Тактика лечения гиповолемического шока. Инфузионная терапия при кровопотере.

Обновлено: 19.05.2024

1. После проведения неотложных мероприятий, устраняющих угрозу жизни, пострадавшему проводится инфузионная терапия в соотношении, приведенном в табл. 19.

Таблица 19. Программа инфузионной терапии в зависимости от кровопотери (В. А. Климанский, А. Я. Рудаев, 1984 г.).

Представлены ориентировочные минимальные дозы инфузионно-трансфузионных средств.

Суммарный объем препаратов должен превышать измеренный или предполагаемый объем кровопотери на 60—80%.

Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов должно быть не менее чем 1:1.

Чем сильнее кровопотеря, тем больше требуется кристаллоидных растворов для предупреждения опасного дефицита внутриклеточной жидкости.

При массивной кровопотере это соотношение может быть доведено до 2:1 и более.

При разработке программы инфузионной терапии следует принять решение — переливать больному препараты красной крови или нет.

В настоящее время общепризнанным показателем для решения этого вопроса является величина Ht.

Уровень данного показателя 30% и менее является абсолютным для назначения препаратов крови.

Во всех остальных случаях следует тщательно оценить все возможные за и против проведения данной операции.

Переливание препаратов красной крови желательно начинать после остановки кровотечения.

Переливание консервированной донорской крови всегда имеет факторы риска:

• иммунологический фактор (специфический и неспецифический);

• инфекционный фактор (гепатит В, сифилис, ВИЧ и т. д.);

• метаболический фактор (ацидоз, цитратно-калиевая интоксикация);

• ошибки и нарушения техники переливания.

По-видимому, прав был Е. А. Вагнер (1977), сказавший, что «достоинства консервированной донорской крови часто преувеличены, а недостатки не всегда принимаются в расчет».

Чтобы четко представлять себе все достоинства и недостатки гемотрансфузий, нужно знать кислородно-транспортные функции крови (см. главу 1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА).

Один литр донорской крови содержит 0,8 л крови и 0,2 л консерванта, следовательно гематокрит переливаемой крови будет уже не 0,40, a JO,32 г/л.

Соответственно этому гемоглобин снижается со 150 до 120 г/л, а кислородная емкость с 20 до 16% по объему.

Известно, что к 3-ему дню хранения консервированной крови концентрация в ней фосфорных фракций гемоглобина, от которых зависит отдача кислорода тканям, заметно снижается.

Так, содержание в гемоглобине такого важного вещества как 2, 3-ДФГ (2, 3 дифосфоглицерат), ответственного за транспортную функцию кислорода кровью, уменьшается на 50%.

Следовательно, утилизация кислорода тканями реципиента из переливаемой крови 3-х дней хранения составляет не 5, а лишь 2-3% по объему, т. е., чтобы добиться полной компенсации в переносе кислорода донорской кровью, ее нужно переливать в 2 раза больше, чем была кровопотеря (теоретически).

Кроме этого, доказано, что одна четверть донорской крови сразу секвестрируется.

В консервированных эритроцитах прямо пропорционально срокам хранения уменьшается АТФ (в результате этого падает эластичность оболочки) что затрудняет их вход в капилляры и вызывает сброс через артериовенозный шунт, в результате этого транспорт кислорода еще больше нарушается.

В условиях кислой среды консерванта уже через 15-20 мин. начинают образовываться микросгустки, на 3 сутки их определяется до 30 000, а на 21 сутки до 100 000 шт. в 1 мл крови.

Часть из них в последующем задерживается в легких, способствуя формированию дистресс-синдрома легких.

Вышеизложенное позволяет сделать вывод, что при гемоглобине у больного ниже 100-80 г/л, а гематокрите ниже 0,30-0,25% (т. е. когда кровь переливается по жизненным показаниям) нужно использовать кровь со сроком хранения не более 3 суток, при остальных ситуациях можно использовать препараты красной крови и с большими сроками хранения.

При составлении программы ин-фузионной терапии следует помнить, что удельный вес донорской крови не должен превышать 60% объема кровопотери.

Следует подчеркнуть, что одновременно (т. е. в процессе непрерывного лечения) введение более 2-2,5 л консервированной крови представляет серьезную опасность из-за возможности развития синдрома гомологичной крови (В. А. Климанский, Я. А. Рудаев, 1984).

По существующей в настоящее время нормативной документации, переливать кровь можно только при наличии групповой и резус-совместимости.

При массовом поступлении раненых допускается переливать кровь универсальных доноров группы I (0) с отрицательным резус-фактором в объеме не более 500 мл, после проведения всех необходимых проб.

Переливание не проверенной должным образом донорской крови, повлекшее за собой развитие посттрансфузионных осложнений, чревато уголовной ответственностью.

В дополнение к вышеизложенному, необходимо знать следующее.

В гражданском паспорте или в военном билете, в разделе «особые отметки» у некоторых граждан может встретиться штамп, поставленный в медицинском учреждении с группой крови и резус-фактором.

Пользоваться этими данными можно только при массовых поступлениях раненых и пораженных во время стихийных бедствий, военных действий и т. д. Во всех прочих случаях перед каждой гемотрансфузией необходимо повторное определение группы крови и резус-фактора реципиента.

2. После гемотрансфузии, с целью повышения внутрисосудистой осмолярности, показано переливание плазмы, протеина или альбумина. Свежезамороженная плазма способствует улучшению коагулирующих свойств крови.

3. Декстраны.Наиболее распространенными препаратами данной группы являются полиглюкин и реополиглюкин.

Их действие основано на устранении сладж-синдрома, повышении осмолярности, поддержании оптимального почечного кровотока, однако при избыточном переливании данных препаратов на фоне сниженной выделительной функции почек возможно возникновение «ожога почечных канальцев».

Использование данных препаратов следует производить после предварительного введения 1 — 1,5 л кристаллоидов.

Следует знать, что полиглюкин можно вводить и на фоне продолжающегося кровотечения, а введение реополиглюкина желательно производить после окончательного гемостаза.

Безопасной во всех отношениях дозой является инфузия в объеме 1 л/24 ч.

4. Купирование ацидозапри данной патологии производится методами, изложенным в главе 4. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ.

Примечание. При переливании больших количеств крови (700-800 мл и более) от использования бикарбоната натрия следует воздержаться, т. к. метаболизм цитрата (консервант крови) приводит к накоплению щелочных валентностей.

5. Ингибиторы протеолитических ферментов.

Их рекомендуется использовать на ранних стадиях шока.

Вводить можно в/в одномоментно медленно или в/в капельно постоянно.

Контроль эффективности — содержание диастазы мочи или крови, определение уровня трипсинемии.

Контрикал (трасилол) ингибирует активность трипсина, калликреина, плазмина.

Вводят в/в одномоментно, обычная доза 10000—20000 ЕД, в крайне тяжелых случаях дозу увеличивают до 40000—60000 ЕД.

Гордокс вводят в начальной дозе 500000 ЕД, затем по 50000 ЕД каждый час, в течение 14 часов, или каждые 2—3 часа по 100000 ЕД.

При улучшении состояния суточная доза снижается до 300000—500000 ЕД.

6. Антибиотикотерапия.

Шоковое состояние сопровождается угнетением ретикулоэндотелия, что вызывает снижение способности организма к самоочищению от бактериальной флоры, поэтому в комплекс лечения необходимо включать антибиотики, однако следует помнить, что их назначение не является жизненно необходимым в первые часы проведения неотложных мероприятий.

Лечение антибиотиками целесообразно начинать с препаратов цефалоспоринового ряда (цефалозин, цефалексин и т.д.) в сочетании с ампиоксом, гентамицином.

Идеальным, но далеко не всегда возможным вариантом антибиотикотерапии является подбор антибиотиков с учетом их чувствительности к конкретной микрофлоре, выявленной у данного больного.

7. С первых этапов начала лечения гиповолемического шока следует постоянно помнить о возможности возникновения у больного преренальной формы острой почечной недостаточности (ОПН).

При уменьшении давления в a. renalis менее 80 мм рт. ст. фильтрационная функция почек уменьшается, а в последующем может прекратиться полностью.

Если это состояние будет длиться час и более, функциональное нарушение экскреторной функции почек может перейти в органическое.

Поэтому, как только на фоне инфузионной терапии у больного отметится тенденция к подъему АД, следует начать проводить превентивное лечение ОПН.

С этой целью можно вводить в/в лазикс (фуросемид) по 40—60 мг 2—3 раза в сутки.

После стабилизации систолического АД на уровне 90-100 мм рт. ст., можно подключить в/в медленное введение 2,4% — 10,0 эуфиллина 3-4 раза в сутки.

Если при адекватной инфузионной терапии и положительной динамике ЦВД и АД моча не выделяется, следует прибегать к назначению осмодиуретиков.

Оптимальным препаратом является 10-15-20% раствор маннитола.

Он хорошо фильтруется, но не реабсорбируется в почках.

Рекомендуемая доза — 1-1,5 г/кг веса больного.

Если же и на фоне использования осмодиуретиков не удается получить мочи, это указывает на формирование грозного осложнения — ренальной формы ОПН.

8. При наличии признаков острой сердечной недостаточности (ОСН), часто осложняющей шоковые состояния, показано использование сердечных гликозидов.

При их назначении следует помнить, что данные препараты не рекомендуется вводить в разведении на глюкозе, особенно длительно, в/в капельно, т. к. сердечные гликозиды в данном веществе частично инактивируются, впрочем, не образуя токсических продуктов.

9. При возникновении гипертермического синдрома (как правило, данное осложнение может развиться у больного после выхода из критического состояния) его лечение производится по принципам, изложенным в главе 24. ПРОЧИЕ НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ.

10 Лечение дизэлектремий, неизбежных при шоковых состояниях, изложено в главе 3. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫИ ОБМЕН.

11. Целенаправленное воздействие на реологические свойства крови достигается назначением препаратов типа гепарина, трентала, курантила.

12. Гормонотерапия. Препараты данной группы (преднизолон и его аналоги) при шоковых состояниях улучшают сократительную способность миокарда, стабилизируют клеточные мембраны, оказывают десенсибилизирующий эффект, обладают противовоспалительным и противоотечным действием, снимают спазм периферических сосудов, о чем следует особенно помнить при желудочно-кишечных кровотечениях, т. к. именно при данной патологии от них следует воздержаться.

Дозировка: до 30-50 мг/кг/24 ч, из расчета на преднизолон.

13. Для подавления нежелательных эффектов со стороны ЦНС необходимо производить ее «блокировку».

С этой целью наиболее целесообразно использовать в/в или в/м введение дроперидола в количестве 1—3 мл, в зависимости от исходного систолического АД.

14. Тактика использования прессорных аминов.

На этапе скорой помощи допустимо использовать прессорные амины по жизненным показаниям, при условии, что пострадавший после этого в течение ближайших 20—30 мин. поступит в лечебное учреждение.

В стационаре к их использованию следует прибегать в том случае, если имеются бесспорные факты наличия острой сосудистой недостаточности (см. выше).

Препаратом выбора из данной группы является допмин (допамин).

Форма его выпуска и механизм действия изложены в разделе 7.3.6. Кардиогенный шок.

Для достижения устойчивого сосудосуживающего эффекта допмин следует вводить с первоначальной скоростью не менее 5—10 мкг/кг/мин., постепенно увеличивая или уменьшая скорость введения.

Оптимальной будет такая скорость введения препарата, при которой систолическое АД будет возрастать не быстрее, чем на 10 мм рт. ст. за 1 час.

Внутривенное капельное введение препарата (при наличии показаний) возможно в течение нескольких суток.

Тактика лечения гиповолемического шока. Инфузионная терапия при кровопотере.

ММА имени И.М. Сеченова

И нфузионная терапия - неотъемлемая часть комплекскного лечения ургентных состояний и хронических заболеваний внутренних органов человеческого организма. Отличительной особенностью современной инфузионо-трансфузионной терапии является то, что в основу ее метода входит не цельная донорская кровь, а ее компоненты и фармакологические препараты в сочетании с кровезамещающими растворами и средствами парентерального питания [1,3,5.6].

Основная цель инфузионной терапии - быстрое и эффективное восстановление центральной и периферической гемодинамики, коррекция реологических параметров крови, кислотно-щелочного и электролитного баланса, системы гемостаза, выведение токсических продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов и компонентов нарушенного метаболизма, обеспечение энергетикой жизнедеятельности внутренних органов [1,2,3].

Инфузионно-трансфузионная терапия может дать оптимальный лечебный эффект лишь при условии, что врач имеет четкое представление о патофизиологических сдвигах в организме больного при острой и хронической патологии, а также представляет конечную цель применения трансфузионных средств и механизмы их лечебного действия, особенно это важно в клинической практике неотложной кардиологии [7].

Теоретическое обоснование инфузионной терапии в неотложной кардиологии

Гемодинамические параметры, обеспечивающие нормальное функционирование и жизнедеятельность внутренних органов зависят от взаимодействия трех структур сердечно-сосудистой системы (ССС): 1 - сердце - насос; 2 - кровь - транспортная система; 3 - сосуды - распределительная система (рис. 1). Патология в каждой из этих структур влечет за собой расстройство центральной и периферической гемодинамики.

Рис. 1. Схема структур ССС

Функционирование сердца как насоса следует рассматривать, как самооптимизирующуюся систему с замкнутым циклом регулирования, в которой при изменении регуляторов автоматической настройки (преднагрузка и постнагрузка) и свойства регулируемого объекта (сократительная способность миокарда) обеспечивается оптимальный режим работы (минутный объем крови).

Основной характеристикой насосной деятельности сердца является минутный объем, адекватный метаболическим нуждам организма, величину которого контролируют частота сердечных сокращений (ЧСС) и сократительное состояние миокарда, т.е. ударный объем (УО): МО = ЧСС x УО л/мин.

Регуляция работы сердца как насоса осуществляется по четырем параметрам: 1 - давление наполнения сердца (ДНС), для правого желудочка - центральное венозное давление, для левого желудочка - давление заклинивания в легочной артерии; 2 - объем циркулирующей крови (ОЦК); 3 - сократительное состояние миокарда (F), определяющее величину ударного объема; 4 - сопротивление на выходе из сердца - общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) (рис. 2).

Рис. 2. Схема регуляции насосной деятельности сердца

Основной параметр центральной гемодинамики - уровень артериального давления (АД), обеспечивающий органную перфузию, является производной величиной произведения МО и ОПСС: АД = МО x ОПСС.

Таким образом, величина МО регулируется не только насосной деятельностью сердца за счет эффекта Франка Старлинга (увеличение притока крови к сердцу, что ведет к увеличению конечного диастолическому объему и усилению сократительной способности миокарда), но и через увеличение постнагрузки - увеличение ОПСС (эффект Анрепа):

Энергетический баланс насосной деятельности сердца осуществляется величиной коронарного кровотока (доставка энергоносителей, в частности, кислорода - основного источника окислительного фосфорилирования), и величиной потребления миокардом кислорода (ПМО₂). В свою очередь, уровень ПМО₂ регламентирован ЧСС, сократительным состоянием миокарда (чем сильнее сокращается сердце, тем больше потребляется кислорода), внутримиокардиальным напряжением, определяемое формулой Лапласа:
Т = Р x R / 2, где
Т - внутримиокардиальное напряжение, Р - давление внутри полости сердца, R - радиус внутреннего объема сердца, в частности, левого желудочка. Уровень потребления кислорода (основной показатель энергобаланса) миокардом левого желудочка в зависимости от давления и объема левого желудочка, согласно формуле Лапласа, представлен на рисунке 3.

Рис. 3. Зависимость величины ПМО2 от давления и радиуса полости левого желудочка

Из графика видно, что сохранение МО на необходимом уровне за счет увеличения притока крови к сердцу энергетически в два раза выгоднее, чем за счет повышения давления.

Приток крови к сердцу контролируется ОЦК и тонусом венозного отдела сосудистого русла, которое по емкости в 20 раз больше емкости артериального русла, поэтому изменения со стороны ОЦК и тонуса вен могут привести к значительным изменениям МО. Снижение тонуса вен - увеличение их емкости, вызывает депонирование крови и падение давления наполнения сердца. Уменьшение ОЦК (кровотечения, обильный диурез, потоотделение, диарея) также сопровождается снижением МО.

Должная величина ОЦК находится в соответствии с массой тела:

ОЦК (мл) = М (кг) x 67 для женщин

ОЦК (мл) = М (кг) x 77 для мужчин

ОЦП (мл) = М (кг) x 41 для мужчин и женщин.

Потеря жидкой части крови - воды (дегидратация) вследствие обильного диуреза, потоотделения, диареи ведет к нарушению водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса. Расчетная формула дефицита воды:

Дифф. Н₂О (л) = 0,6 x М (кг) x (1 - (144 / [Na]°) ), где

М - масса тела , [Na]° - концентрация натрия в плазме крови.

Нормативные показатели кислотно-щелочного баланса крови:

рСО₂ = 36 - 44 мм рт.ст.

StBic (НСО₃ - ) = 26,5 - 28,5 мЭкв/л

Клинические и лабораторные признаки дефицита воды представлены в таблице 1.

Наряду с ОЦК большое влияние на гемодинамику оказывают реологические свойства крови. С возрастанием гематокрита и повышением концентрации белков плазмы увеличивается вязкость крови. В таком случае необходимо более высокое давление с тем, чтобы «протолкнуть» кровь через периферические сосуды, т.е. вязкость крови является одним из факторов, определяющих ОПСС, и увеличивает постнагрузку сердцу, как органу-насосу.

Исходя из вышеизложенного инфузионную терапию следует проводить у пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ) в сочетании с ИМ правого желудочка, при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), при гиповолемическом, токсико-инфекционном и анафилактическом шоках, при сердечной недостаточности, осложненной ДВС-синдромом (первая - тромботическая фаза).

Практические рекомендации для проведения инфузионной терапии в неотложной кардиологии

В неотложной кардиологии инфузионную терапию следует проводить под контролем измерения АД с помощью манжетки, центральное венозное давление с помощью чрескожного введения катетера в верхнюю полую вену, частоты дыхания, наличие или отсутствие хрипов в легких, газового состава крови, почасового диуреза (не менее 30 мл в час) и оценки кровотока в коже (цвет, температура, наполнение капилляров). Указанный контроль необходимо проводить после переливания каждых 250 мл жидкости.

Современная трансфузиология в своем арсенале в зависимости от лечебного эффекта имеет огромное количество средств: консервированная, донорская, цельная кровь; компоненты донорской крови (эритроциты, плазма, концентрат тромбоцитов, лейкоцитарная масса); препараты крови (Альбумин, Протеин, Криопреципитат, g-глобулин); коллоидные кровезаменители на основе декстрана (Полиглюкин, Реополиглюкин, Реоглюман, Желатиноль, Гемодез); кровезамещающие растворы кристаллического типа (0,9% изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Лока, раствор Гартмана, Лактасол, Манитол); препараты парентерального питания (белковые препараты - Гидролизат казеина, Гидролизин, Аминотроф, Инфузамин, Полиамин, Гидрамин, Аминосол -КЕ, Гепасол А; средства энергетического питания - Инфузолипол, Липофундин) [1,2].

В настоящее время при лечении различных категорий больных вместо цельной крови все шире применяют ее компоненты в зависимости от поставленных лечебных целей:

предупреждение гиперволемии и острой сердечной недостаточности;
достижение максимально быстрого, гемодинамического, клинического эффекта;
профилактика пострансфузионных осложнений (в частности, почечной недостаточности);
возможность проведения избирательной коррекции клеточного и белкового дефицита крови, факторов гемостаза;
усиление лечебного действия медикаментозных препаратов (антибиотиков, гормонов и т.д.).

Важную роль в восполнении ОЦК играют декстраны - коллоидно-осмотические растворы. Их свойства связывать и удерживать воду в сосудистом русле обусловлены молекулярной массой коллоидных частиц. Декстраны улучшают реологические параметры крови через снижение Ht, дезагрегацию тромбоцитов и эритроцитов, что ведет к улучшению микроциркуляции.

1М бикарбонат (мл) = 0,3 x М x (-ВЕ);

ТНАМ (мл) = М x (-ВЕ),

где М - масса тела в кг

(-ВЕ) - дефицит оснований [7].

Следует избегать слишком быстрой и чрезмерной коррекции ацидоза, так как опасно обратное отрицательное воздействие алкалоза на гемостаз, прочность связывания кислорода с гемоглобином, дыхание и церебральное кровообращение.

Кристаллоидные растворы (Раствор Рингера-Лока, 0,95 изотонический раствор хлорида натрия) предназначены для восполнения дефицита объема межклеточной жидкости, восстановления электролитного баланса и осмотического давления крови. Кроме того, они способны улучшать реологические свойства крови, активизировать почечный кровоток и оказывать умеренное диуретическое действие. Включение в их состав лактата натрия или бикарбоната натрия придает кристаллоидным растворам важное дополнительное свойство - корригировать кислотно-щелочной состав крови.

Парентеральное питание является составной частью комплексного лечения больных при невозможности полного или частичного естественного питания. Цель его - обеспечение организма белками, энергетическими ресурсами, электролитами, микроэлементами и витаминами.

Расчет парентерального питания следует начинать с определения индивидуальной потребности в азотистых препаратах (белковые гидролизаты и растворы аминокислот). Здоровый человек в течение суток нуждается в среднем в 0,7-1,0 г/кг условного белка. В зависимости от тяжести патологического процесса белки организма катаболизируются в количестве 75-150 г/сутки (за счет протеолиза поперечно-полосатой мускулаторы) и потребность в белках повышается до 1,5-2 г/кг. Зная эти данные и содержание азота в препаратах, можно определить количество вводимого препарата (мл) по формуле:

V = (M x B / A x 6,25) x 100, где

V - общее количество препарата (мл),

М - масса тела больного (кг),

В - средняя суточная потребность в условном белке (г/кг),

А - количество общего азота (г) в 100 мл препарата,

6,25 - коэфициент пересчета азота в белок [1].

Суточная потребность здорового человека в энергетике составляет 25 ккал/кг, для тяжелого больного потребность энергетики может увеличиваться до 150-200 ккалкг. Основные компоненты парентерального питания по калорийности распределяются следующим образом: белки - 10-15% общего калоража, углеводы до 50%, жиры - 35-40%. Установлено, что 1 г белка содержит 5,6 ккал, 1 г глюкозы 4,1 ккал, 1 г жира - 9 ккал.

Наряду с белками, углеводами и жирами, в парентеральном питании важную роль играют электролиты (калий, натрий, магний, кальций, фосфор, железо, хлор), а также микроэлементы - марганец, цинк, кобальт, йод, фтор, никель и другие. Витаминам принадлежит важная роль в активации белкового и углеводного обмена. Для усиления эффекта парентерального питания показано применение анаболических гормонов.

Жировые эмульсии разрешается переливать вместе с растворами аминокислот и гидролизатами. Не рекомендуется вводить их одновременно с растворами электролитов, т.к. последние способствуют укрупнению жировых частиц и повышают риск жировой эмболии. На каждые 500 мл жировой эмульсии вводят 5 000 ЕД гепарина.

Долгое время для проведения парентерального питания и коррекции азотистого обмена использовались в основном белковые гидролизаты, которые имели существенные недостатки (несбалансированность аминокислотного состава, наличие балластных примесей). Современные достижения биологической химии позволили синтезировать все аминокислоты в кристаллическом виде. Современные смеси аминокислот лишены недостатков, присущих белковым гидролизатам, и находят в медицине все более широкое применение.

Наиболее перспективными в современной трансфузиологии являются комплексные растворы, содержащие основные аминокислоты, углеводы, витамины: Аминосол КЕ и гепасол А.

Аминосол КЕ - раствор, сбалансированный по аминокислотному составу, содержит помимо аминокислот (источник энергии) микроэлементы и витамины. Действие витаминов, как кофакторов ферментных систем, известно давно, особенно витаминов группы В, влияющих на ферментные процессы в паренхиме печени. 500 мл Аминосола содержат приблизительно половину от суточной потребности человека в этих витаминах. Аминосол содержит также сорбит. Сорбит - углевод, который является не только энергоносителем: он необходим при синтезе нуклеиновых кислот, гликопротеинов, гликолипопротеидов, обладает сильным антикетонным эффектом независимо от инсулина [5].

Гепасол А - специальный раствор направленного действия, предназначен для лечения при заболеваниях печени (особенно при печеночной энцефалопатии, осоложняющей СН), сопровождающихся интоксикацией аммиаком. Состав раствора: L - аргинин, L - аспарагин, L - яблочная кислота, сорбит, электролиты, витамины. Аргинин - полузаменяемая аминокислота, важное звено в метаболизме мочевины в печени, защищает от гипераммониемии. Аспарагинат - исходный продукт для синтеза незаменимых аминокислот, обладает одновремнно анаболическими свойствами. Яблочная кислота - принимает участие в образовании АТФ (Цикл Кребса), является предшественником аспартата, который активно связывает аммиак. Сорбит - углевод, источник энергии для синтеза мочевины. Витамины группы В - важные звенья метаболических процессов в печени [5].

Таким образом, инфузионно-трансфузионная терапия играет важную роль в программе лечения тяжелых расстройств центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции, имеющих место в неотложной кардиологии. Четкое представление о патофизиологических сдвигах в организме больных с тяжелой острой и хронической сердечной патологией, а также конкретное представление цели при применении трансфузионных средств (восстановление гемодинамики, улучшение реологических свойств крови, дезинтоксикация, коррекция метаболических сдвигов, парентеральное питание) являются важными предпосылками для успешного выздоровления курируемых больных.

1. Точенов А.В., Козинец Г.И. - Справочник - пособие по клинической трансфузиологии. Москва,1998.

2. Жеребцов А.А. - Современные методы инфузионно-трансфузионной терапии при заболеваниях внутренних органов. «Вестник службы крови России», Москва, №1,1998.

3. Жизневский Я.А.- Основы инфузионной терапии. Справочно-практическое пособие. 1994.

4. Справочник по переливанию крови и кровезаменителей (под ред. О.К.Гаврилова). Москва, «Медицина». 1982.

5. Черенцова Л.Ф., Орлов М.Д., Князева Е.Ф. и др. Методические рекомендации «Применение препаратов растворов аминокислот (Аминосол-КЕ, Гепасол А) в лечении инфекционных заболеваний». Тюмень, 2001

6. Freedman Y.Y., Blajchman M.A., Combie N/Mc.Transfusion Medicine Reviews. 1994 vol. VIII, №1.

Современная инфузионная терапия. Достижения и возможности

Инфузионная терапия является неотъемлемой частью лечения различных категорий больных. О возможностях применения ее достижений в клинической практике рассказывает профессор-консультант Центра экстракорпоральной детоксикации (ВМедА), д-р мед. наук Альфред Львович Костюченко.

История

В начале 30-х годов XIX столетия английский врач Т. Latta в журнале "Lancet" опубликовал работу о лечении холеры внутривенным вливанием растворов соды.

10 июля 1881 года Landerer успешно провел вливание больному "физиологического раствора поваренной соли", обеспечив бессмертие этой инфузионной среде, с которой мировая медицинская практика вошла в XX век - век становления и развития инфузионной терапии.

1915 год - использован на практике кровезаменитель на основе желатины (Hogan) - первый из коллоидных кровезаменителей;

1940 год - внедрен в практику "Перистой", первый из кровезаменителей на основе синтетического коллоида поливинилпирролидона (Reppe, Weese и Несht);

1944 год - разработаны кровезаменители на основе декстрана (Gronwall и Ingelman). Последующие четверть века были эрой безраздельного господства декстрановых кровезаменителей;

1962 год - началось клиническое внедрение растворов гидроксиэтидированного крахмала (Thompson, Britton и Walton), однако настоящий расцвет эры ГЭК происходит только к концу 20-го столетия.

В 60-х годах, одновременно в США (Rabiner) и СССР в ЛИПКе (академик АН. Филатова с сотр.) ведутся работы по созданию кровезаменителей на основе очищенного от стромы человеческого гемоглобина. В результате в нашей стране создается клинически доступный препарат "Эригем", успешно использованный для кровезамещения во время операций на легких (ВМедА, академик И.С. Колесникова с сотр.).

1966 год - первые публикации по перфторуглеродам (ПФУ) как возможным искусственным переносчикам кислорода в организме человека (L.Clark, LF. Gollan).

1979 год - В СССР создан первый в мире, в последующем клинически апробированный, кровезаменитель на основе ПФУ - "Перфторан" (ГР. Граменицкий, ИЛ. Кунъянц, Ф.Ф. Белоярцев).

1992 год - введен в клиническую практику оригинальный кровезаменитель на основе полиэтиленгликоля - "Полиоксидин" (Петербургский НИИГПК, Л А Седова, ЛГ. Михайлова и др.).

1997 год - прошел клинические испытания созданный в Петербургском НИИГПК полимеризированный человеческий гемоглобин "Геленпол" (ЕА Селиванов с сотр.). Разрешен к медицинскому применению с 1998 года.

Сегодня повсеместно для лечения больных используется инфузионная терапия - вливание в организм больного больших количеств различных жидкостей в течение значительного времени.

Цели проведения инфузионной терапии разнообразны: от психологического воздействия на пациента (как же - ведь "ставится капельница!") и разведения до безопасного уровня необходимых сильнодействующих лекарственных средств до решения ряда задач реанимации и интенсивной терапии.

Именно последние - задачи реанимации и интенсивной терапии, возникающие перед врачом в конкретных клинических ситуациях - и определяют основные направления инфузионной терапии:

волюмокоррекция - востановление адекватного объема циркулирующей крови (ОЦК) и нормализация ее состава при кровопотере;
гемореокоррекция - нормализация гомеостатических и реологических свойств крови;
инфузионная регидратация - поддержание нормальной микро- и макроциркуляции (в частности - при клинически отчетливой дегидратации);
нормализация электролитного баланса и кислотно-основного равновесия;
активная инфузионная дезинтоксикация;
обменкорригирующие инфузии - прямое воздействие на тканевой метаболизм за счет активных компонентов кровезаменителя.

Волюмокоррекция

При кровопотере и для востановления адекватного ОЦК могут быть использованы инфузионные среды с различным волемическим эффектом.

Изотонические и изоосмотические электролитные растворы моделируют состав внеклеточной жидкости, обладают малым непосредственным волюмическим эффектом (не более 0.25 от объема введенной среды, даже при отсутствии гипопротеинемии), но являются предпочтительными при сочетании кровопотери и дегидратации.

В настоящее время из группы коллоидных кровезаменителей все большую популярность приобретают растворы гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) - инфукол, рефортан, стабизол, ХАЭС-стерил. Они обладают высоким непосредственным волемическим эффектом (1.0 и более) и большим периодом полувыведения при относительно небольшом количестве побочных реакций.

Сохраняют свои клинические позиции волюмокорректоры на основе декстрана (полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, лонгастерил, реомакродекс, неорондекс) и желатины (желатиноль, модежель, гелофузин). Все больше внимания привлекает новый препарат на основе полиэтиленгликоля - полиоксидин. В интенсивной терапии для восстановления адекватного ОЦК используются препараты крови. Однако применение донорской плазмы значительно ограничено редкостью препарата, побочными реакциями, опасностью переноса вирусной инфекции. Поданным некоторых авторов, при внутривенном использовании человеческого сывороточного альбумина (ЧСА), из-за повышенной проницаемости эндотелия для альбумина, препарат быстро выходит из кровеносного русла в интерстициальное пространство, усиливая отек, в том числе в органах жизнеобеспечения (легкие, тонкая кишка).

Появляется все больше публикаций о преимуществах терапии острого дефицита ОЦК и шока так называемой низкообъемной гиперосмотичной волюмокоррекцией (НГВ). Она заключается в последовательном внутривенном введении гипертонического электролитного раствора (например, 7.5% раствора NaCl из расчета 4 мл/кг массы тела (МТ) больного) с последующей инфузией коллоидного кровезаменителя (например, 250 мл полиглюкина или рефортана) для закрепления эффекта перемещения в сосуды интерстициальной жидкости.

рациональный доступ к сосудистой системе с помощью канюлирования или катетеризации сосудов или в целом к внутренней среде организма больного;
техническое обеспечение - применение пассивного, гравитационного инфузионного тракта (системы) или активного - на основе насосов-инфузоров;
медицинскими и коммерческими возможностями выбора инфузионной среды, соответствующей конкретной клинической задаче;
контролем достигнутого эффекта с помощью клинико-лабораторных критериев, а в трудных случаях - с помощью мониторного наблюдения, позволяющего оценивать on line центральную гемодинамику, состояние жидкостных пространств организма больного, изменение микроциркуляции крови.

Вариантами подобной волюмокоррекции, кроме указанных веществ, могут быть гипертонический раствор смеси хлорида и ацетата натрия, реополиглюкин с добавлением маннитола (реоглюман) или гипертоническая плазма, донорская или аутологичная, заготовленная в ходе аппаратного плазмафереза во флаконы с лиофилизированным сорбитолом. Методами доказательной медицины установлено, что НГВ способствует:

быстрому и стойкому повышению АД и сердечного выброса на фоне шока;

Гемореокоррекция

Одновременно с волюмокоррекцией или без нее может использоваться инфузионная гемореокоррекция. В ее основе может лежать изоволемическая гемодилюция с извлечением части крови или без нее.

Для решения этой задачи ранее получили признание декстраны, особенно низкомолекулярные, а в настоящее время - растворы ГЭК. Значимые для клинического применения результаты получены при использовании кислородпереносящего кровезаменителя на основе фторированных углеродов перфторана. Его гемореокорригирующее действие определяется не только эффектом гемодилюции и повышением электрического распора между клетками крови, но и изменением вязкости крови и восстановлением микроциркуляции в отечных тканях.

Регидратация

Для инфузионной регидратации используются сбалансированные по основным электролитам и гипоосмотичные или изоосмотичные электролитные растворы: натрия хлорида, Рингера, ацесоль, лактосол и другие. При проведении регидратации можно использовать различные пути введения жидкости:

сосудистый (в условиях функциональной сохранности сердца и легких - лучше внутривенно, при перегрузке правого сердца и синдроме острого легочного повреждения (ОЛП) -предпочтительно внутриаортальный путь);

Для быстрой нормализации электролитного баланса и купирования внутриклеточных электролитных расстройств созданы специальные инфузионные среды (калия-магния аспарагинат, ионостерил, раствор Хартмана).

Для инфузионной коррекции некомпенсированных метаболических расстройств кислотно-основного равновесия применяют:

ри ацидозе - растворы бикарбоната илилактата натрия, трисаминол, трометамоп:
при алкалозе - разведенный на растворе глюкозы 1н. раствор HCl (например, при сочетании алкалоза и гипохпоремии), алкамин.

Детоксикация

Различают интракорпоральный способ активной детоксикации с применением инфузионной терапии и экстракорпоральный

(сорбционные и аферезные методы), который также не обходится без инфузионного сопровождения. Для интракорпоральной детоксикации используют:

При применении обеих групп инфузионных детоксикационных средств целесообразно использовать инфузионно-форсированный или медикаментозно-форсированный диурез, обеспечивающий высокий темп мочевыделения (оптимально 4-5 мл/кг МТ в час) на протяжении часов и суток.

Обменкорригирующая инфузия

Обменкорригирующая инфузия - прямое воздействие на тканевой метаболизм за счет активных компонентов кровезаменителя; по сути дела - направление инфузионной терапии, пограничное с медикаментозной терапией.

Первой в ряду обменкорригирующих инфузионных сред следует считать так называемую поляризующую смесь, предложенную французским патофизиологом А. Лабори как среду стрессовых ситуаций. Ее основу составлял раствор глюкозы с инсулином с добавлением солей калия и магния, что позволяло предотвращать развитие микронекрозов миокарда на фоне гиперкатехоламинемии.

Другим направлением следует считать полиионные среды, содержащие субстратные антигипоксанты - фумарат (мафусол, полиоксифумарин) и сукцинат (реамберин).

К обменкорригирующим инфузиям можно относить вливание перфторана и кислородпереносящих кровезаменителей на основе модифицированного гемоглобина - геленпола и гелевина, которые оптимизируют энергетический обмен в органах и тканях за счет повышения доставки к ним кислорода.

Благоприятная коррекция нарушенного обмена веществ достигается применением инфузионных гепатопротекторов. Они нормализуют не только метаболизм в поврежденных гепатоцитах, но и связывают маркеры летального синтеза при гепатоцеллюлярной несостоятельности, в частности, аммиак (гепастерил А). В некоторой степени к обменкорригирующим инфузиям можно отнести парентеральное искусственное питание. Купирование персистирующей белково-энергетической недостаточности и нутриционная поддержка больного достигается инфузиями специальных питательных сред.

Другие возможности

Определенное значение в интенсивной терапии имеют ситуации, в которых используют не плазмозамещающие свойства кровезаменителей. Например:

использование перфторана для купирования ОЛП при травматической жировой эмболии или в остром периоде черепно-мозговой травмы, что позволяет уменьшить выраженность отека и набухания головного мозга;
предотвращение капиллярной утечки внутрисосудистой жидкости при генерализованной инфекции средами на основе ГЭК;
внутрисосудистое связывание воспалительных медиаторов и свободных радикалов (например, N0) растворами модифицированного гемоглобина.

Все это показывает, как далеко шагнула медицинская наука за 100 лет планомерного использования инфузионной терапии в клинической практике.

Геморрагический шок

Геморрагический шок - это комплекс гемодинамических и метаболических нарушений, которые возникают вследствие острой кровопотери. Причиной неотложного состояния выступают травмы, внутренние кровотечения при повреждении целостности органов и сосудистых стенок. Патология проявляется бледностью кожи и холодным потом, нарушениями сердечной деятельности, прогрессирующим угнетением сознания вплоть до комы. Диагностика проводится по клинико-лабораторным признакам и сочетается с неотложной терапией, которая включает введение кровезаменителей, коррекцию метаболического ацидоза, устранение периферического сосудистого спазма.

МКБ-10

Общие сведения

Геморрагический шок относится к группе гиповолемических шоков и представляет собой неотложное состояние, требующее лечения пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии. Он не является самостоятельной нозологией и представляет собой неспецифический патологический синдром, возникающий на фоне других нарушений здоровья. Геморрагический шок имеет особую важность для специалистов всех областей медицины, поскольку он отличается быстрым прогрессированием, тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом при отсутствии экстренной помощи.

Причины

Основным этиологическим фактором шока является травма: переломы крупных костей, множественные переломы костей с размножением мягких тканей, ранения внутренних органов. Реже причиной выступают тупые травмы живота, которые сопровождаются разрывом селезенки печени или других органов. Травмы чаще всего возникают в быту, реже - при ДТП, на производстве в результате криминальных или военных действий. Помимо травмы, причинами геморрагического шока могут служить:

Заболевания ЖКТ. Массивные кровотечения наблюдаются как осложнение язвенной болезни желудка и 12-ти перстной кишки, рефлюкс-эзофагита, синдрома Маллори-Вейсса. Кровопотеря возможна при циррозе печени, который осложняется портальной гипертензией и варикозным расширением вен пищевода. Реже патология возникает при распаде злокачественных опухолей желудка и кишечника.
Заболевания органов дыхания. Ведущими причинами легочных кровотечений являются опухоли бронхов и легких в запущенной стадии, нелеченый легочной туберкулез. Реже патология развивается при осложненном течении пневмонии, инфаркте легкого, гангрене и других гнойно-деструктивных процессах в легочной ткани.
Гинекологические заболевания. У беременных патология может возникать при предлежании плаценты, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, самопроизвольном прерывании беременности. В родовом и послеродовом периоде кровотечение бывает при атонии или разрыве матки. У небеременных пациенток массивные метроррагии наблюдаются при субмукозной миоме.

Факторы риска

Основным предрасполагающим фактором геморрагического шока выступают нарушения системы гемостаза, которые связаны с тромбоцитопениями, тромбоцитопатиями, коагулопатиями. Состояния возникают при апластической анемии, тромбоцитопенической пурпуре, наследственных патологиях (гемофилии, болезни Виллебранда). Вероятность профузного кровотечения повышается у людей, которые длительное время принимают антикоагулянты и антиагреганты без контроля показателей свертывающей системы крови.

Патогенез

В норме компенсаторные механизмы обеспечивают адаптацию гемодинамики и препятствуют развитию шока. Если дефицит объема циркулирующий крови (ОЦК) превышает 20%, что соответствует 1 л, развивается декомпенсация и нарушается гомеостаз. Патологический процесс стартует сужением периферических сосудов и снижением кровотока в них. Это сопровождается перераспределением жидкости, переходом воды из клеток и интерстициального пространства в сосуды.

Если ОЦК не восполняется, кровопотеря приводит к выраженному спазму периферических сосудов, критическому ухудшению микроциркуляции и изменениям реологических свойств крови. В тканях нарастает гипоксия, сопровождающаяся расширением сосудистого пространства и усилением несоответствия между объемом крови и сосудистого русла. В организме накапливаются недоокисленные продукты, нарушаются энергетические процессы, ухудшается центральная кровообращение.

На поздних стадиях геморрагического шока активизируются механизмы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. ДВС-синдром обусловлен прогрессирующим ацидозом, который усиливает работу внутренней системы гемостаза и способствует образованию тромбов. В тяжелых случаях шок завершается необратимой активацией фибринолитической системы, что соответствует критическому состоянию и неблагоприятному прогнозу для пациента.

Классификация

По клиническим признакам геморрагический шок подразделяется на обратимый, который может быть компенсированным и декомпенсированным, и необратимый, диагностируемый при массивной кровопотере и длительной гипотонии. По величине потерь ОЦК выделяют состояние легкой, средней и тяжелой степени тяжести. В неотложной медицине широко распространена классификация по клинико-лабораторным показателям, которая включает 4 степени:

1 степень. Диагностируется при дефиците ОЦК 15-20% и отличается удовлетворительным состоянием пациента. Для нее характерен показатель систолического артериального давления (САД) около 100 мм рт. ст., пульс 80-100 ударов. Уровень гемоглобина крови составляет более 90 г/л, что соответствует легкой степени анемии.
2 степень. Определяется при потерях ОЦК от 20% до 30% и характеризуется прогрессирующим ухудшением самочувствия пострадавшего. Показатель САД снижается до 80-90 мм рт. ст., ЧСС учащается до 100-120 ударов, уровень гемоглобина соответствует среднетяжелой или тяжелой анемии.
3 степень. Устанавливается при кровопотере в пределах 30-40% ОЦК и проявляется тяжелым общим состоянием больного. САД составляет не более 60-70 мм рт. ст., частота сокращений сердца возрастает до 140 ударов, резко снижается температура тела.
4 степень. Наблюдается при критическом уменьшении ОЦК - более 40% от исходных значений. При этой степени геморрагического шока измерение артериального и центрального венозного давления затруднено. Пациент находится в коматозном состоянии.

Симптомы геморрагического шока

На начальной стадии возникает сонливость, слабость, головокружение и потемнение в глазах. У пациента бледная и прохладная кожа, учащенное поверхностное дыхание, частый и ослабленный пульс. Характерно уменьшение объема мочеиспускания в 2 раза. На этом этапе сознание больных сохранено, они адекватно ориентируются во времени и пространстве, содержательно отвечают на вопросы, однако мышление и темп речи замедлены.

Прогрессирование заболевания проявляется нарушениями сознания в виде заторможенности, патологической сонливости, замедленной реакции на внешние раздражители. Кожа становится резко бледной, характерен синюшный оттенок дистальных отделов конечностей (акроцианоз). Пациенты покрываются обильным холодным потом, имеют учащенное и неритмичное дыхание. Пульс становится слабым и частым — до 130 ударов в минуту, артериальное давление снижается.

Декомпенсированное течение геморрагического шока характеризуется потерей сознания, мраморным рисунком кожи, отсутствием мочевыделения. Дыхание пациента становится слабым и аритмичным. На периферических сосудах не удается определить пульс, частота сердечных сокращений превышает 140 ударов. Систолическое давление составляет около 60 мм рт. ст., при этом диастолическое артериальное давление зачастую невозможно определить.

Осложнения

При отсутствии своевременной коррекции кровопотери геморрагический шок вызывает тотальные нарушения макроциркуляции и микроциркуляции, которые завершаются расстройствами всех видов обмена веществ. Высока вероятность летального исхода, который обусловлен глубокой гипоксией головного мозга и других жизненно важных органов, остановкой сердца на фоне тяжелой гиповолемии, полиорганной недостаточностью.

Диагностика

Поскольку пациенты с геморрагическим шоком требуют неотложной терапии, обследование выполняется в отделении реанимации одновременно с началом лечения. При наличии признаков кровопотери и клинических симптомов шокового состояния постановка предварительного диагноза не затруднена. Расширенное обследование назначается, чтобы оценить общее состояние пациента, определить возможные причины патологии. В диагностический комплекс входят следующие методы:

Определение шокового индекса Альговера. Показатель используют для быстрой оценки тяжести кровотечения. Он равен отношению ЧСС за одну минуту к показателю систолического давления. Нормальная величина шокового индекса составляет около 0,5, повышение показателя наблюдается при гемодинамических нарушениях.
Анализы крови. Определить наличие и тяжесть потери ОЦК удается по уровню гематокрита, эритроцитов и гемоглобина. Для оценки степени нарушения свертываемости крови проводится коагулограмма. Данные биохимического анализа крови дают ценную информацию о работе печени и почек, возможной первопричине кровотечения.
Инструментальные методы. При отсутствии видимого источника кровопотери и подозрении на геморрагический шок выполняется УЗИ органов брюшной полости, рентгенография грудной клетки и другие методы визуализации внутреннего кровотечения. В экстренных ситуациях проводится лапароскопия и/или торакоскопия с лечебно-диагностической целью.

Дифференциальная диагностика

Патологию необходимо отличать от других видов критической гиповолемии: травматического, токсико-инфекционного, анафилактического шока. Важную роль в постановке диагноза играет выяснение условий, при которых произошло ухудшение самочувствия, выявление сопутствующей симптоматики. Если отсутствуют явные признаки потери крови, дифференциальную диагностику проводят с острой сердечной недостаточностью и другими причинами кардиогенного шока.

Лечение геморрагического шока

При устранении гемодинамических нарушений первостепенную важность приобретает восполнение количества циркулирующей крови. С этой целью вводят инфузионные растворы — кристалловидные и коллоидные препараты в соотношении 2:1. Для нормализации состава крови используют свежезамороженную плазму, эритроцитарную и тромбоцитарную массу. Объем растворов для трансфузии рассчитывается с учетом потерь ОЦК и лабораторных показателей.

Помимо кровезаменителей, используются растворы натрия гидрокарбоната для устранения метаболического ацидоза — ключевого патогенетического фактора прогрессирования гипоксии и ишемии. Для нормализации витальных функций показаны ингаляции увлажненного кислорода, введение осмотических или петлевых диуретиков при неадекватном диурезе, применения сердечных гликозидов при нарушениях работы сердца.

Важной проблемой геморрагического шока является периферическая вазоконстрикция, сопряженная с неадекватным кровоснабжением тканей и усугублением метаболических расстройств. Для ее коррекции показано согревание больного, которое одновременно ликвидирует гипотермию и устраняет спазм сосудов. Вазопрессорные препараты не назначают, несмотря на тяжесть гипотонии, поскольку они усугубляют сосудистый спазм и отягощают состояние пациента.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от величины кровопотери и своевременности помощи. При утрате до 30% ОЦК и начале лечения в первые 2-3 часа от действия причинного фактора выживаемость составляет около 80%. При массивной кровопотере и старте лечения спустя более чем 4 часа прогноз неблагоприятный вследствие необратимых изменений в тканях тела. Профилактика направлена на уменьшение травматизма и комплексное лечение соматических заболеваний, которые осложняются кровотечением.

4. Экстренная медицина. Практическое руководство по диагностике и лечению неотложных состояний/ Д. Спригинс, Дж. Чамберс. - 2008.

Читайте также: