающие в организм. Выявляют их не сразу из-за частого отсутствия выраженных симптомов. Нарушения работы клапанов или коронарных сосудов не выявляются.
Аутоимунные сбои. Нарушения в работе иммунной системы в основном возникают из-за инфекций, токсинов и гормональных всплесков. Организм начинает уничтожать собственные клетки, тем самым вызывая вторичные патологии.
Фиброз (кардиосклероз). Замещение тканей сердца соединительными волокнами приводит к нарушению сократительной способности из-за потери эластичности. Наиболее часто возникает фиброз после пережитого инфаркта миокарда, поэтому его природа преимущественно вторичная.

Перечисленные случаи считаются основными, но врачам удается лишь купировать их проявления. Устранить причины фактически невозможно из-за отсутствия эффективных средств лечения.

Среди патологий сердечно-сосудистой системы, оказывающих влияние на развитие кардиопатии, можно выделить наиболее основные:

гипертоническая болезнь;
ишемия сердца;
амилоидная дистрофия (сбой в белковом обмене);
нарушения в эндокринной системе;
отравление токсинами;
болезни соединительных тканей.

Функциональная кардиопатия

При провисании митрального клапана и обилии сухожильных нитей врач ставит диагноз функциональная кардиопатия. Подобные нарушения в строении сокращенно называются МАРС (малыми аномалиями развития сердца). Они способствуют возникновению приступов аритмии при физической активности. Если ребенок будет продолжать перенапрягаться (на физкультуре, при игре с друзьями, занимаясь на секции), то со временем начнет развиваться сердечная недостаточность.

Составление схемы лечения кардиологом потребуется при наличии у ребенка стойкой аритмии и проявлений митральной регургитации (обратного оттока крови). В качестве средств лечения врачом будут назначены медикаменты на основе магния и антиаритмические препараты. Не менее важно составить график дня, чтобы убрать нагружающие сердце мероприятия.

При выявлении функциональной кардиопатии, независимо от ее тяжести, родители должны оградить своего ребенка от физических и умственных перегрузок и соблюдать все рекомендации кардиолога. Самостоятельно использовать препараты для коррекции ритма сердца, а также увеличивать или уменьшать указанные в схеме лечения дозировки недопустимо. Сердечная мышца ребенка еще не до конца не окрепла, а наличие патологических изменений в структуре миокарда лишь усугубляет ситуацию, поэтому только врач может назначать курс терапии и изменять его.

Для насыщения сердца полезными веществами потребуется изменить рацион питания ребенка. Из него желательно убрать сладости, фаст-фуд и другую вредную пищу в пользу овощей и фруктов, богатых витаминами и микроэлементами.

Вторичная форма болезни

Вторичная кардиопатия у детей является следствием другого патологического процесса. Зачастую причиной его развития становятся следующие состояния организма:

гормональные перестройки;
нарушения обменных процессов;
отравление токсическими веществами.

Лечение вторичной формы патологии назначается лечащим врачом после обследования, целью которого является определение истинной причины развития. Суть терапии будет основана на коррекции питания, снижении нагрузок на сердце и устранение основного патологического процесса.

Прогноз

Кардиопатия у детей имеет благоприятный прогноз лишь при раннем выявлении. Своевременно остановленный патологический процесс позволит ребенку прожить до старости, но ему придется соблюдать рекомендации специалистов и вести здоровый образ жизни. При позднем выявлении кардиопатии возможно развитие осложнений, приводящих в инвалидности и летальному исходу.

Хирургическое лечение (в случае успеха) продлевает жизнь больному, способно устранить основную причину развития кардиопатии. Минусом операции является высокий риск летального исхода. По статистике, на операционном столе во время хирургического вмешательства на сердце умирает каждый 6 человек.

Кардиопатия в последние годы диагностируется все чаще. Специалисты утверждают, что вина лежит на ухудшающейся экологии и употреблении ненатуральных продуктов. В детском возрасте ее можно остановить без смертельных для организма осложнений, если начать лечение своевременно. Основу терапии составляют антиаритмические и магнийсодержащие препараты, коррекция образа жизни. Тяжелые случаи требуют оперативного вмешательства.

Кардиопатия у взрослых - что это такое?

Кардиопатия - заболевание миокарда, при котором патологические процессы разрушают кардиомиоциты, в результате чего происходит их замена на соединительную ткань. Постепенно могут поражаться и пути проводимости импульсов, что приводит к сбою сердечного ритма.

Причины появления кардиопатии сердца различны: наследственность, инфекции, гормональные нарушения, влияние алкоголя и других токсичных веществ. От этиологии заболевания будет зависеть дальнейшая тактика лечения.

Симптомы кардиопатии: как заподозрить патологию и какие первые признаки?

Часто пациенты не сразу замечают симптомы болезни, списывая их на утомляемость, стрессы, нерациональное питание. К сожалению, многие обращаются к доктору, когда уже появились осложнения.

Несмотря на большое количество разновидностей болезни, симптоматика будет практически одинаковая. Основными жалобами при любой кардиопатии являются:

боль или тяжесть в области сердца;
выраженная слабость, головокружение;
нехватка воздуха или одышка при умеренных физических нагрузках;
отеки на нижних конечностях;
цианоз;
нарушения сна, предобморочные состояния;
видимое увеличение грудной клетки.

Кардиопатия с нарушениями ритма

При кардиопатии изменяется организация мышечной ткани левого желудочка и нарушается передача импульса. Нарушения ритма появляется у 85% пациентов, независимо от вида болезни. Различают предсердную и желудочковую формы аритмии, которые имеют приступообразный характер. Во время приступа кроме основных симптомов кардиопатии возможны ощущения сердцебиения, повышенная утомляемость, холодный пот, чувство страха.

Опасность аритмий заключается в образовании тромбов и вероятности появления осложнений: инсульт, инфаркты внутренних органов, тромбэмболия легочной артерии.

Важно вовремя заподозрить нарушения в работе сердца и обратиться к доктору. Кроме профилактических ежегодных осмотров у терапевта, нужно не заниматься самолечением при появлении вышеперечисленных симптомов, особенно если присутствуют факторы риска (вирусная инфекция, эндокринологические, иммунные заболевания, патология соединительной ткани, токсическое воздействие).

Какие виды болезни существуют?

Миокардиопатия может быть первичной или вторичной. Первый вариант - идиопатический, с неуточненной причиной возникновения. В следствие других заболеваний возможно появление вторичной формы. Также для классификации используют разделение болезни по механизму поражения сердца. Выделяют следующие формы:

Дилатационная. Характеризуется увеличением, расширением объемов камер сердца, при этом толщина стенок миокарда не изменяется. Возникает систолическая дисфункция, застой крови и сердечная недостаточность. Для обеспечения организма кислородом сердце сокращается чаще, могут появляться экстрасистолии, аритмии.
Гипертрофическая форма возникает из-за утолщения стенок левого желудочка, они становятся плотными и жесткими, не способны растягиваться для получения и выброса нужного объёма крови. Из-за несоответствия между потребностью организма в кислороде и возможностью сердца ее обеспечить ускоряется ритм, может появляться стенокардия даже при нормальном состоянии коронарных артерий.
Рестриктивная кардиопатия из-за нарушенного растяжения эндокарда приводит к нехватке кровенаполнения и хронической сердечной недостаточности. Заболевание быстро прогрессирует и появляются тяжелые осложнения: нарушение работы и увеличение печени, асцит, аритмии с частыми потерями сознания.
Аритмогенная правожелудочковая кардиопатия - редкое, наследственное заболевания. Встречается у молодых, активных людей. Проявляется в виде частых желудочковых аритмий, причиной летального исхода выступает замена кардиомиоцитов на жировую или соединительную ткань.

Заболевание имеет специфические формы:

ишемическая - связанная с недостаточным кровоснабжением миокарда, периодически сопровождается болью в сердце, может спровоцировать тяжелый крупноочаговый инфаркт;
алкогольная - этанол токсично влияет на миокард, кардиомиоциты погибают, вызывая неравномерную гипертрофию мышцы;
дисметаболическая - вызывается нарушением обмена веществ, недостаточным количеством микроэлементов, авитаминозом;
дисгормональная - связанная с эндокринными нарушениями, например, в подростковом возрасте или после лечения гормонами. Одна из разновидностей - климактерическая у женщин;
диспластическая - нарушение целостности тканей миокарда с их заменой на соединительную ткань;
инфекционно-токсическая - воспалительная форма (миокардит), причиной которой являются бактерия, вирус или грибы;
тонзиллогенная - чаще у молодых людей на фоне хронического тонзиллита;
постгипоксическая - возникает под влиянием ишемической болезни;
смешанная.

Каким образом бороться с проявлениями патологии?

Лечением кардиопатии занимается кардиолог. Для постановки диагноза выполняются электрокардиография, эхокардиография, анализ крови, магниторезонансная или компьютерная томографии, исследования уровня гормонов.

медикаментозное. Применяют препараты для снижения давления, устранения аритмии и тахикардии, уменьшения нагрузки на сердце, замедления прогрессирования сердечной недостаточности. Используются бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, антиагреганты, сердечные гликозиды;
хирургическое - замена клапана при пороках, имплантация кардиовертера-дефибриллятора, трансплантация сердца;
модификация способа жизни при отсутствии специфической терапии.

Особенности лечения у взрослых

Выбор тактики лечения зависит от вида и причин возникновения. При вторичной кардиопатии устраняют предшествующее заболевание, например, назначают антибиотики при постинфекционном варианте, корректируют гормональный дисбаланс, улучшают метаболические процессы. При первичной форме терапия направленна на компенсацию сердечной недостаточности, устранение осложнений, восстановление функций миокарда. Проводится диетотерапия, регуляция физических нагрузок.

Прогноз обычно неблагоприятный: сердечная недостаточность прогрессирует, появляются тяжелые, мучительные осложнения. Средняя пятилетняя выживаемость составляет 30%.

Коррекция состояния у детей и подростков

Кардиопатия у детей может быть врожденная (пороки) или приобретенная (вторичная и функциональная). Новорожденным тоже иногда ставят этот диагноз, заболевание появляется из-за перенесенной гипоксии.

Лечение у детей и подростков довольно эффективное. Может быть назначена медикаментозная терапия для предотвращения осложнений, при серьезных врожденных пороках необходимо хирургическое вмешательство.

Функциональная кардиопатия, что характеризуется появлением жалоб во время физических нагрузок, специфических средств лечения не требует. Может применяться физиотерапия, санаторно-курортное лечение, оптимизация распорядка дня.

Кардиопатия у взрослых — тяжелое заболевание, которое сложно заметить на ранних стадиях. Часто пациенты приходят к доктору уже с явлениями осложнений, требующих хирургического лечения. Пациентам стоит быть внимательней к своему здоровью, периодически обследоваться даже без явных жалоб, не заниматься самолечением, вовремя обращаться к доктору.

Миокардиодистрофия - симптомы и лечение

Что такое миокардиодистрофия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Мадоян Маргариты Анатольевны, терапевта со стажем в 21 год.

Над статьей доктора Мадоян Маргариты Анатольевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Миокардиодистрофия (МКД) — группа вторичных обратимых поражений мышечного слоя сердца (миокарда) невоспалительной и некоронарогенной природы, которые обусловлены нарушением обмена веществ в миокарде и проявляются нарушением его функций. [1] [3] [5]

Общие признаки миокардиодистрофий:

Нарушен обмен веществ в тканях сердца.
Возникает вторично, то есть является следствием или осложнением других патологий.
Первопричиной не может быть воспаление и поражение артерий сердца (они вызывают иные заболевания — миокардит, ишемическую болезнь сердца).
Обратимость на начальных этапах (при устранении причин).
Проявляются разнообразными неспецифическими нарушениями сердечной деятельности.

Заболевание поражает разные возрастные группы, но чаще встречается после 40 лет. [2] [3] [4] [6] [7]

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внутренние и внешние факторы, нарушающие обмен веществ и энергии в тканях сердца. [1] [3] [5] [6] [7]

Внутренние (эндогенные) факторы — патологические процессы в организме, осложнившиеся миокардиодистрофией. Эндогенные факторы можно разделить на две большие группы: сердечные и несердечные причины возникновения МКД.

К сердечным факторам относятся:

пороки сердца;
миокардиты;
ишемическая болезнь сердца (далее — ИБС);
изменения сердца вследствие гипертонической болезни;
изменения сердца вследствие лёгочной гипертензии;

болезни крови (анемии);
болезни эндокринной системы и обмена веществ (сахарный диабет, ожирение, голодание, подагра, нарушение функций щитовидной железы, патологический климакс и другие) [2][6][7] ;
болезни пищеварительной системы (тяжёлые поражения печени, поджелудочной железы или кишечника);
болезни мышечной системы (миастения, миотония);
эндогенные интоксикации (хроническая почечная недостаточность, хроническая печёночная недостаточность);
инфекции (острые и хронические, бактериальные и вирусные).

Внешние (экзогенные) факторы — патологические воздействия на организм внешней среды и образа жизни:

воздействие физических факторов (радиация, вибрация, экстремальные температуры) [7] ;
воздействие химических факторов (хронические и острые отравления химическими элементами и соединениями, алкоголем, наркотиками, некоторыми лекарственными средствами);
физическое и психоэмоциональное перенапряжение (хроническое и острое). [2][4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы миокардиодистрофии

Характеристика симптомов при миокардиодистрофии:

неспецифичны — могут наблюдаться и при других заболеваниях;
наслаиваются на симптомы заболевания (состояния), вызвавшего МКД;
обратимы — могут полностью исчезнуть при своевременном устранении причины МКД;
нарастают по мере развития МКД.

Виды симптомов при МКД:

Боли в сердце. В отличие от болей при ИБС, не связаны с физической нагрузкой, не носят жгущий и давящий характер, отличаются большей длительностью, не купируются (не прерываются) нитратами. В отличие от болей при поражении плевры (оболочки лёгких), не связаны с актом дыхания и кашлем. В отличие от болей при поражении позвоночника, не связаны с движениями в корпусе. Но могут, как плевральные и позвоночные боли, купироваться обезболивающими и противовоспалительными средствами.
Одышка — чувство нехватки воздуха. Как и при большинстве других заболеваний с одышкой, последняя обычно нарастает при нагрузке.
Отёки. Как и при большинстве других заболеваний сердца, отёки чаще локализуются на нижних конечностях и нарастают к вечеру.
Нарушения ритма сердца. Могут отмечаться приступы сердцебиений, неприятные чувства перебоев, остановки сердца, головокружения, редко — обмороки.

Патогенез миокардиодистрофии

В патогенезе миокардиодистрофии задействованы ткани сердца следующих видов:

Мышечная ткань (сердечная мышца, миокард). Функция — нормально сокращаться (при этом из камер сердца кровь выбрасывается) и расслабляться (при этом камеры сердца заполняются следующей порцией крови).
Нервная ткань (проводящая система сердца). Функция — генерировать нервные импульсы строго определённых характеристик (место возникновения, частота) и без задержек проводить их к миокарду. Именно нервный импульс заставляет сердечную мышцу сокращаться.

При нарушении обменных процессов (электролитного, белкового, энергетического) нарушаются и функции сердечных тканей [1] [2] [5] : мышечные клетки утрачивают способность к нормальным сокращениям, нервные — к генерированию и проведению нормальных импульсов.

Причём поражается не сразу вся ткань сердца. Сначала возникают одиночные очаги дистрофии из нескольких клеток, а соседние неповреждённые клетки пытаются восполнить потерю и усиливают свою функцию. Затем количество и размер поражённых очагов увеличиваются, происходит их слияние, здоровые участки теряют способность компенсировать ухудшение работы, появляется расширение сердечных камер и выраженное нарушение функций сердца. [3]

Далее при прекращении воздействия причинного фактора начинается медленное восстановление структуры и функции клеток. [7] При продолжающемся воздействии причинного фактора происходит гибель клеток и их замещение рубцовой (соединительной) тканью. Соединительная ткань не способна сокращаться и расслабляться, генерировать и проводить импульсы, заменяться здоровыми клетками. Процесс формирования соединительной ткани в сердце называется кардиосклероз, на этом этапе у болезни уже не может быть обратного развития. [3]

Классификация и стадии развития миокардиодистрофии

Миокардиодистрофии классифицируют по причинам возникновения, перечисленным выше, а также по скорости развития и стадиям заболевания. [1] [5]

По скорости развития миокардиодистрофий различают:

острую форму (при массивном воздействии внешних и внутренних факторов: например, при тромбоэмболии лёгочной артерии, гипертоническом кризе, остром физическом перенапряжении);
хроническую форму (при длительном воздействии умеренных по силе внешних и внутренних факторов: например, при хронической интоксикации, часто рецидивирующих острых инфекциях).

По стадиям миокардиодистрофий выделяют:

I стадию — компенсации. Обратима. Формируются очаги дистрофии. Изменения на микроскопическом уровне. Симптомы отсутствуют или минимальны.
II стадию — субкомпенсации. Обратима. Очаги дистрофии сливаются. Изменения на макроскопическом уровне, камеры сердца увеличиваются в размерах. Симптомы нарастают.
III стадию — декомпенсации. Необратима. Некроз клеток с замещением их соединительной тканью — кардиосклероз. Прогрессирующее нарушение структуры сердца и нарастание симптомов.

Осложнения миокардиодистрофии

Нарушения ритма и проводимости сердца — утрата способности проводящей системы сердца к генерации и проведению нормальных импульсов. Импульсы приобретают патологический характер (возникают не в тех местах, не с той частотой) или не могут достичь рабочего миокарда и вызвать его сокращение. Диапазон нарушений ритма и проводимости сердца чрезвычайно широк [2] : от незначительных (одиночная, редкая экстрасистолия (преждевременное сокращение сердца), некоторые виды блокад) до жизнеугрожающих (пароксизмальные нарушения ритма, мерцательная аритмия, тяжёлые блокады). Разными могут быть и проявления: от полного отсутствия симптомов до выраженных сердцебиений, болей в сердце, обмороков. Соответственно, предполагается разное лечение — от отсутствия необходимости специального лечения до экстренного хирургического.

Диагностика миокардиодистрофии

Задачи диагностического процесса:

исключение других, более опасных и необратимых заболеваний сердца;
выявление причин миокардиодистрофии;
определение эффективности получаемого лечения.

В диагностике миокардиодистрофий большое значение имеет грамотный расспрос и внимательный осмотр пациента. Также проводят электрокардиографию, УЗИ сердца, рентгенологичесское исследование органов грудной клетки, лабораторные исследование крови и мочи. [3] Специфических изменений результатов данных исследований для миокардиодистрофий нет, но они позволяют выявить заболевания — причины миокардиодистрофий. ЭКГ и УЗИ сердца могут проводить повторно для оценки положительной динамики функций сердца на фоне проводимого лечения.

Лечение миокардиодистрофии

Задачи лечебного процесса:

устранение причины миокардиодистрофии;
восстановление (улучшение) обмена веществ в сердечных тканях;
устранение (уменьшение) симптомов;
профилактика и лечение осложнений.

Своевременность и полнота устранения причины миокардиодистрофии определяет эффективность терапии и её сроки. На этапе устранения причины лечебный процесс сильно разнится у больных с разными причинами заболевания: [1] [2] [5] [6] [7]

женщин с патологическим климаксом лечат гинекологи при помощи гормональных препаратов;
пациенты с хроническим тонзиллитом, осложнившимся миокардиодистрофией, нуждаются в оперативном удалении миндалин ЛОР-врачом;
тиреотоксикоз, как причина миокардиодистрофии, лечится эндокринологом медикаментозно или удалением щитовидной железы или её части;
анемия лечится гематологом или терапевтом, в зависимости от выраженности заболевания — стационарно или амбулаторно;
для лечения алкогольной миокардиодистрофии необходимо исключить употребление алкоголя, поэтому здесь требуется помощь нарколога.
голодание, будучи причиной МКД, может быть устранено при помощи психиатра, если у пациента анорексия, и посредством привлечения к проблеме социальных служб, если у пациента нет возможности обеспечить себе регулярное питание;
тяжёлые психоэмоциональные реакции, вызвавшие миокардиодистрофию, лечатся психотерапевтом сеансами психотерапии или медикаментозно;
физическое перенапряжение, вызвавшее миокардиодистрофию, должно быть срочно прекращено и не должно возобновляться, в таком случае вне спорта роль врача играет сам пациент, а в спорте — тренер под руководством врачей спортивной медицины. [2][4] И так далее.

Однако не всякую выявленную причину миокардиодистрофии можно устранить. Например, сами заболевания (длительные или хронические) и токсические препараты, применяемые для их лечения, лучевая терапия онкологических больных, некупируемые зависимости и другое.

Параллельно лечению основного заболевания, вызвавшего миокардиодистрофию (независимо от того, можно его устранить или нет), всех больных наблюдает кардиолог, по его назначению применяются виды лечения, направленные на улучшение обмена веществ в сердечных тканях, уменьшение симптомов и профилактику осложнений. [3]

Немедикаментозное лечение — нормализация образа жизни и питания, отказ от вредных привычек. Важно, чтобы пациент придерживался определённого режима дня, полноценно отдыхал и питался, обязательно имел регулярные, адекватные именно для него физические нагрузки, ежедневно находился на свежем воздухе. Также очень важно, чтобы в жизни пациента было увлекающее его дело. Немедикаментозное лечение — это зона ответственности пациента. Врач может порекомендовать, но реализовывать должен сам пациент.

Медикаментозное лечение:

Улучшают обмен веществ в сердце препараты калия, витамины группы В, стимуляторы обменных процессов. Их обычно назначают курсами 3-4 раза в год.
Уменьшают симптомы нарушений ритма препараты с антиаритмической активностью. Нарушения проводимости и ритма могут потребовать и хирургического лечения.
Уменьшают симптомы хронической сердечной недостаточности и являются средством профилактики её развития такие препараты как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, β-адреноблокаторы. [3]

Медикаментозное лечение — это зона ответственности врача. Ни в коем случае не надо пытаться лечиться самостоятельно. Каждый медикаментозный препарат (витамины и стимуляторы обменных процессов в том числе) может при определённых условиях нанести вред.

Прогноз. Профилактика

При I и II стадиях прогноз благоприятный. После устранения причинного фактора функции сердца могут полностью восстановиться. Длительность периода восстановления зависит от времени начала лечения (чем быстрее начата адекватная терапия, тем быстрее регрессируют патологические изменения) и от общего состояния организма (молодой возраст, отсутствие сопутствующих заболеваний способствуют быстрейшему восстановлению) и может составлять от года до многих лет. [7]

При III стадии прогноз зависит от выраженности изменений и наличия осложнений. Так как изменения в сердце уже необратимы, речь идёт не о восстановлении нормальных параметров сердца и хорошего самочувствия, а о замедлении прогрессирования хронической сердечной недостаточности и нарушений ритма. При III стадии необходимо пожизненное лечение, профессиональная деятельность ограничена либо невозможна, а при отсутствии лечения неблагоприятным становится и прогноз жизни.

Читайте также: