Болезни верхушки пирамиды височной кости и их механизм развития

Обновлено: 28.04.2024

Что такое отосклероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Боденко Анны Анатольевны, ЛОРа со стажем в 23 года.

Над статьей доктора Боденко Анны Анатольевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Ольга Медведева и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Отосклероз (Otosclerosis) — это разрастание костной ткани внутри уха, из-за которого снижается слух и появляется шум в ушах.

При заболевании нарушается подвижность стремечка (слуховой косточки среднего уха), из-за чего гасится звуковая волна, которая должна проходить через барабанную перепонку, стремечко и поступать в мозг. В результате человек перестаёт нормально воспринимать звуки. Слух при этом снижается постепенно, часто пациенты не сразу замечают изменения.

При болезни поражены оба уха, но хуже слышит только одно, лишь при обследовании выясняется, что процесс двусторонний [1] [9] .

Отосклероз — это системное заболевание, при котором поражается не только внутреннее ухо, но и затылочная кость, позвоночник и кисти.

Распространённость отосклероза

Отосклероз с изменениями в среднем ухе, но без клинических проявлений выявляют у 10 % населения, со снижением слуха — у 1 %. Обычно заболевание начинается в возрасте от 15 до 45 лет, но может развиться и в раннем детстве. Чаще, в 80-85 % случаев, отосклерозом болеют женщины [1] [2] .

Причины отосклероза

Отосклероз относят к генетическим болезням с аутосомно-доминантным типом наследования. Если у родственников снижен слух, то вероятность развития заболевания значительно выше, но этот риск реализуется не более чем в 40 % случаев [1] .

Как правило, отосклероз прогрессирует при гормональных перестройках: в период полового созревания, при беременности, после родов, во время менопаузы. Поэтому гораздо чаще заболевание возникает у женщин, чем у мужчин [2] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы отосклероза

Основные симптомы отосклероза:

снижение слуха;
шум в ушах;
головокружение и нарушение равновесия.

Слух снижается у всех пациентов с отосклерозом. В первую очередь начинает неразборчиво звучать чужая речь. В начале заболевания тугоухость односторонняя, затем становится двусторонней, но лучше слышащее ухо кажется человеку здоровым.

Особенности тугоухости, по которым можно заподозрить отосклероз:

симптом Виллизия — слух парадоксально улучшается в шумной обстановке, например в трамвае или метро;
симптом Шира — речь сложнее разобрать при глотании и жевании;
симптомы Тойнби и Урбанчича — Вальбе — речь становится неразборчивой при одновременном разговоре нескольких людей и напряжённом внимании.

Слух при отосклерозе снижается постепенно, выраженная глухота развивается в среднем в течение 9-10 лет от начала заболевания. В редких случаях встречаются молниеносные формы, при которых повреждаются нервные элементы внутреннего уха, из-за чего за несколько месяцев развивается почти полная глухота. Также встречаются затянувшиеся формы, которые долго развиваются и проявляются в пожилом возрасте [1] .

Шум в ушах возникает у 75-93 человек из 100 больных отосклерозом [2] . Этот симптом иногда не беспокоит пациентов, но может стать основной жалобой и тревожить сильнее, чем снижение слуха. В начале заболевания ушной шум возникает только в тишине, но с ухудшением слуха он усиливается и становится постоянным. Шум при отосклерозе чаще всего низкотональный: напоминает звуки падающей воды, прибоя, шелест листвы, гул проводов, может походить на жужжание, шипение или щёлканье. Иногда он настолько сильный, что лишает сна, аппетита и доводит до отчаяния. Шум может нарастать под влиянием алкоголя, переутомления, после физической работы, спортивных занятий, волнений, во время насморка [2] .

Головокружение при отосклерозе встречается достаточно редко. Может проявляться как ощущением неустойчивости, так и приступами системного головокружения. Симптом возникает в определённом положении, например при повороте или запрокидывании головы, быстром наклоне и резком вставании с постели.

Патогенез отосклероза

Ушной лабиринт в отличие от остальных костей со временем не твердеет и в норме остаётся таким, как при внутриутробном развитии. При возникновении отосклеротического очага лабиринтная кость выходит из этого первичного, «застывшего » состояния и образуется зрелая, плотная кость.

Отосклеротический очаг — это участок вновь образованной губчатой ткани, чётко отграниченный от плотной капсулы лабиринта и пронизанный множеством сосудистых каналов [1] .

Отосклеротический процесс развивается как в основании стремечка и окружающей его связки, так и в костном лабиринте в целом. Очаги отосклероза чаще всего возникают в области окна преддверия и улитки, капсуле улитки и значительно реже в полукружных каналах. Более чем у трети больных такие очаги появляются в нескольких местах костного лабиринта, в том числе в завитке улитки и даже во внутреннем слуховом проходе [2] . В капсуле лабиринта очаги располагаются в мозаичном порядке, но полностью капсулу никогда не замещают.

Отосклеротический процесс проходит четыре стадии:

Происходит частичное окостенение кольцевой связки основания стремечка.
В основании стремени развивается отосклеротический очаг, непоражённая часть основания атрофируется.
Костные изменения приобретают характер остеомы — доброкачественной опухоли, развивающейся из костной ткани. Процесс распространяется и захватывает половину основания стремени.
Отосклеротический процесс поражает всё основание стремени, выходит за его пределы и полностью обездвиживает стремя.

Существует много гипотез, которые объясняют механизмы развития отосклероза.

Можно выделить четыре основные группы:

Гипотезы, согласно которым отосклероз развивается из-за механических и других физических факторов, например при работе без наушников в шумных условиях.
Отосклероз рассматривается как наследственное или наследственно-конституциональное заболевание.
Причиной отосклероза считается нарушение работы эндокринных органов, в первую очередь регулирующих минеральный обмен: надпочечников, гипофиза, паращитовидных и половых желёз.
Отосклероз рассматривается как симптом других заболеваний. Предполагается, что его развитию способствуют некоторые нервно-трофические нарушения и отклонения в работе костной, сосудистой и вегетативной системы.

Точные причины отосклероза и факторы, провоцирующие его развитие, пока неизвестны [1] .

Классификация и стадии развития отосклероза

Отосклероз классифицируют по форме нарастания симптомов, локализации очага и периодам болезни. Также выделяют несколько стадий развития и периодов течения заболевания.

Стадии отосклероза:

Гистологическая стадия (протекает без симптомов) — здоровая костная ткань замещается губчатой костью. Затем незрелая губчатая кость рассасывается и превращается в плотную зрелую кость.
Клиническая стадия — отосклеротический процесс переходит на кольцевидную связку основания стремени и ограничивает его подвижность. Постепенно ухудшается проведение звуков в среднем ухе, что проявляется снижением слуха.

Три периода течения болезни:

Начальный период — снижается слух, возникает шум в одном ухе, появляются гистологические изменения со стороны второго уха.
Выраженное проявление основных симптомов — значительно ухудшается слух, появляются симптомы поражения второго уха.
Терминальный период — глубокое поражение звуковоспринимающего аппарата (внутреннего уха, слухового нерва, центральных отделов слухового анализатора) [1][9] .

По нарастанию симптомов различают:

Быструю форму — встречается у 11 % пациентов. Обычно наблюдается в подростковом возрасте, а также у людей с наследственной предрасположенностью к развитию отосклероза. Выраженная тугоухость у таких пациентов развивается за несколько месяцев или за год.
Медленную форму — встречается у 68 % больных. Слух ухудшается медленно, глухота возникает в течение 9-10 лет.
Скачкообразную форму — развивается у 21 % пациентов. При такой форме периоды стабилизации и значительного ухудшения слуха сменяют друг друга, но полностью слух никогда не восстанавливается [1] .

В зависимости от локализации очагов отосклероза выделяют:

Тимпанальную форму — ограничена или полностью исчезает подвижность основания стремени, из-за чего нарушается звукопроведение. Прогноз при этой форме наиболее благоприятен, операция позволяет достичь хорошего эффекта.
Кохлеарную форму — очаг отосклероза расположен в улитке, из-за чего снижается звуковосприятие. Это одна из самых неблагоприятных форм — она практически не лечится из-за развития сенсоневральной тугоухости.
Смешанную форму — страдает звукопроведение и частично звуковосприятие. Лечение позволяет частично восстановить слух.

Осложнения отосклероза

При отосклерозе неотвратимо, порой достаточно быстро, снижается слух, что приводит к глухоте и инвалидности. От возникшей тугоухости и глухоты можно избавиться с помощью слуховых аппаратов и хирургического лечения [11] .

Диагностика отосклероза

Диагноз отосклероза устанавливают на основании анамнеза, симптомов, течения болезни и инструментальных исследований.

Сбор анамнеза

Отосклероз может встречаться в нескольких поколениях, поэтому врач спросит о снижении слуха у родственников. Диагноз у них может быть не подтверждён, но ухудшение слуха у членов семьи, особенно прогрессирующее и выраженное, может свидетельствовать о наследственном характере заболевания.

В начале болезни пациенты жалуются на нарастающее снижение слуха и шум в одном ухе, затем вовлекается и второе ухо.

Заподозрить отосклероз позволяют особенности снижения слуха: парадоксальное улучшение слуха в шумной обстановке, снижение разборчивости речи при глотании или разговоре нескольких людей. Шум в ухе при отосклерозе тоже достаточно специфичен — напоминает гул проводов, шум ветра или падающей воды.

Основные клинические критерии отосклероза: двусторонняя кондуктивная тугоухость, нормальные барабанные перепонки и хорошая проходимость слуховых труб [2] . При кондуктивной тугоухости звуковые волны плохо проходят от наружного уха к барабанной перепонке, слуховым косточкам среднего уха и внутреннему уху.

Инструментальные исследования

Диагностика отосклероза начинается с аудиометрии и акустической импедансометрии. Если с помощью этих методов выявлены отклонения, то проводится мультиспиральная или конусно-лучевая компьютерная томография.

Тональная пороговая аудиометрия — это наиболее простой и доступный метод, который позволяет заподозрить наличие отосклероза. При аудиометрии определяют пороги слуха, т. е. звуки наименьшей интенсивности, которые человек способен услышать на разных частотах. Аудиометрические кривые будут различаться в зависимости от формы отосклероза.

Акустическая импедансометрия — это комплекс исследований, с помощью которого оценивают передачу звуковых колебаний, и тем самым определяют состояние среднего уха. Именно этот метод позволяет подтвердить диагноз. Импедансометрия включает тимпанометрию и исследование слухового рефлекса.

Тимпанометрия — это исследование подвижности барабанной перепонки под давлением воздуха в слуховом проходе. При отосклерозе тимпанометрическая кривая практически не изменяется, но её амплитуда может немного снизиться.

Характерным признаком заболевания является отсутствие или инверсия акустического рефлекса [10] . Акустический рефлекс — это сокращение под воздействием звука стременной мышцы среднего уха, при очень сильном звуке сокращаются ещё и мышцы, натягивающие барабанную перепонку.

Компьютерная томография височных костей высокого разрешения (КТ) — это высокоинформативный объективный метод диагностики отосклероза. КТ позволяет точно визуализировать структуры височных костей, выявлять расположение, распространённость очагов и активность отосклероза. Также можно выявить очаги как пониженной, так и повышенной плотности.

КТ-сканирование играет важную роль при диагностике перед кохлеарной имплантацией: позволяет оценить состояние связочного аппарата и слуховых косточек, определить объём, тактику и прогноз операции. Диагностическая чувствительность КТ височных костей составляет 80-95 % [3] .

Конусно-лучевая КТ височных костей — инновационная технология, которую проводят с помощью тонкого прерывистого конического пучка рентгеновского излучения. Конусно-лучевая КТ отличается от мультиспиральной КТ по форме рентгеновского луча. При конусно-лучевой КТ ниже лучевая нагрузка, цена исследования также ниже, при этом чувствительность метода составляет 100 %. Аппараты КЛКТ есть в государственных и частных медицинских учреждениях.

Магнитно-резонансная томография височных костей (МРТ) позволяет определить состояние жидкостных сред внутреннего уха и нервов внутреннего слухового прохода, что особенно важно при распространении процесса в просвет лабиринта. Также с помощью МРТ можно исключить сопутствующую ретрокохлеарную патологию: невриному слухового нерва, нейрофиброматоз II типа, изменения головного мозга [3] [8] .

Рентген височных костей при отосклерозе не информативен, так как не может показать мелкие структуры среднего уха и строение височной кости.

Лабораторная диагностика

Анализы при диагностике отосклероза сдавать не нужно. Они могут потребоваться только при подготовке к операции.

Дифференциальная диагностика

Отосклероз следует отличать от адгезивного среднего отита, нейросенсорной тугоухости, травмы слуховых косточек и врождённых аномалий среднего уха [9] .

Лечение отосклероза

Цель лечения — улучшить слух и предотвратить дальнейшее прогрессирование болезни. Применяются консервативные и хирургические методы.

Консервативное лечение

Медикаментозное лечение позволяет уменьшить шум в ушах, показано при активном отосклеротическом процессе [3] . Основная терапия — это бифосфонаты в сочетании с фторидом натрия, витамином D и препаратами кальция. Наиболее эффективны азотсодержащие бифосфонаты 3-го поколения, но в России пока используются азотсодержащие бифосфонаты 1-2-го поколений [3] .

Медикаментозная терапия проводится в течение трёх месяцев: месяц приёма препаратов, перерыв на месяц, снова месяц приёма. Если положительной динамики нет, то назначают ещё 1-2 курса. Эффективность медикаментозной терапии контролируют с помощью КТ височных костей.

К побочным эффектам бифосфонатов относятся боли в верхней части живота, запор, диарея и метеоризм. Фторид натрия может провоцировать боль в суставах, дискомфорт в желудке, тошноту, рвоту, гастрит, язвенную болезнь, миелопатию, отложение кальция в связках и боли в костях.

Чтобы усилить эффект, лечение иногда дополняют электрофорезом фторида натрия с сульфатом магния на область уха [7] . Но научных доказательств эффективности этого метода пока недостаточно.

При лечении отосклероза врач постоянно контролирует состояние пациента. Проверка слуха (аудиометрия) проводится через 6 месяцев после начала лечения, а затем раз в год. Если слух продолжает ухудшаться, может потребоваться хирургическое лечение [3] .

Когда речь собеседника звучит неразборчиво или не воспринимается совсем, рекомендуется носить слуховой аппарат.

Хирургическое лечение

Основной метод хирургического лечения отосклероза — это стапедэктомия со стапедопластикой (удаление стремени и замена его протезом). Заметного и стойкого улучшения слуха удаётся достичь у большинства пациентов.

Во время операции частично или полностью удаляют стремя и вживляют тефлоновые, керамико-танталовые, титановые протезы или свой хрящ, который берут с задней поверхности ушной раковины. Операция обычно проводится под местной анестезией.

Чтобы уменьшить риск кровотечения и повреждения окружающих тканей, стремя удаляют с помощью лазера.

После хирургического лечения рекомендуется в течение 3-4 месяцев избегать тяжёлых физических нагрузок, резких движений головой, не бегать, не прыгать, не подвергать уши резким перепадам давления, громким звукам, шуму, сильно не сморкаться, избегать перегрева и переохлаждения, беречься от острых респираторных заболеваний. В течение 7-8 месяцев нельзя летать на самолёте.

При несоблюдении этих рекомендаций могут развиться осложнения. К возможным осложнениям после операции относятся фистула лабиринта и самопроизвольная ампутация длинного отростка наковальни. Чтобы устранить их, потребуется повторная операция.

Кохлеарная имплантация

При развитии тугоухости IV степени и глухоты спатедэктомия с протезированием не эффективны. Восстановить слух у таких пациентов можно с помощью кохлеарной имплантации — установки устройства, которое преобразует внешние импульсы в сигналы, понятные нервной системе [5] [6] . После установки имплант настраивает аудиолог. Чтобы пациент смог адаптироваться к новым слуховым ощущениям и научился снова узнавать звуки и речь, необходимо заниматься с сурдопедагогом и логопедом.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев прогноз при отосклерозе относительно благоприятный: даже при развитии тугоухости и глухоте слух после операции улучшается, как правило, у 80-90 % пациентов [11] .

Специфической профилактики отосклероза не существует, но есть правила, которые позволяют замедлить развитие болезни.

Эти правила просты, но эффективны:

нужно стараться вести спокойный образ жизни, избегать стрессовых ситуаций;
чаще гулять на свежем воздухе, особенно по лесу, больше времени проводить на даче, в сельской местности;
есть больше растительной пищи и продуктов, содержащих витамин Д (печень, желток, сливочное масло, рыбий жир);
отказаться от длительного загара — продолжительное солнечное облучение негативно влияет на состояние кожи, вызывает перегрев тела, при этом снижается иммунитет и нарушается работа эндокринных желёз;
обследоваться у ЛОР-врача не реже раза в год [1] .

Если у родственников были проблемы со слухом, то для профилактики нужно посетить ЛОР-врача.

Болезни верхушки пирамиды височной кости и их механизм развития

Московский научно-практический центр оториноларингологии Департамента здравоохранения Москвы

Московский научно-практический центр оториноларингологии ДЗ Москвы

Федеральный медико-биологический Центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва, Россия, 123098

Хирургическое лечение холестеатомы пирамиды височной кости

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2015;80(3): 57‑60

Кратко представлена эпидемиология, классификация, диагностика и современные тенденции хирургического лечения холестеатомы пирамиды височной кости. Описан клинический случай диагностики и хирургического лечения холестеатомы верхушки пирамиды височной кости.

Из всех заболеваний верхушки пирамиды височной кости холестеатома встречается в 3,4—9% случаев. Наиболее часто (в 60%) в этой зоне выявляется холестероловая гранулема. В то же время имеются случаи диагностики мукоцеле, арахноидальных кист, менингиомы, хордомы, ксантомы, кавернозной гемангиомы, аневризм внутренней сонной артерии, фиброзной дисплазии, хондросаркомы и метастатической карциномы. Может симулировать заболевание верхушки пирамиды и асимметричная пневматизация этой локализации [1—5].

Среди больных с холестеатомой височной кости у 2,9% встречается холестеатома пирамиды височной кости. Холестеатома этой локализации может быть первичной (врожденной), происходящей из остатков эмбриональной или аберрантной эпителиальной ткани, или вторичной вследствие инвазии холестеатомы из среднего уха или сосцевидного отростка. Вторичная холестеатома выявляется у 58%, а первичная — у 12% пациентов [2, 6]. В зависимости от локализации холестеатомы в пирамиде височной кости по классификации M. Sanna [7] выделяют пять ее видов: супралабиринтная, инфралабиринтная, массивная лабиринтная, инфралабиринтная с апикальным распространением и апикальная [7]. Наиболее часто встречается супралабиринтная (26,7—67%), массивная лабиринтная (20—38%) и инфралабиринтная (7—40%) холестеатомы [1, 6, 8].

При холестеатоме пирамиды височной кости часто наблюдается бессимптомное течение при значительном ее объеме. В зависимости от локализации ранними симптомами могут быть выраженное снижение слуха или глухота (у 9—69%), дисфункция лицевого нерва (у 29—53%), оторея (у 66,7%), периферическое головокружение (у 33,3%) или центральные неврологические осложнения вследствие эрозии рядом расположенных важных анатомических структур [1, 2, 6, 8, 9].

Применение в диагностике высокоинформативных методов исследования: мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) и магнитно-резонансоной томографии (МРТ) с контрастным усилением, в том числе в non- EPY режиме, позволяет определить локализацию, распространение холестеатомы и на дооперационном этапе планировать хирургический подход.

В литературе имеются единичные обзоры, посвященные диагностике и хирургии холестеатомы пирамиды височной кости, освещающие значительное количество клинических случаев [1, 6, 8—11]. Основными задачами операции являются тотальное макроскопическое удаление холестеатомы, сохранение ствола лицевого нерва, предупреждение ликвореи и менингита и сохранение слуховой функции. Поэтому современный алгоритм выбора хирургического подхода строится на локализации холестеатомы, состоянии слуховой функции и лицевого нерва. Большинство авторов отдают предпочтение закрытым вариантам с облитерацией зоны операции и ушиванием наружного слухового прохода по Rambo, учитывая современные средства реабилитации слуха. Так, при супралабиринтной холестеатоме и нормальном слухе используют транстемпоральный супралабиринтный подход через среднюю черепную ямку, а при сенсоневральной тугоухости — выполняют субтотальную петрозэктомию транслабиринтным и транскохлеарным подходом. При инфралабиринтной холестеатоме и нормальном слухе применяют субтотальную петрозэктомию трансмастоидальным и ретролабиринтным подходами, а при сенсоневральной тугоухости — транслабиринтным и транскохлеарным подходами [6, 11, 12]. В то же время стремление сохранить слух после операции в ущерб радикальному удалению холестеатомы может привести к резидуальной патологии и необходимости повторного вмешательства. В тех случаях, когда холестеатома распространяется медиальнее капсулы лабиринта, сохранить слух невозможно, и на выбор хирургического подхода влияет состояние лицевого нерва. При этих локализациях холестеатомы при сохранной функции лицевого нерва применяют транслабиринтный и транскохлеарный или инфратемпоральный доступы, а при дисфункции лицевого нерва — транскохлеарный. Для лечения дисфункции лицевого нерва в зависимости от места компрессии выполняют декомпрессию ствола нерва, нейропластику или VII—XII анастомоз одновременно (или на втором этапе) [1, 6, 10]. Лучшие результаты операции отмечают при длительности дисфункции лицевого нерва менее 12 мес. В результате лечения глухота оперированного уха наблюдается у 18—83%, рецидив холестеатомы в разные сроки — у 2—19% и интракраниальные осложнения у 2—6% больных [6, 8].

В последние годы некоторые авторы выполняют модифицированную субтотальную петрозэктомию различными подходами, в зависимости от локализации холестеатомы, с тимпанооссикулопластикой для сохранения или улучшения функции слуха. По их данным, преимуществами открытой реконструкции являются функциональный результат, ранняя диагностика рецидива холестеатомы и менее сложная ревизионная хирургия в условиях необлитерированной полости. При этой методике после удаления холестеатомы пирамиды височной кости у 90% пациентов выполнялась тимпанопластика и у 52% — оссикулопластика. В результате операции слух улучшился у 38% пациентов, сохранился на прежнем уровне — у 29% и у 33% отмечено его ухудшение [8].

В нашей стране хирургией пирамиды височной кости занимаются преимущественно нейрохирурги. Однако и их возможности ограничены при распространенной холестеатоме пирамиды височной кости.

Представляем случай диагностики и хирургического лечения холестеатомы верхушки пирамиды височной кости.

Пациентка М., 32 года, обратилась в отделение нейрохирургии клиники ФГБУ ФМБЦ им. А.И. Бурназяна с жалобами на отсутствие слуха на правое ухо, периодические выделения из него, асимметрию лица.

Из анамнеза известно, что пациентка с детства страдает хроническим гнойным правосторонним средним отитом с периодическими обострениями в виде выделений из правого уха на фоне ОРВИ или попадания воды в ухо. Регулярно проводилась местная антибактериальная терапия с временным положительным эффектом. С 16-летнего возраста стала отмечать головокружения системного характера. В 2006 г. обратилась в клинику МОНИКИ, где выполнена КТ височных костей, по данным которой выявлено новообразование правой пирамиды височной кости. В той же клинике выполнена санирующая операция на правой височной кости с удалением задней стенки слухового прохода. В послеоперационном периоде головокружения купировались, но сохранялись выделения из этого уха. В 2009 г. стала отмечать подергивание мышц правой половины лица, эпизоды по типу гемифациального спазма до нескольких раз в день. В НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко выполнена ретросигмовидным доступом операция на пирамиде височной кости с удалением холестеатомы правой пирамиды височной кости. После операции у пациентки полностью восстановилась функция лицевого нерва справа. Однако в 2012 г. у пациентки вновь развился парез лицевого нерва справа. Обратилась в отделение нейрохирургии клиники ФМБЦ им. А.И. Бурназяна для обследования и лечения.

При поступлении: общее состояние больной удовлетворительное. Температура тела нормальная. Кожные покровы обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, без хрипов. АД — 120/80 мм рт.ст. Пульс 90 в 1 мин, ритмичный, удовлетворительных свойств.

При осмотре имеются спокойные, безболезненные послеоперационные рубцы в правой заушной и ретросигмовидной области. При отомикроскопии справа — наружный слуховой проход широкий, свободный, без отделяемого. Барабанная перепонка сохранена только в передних отделах. Слизистая оболочка в мезогипотимпануме утолщенная, полипозно-измененная. Полость в мастоидальном отделе небольшая, покрыта утолщенной слизистой оболочкой без эпидермиса. Слуховая труба проходима по Вальсальва. Слева наружный слуховой проход широкий, свободный. Барабанная перепонка серого цвета, опознавательные знаки дифференцируются.

В неврологическом статусе: сознание ясное. Контактная. Менингеальных знаков нет. Гипостезия в зоне иннервации V нерва справа (больше по 1—2 ветвям), корнеальный рефлекс снижен справа. Определяется грубый парез правого лицевого нерва справа (V степень по шкале House—Brackmann). Координаторные пробы выполняла удовлетворительно.

При тональной пороговой аудиометрии (ТПА) выявлена правосторонняя глухота. Слух слева в пределах возрастной нормы.

По данным электронейромиографии отмечались признаки умеренного поражения правого лицевого нерва по смешанному типу (аксональному и демиелинизирующему), проводимость по всем ветвям составляла 30—40% от нормы по типу неврита.

Рис. 1. КТ височных костей пациентки М. а — коронарная проекция: деструктивная полость в пирамиде височной кости, заполненная субстратом неоднородной плотности, капсула лабиринта значительно разрушена на уровне базального и апикального завитков улитки, латерального и верхнего полукружных каналов; б — аксиальная проекция: деструктивная полость с разрушением задней грани пирамиды, передневерхней и нижней поверхности.

По результатам МРТ головного мозга правая пирамида височной кости деформирована, увеличена в объеме, выполнена субстратом размером до 5,5—2,8—3 см, распространяющимся на область внутреннего слухового прохода, заднего полукружного канала, медиальные отделы барабанной полости, сосцевидный отросток. Описанный субстрат изо-гипоинтенсивен в режиме Т1, гиперинтенсивен — в Т2 и non-EPI DWI (рис. 2). Заключение: признаки рецидива холестеатомы с деструктивными изменениями структур внутреннего и среднего уха на фоне хронических воспалительных изменений.

Рис. 2. Магнитно-резонансная томография головного мозга пациентки М. Деформированная, увеличенная в объеме пирамида височной кости выполнена мягкотканым субстратом.

Учитывая анамнез заболевания, ранее выполненные операции, клинические проявления (глухота, явления периферического пареза лицевого нерва) и локализацию процесса по данным КТ височных костей и МРТ, свидетельствующие о массивной лабиринтной холестеатоме, пациентке была выполнена реоперация. Транслабиринтным подходом произведена субтотальная петрозэктомия (частичная лабиринтэктомия) с удалением холестеатомы и пластикой дефекта височной кости жиром. При ревизии определялась послеоперационная неэпидермизированная мастоидальная полость, которая была заполнена утолщенной слизистой оболочкой. В барабанной полости также определялась утолщенная полипозная слизистая оболочка. Барабанная перепонка сохранена только в передних отделах. Цепь слуховых косточек отсутствовала. За счет удаления перилабиринтных клеток, заднего верхнего и латерального полукружных каналов был открыт широкий доступ в сторону верхушки пирамиды, где выявлена большая холестеатома, распространявшаяся от верхушки сосцевидного отростка до верхушки пирамиды височной кости. Выявлено обнажение луковицы яремной вены, мозговых оболочек задней черепной ямки, нисходящей части канала лицевого нерва. Холестеатома удалена с образованием большой полости внутри пирамиды височной кости. При удалении холестеатомы из области внутреннего слухового прохода (который не дифференцировался) отмечалась ликворея. Эпидермальные оболочки оставлены на луковице яремной вены, у верхушки пирамиды височной кости, под улиткой. Произведена герметизация твердой мозговой оболочки двухкомпонентным фибриновым клеем. В область верхушки пирамиды височной кости уложена подкожно-жировая клетчатка, которая была взята с передней брюшной стенки. Выполнена пластика полости свободным миофасциальным лоскутом. В барабанную полость, под остатки барабанной перепонки, уложена аутофасция. Слуховой проход не ушивался для возможности контроля за созданной полостью.

По данным гистологического исследования удаленного образования от 29.07.14: в присланном материале бесструктурные холестеатомные массы и мелкий пласт многослойного плоского эпителия с рыхлой подэпителиальной стромой с кровоизлияниями.

При наблюдении в послеоперационном периоде отмечена длительная эпителизация послеоперационной полости и сохранение пареза правого лицевого нерва (V степень по шкале House—Brackmann). Неврологический статус — без отрицательной динамики.

Представленный случай свидетельствует о возможности успешного применения транслабиринтного подхода для удаления холестеатомы верхушки пирамиды височной совместно с нейрохирургами.

Запорожский государственный медицинский университет, Украина

Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 190013

Отдел разработки и внедрения высокотехнологичных методов лечения Санкт-Петербургского НИИ уха, горла, носа и речи Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 190013, отделение отоларингологии Мурманской областной клинической больницы им. П.А. Баяндина, Мурманск, Россия, 183000

Санация холестеатомы пирамиды височной кости в отохирургической практике

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2017;82(6): 24‑27

Представлены клинические случаи хирургического лечения 20 пациентов с холестеатомой пирамиды височной кости. Согласно классификации Moffat-Smith и M. Sanna у пациентов по данным МСКТ височных костей были диагностированы следующие типы холестеатом пирамиды височной кости: супралабиринтная (n=8), супралабиринтно-апикальная (n=2), инфралабиринтная (n=3), инфралабиринтно-апикальная (n=5), массивная (n=1) и массивно-апикальная (n=1). Хирургическая санация холестеатомы пирамиды височной кости проведена всем 20 пациентам при отсутствии выраженных костных деструкций стенок пирамиды височной кости и при отсутствии субдурального распространения холестеатомы. Во всех случаях трепанационная полость велась открыто до полной ее эпидермизации. Длительность клинического наблюдения пациентов в среднем составила около 3 лет. Проанализированы клинические аспекты каждого прооперированного пациента, хирургические подходы удаления холестеатомы пирамиды височной кости и конечный результат оперативного лечения.

Принятые сокращения:

МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография

МРТ — магнитно-резонансная томография

ЛН — лицевой нерв

ВСА — внутренняя сонная артерия

ЯВ — яремная вена

СС — сигмовидный синус

ПК — полукружные каналы

Холестеатома пирамиды височной кости — это медленно растущее эпидермоидное образование, поражающее не только верхушку, но и другие отделы височной кости. Агрессивный рост холестеатомы пирамиды височной кости может привести к деструкции подлежащих костных структур с распространением образования на скат черепа, клиновидную пазуху, подвисочную ямку, носоглотку с возможным проникновением в субдуральное пространство [1—3]. Частота встречаемости холестеатомы пирамиды височной кости составляет 4—9% от всех патологических образований данной локализации [4]. Согласно нашим наблюдениям, холестеатома пирамиды височной кости встречается лишь у 0,2% больных с хроническим гнойным средним отитом [5].

Как любой вид холестеатомы височной кости, холестеатома каменистого отдела может быть врожденной, растущей из сохраненного эктодермального зачатка, либо приобретенной вследствие инвазии эпидермиса в результате ретракции/перфорации тимпанальной мембраны. Кроме того, некоторые исследователи выделяют вторичную приобретенную холестеатому пирамиды височной кости: ятрогенную, развившуюся после хирургических манипуляций на непораженном холестеатомой ухе, и посттравматическую, возникающую в результате эпидермального заноса, вызванного травмой [2, 6].

Для холестеатомы пирамиды височной кости характерно бессимптомное течение заболевания до тех пор, пока образование не затронет лицевой нерв или лабиринт [4]. В этом случае, по данным литературы, частота встречаемости пареза мимической мускулатуры составляет от 36,6 до 100% случаев [7—11].

Хирургические подходы для удаления холестеатомы каменистой части, объем оперативного вмешательства определяются, в первую очередь, степенью распространения заболевания. Анализ существующих хирургических методик удаления холестеатомы пирамиды височной кости выявляет главную тенденцию — полная элиминация холестеатомного матрикса с последующей облитерацией созданной полости аутотканями [6, 12, 13]. Такая тактика способствует защите жизненно важных структур височной кости и полости черепа, отсутствию формирования больших полостей. С другой стороны, визуализация, и, как следствие, тщательное удаление матрикса с поверхности твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок, луковицы яремной вены, внутренней сонной артерии, периневрия лицевого нерва без риска повреждения последних является весьма трудной задачей даже для хирургов высокого класса. Вследствие этого риск формирования резидуальной холестеатомы в закрытых полостях остается весьма высоким.

Цель данного исследования — разработка способа хирургического лечения холестеатомы пирамиды височной кости, минимизирующего риск развития рецидива заболевания.

Пациенты и методы

В исследование включены 20 пациентов (10 мужчин и 10 женщин, средний возраст 38,4±12 года) с холестеатомой пирамиды височной кости, прооперированных на базе ФГБУ «СПб НИИ ЛОР» Минздрава России с 2005 по март 2017 г. У 11 (55%) пациентов в анамнезе была радикальная операция на среднем ухе. 2 (10%) пациента в прошлом были прооперированы нейрохирургами с удалением холестеатомы верхушки пирамиды височной кости из экстрадурального подвисочного и инфралабиринтного доступов соответственно. 6 (30%) пациентов с приобретенной и 1 (5%) с врожденной холестеатомой пирамиды височной кости оперированы первично. Средний период клинического наблюдения составил 3 года.

Всем пациентам выполнялось комплексное общеклиническое, отоларингологическое, радиологическое обследование, включающее МСКТ височных костей, МРТ cреднего уха, диффузно-взвешенную МРТ головного мозга. При необходимости проводились консультации отоневролога, вестибулолога, офтальмолога, невролога и нейрохирурга.

Распределение пациентов по группам выполнялось согласно классификациям холестеатом пирамиды височной кости, предложенными D. Moffat и соавт. [10] и S. Prasad и соавт. [6], выделяющими супралабиринтный, инфралабиринтный, апикальный, супралабиринтно-апикальный, инфралабиринтно-апикальный, массивный, массивно-апикальный типы.

Оперативное вмешательство выполнялось под эндотрахеальным наркозом, трансмастоидальным доступом. В 18 (86%) случаях проводился мониторинг лицевого нерва методом игольчатой электромиографии [14].

В отличие от предлагаемых хирургических методик удаления холестеатомы пирамиды височной кости, мы использовали разработанный нами способ санации холестеатомы с одномоментным пластическим расширением наружного слухового прохода без облитерации трепанационной полости аутотрансплантатами [5]. Такая тактика позволяет вести созданную полость открыто и уменьшает риск развития резидуальной холестеатомы.

Результаты и обсуждение

Дисфункция лицевого нерва различной степени тяжести по шкале House—Brackmann [15] выявлена у 7 (35%) пациентов (табл. 2). Таблица 2. Распределение пациентов с холестеатомой пирамиды височной кости по степени дисфункции лицевого нерва При этом длительность пареза/паралича мимической мускулатуры составила более 1 года.

У 1 (5%) пациента выявлено снижение зрения ипсилатерально, сопровождающееся болями в области глаза. Это было обусловлено развитием базального менингита и вторичной атрофией зрительного нерва вследствие длительного сдавления твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок холестеатомой.

В зависимости от распространения холестеатомы пациенты были разделены на группы согласно классификации Moffat—Smith [10] (2008) и M. Sanna [6] (2016) (табл. 3). Таблица 3. Распределение пациентов по типам распространения холестеатомы пирамиды височной кости согласно классификации Moffat—Smith (2008) [10] и M. Sanna (2016) [6]

Хирургический доступ и объем оперативного вмешательства определялись типом холестеатомы и вовлечением в патологический процесс подлежащих сосудисто-нервных образований (табл. 4). Таблица 4. Хирургические доступы санации холестеатомы пирамиды височной кости Примечание. n — число случаев, ЛН — лицевой нерв, ВСА — внутренняя сонная артерия, ЯВ — яремная вена, СС — сигмовидный синус, ПК — полукружные каналы.

В ходе операции вовлечение в патологический процесс интимы внутренней сонной артерии выявлено у 10 пациентов, луковицы яремной вены — у 7, сигмовидного синуса — у 3. В 12 случаях выявлено поражение полукружных каналов, в 16 — лицевого нерва (см. табл. 4).

Сохранить остаточный слух в послеоперационном периоде удалось у 5 (25%) больных с интактной капсулой улитки. У 1 (5%) пациента с инфралабиринтно-апикальной холестеатомой отмечено улучшение слуха: уменьшение порога воздушного звукопроведения на 40—50 дБ, сокращение костно-воздушного интервала до 30—40 дБ при сохранении порога костного звукопроведения. В данном случае санирующая операция дополнена тимпанопластикой III типа с отграничением интактных окон лабиринта от трепанационной полости в инфралабиринтном клеточном тракте. В оставшихся 14 (70%) случаях зафиксирована глухота на оперированное ухо.

Послеоперационная функция лицевого нерва была сохранена у всех больных и соответствовала той степени пареза/паралича мимической мускулатуры, что и на дооперационном этапе.

Вестибулярная дисфункция в раннем послеоперационном периоде отмечена в 11 (55%) случаях и была полностью купирована консервативной терапией через 1 мес после операции.

Послеоперационная ликворея из внутреннего слухового прохода отмечалась у 4 (20%) больных, из области средней черепной ямки — у 2 (10%), перилимфорея из преддверия лабиринта — у 4 (20%). В этих случаях мы использовали пролонгированную тампонаду трепанационной полости в сочетании с консервативным лечением, что позволило избежать повторного оперативного вмешательства.

У 1 (5%) пациента с инфралабиринтно-апикальной холестеатомой после ранее проведенной краниотомии с удалением холестеатомы верхушки пирамиды из экстрадурального подвисочного доступа, ранее выполненной в нейрохирургической клинике, через 6 мес после субтотальной петрозэктомии транскохлеарным доступом отмечено развитие серозного менингита. Дополнительное обследование обнаружило рецидив холестеатомы, сопровождающееся отоликвореей. Пациент повторно оперирован нейрохирургами. Произведена тотальная петрозэктомия с закрытием дефекта крыши задней черепной ямки, облитерацией трепанационной полости мышечным лоскутом, ушиванием наружного слухового прохода. Диффузионно-взвешенная МРТ головного мозга, выполненная этому больному через год после вмешательства, выявила рецидив холестеатомы. В оставшихся 19 (95%) случаях в течение всего периода наблюдения резидуальная холестеатома не обнаружена.

Проведенное исследование показало, что из 20 пациентов с холестеатомой пирамиды височной кости более половины (13 (65%) больных) ранее были оперированы в отоларингологических и нейрохирургических клиниках. Стертая клиническая картина, отсутствие патогномоничных симптомов, недостаточная динамика клинического и радиологического тестирования привели в этих случаях к формированию холестеатомы пирамиды височной кости на различных сроках (от 1 до 41 года) после перенесенной операции. Оставшиеся 7 (35%) пациентов госпитализированы в ФГБУ «СПб НИИ ЛОР» Минздрава России для оперативного лечения из-за развития осложнений в виде пареза/паралича мимической мускулатуры, лабиринтной дисфункции, офтальмологических проблем и длительное время получали консервативное лечение у врачей других специальностей (терапевта, невролога, офтальмолога).

Отсутствие клинической настороженности, длительного последующего наблюдения с использованием радиологических методов обследования пациентов, перенесших оперативное лечение по поводу холестеатомы среднего уха — одна из причин развития такого опасного для жизни состояния, как холестеатома пирамиды височной кости. Интимная связь височной кости с полостью черепа, сосудисто-нервными образованиями способствует вовлечению этих структур в патологический процесс.

Цель хирургического лечения холестеатомы — полная элиминация заболевания, стабилизация анатомического и, по возможности, функционального состояния. Хирургические подходы и объем вмешательства определяются локализацией и распространением патологического процесса. Вне зависимости от доступа все предлагаемые в настоящее время методики завершаются облитерацией созданной трепанационной полости аутотканями [3, 6, 7, 12, 13]. Достоинством такой техники является отсутствие большой плохо дренируемой полости и защита сосудисто-нервных образований от возможной инфекции и травмы. С другой стороны, зачастую полностью удалить холестеатомный матрикс с адвентиции внутренней сонной артерии, яремной вены, твердой мозговой оболочки, периневрия черепно-мозговых нервов не представляется возможным ввиду спаянности матрикса с указанными структурами и сложности его дифференциации от интимной оболочки образований. В таких случаях формирование закрытой полости несет высокий риск рецидива заболевания, а отсутствие визуального контроля может способствовать развитию тяжелых осложнений.

Особенностью нашей тактики хирургии холестеатомы пирамиды височной кости является формирование открытой полости с одномоментным пластическим расширением наружного слухового прохода. Это позволяет оценивать состояние полости под визуальным контролем, при необходимости проводить ее санацию, а сформированный широкий наружный слуховой проход способствует хорошему самоочищению.

Безусловно, адекватная и безопасная хирургия холестеатомы пирамиды височной кости остается сложной проблемой и зачастую требует мультидисциплинарного подхода, особенно при экстратемпоральном распространении заболевания.

Выводы

1. Пациенты, перенесшие хирургические вмешательства по поводу холестеатомы среднего уха, нуждаются в длительном, регулярном динамическом наблюдении с использованием современных радиологических методов обследования.

2. Хирургическое лечение интратемпоральной холестеатомы пирамиды височной кости должно проводиться в специализированных отохирургических клиниках высококвалифицированными специалистами с использованием интраоперационного мониторинга лицевого нерва.

3. Формирование открытой трепанационной полости с одномоментным расширением наружного слухового прохода позволяет оценивать ее состояние под визуальным контролем, снижает риск развития рецидива заболевания.

4. Экстратемпоральное распространение холестеатомы пирамиды височной кости нуждается в мультидисциплинарном подходе с участием ото- и нейрохирургов.

Петрозит

Петрозит - это воспалительный процесс, локализованный в области пирамиды (каменистой части) височной кости, реже поражающий исключительно её верхушку и протекающий по типу остеита или остеомиелита. Характерными проявлениями заболевания являются синдром Градениго (боли, гноетечение, нейропатия) в сочетании со снижением слуха, лихорадкой. Диагностика основывается на данных клинической картины, результатах лабораторных анализов, рентгенологического исследования, КТ, МРТ височных костей. Осуществляется комплексное лечение, выполняются дренирующие хирургические операции на фоне массивной антибактериальной терапии.

МКБ-10

Общие сведения

Петрозит является осложнением гнойно-воспалительных заболеваний наружного и среднего уха. Иногда развивается после хирургических вмешательств на сосцевидном отростке. Встречается преимущественно у лиц с выраженной пневматизацией пирамиды височной кости, которые составляют около 30% всего населения. Благодаря широкому применению антибиотиков в оториноларингологической практике в последние годы петрозит наблюдается очень редко, осложняет течение 1-5% случаев отитов. По частоте встречаемости занимает 25 место среди всех осложнений патологии среднего уха. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще женщин.

Причины петрозита

Возбудителями болезни чаще всего становятся пневмококки, гемолитические стрептококки и синегнойная палочка. Реже этиологическим фактором являются другие представители кокковой микрофлоры. Описаны единичные случаи височного остеомиелита, вызванного микобактериями туберкулёза. Петрозит у таких пациентов развивался на фоне генерализованного специфического процесса. Очень редко заболевание индуцируется грибками. Распространению инфекции способствуют высокая вирулентность микроорганизмов. К факторам риска развития тяжёлой патологии относятся:

Гиперпневматизация височной кости. Чаще страдают пациенты с высокой степенью пневматизации пирамиды. Наиболее тяжело болезнь протекает при диплоэтическом (спонгиозном) строении костной ткани, когда в каменистой части присутствует большое количество мелких ячеек, заполненных воздухом.
Иммунодефицитные состояния, гиповитаминозы. Петрозит осложняет течение отитов, мастоидитов при нарушении функций факторов общей и локальной иммунной защиты. У детей данную патологию часто провоцирует снижение местного иммунитета на фоне ветряной оспы, краснухи или кори. Основным предрасполагающим фактором у взрослых служит сахарный диабет. Развитию болезни способствует общее истощение больного, недостаток витаминов в рационе.

Патогенез

Ячейки височной кости, окружающие лабиринт, сообщаются со средним ухом посредством узких извилистых клеточных ходов. При значительном снижении сопротивляемости организма инфекция распространяется по этим ходам или гематогенным путём. Развивается остеомиелит. Отток гноя затруднён, еще больше ухудшается при формировании грануляций. Происходит гнойное расплавление костной ткани. В зависимости от варианта пневматизации воспаление охватывает всю пирамиду или ее отдельные участки. При изолированном поражении верхушки формируется петроапицит.

В гнойно-воспалительный процесс вовлекается головной мозг и его оболочки. Апицит приводит к возникновению ограниченного верхушечного лептоменингита либо, распространяясь дальше по верхней части пирамиды, вызывает воспаление оболочек мозга в области средней и задней черепных ямок. В результате могут развиваться тромбозы кавернозного синуса, нейропатии III - VI, IX - XII черепно-мозговых нервов. Петрозит с поражением нижней поверхности костной структуры провоцирует прорыв гноя в носоглотку.

Классификация

Остеомиелит может охватывать пирамиду полностью или только её верхушку. Петрозит бывает передним, локализованным в передних надлабиринтном и подлабиринтном, а также прекохлеарном пространствах и задним, провоцирующим воспаление в задних над- и подлабиринтных ячейках и транслабиринтном участке. По клиническому течению выделяют следующие формы заболевания:

Молниеносная. Возникает у грудных детей. Характеризуется бурным распространением инфекции с гангренозным поражением окружающих мягких тканей, 90% летальностью. Протекает по типу септикопиемии.
Острая. Развивается в детском возрасте. При этой форме наблюдаются прорывы гноя в полость черепа и носоглотку, венозные тромбозы и поражения вестибулярного аппарата.
Подострая. Наиболее распространенный вариант. Выявляется у молодых взрослых и в пожилом возрасте. Характерно чередование периодов ремиссии с обострениями, постепенное вовлечение в патологический процесс черепных нервов.

Симптомы петрозита

Первые симптомы осложнения появляются на 3-4 неделе острого среднего отита или в послеоперационном периоде после хирургического вмешательства на среднем ухе, сосцевидном отростке. Классический петрозит проявляется триадой Градениго, включающей в себя резкие боли со стороны поражения, гноетечение из уха и нейропатию отводящего нерва, однако из-за антибиотикотерапии часто определяются не все характерные для данной триады симптомы. Иногда клиническая картина дополняется другими проявлениями болезни.

Петрозит манифестирует болевым синдромом. Боль локализуется на стороне поражения, обычно ощущается глубоко в ухе или ретроорбитально. Гемикраниалгия усиливается в ночное время, может носить приступообразный характер, иррадиировать в зубы, затылок и область лба. Другим патогномоничным признаком патологии является оторея. Присутствует обильное гноетечение из больного уха, выделения могут быть зловонными. На возможность развития височного остеомиелита указывает внезапное появление массивной отореи после радикальной операции или антромастоидотомии.

Парез VI черепно-мозгового нерва становится причиной нарушения подвижности глазного яблока. Наблюдается косоглазие, диплопия. Возможно поражение других черепных нервов. У пациентов выявляется опущение века, офтальмоплегия и прочие неврологические симптомы. Значительно снижается слух. Иногда петрозит сопровождается прорывом гноя в лабиринт. В процесс вовлекается преддверно-улитковый нерв, возникают головокружения, нарушения равновесия.

Симптомы общей интоксикации обычно резко выражены. Температура тела у детей и молодых взрослых повышается до фебрильных и гипертермических значений. У пожилых людей чаще наблюдается субфебрилитет. Присутствует общая слабость, утомляемость. Даже при отсутствии болей настроение пациента снижено, отмечается подавленность. По мере прогрессирования болезни сознание нарушается вплоть до коматозного состояния.

Осложнения

Исходом неврита слухового нерва становится нейросенсорная тугоухость. Иногда наступает полная глухота. Другим осложнением петрозита, сопровождающимся выраженным снижением слуха, является лабиринтит. Изредка встречается поражение зрительного нерва со слепотой на один или оба глаза. Распространение инфекции по нижней поверхности пирамиды приводит к образованию натёчных абсцессов носоглотки, шейных клетчаточных пространств и средостения.

Диагностика

Диагностический поиск при подозрении на петрозит осуществляет врач-оториноларинголог. При сборе анамнеза уточняются предшествующие операции на ЛОР-органах, длительность течения отита, учитывается наличие сопутствующей патологии. Осмотр выявляет отёчность мягких тканей заушной области, признаки отореи. При пальпации ушной раковины и соответствующей половины головы наблюдается резкая болезненность. Визуально определяются симптомы парезов черепных нервов, нистагм. Окончательный диагноз устанавливается на основании результатов следующих процедур:

Эндоскопия.Отоскопия позволяет выявить достоверные признаки воспаления в области наружного слухового прохода, среднего уха. Определяется отёк и помутнение барабанных перепонок, в большинстве случаев присутствуют перфорации, слуховые проходы заполнены гноем. Осуществляется забор гнойного отделяемого.
Лабораторные исследования. Лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы периферической крови отражают наличие воспаления в организме. Исследование спинномозговой жидкости позволяет подтвердить или исключить гнойный менингит. С помощью культурального метода выявляется возбудитель заболевания, определяется его чувствительность к антибиотикам.
Визуализационные методики.Рентгенография височных костей по Стенверсу визуализирует зоны воспаления и расплавления костной ткани. КТ, МРТ дают возможность более точно локализовать патологический процесс, выявить внутримозговые осложнения. С помощью этих методик осуществляется дифференциальная диагностика петрозита с новообразованиями височной кости. С этой же целью иногда выполняется радиоизотопное сканирование костей черепа.

Вспомогательными методами диагностики являются аудиометрия, камертональное исследование, которые используются для определения степени снижения слуха. Петрозит следует дифференцировать с доброкачественными и злокачественными опухолями черепа и головного мозга, аневризмой сонной артерии, гистиоцитозом Х. Пациентов консультируют онкологи, нейрохирурги. В неясных случаях выполняется биопсия каменистой части виска.

Лечение петрозита

Пациенты с диагностированным петрозитом подлежат госпитализации в отделение оториноларингологии. Выбор тактики лечения зависит от распространённости процесса, наличия осложнений. Несмотря на несколько описанных в зарубежной литературе случаев успешного консервативного лечения заболевания, предпочтение отдаётся комплексному подходу к ведению пациента. Оперативные вмешательства сочетаются с массивной антибактериальной терапией.

Консервативная терапия

Основу фармакологического лечения остеомиелита височной кости составляет антибактериальная терапия. Оптимально назначение медикаментов с учетом результатов определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. При отсутствии такого исследования лечение назначается эмпирически. Обычно применяются защищённые аминопенициллины, цефалоспорины 3-4 поколения, линкозамиды. Препараты вводятся в высоких дозах, парентерально. Одновременно осуществляется коррекция уровня глюкозы крови, проводится общеукрепляющая терапия.

Согласно публикациям некоторых зарубежных авторов, неосложнённый петрозит можно полностью излечить консервативными методами. Описано несколько случаев выздоровления пациентов с полным восстановлением функции отводящего нерва. Такие больные нуждаются в постоянном медицинском наблюдении, регулярном динамическом рентгеновском контроле. Однако чаще консервативное лечение применяется перед оперативным вмешательством и после него.

Хирургическое лечение.

Оперативное вмешательство показано при отсутствии положительного эффекта от проводимой антибактериальной терапии. В целях профилактики жизнеугрожающих состояний многие специалисты рекомендуют сразу после постановки диагноза активно наладить отток гноя из поражённого участка кости. Для этого выполняется антромастоидотомия или общеполостная операция. При вторичном послеоперационном нагноении для улучшения оттока гноя рекомендуется тщательно прочистить и расширить свищевые каналы. При неэффективности такого лечения височная кость подвергается частичной резекции.

Прогноз и профилактика

Своевременное выявление и ранее начало лечения заболевания ведёт к полному выздоровлению больного с обратным развитием нейропатий. Прогноз значительно ухудшается при присоединении внутримозговых осложнений, параличах нескольких черепных нервов. Молниеносная форма болезни обычно заканчивается гибелью пациента. Профилактические мероприятия сводятся к адекватному лечению заболеваний уха, мастоидитов.

1. Петрозит, осложнённый тромбозом кавернозного синуса, менингитом/ Красножен В.Н. Андреева И.Г.// Вестник оториноларингологии - 2015 - №4.

4. Petrositis With Bilateral Abducens Nerve Palsies complicated by Acute Otitis Media/ Kyu Young Choi, Su-Kyoung Park// Clinical and Experimental Otorhinolaryngology - 2014.

Читайте также: