Мышечная гипертрофия. Быстрые и медленные мышечные волокна

Обновлено: 17.05.2024

1 ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера» Минздрава России

В статье изложен обзор некоторых литературных данных о механизмах работы мышц во время различных по интенсивности нагрузок. Проведён анализ адаптивности, пластичности и степени изменения мышц на разных уровнях под влиянием различных факторов. Эти изменения связаны с увеличением мускульной силы и сопровождаются трансформацией одних типов мышечных волокон в другие, изменением метаболических процессов и увеличением синтеза сократительных белков, что в основном и обуславливает процессы мышечной гипертрофии. Главным пусковым механизмом данных процессов является синтез ростовых факторов, которые выполняют, по сути, основополагающую роль. Кроме усиления синтеза белка, данные факторы способны влиять и на миосателлиты. Именно эти клетки, располагающиеся на периферии симпласта, способны делиться в постнатальном периоде. В условиях наличия нагрузки и как следствия появления развивающихся микротравм происходит их активация. Они составляют основу регенерации поврежденного мышечного участка. За счёт своего деления они формируют новые мышечные волокна. Данный процесс очень напоминает воспалительный ввиду участия провоспалительных клеток. Их цитокины также влияют на пролиферацию. Поэтому при мышечной работе происходит множество процессов, которые способствуют к непосредственному увеличению мышечного волокна путём как за счёт гипертрофии, так и гиперплазии.

1. Волков Н.И., Несен Э.Н., Осипенко А.А., соавт. Биохимия мышечной деятельности // M.: «Олимпийская литература», 2000. С. 503.

3. Lin Y. et al. PGC-1? is associated with C2C12 Myoblast differentiation // Central European Journal of Biology. 2014. Т. 9. № 11. Р. 1030-1036.

4. Scharf M. et al. Mitogen-activated protein kinase-activated protein kinases 2 and 3 regulate SERCA2a expression and fiber type composition to modulate skeletal muscle and cardiomyocyte function // Molecular and cellular biology. 2013. Т. 33. № 13. Р. 2586-2602.

5. Meissner J.D. et al. The p38?/? mitogen-activated protein kinases mediate recruitment of CREB-binding protein to preserve fast myosin heavy chain IId/x gene activity in myotubes // Journal of Biological Chemistry. 2007. Т. 282. № 10. Р. 7265-7275.

6. Potthoff M.J., Olson E.N. MEF2: a central regulator of diverse developmental programs // Development. 2007. Т. 134. № 23. Р. 4131-4140.

На протяжении многих лет изучение процессов синтеза белков в скелетных мышцах при выполнении различных физических нагрузок остаётся актуальной проблемой биохимии и физиологии. Мышцы и их силовые характеристики очень важная составляющая организма каждого спортсмена, которая позволяет достигать результатов. В связи с прогрессивным развитием спорта и вовлечением большого количества людей в физическую культуру, тема здоровья спортсменов становится все более актуальной, интересной и увлекательной. Учитывая существующую сильную корреляцию между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой, стремление увеличить мышечную массу тела есть у каждого человека, занимающегося спортом. Кроме этого, необходимо помнить, что преобладание мышечной массы в организме благоприятно влияет на метаболические процессы.

Скелетная мышца - одна из наиболее пластичных структур в организме млекопитающих. При повышенной активности и нагрузке часто происходит увеличение её размеров, объёмов миофибриллярного аппарата, повышение сократительных возможностей (силы, мощности). Процесс прироста мышечной массы зависит от различных факторов: наследственных, конституциональных, а также пола, возраста, метаболизма, гормонального фона. Кроме того, с приобретением опыта тренировок становится все труднее увеличить мышечную массу, поэтому важно понимать и активно использовать все возможные механизмы этого процесса.

Клетки поперечно-полосатой мускулатуры отличаются от гладкомышечных миоцитов. Клетки скелетных мышц образуют многоядерный синцитий, основное вещество которого формируют миофибриллы, состоящие из толстых и тонких миофиламентов. Первый тип образуют молекулярные единицы и миозин, а второй тип содержит тропомиозин с тропонином и F-актин. Многие авторы считают скелетную мускулатуру гетерогенной системой относительно устройства и выполняемых функций, несмотря на её строгую организацию. Данное свойство помогает мышцам соответствовать возлагаемой на них функции. Так путём изменения количества саркомеров и миофибрилл обеспечивается их функциональная реорганизация [1].

Работа мышц проявляется их сокращением, которое начинается с появления очага возбуждения на нейромышечных окончаниях. Наружная мембрана деполяризуется, открываются кальциевые каналы, и концентрация кальция внутри клетки возрастает. Ионы кальция связываются с тропонином, при этом конформируется тропониновый комплекс. Участки цепей миозина связываются с актином, что сопровождается высвобождением энергии вследствие расщепления АТФ до АДФ и остатка фосфорной кислоты. Угол между лёгкой и тяжёлой цепями миозина изменяется и актиновый филамент перемещается к центру саркомера, что приводит к изменению длины мышцы, её сокращению [1, 2].

Клетки скелетных мышц подразделяются на два типа:

А) Миосателлиты - взрослые стволовые клетки мышечной ткани. Представляют собой основу для обновления мышц и прироста их массы;

Б) Миосимпласты - формируют многоядерный синцитий. Сами по себе являются мышечными тубами с миофибриллами внутри, по периферии которых располагаются ядра.

Нагрузки, оказываемые на мышцы, и само мышечное сокращение имеют некую зависимость. Предполагается, что первое будет напрямую соответствовать второму. Это достигается за счёт усиления экспрессии генов сократительных белков и энзимов обменных процессов. Мышечная активность сопровождается количественными и качественными изменениями в миоцитах того типа, которые необходимы для наиболее эффективного осуществления выполняемой работы [2].

Мышечные волокна делятся на медленные (I тип) и быстрые (II тип). Оба этих типа имеют различный состав, включающий в себя сократительные белки, ферменты энергетического обмена и внутриклеточный кальций.

Увеличение силы мышц проявляется структурными перестройками, которые затрагивают нервную и мышечные системы. Изменения в нервной системе проявляются трансформацией величины кортикальных полей, которые регулируют выполнение определённого вида движения, влиянием на синхронизацию моторных единиц и на обучение определенных мышц, отвечающих за выполнение данного вида движений. Таким образом, наибольшая активность мышц наблюдается именно тогда, когда она необходима для достижения максимального эффекта (активность мышц агонистов при одновременной пассивности антагонистов). Также наблюдается изменение частоты и устойчивости генерируемых импульсов и порога возбудимости мотонейронов. Изменения в мышечной системе могут быть связаны с гипертрофией скелетных мышц (увеличение размеров мышечного волокна) и с их гиперплазией (увеличение количества миоцитов) [3].

Но прежде чем переходить к последним двум процессам, необходимо разобраться с изменениями, происходящими в самих мышцах. В момент выполнения работы миоцит подвергается действию физических и гуморальных факторов (пассивные механические силы, гипоксемия, факторы роста, и т.д.). Они являются причиной запуска путей передачи сигнала внутри клеток, опосредуя транскрипцию и трансляцию генов, ответственных за синтез белков [2]. Изменения данных путей сопровождаются реорганизацией мышечных волокон, точнее их типов.

Одним из основных исходных сигналов является повышенная концентрация кальция внутри клетки и кальцинейрина. Кальцинейрин дефосфорилирует факторы транскрипции - NFAT (nuclear factor of activated T-cells), которые находятся в фосфорилированном состоянии [4]. Данные факторы в дефосфорилированной форме активируют гены-мишени, что способствует перестроению быстрых волокон в медленные.

По мере приспособления мышц к нагрузкам изменяются и процессы метаболизма в них. Существуют различные параметры, влияющие на формирование адаптивных механизмов в миоцитах при выполнении работы. Важнейшим является гипоксия, которая, в свою очередь активирует ферментные системы (фумараза, цитратсинтаза, ЛДГ) и запускает работу факторов транскрипции (PGC1). При недостатке кислорода происходит активация одной изоформы семейства гипоксия-индуцированных факторов (HIF; hypoxia inducible factor), которая проникает в ядро, связывается с определенным участком ДНК и активирует гены, отвечающие за гликолиз, потребление кислорода и ангиогенез, увеличивая данные процессы. Некоторые гормоны также способны влиять на экспрессию генов в мышечных клетках. Это такие гормоны, как инсулин, гормон роста, которые вместе с кортизолом запускают катаболические реакции в условиях метаболического и энергетического истощения [3].

Стоит напомнить, что мышцы не являются постоянными клетками, а заменяются в течение жизни. Пролиферация необходима для предотвращения апоптоза клеток (регулируемый процесс клеточной гибели) и поддержания массы скелетных мышц. Это осуществляется через динамический баланс между синтезом белков в мышцах и их распадом. Мышечная гипертрофия возникает тогда, когда синтез белков превышает их распад.

Что же наблюдается при гипертрофии и гиперплазии мышечного волокна? При растяжении и сокращении мышц происходит образование факторов роста IGF и MGF, которые могут действовать как паракринно, так и аутокринно. С одной стороны, их действие проявляется в увеличении синтеза сократительных белков мышечных волокон. Основным участником данного механизма является фосфорилированная PKB [5]. Её активация начинается с влияния на мышцу нагрузки, которая приводит к синтезу гена, запускающего путь IGF/PI3K. В ткани имеется несколько изоформ, некоторые из них (IGF-1 и MGF), взаимодействуя с рецепторами приводят к конформационным изменениям. Через фосфорилирование ряда рецепторов и происходит активация PKB, способствующая развитию анаболических реакций [6].

С другой же стороны, происходит усиление пролиферации миосателлитов, их митотическая активность приводит к формированию новых клеток, а также сопровождается слиянием их с имеющимися мышечными волокнами или даёт возможность формировать новые. Миосателлиты расположены между базальной мембраной и сарколеммой. Покоящиеся клетки активируются непосредственно травмированием мышцы и в ответ на это начинают активно делиться и соединяться с частями поврежденного волокна. Под влиянием тяжёлой изнурительной работы происходит также активация данных клеток из-за образования многочисленных микротравм мышечного волокна. Вследствие этого наблюдается явление подобное процессам, происходящим при воспалении. В зону повреждения активно мигрируют нейтрофилы и макрофаги, которые активируют синтез ранее упомянутых факторов роста, регулирующих пролиферацию и дифференцировку миосателлитов. Мышечная гипертрофия отличается от мышечной гиперплазии. При гипертрофии мышц, увеличиваются сократительные элементы, и межклеточный матрикс расширяется для поддержки роста. Гиперплазия приводит к увеличению количества мышечных волокон. Гипертрофия сократительных элементов может происходить путем добавления саркомеров либо последовательно или параллельно.

В отечественной литературе не утихают споры о патогенетических аспектах мышечного роста. Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности. Но существует понятие о кратковременной гипертрофии скелетных мышц - то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить за счет собственной крови и осмотического давления, если использовать специальный метод тренировки - пампинг.

Неоспоримым является факт увеличения объёма мышечных волокон. Это так называемая миофибриллярная гипертрофия, при которой происходит изменение объёма миофибрилл и плотность их укладки. Механизм связан с увеличением количества саркомеров в миофибриллах. Значительная роль при этом отводится активированным клеткам-сателлитам. Миогенные стволовые клетки начинают пролифелировать, а затем сливаются с существующими клетками или взаимодействуют между собой для формирования новых мышечных волокон. Этот механизм актуален при восстановлении травмированных клеток и при спортивной гипертрофии.

Существует множество данных, доказывающих идущий параллельно с этим процесс увеличения объёма несократительной части мышцы - саркоплазматическая гипертрофия. Это тонкие перестройки на биохимическом уровне клетки, а так же увеличение количества митохондрий. Многие авторы считают, что трансформации в саркоплазме повышают выносливость мышц. Ряд исследователей утверждает, что увеличение различных неконтрактильных элементов и жидкости действительно может привести к приросту мышечной массы, но без сопутствующего увеличения силы. Саркоплазматическая гипертрофия достигается специальными тренировками и часто описывается как нефункциональная. Однако ряд специалистов предполагают, что отек мышечных волокон вызывает увеличение синтеза белка и таким образом способствует росту сократительной ткани.

Эти процессы редко бывают сбалансированными и зависят от характера и интенсивности нагрузки. В скелетных мышцах при этом синтез мышечных белков преобладает над их распадом. Причиной такого метаболизма сторонники гипотезы ацидоза считают накопление молочной кислоты. С точки зрения другой теории - временная гипоксия запускает реперфузию мышц и активирует деление клеток-сателлитов. Последнее время широкое распространение получила гипотеза механического повреждения мышечных волокон. Микроразрывы сократительных белков и повреждения саркоплазмы сопровождается увеличением концентрации ионов кальция, что и стимулирует пролиферацию сателлитов.

Из этого следует, что механизмы мышечной гипертрофии известны и неоспоримы. Очень дискутабельным остается вопрос о наличии процесса гиперплазии мышц. Большинство авторов сходится во мнении, что увеличение количества мышечных волокон у человека не доказано, но при этом описывается возможность получения гиперплазии мышц в экспериментальных условиях у животных (млекопитающих и птиц). Некоторые исследователи допускают частичное увеличения числа волокон. На основании проведенного мета-анализа экспериментальных работ отмечено, что количество мышечных элементов увеличилось в экспериментах на птицах значительнее, чем при использовании в качестве подопытных млекопитающих. Примечательно также, что эффект гиперплазии наблюдался там, где использовались постоянные растяжения, а не упражнения, сочетающие его с расслаблением. Ряд исследователей (Kraemer, William J. и MacDougall J.) утверждают, что этот механизм может осуществляться под влиянием силовых тренировок. Однако доказательств увеличения мышечных волокон у людей недостаточно. Длительных исследований (более года) добровольцев и спортсменов не проводилось. Высказывается мнение, что это слишком короткий период для этого процесса. Гиперплазия подтверждается в биопсийном материале, а погрешность этого метода составляет около 10 %, что делает результат очень сомнительным.

Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальных стимуляторов. Российские ученые подтверждают, что вклад гиперплазии в процесс увеличения объема мышц составляет не более 5 % и, как правило, потенцирован использованием анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.

Таким образом, при мышечной работе происходит множество процессов на разных уровнях. Начиная с изменений интенсивности обменных процессов и заканчивая изменениями механизмов нервной и гуморальной регуляции. Реорганизация мышц, лежащая в основе этих процессов, приводит к изменению многочисленных характеристик деятельности спортсменов.

Проанализировав все данные и изучив все возможные гипотезы, становится очевидным, что в увеличении мышечных волокон играют некую роль всё-таки два процесса. Первый - гипертрофия с ёе подвидами для сократительной и несократительной части мышцы (миофибриллярная и саркоплазматическая), которая, по мнению многих исследователей, занимает основополагающую роль. И второй это гиперплазия с её минимальным, но существенным вкладом.

Гипертрофия мышц

Гипертрофия скелетных мышц (греч. hyper - больше и греч. trophe - питание, пища) - это адаптационное увеличение объема или массы скелетной мышцы. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы в пожилом возрасте называется саркопенией.

Гипертрофия обуславливает скорость сокращения скелетной мышцы, максимальную силу, а также способность противостоять утомлению, — все это важные физические качества, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой вариативности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер и состав мышечных волокон, а также степень капилляризации ткани, скелетные мышцы способны быстро приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к силовым упражнениям и упражнениям на выносливость будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.

Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми регуляторными сигналами к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза гормонов и ростовых факторов, а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных видов двигательной активности.

Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон [1] [2] : миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.

Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон - увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема и числа миофибрилл. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (IIB тип) мышечные волокна[1] и в меньшей степени IIА типа.

Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон - увеличение объема мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания в мышечных волокнах митохондрий, а также: креатинфосфата, гликогена, миоглобина и др. Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии медленные (I) и быстрые окислительные (IIА) мышечные волокна [1] . Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа гипертрофии мышечных волокон определяется характером тренировки. Упражнения со значительными внешними отягощениями (более 70%-от максимума), способствуют развитию миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. Такой тип гипертрофии характерен для силовых видов спорта (тяжелая атлетика, пауэрлифтинг). Длительное выполнение двигательных действий, развивающих выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывает, главным образом, саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон. Такая гипертрофия свойственна бегунам на средние и длинные дистанции. Спортсменам, занимающихся бодибилдингом, свойственна как миофибриллярная, так и саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон [3] .

Нередко к гипертрофии относят и гиперплазию мышцы (увеличение количества волокон), однако последние исследования [4] показали, что вклад гиперплазии в объем мышцы составляет менее 5% и носит более существенный характер только при использовании анаболических стероидов. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии. Таким образом, люди склонные к гипертрофии, как правило, имеют большее количество мышечных волокон. Общее число волокон заложено генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальной фармакологии.

Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объема или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объема скелетных мышц человека и животных. С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объем. Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.

В бодибилдинге гипертрофию мышц оценивают измеряя охваты рук (на уровне предплечья и бицепса), бедер, голеней, грудной клетки с помощью метровой ленты.

Основным компонентом скелетных мышц являются мышечные волокна, которые составляют приблизительно 87% от её объема [5] . Этот компонент мышцы называют сократительным, так как сокращение мышечных волокон позволяет мышце изменять свою длину и перемещать звенья опорно-двигательного аппарата, осуществляя движение звеньев тела человека. Остальной объем мышцы (13%) занимают несократительные элементы (соединительно-тканные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тканевая жидкость и др.).

В первом приближении [6] объем всей мышцы (Vм) можно выразить формулой:

Vм = Vмв × Nмв +Vнс

где: Vмв - объем мышечного волокна; Nмв - количество мышечных волокон; Vнс - объем несократительной части мышцы (то есть тот объем, который занимают все компоненты мышцы, кроме мышечных волокон)

Доказано, что под влиянием силовой тренировки и тренировки на выносливость возрастает объем мышечных волокон (Vмв) и объем несократительной части мышцы (Vнс). Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон доказана [7] .

В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:

гипотеза ацидоза;
гипотеза гипоксии;
гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза механического повреждения мышечных волокон предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано [8] , что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80% мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.

Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объема мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11 - 15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат - их сила. Вместе с тем гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов).

Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов.

Доказано [9] [10] [11] , что силовая тренировка и тренировка на выносливость не изменяют соотношения в мышцах медленных (I тип) и быстрых (II тип) мышечных волокон. Вместе с тем эти виды тренировки способны изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент мышечных волокон IIA типа и соответственно уменьшая процент мышечных волокон IIB типа.

В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка направленная на выносливость ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).

Усиление синтеза сократительных белков является безоговорочным условием увеличения размера мышечных клеток в ответ на тренировочную нагрузку. В процессе роста скелетных мышц изменяется не только интенсивность синтеза белка, но и скорость его деградации [12] . У человека усиление синтеза белка выше уровня покоя происходит очень быстро, в течение 1 — 4 ч после завершения разового тренировочного занятия [13] . В начале мышечной гипертрофии усиление синтеза белка коррелирует с ростом активности РНК [14] . Передача мРНК облегчается теми факторами, активность которых, как известно, регулируется путем их фосфорилирования [15] . Параллельно с этими изменениями после тренировочного занятия происходит усиление транспорта аминокислот в мышцы, подвергавшиеся нагрузке. С теоретической точки зрения это увеличивает доступность аминокислот для белкового синтеза [16] .

Ряд данных свидетельствует о том, что после этого первоначального этапа необходимым условием продолжения гипертрофии мышц является увеличение уровня РНК(в отличие от увеличения активности РНК, происходившего вначале). Здесь возросшее количество мРНК может быть обусловлено либо усилением генной транскрипции в клеточных ядрах, либо увеличением количества ядер. Мышечные волокна взрослого человека содержат сотни ядер и каждое ядро осуществляет синтез белка в каком-то ограниченном объеме цитоплазмы, получившем название "ядерный компонент” [17] . Важно отметить, что хотя ядра мышечной клетки прошли митоз, они способны обеспечивать увеличение фибрилл лишь до определенного предела, после которого становится необходимым привлечение новых ядер. Это предположение подтверждается результатами исследований человека и животных, демонстрирующими, что гипертрофия скелетных мышечных волокон сопровождается значительным увеличением количества ядер [18] . У хорошо тренированных людей, например у тяжеловесов, количество ядер в гипертрофированной фибрилле скелетной мышцы больше, чем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Установлено существование линейной зависимости между количеством ядер и площадью поперечного сечения миофибриллы [19] . Появление новых ядер в увеличившейся миофибрилле играет роль в поддержании постоянного ядерно-цитоплазматического соотношения, т. е. стабильного размера ядерного компонента. О появлении новых ядер в гипертрофирующихся миофибриллах сообщалось для лиц разного возраста [20] .

Наряду с гипертрофией (увеличением объема клеток) под влиянием физических тренировок наблюдается процесс гиперплазии - рост числа волокон за счет деления клеток-сателлитов. Именно гиперплазия обеспечивает развитие мышечной памяти.

Клетки-сателлиты или спутниковые клетки

Функции спутниковых клеток это облегчение роста, обеспечение жизнедеятельности и восстановление поврежденной скелетной (не сердечной) мышечной ткани Эти клетки называются клетками-сателлитами, потому что расположены на наружной поверхности мышечных волокон, между сарколеммой и базальной пластинкой (верхний слой базальной мембраны) мышечного волокна. Спутниковые клетки имеют одно ядро, занимающее большую часть их объема. Обычно эти клетки находятся в состоянии покоя, но они активируются, когда мышечные волокна получают любую травму, например, от силовых тренировок. Спутниковые клетки затем размножаются и дочерние клетки притягиваются к поврежденному участку мышц. Затем они сливаются с существующим мышечным волокном, жертвуя свои ядра, которые помогают регенерировать мышечные волокна. Важно подчеркнуть, что этот процесс не создает новые скелетные мышечные волокна (у людей), но увеличивает размер и количество сократительных белков (актина и миозина) в пределах мышечного волокна. Этот период активации сателлитных клеток и пролиферации длится до 48 часов после травмы или после сессии силовых тренировок [21] .

Результаты исследований, проведенных на животных, показали, что использование андрогенных анаболических стероидов сопровождается значительным увеличением размера мышц и мышечной силы [22] . Применение тестостерона в концентрациях, превышающих физиологические, у мужчин с различным уровнем физической подготовленности на протяжении 10 недель сопровождалось существенным увеличением мышечной силы и поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра [23] . Известно, что андрогенные анаболические стероиды увеличивают интенсивность синтеза белка и способствуют росту мышц как in vivo, так и in vitro [24] . У человека прием анаболических стероидов на протяжении длительного времени усиливает степень гипертрофии мышечных волокон у хорошотренированных тяжелоатлетов [25] . Скелетные мышцы тяжелоатлетов, принимавших анаболические стероиды, характеризуются экстремально большим размером мышечных волокон и большим количеством ядер в мышечных клетках [26] . Подобную картину наблюдали на животных моделях, в частности, было обнаружено, что андрогенные анаболические стероиды опосредуют свое миотрофное воздействие путем увеличения количества ядер в мышечных волокнах и увеличения количества мышечных волокон [27] . Таким образом, анаболические стероиды способствуют увеличению количества ядер с целью обеспечения белкового синтеза в чрезвычайно гипертрофированных мышечных волокнах [28] . Основным механизмом, посредством которого андрогенные анаболические стероиды индуцируют мышечную гипертрофию, является активация и индукция пролиферации миосателлитоцитов, которые впоследствии сливаются с уже существующими мышечными волокнами или между собой, формируя новые мышечные волокна. С таким выводом согласуются результаты иммуногистохимической локализации рецепторов андрогенов в культивируемых клетках-спутниках, демонстрирующие возможность непосредственного воздействия анаболических стероидов на миосателлитоциты [29] .

Медленные мышечные волокна (окислительные)

Медленные мышечные волокна - это медленно сокращающиеся волокна, которые отличаются небольшой силой, но низкой утомляемостью. Они небольшие по размеру и плохо гипертрофируются. Участвуют в выполнении длительной низкоинтенсивной работы на выносливость (бег, ходьба), то есть при аэробных нагрузках. За счет высокого содержания миоглобина имеют красный цвет.

Все скелетные мышцы состоят из мышечных клеток - миоцитов или мышечных волокон. Выделяют разные типы миоцитов, которые специализируются на разных видах нагрузки. По ряду структурно-функциональных характеристик мышечные клетки скелетной мускулатуры классифицируются на два типа:

Медленные мышечные волокна, также называемые красные мышечные волокна или окислительные мышечные волокна (ОМВ) - подтипа I (о них пойдет речь в данной статье)
Быстрые или белые мышечные волокна или гликолитические мышечные волокна (ГМВ) - подтипа IIa [1] , IIb.

Мотонейроны медленных волокон имеют наиболее низкие пороги их активации, меньшие толщина аксона и скорость проведения возбуждения по нему. Аксон разветвляется на небольшое число концевых веточек и иннервирует небольшую группу мышечных волокон. У мотонейронов медленных волокон сравнительно низкая частота разрядов (6-10 имп/с). Они начинают функционировать уже при малых мышечных усилиях. Так, мотонейроны камбаловидной мышцы человека при удобном стоянии работают с частотой 4 имп/с. Устойчивая частота их импульсации составляет 6- 8 имп/с. С повышением силы сокращения мышцы частота разрядов мотонейронов медленных волокон повышается незначительно (до 25 имп/с). Мотонейроны медленных волокон способны поддерживать постоянную частоту разрядов в течение десятков минут.

Мышечные волокна медленных волокон развивают небольшую силу при сокращении в связи с наличием в них меньшего, по сравнению с быстрыми волокнами, количества миофибрилл. Скорость сокращения этих волокон в 1,5-2 раза меньше, чем быстрых. Основными причинами этого являются низкая активность миозин АТФ-азы и меньшие скорость выхода ионов кальция из саркоплазматического ре-тикулума и его связывания с тропонином в процессе возбуждения волокна.

Мышечные волокна медленных волокон малоутомляемы. Они обладают хорошо развитой капиллярной сетью. На одно мышечное волокно, в среднем, приходится 4-6 капилляров. Благодаря этому во время сокращения они обеспечиваются достаточным количеством кислорода. В их цитоплазме имеется большое количество митохондрий и высокая активность окислительных ферментов. Все это определяет существенную аэробную выносливость данных мышечных волокон и позволяет выполнять работу умеренной мощности длительное время без утомления.

Медленные или красные мышечные волокна выполняют следующие функции в организме:

Динамическая работа или аэробика - длительный бег, плавание или велогонка. Этот тип волокон преобладает у марафонцев, велогонщиков и других легкоатлетов.
Поддержание позы (мышцы спины).
Производство тепла.

Как уже было сказано выше, этот тип волокон богат миоглобином - белком, который запасает в себе кислород. Во время выполнения аэробных физических нагрузок митохондрии красных мышечных волокон производят энергию за счёт окисления глюкозы кислородом. Миоглобин способен отдавать кислород митохондриям, если с кровью его поступает недостаточно. Медленные мышечные волокна хорошо кровоснабжаются, поэтому кислорода к ним поступает значительно больше, чем к быстрым миоцитам.

В исследованиях было продемонстрировано, что медленные мышечные волокна обладают слабой способностью к гипертрофии (разрастанию). Другие испытания показали, что соотношение быстрых и медленных мышечных волокон практически не меняется в результате специализированных тренировок. Это значит, что если в вашем организме преобладают красные мышечные волокна, то ваши результаты в бодибилдинге или пауэрлифтинге будут хуже, чем у среднего человека, в тоже время вы будете иметь преимущество в легкоатлетических видах спорта.

Воспользуйтесь специальной разработанной экспертной системой, которая предложит выполнить вам несколько измерений, автоматически проанализирует их и выдаст адаптированный результат. Эта система имеет очень низкую погрешность, так как использует сразу несколько критериев расчета.

Данная экспертная система проводит расчет по нескольким важнейшим критериям: соотношение различных типов волокон, окружность запястья, скорость метаболизма, наличие заболеваний, длина мышцы и др.

В рунете существует система взглядов на рост медленных волокон (далее ММВ, они-же тип I):

Они не растут от больших весов
Они не растут от работы на полную амплитуду, так как нужна особая амплитуда для их роста, работа без расслабления мышц
Для медленных волокон нужны медленные движения
Невозможна смена типа волокна с II на I
Отдельной темой является прием фармакологии для их роста и роста выносливости
Работа низкой интенсивности (на АнП и ниже АнП) рекрутирует только медленные волокна, а спринты, предельные ускорения — все волокна

Медленные волокна гипертрофируются от работы и с малыми, и с большими и со средними весами. [2] Более того, обнаружены случаи, когда в течение одного года, наблюдая за реакцией пожилых людей на тренировку, ничего кроме роста медленных волокон у них не было от работы с 75% от 1ПМ, и лишь к концу года к росту медленных волокон добавился рост быстрых. [3] Изучения синтеза белка, расхода аминокислот, активации клеток сателлитов также показывают, что медленные волокна реагируют точно также как и быстрые на работу с 70-80% от 1ПМ. [4] [5] [6]

Также существует факт смены цепочек миозина и типа волокон по скорости сокращения от тренировки, равно как и от отсутствия тренировок из-за травм и гиподинамии. Причем именно работа с большими весами снижает уровень миозина IIX. [7]

Работая с маленькими весами вы не повышаете рост медленных волокон, а, скорее, снижаете эффективность роста быстрых волокон. Но они, по-прежнему, активируются и растут даже от маленьких весов, особенно в тройных подходах один за другим. Помимо того, что от больших весов идет рост медленных волокон, но от них еще идет и рост ядер в клетках. [8]

Также работа с большими весами у тяжелоатлетов не только ведет к смене скорости сокращения мышц, но и вызывает рост митохондрий. [9] Но это происходит без роста МПК, что указывает на недостаточность одного лишь роста митохондрий и смены типа волокон. И подчеркивает, что нужна транспортная система для кислорода, которая не появляется просто от того, что у вас есть медленные волокна и митохондрии.

Мы уже знаем, что медленные волокна гипертрофируются от любых весов при любой амплитуде. При работе с маленьким весом без расслабления мышц вы по-прежнему тренируете все свои мышцы, просто они включаются не сразу, если вес мал, а постепенно. [10] Лишь по мере продолжения подхода, или серии подходов всё новые и новые быстрые волокна типа II включаются в работу. Взяв 50% от 1ПМ без расслабления мышц, можно сказать, что вы тренируете сразу все свои волокна. Польза пампинга не столько в росте медленных волокон, сколько в массе других положительных эффектов, например, ангиогенезе (капилляризации) [11] , в артериогенезе (стимуляции коллатералей [12] , улучшении кровоснабжения мышц). Потенциально, ишемия мышц может стимулировать и эритропоэз, рост объема крови. Т.е. пампинг - это полезное средство для развития транспортных систем, для роста выносливости. И это среди прочих полезных средств упоминается в обзорах. [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19]

Действительно, мышечная композиция - это генетика. Но генетика мотонейрона, если вы им не пользуетесь, например, вследствие лежачего образа жизни или травм, ведет к тому, что медленные волокна становятся быстрыми, а после возврата к тренировкам — опять медленными. Также на мышечную композицию [20] могут влиять электростимуляция [21] и состояние щитовидной железы. Если вследствие мутаций у вас нарушено преобразование быстрых волокон в медленные [22] , то рост капилляров и митохондрий будет бесполезен. [23]

Если мышцы не растут, то зачастую их рост начинают стимулировать приёмом курса тестостерона. НО! У медленных волокон реакция рецепторов на изменение уровня тестостерона отсутствует. Они реагируют на гормон роста, ИФР-1, инсулин [24] . Это не значит, что их надо принимать, чтобы стать выносливее. Приём тестостерона [25] , равно как и ГР, нарушает работу митохондрий, а последующее обнуление тестостерона [26] после прекращения курса дополнительно бьет по митохондриям. Надо лишь иметь здоровые естественные уровни гормонов, и этого достаточно для здоровья митохондрий. [27] [28] [29] Не менее важным является и состояние щитовидной железы для здоровья митохондрий. [30] Например, у женщин есть гипертрофия мышц от эстрогена, и именно по рецепторам эстрогена «работает» экдистерон. [31] [32]

В ряде исследований существуют утверждения, что при низкой интенсивности работы тратится жир и гликоген только в медленных волокнах, а при предельной интенсивности — во всех волокнах. Но в чём секрет прогресса от объемных, низкоинтенсивных тренировок? Дело в том, что по мере истощения гликогена всё новые и новые волокна включаются в работу [33] [34] [35] [36] , и если новичку достаточно 30-60 минут [37] для проработки всех свои мышц, то профессиональному спортсмену (в видах спорта на выносливость) для истощения гликогена придется либо делать много спринтов [38] либо дольше выполнять объемную тренировку. Не зря находят корреляцию активности PGC-1 со степенью истощения гликогена [39] . Спринты не стимулируют рост ОЦК и гемоглобиновой массы [40] , а объемные тренировки — да [41] .

Также важно подобрать оптимум отдыха и времени спринтов для получения эффекта от тренировок, причём индивидуально. [42] Спортсмены элитного уровня в ЦВС делают большие объемы тренировок, и, понимая, что они рекрутируют 100% мышечных волокон, становится ясно, почему они получают от них результат. [43] Интервалы же для нетренированных активных людей не имели никакого преимущества перед объемными тренировками. [44]

Разница в скорости сокращений между 2 типами мышечных волокон не имеет никакого значения при силовых тренировках со штангой. Можно научиться включать быстрые сокращения без медленных, но это будет иметь нулевой практический смысл в культуризме [45] , так как единственное значение в скорости сокращения заключается в том, что быстрые волокна при резких движениях могут рекрутироваться раньше медленных, медленные могут раньше отключаться [46] . То есть дерганые движения с маленькими весами прорабатывают не медленные, а быстрые волокна, но это несущественно в рамках того, что работа без расслабления мышц всё равно будет включать быстрые волокна. Также то, что быстрые волокна при быстрых движениях рекрутируются раньше медленных, может объяснить нам, почему люди с большой долей ММВ прыгают низко, а с большой долей быстрых — высоко [47] [48] .

Обоснование механизмов гипертрофии скелетных мышц человека

В статье «Обоснование механизмов гипертрофии скелетных мышц человека с позиций системного подхода» предложено рассматривать влияние тренировки с большими отягощениями на гипертрофию скелетных мышц спортсменов с позиций ряда медико-биологических дисциплин: гистологии, биохимии, биомеханики, физиологии и спортивной медицины. Показано, что волокна II типа легче повреждаются из-за более тонких Z-дисков.

Самсонова А.В.

ОБОСНОВАНИЕ МЕХАНИЗМОВ ГИПЕРТРОФИИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ ЧЕЛОВЕКА С ПОЗИЦИЙ СИСТЕМНОГО ПОДХОДА

Введение

Уже в середине ХХ века в реабилитационной медицине был установлен факт быстрого восстановления массы и силы скелетных мышц после их атрофии посредством тренировки с использованием значительных внешних отягощений. Тренировка с малыми отягощениями, которые повторялись многократно, такого эффекта не вызывала (А.Дж.Мак-Комас, 2001).

Найденная эмпирическим путем закономерность в настоящее время активно используется в атлетизме (А.Н.Воробьев, 1988; А.С.Медведев, 1998; А.Шварценеггер, 2003; Л.С.Дворкин, 2005, V.M.Zatsiorsky, W.J.Kraemer, 2008; Г.П. Виноградов, 2009). Однако до настоящего времени отсутствует концепция, объясняющая механизмы гипертрофии при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями.

Цель работы состояла в разработке концепции гипертрофии скелетных мышц с позиций системного подхода.

Результаты

В основе системного подхода, используемого в данной статье, лежит описание феномена гипертрофии мышц при тренировке с большими отягощениями с позиций различных научных дисциплин: гистологии, анатомии, физиологии, биохимии, спортивной медицины и биомеханики.

Из анатомии известно, что скелетные мышцы состоят из мышечных волокон. Мышечные волокна разделяются на медленные (I тип) и быстрые (IIA и IIВ тип). Основная функция волокон I типа - выполнение длительной работы низкой интенсивности. Они характеризуются невысокой скоростью и силой сокращения. Однако способность сопротивляться утомлению у них очень высока. Мышечные волокна IIВ типа способны сокращаться с большой силой и скоростью. Однако сопротивление утомлению у них низкое. Волокна IIA типа характеризуются промежуточными свойствами.

Основу сократительного аппарата мышечных волокон скелетных мышц человека составляют миофибриллы, которые в свою очередь состоят из саркомеров. Саркомеры соединяются друг с другом посредством Z-дисков. Внутри саркомера находится М-диск. Саркомеры состоят из толстых и тонких филаментов. Основу толстых филаментов составляет белок миозин, тонких - актин. Тонкие филаменты крепятся к Z-диску, толстые - к М-диску (рис.1).

При сокращении мышцы тонкие филаменты скользят относительно толстых, расстояние между Z-дисками уменьшается, длина саркомера укорачивается. Одновременное сокращение всех саркомеров приводит к уменьшению длины миофибриллы и мышечного волокна. Ввиду того, что саркомер представляет собой не плоскую, а объемную структуру, при его сокращении происходит также увеличение площади его поперечного сечения (когда тонкие нити входят в промежутки между толстыми), площади поперечного сечения мышечных волокон и всей мышцы.

Для понимания механизма гипертрофии существенны факты, установленные гистологами. У мышечных волокон различных типов толщина Z- и М-дисков различна. Медленные волокна I типа имеют более толстые Z-диски по сравнению с волокнами II типа (H.Hoppeler, 1986; В.Л.Быков, 1998). Это же характерно и для М-дисков, которые шире в волокнах I типа по сравнению с волокнами II типа (А.Дж. Мак-Комас, 2001).

Физиологами найдено, что управление мышцей со стороны ЦНС осуществляется посредством активации двигательных единиц (ДЕ). По классификации Р.Берка с соавт. (R.E.Burke et all. 1973) ДЕ делятся на три типа: S (slow) - медленные, устойчивые к утомлению; FR (fast resistant) - быстрые, устойчивые к утомлению, FF - fast fatigable - быстрые, быстроутомляемые. ДЕ различных типов соответствуют различные виды мышечных волокон.

В состав двигательных единиц типа S входят мышечные волокна I типа. В состав двигательных единиц типа FR - IIA типа. В состав двигательных единиц типа FF - входят мышечные волокна IIB типа. Строение и функции мотонейрона соответствуют морфологическим характеристикам мышечных волокон, которые он иннервирует. Так мотонейрон ДЕ типа S имеет небольшое клеточное тело и иннервирует от 10 до 180 мышечных волокон, а мотонейрон ДЕ типа FF - имеет большое клеточное тело и иннервирует от 300 до 800 мышечных волокон (Дж.Уилмор, Д.Л.Костилл, 1997).

Количество ДЕ, активных в процессе сокращения мышцы, определяется посредством центральных и рефлекторных механизмов регуляции силы мышц (А.Г.Фельдман, 1979). Установлено, что имеется стабильный порядок вовлечения в работу (рекрутирования) ДЕ: вначале рекрутируются ДЕ S типа, затем FR типа, последними в сокращение вовлекаются ДЕ FF типа (E.Henneman, C.B.Olson, 1965). Если внешнее сопротивление небольшое (менее 20% от 1 RM)[1] рекрутируются только мышечные волокна I типа, при этом уровень силы, развиваемый мышцей, невысокий (В.С.Гурфинкель, Ю.С.Левик, 1985). Для преодоления большого внешнего сопротивления (более 70% от 1 RM) мышца должна развить большую силу. Поэтому в сокращение последовательно вовлекаются все типы мышечных волокон, в том числе и IIB типа (рис.2).

Рис.2. Структура вовлечения в работу медленных и быстрых мышечных волокон (по: Дж.Х.Уилмору, Д.Л.Костиллу, 1997)

Специалистами в области спортивной медицины установлено, что тренировка с применением больших отягощений вызывает мышечные боли у спортсменов, как во время, так и после ее окончания (Б.И.Прилуцкий, 1989; В.И.Морозов, Г.А.Сакута, М.И.Калинский, 2006; Г.А.Макарова, 2008). Существует несколько гипотез о природе болезненных ощущений в мышцах. Так, факторами, вызывающими мышечные боли называют: повреждение миофибрилл и мышечных волокон; повреждение соединительной ткани; накопление в мышце продуктов метаболизма, в том числе молочной кислоты; локализованный спазм ДЕ. Однако, как указывает М.Дж.Алтер, (2001) в настоящее время накоплено достаточное количество фактов, свидетельствующих о том, что болезненные ощущения в мышцах в первую очередь связаны с их повреждением, рис.3.

Рис.3. Электронная фотография мышечного волокна человека после выполнения эксцентрических упражнений. Обозначения: * — миофибриллы с разрушенными Z-дисками; миофибрилла с неповрежденным Z диском. По: J.G.Yu, L.Carlsson, L.E. Thomell, 2004.

Установлено, что механические повреждения мышечных волокон более существенны при эксцентрическом режиме сокращения мышцы (J.Frieden, M.Siostrom, B.Ekblom,1983; J.Fridén, R.L. Lieber, 1992; M.J.Gibala еt all., 1995; Е. Hagbie et all., 1996; T.N.Shepstone et all.,2005). Так, по данным M.J.Gibala еt all., (1995) выполнение гипертрофической силовой тренировки (8 подходов с 8 повторениями и внешней нагрузкой, составляющей 80% от 1 RM) в эксцентрическом режиме сокращения мышц приводит к повреждению 82% мышечных волокон, в концентрическом - только 33%.

С биомеханической точки зрения механизм повреждения мышечных волокон можно объяснить следующим образом. При выполнении силовых упражнений с большими отягощениями в эксцентрическом режиме внутренние силы, возникающие при взаимодействии толстых и тонких филаментов, стремятся уменьшить длину саркомера, а, следовательно, и всего сократительного компонента мышцы. Однако под действием внешней силы длина мышцы увеличивается. Такой характер работы может привести к разрыву и повреждению миофибрилл и мышечных волокон (А.Дж.Мак-Комас, 2001).

Установлено, что более сильные повреждения обнаруживают в волокнах II типа (J.Frieden, M.Siostrom, B.Ekblom,1983), дающих максимальный прирост площади поперечного сечения мышцы. Мы предполагаем, что это связано с тем, что миофибриллы волокон II типа имеют более тонкие по сравнению с волокнами I типа Z- и М-диски, которые легче повреждаются. Следствием этого является разрыв миофибрилл и мышечных волокон.

Повреждение мышечных волокон проявляется на биохимическом уровне: в крови появляются цитоплазматические и структурные белки (А.Дж.Мак-Комас, 2001). По их количеству можно оценить степень повреждения мышцы (В.И.Морозов, Г.А.Сакута, М.И.Калинский, 2006). По мнению исследователей наиболее информативными маркерами повреждения являются уровень активности фермента креатинкиназы и концентрация миоглобина в плазме или сыворотке крови. Показано, что после эксцентрических упражнений уровень креатинкиназы в крови возрастает от 5 до 10 раз (А.Дж.Мак-Комас, 2001). Исследования M. Guerrero et all. (2008) свидетельствуют о том, что при повреждениях мышц первой степени (самых незначительных) концентрация в крови быстрой формы фермента миозин-АТФ-азы («быстрый» миозин) в два раза больше, чем медленной («медленный» миозин). Быстрая форма фермента миозин-АТФ-азы присуща волокнам II типа, медленная - волокнам I типа. Это подтверждает гипотезу о том, что волокна II типа повреждаются легче, чем волокна I типа.

Повреждение мышечных волокон и миофибрилл приводит к запуску процессов регенерации, в которых большую роль играют клетки-сателлиты (А.Н.Студитский, 1972; А.Дж.Мак-Комас, 2001; В.И.Морозов, Г.А.Сакута, М.И.Калинский, 2006; K.Shortreed, A.Johnstom,T.J.Hawke, 2007). Результатом процессов регенерации является повышенный синтез белка и гипертрофия мышц (А.Дж.Мак-Комас, 2001; T.R.Baechle et all., 2008; V.M.Zatsiorsky, W. J, Kramer, 2008).

Выводы и заключение

В статье предложен системный подход к проблеме влияния тренировки с большими отягощениями на гипертрофию скелетных мышц спортсменов. Гистологами установлено, что волокна II типа имеют более тонкие по сравнению с мышечными волокнами I типа Z- и M-диски. Мы предполагаем, что из-за этих особенностей волокна II типа легче повреждаются. Эта гипотеза подтверждается исследованиями J.Frieden, M.Siostrom, B.Ekblom (1983), которые показали, что при выполнении эксцентрических сокращений мышц на велоэргометре более сильные повреждения обнаруживаются в волокнах II типа. Биохимическими исследованиями установлено, что при повреждениях мышц первой степени, концентрация «быстрого» миозина в крови в два раза больше, чем «медленного» (M. Guerrero et all., 2008). Так как «быстрый» миозин является специфическим маркером мышечных волокон II типа, это свидетельствует об их большем повреждении.

Гипотеза механического повреждения мышечных волокон и их последующей регенерации подтверждается фактами, полученными представителями спортивной медицины о наличии болезненных ощущений в мышцах при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями во время и после окончания тренировочного занятия (синдром DOMS).

Физиологический «принцип размера» позволяет понять, почему тренировка с большими отягощениями приводит к значительной гипертрофии скелетных мышц. Главным фактором является вовлечение в деятельность всех типов ДЕ и особенно FR и FF типа, в состав которых входят мышечные волокна II типа. Эти мышечные волокна легче повреждаются. Повреждение мышечных волокон запускает процессы регенерации, которые приводят к гипертрофии мышцы. Биомеханический анализ процесса сокращения саркомера позволяет уяснить, каким образом происходит повреждение Z- и M- дисков при тренировке с большими внешними отягощениями.

Литература

[1] 1 RM - вес груза (внешнего сопротивления), который спортсмен способен поднять только один раз.

Читайте также: