Критерии успешной флюорохолангиографии. Значение флюорохолангиографии

Обновлено: 22.09.2024

В настоящее время среди всех возможных методов инструментальной и лабораторной оценки субклинических проявлений атеросклероза различных сосудистых бассейнов, особенно у лиц с суммарным риском 5-9 % по шкале SCORE, в стандарт обследования с позиций оценки уровня риска вошли три основных параметра:

1) признаки субклинического поражения сонных артерий (утолщение комплекса интимамедия и наличие бляшек); 2) признаки поражения сосудов нижних конечностей (снижение лодыжечно-плечевого индекса); 3) скорость распространения пульсовой волны, как интегральный показатель повышения сосудистой жесткости. Все эти параметры являются независимыми прогностическими факторами и могут выступать в качестве суррогатной точки в процессе лечения ССЗ и профилактики осложнений. В данном разделе также коротко обсуждается место дисфункции эндотелия в качестве ФР. Данный фактор не вошел пока еще в стандарты стратификации риска, но очевидно будет использоваться в качестве маркера сосудистого повреждения в ближайшем будущем.

Выявление признаков субклинического атеросклероза у лиц с лиц умеренно повышенным суммарным риском, может быть основанием для более агрессивной профилактической тактики.

17.1. Оценка субклинического атеросклероза сонных артерий

17.1.1. Методы оценки

Ультразвуковое исследование сонных артерий сегодня стало основным методом оценки состояния крупных сосудов в эпидемиологических и клинических исследованиях, благодаря тому, что обладает следующими преимуществами:

  • неинвазивность;
  • количественный анализ и хорошая воспроизводимость [252]
  • предоставляет информацию не только о просвете сосуда, но и о состоянии самой стенки.

Стандартный протокол включает измерения на трех уровнях сосудистого русла и билатерально: в проксимальной, медиальной и дистальной точках на протяжении 1 см от бифукации по задней стенке общей сонной артерии (как наиболее отдаленной от датчика). Толщина комплекса интима-медиа (КИМ) определяется как расстояние между первой и второй эхогенной линией лоцируемого сосуда согласно методике Pignoli и Salonen. Первая линия представляет собой границу между стенкой сосуда и его просветом (tunica intima), а вторая - прослойку коллагена по краю адвентиции (tunica adventicia). В дальнейшем рассчитывается средняя толщина КИМ как среднее из всех 12-ти измерений. Воспроизводимость данного индекса достигает 95 %. Используется датчик высокого разрешения (7,5 МГц).

Как в любой ультразвуковой методике, результаты теста в не которой степени субъективны, что делает необходимым условием выполнение исследования одним и тем же специалистом при оценке в динамике.

За повышение толщины КИМ принимают значения более 0,8 и менее 1,3 мм [253]. Локальные утолщения более 1,3 считаются свидетельством присутствия АСБ. В ряде рекомендаций принято считать утолщение КИМ начиная с 0,9 мм.

Помимо этого при данном исследовании возможна оценка диаметра общей сонной артерии в конце систолы и диастолы, что позволяет рассчитать индекс растяжимости артерии по формуле:
Р = СД - ДД/ДД/АДп,
где Р - растяжимость,
СД - систолический диаметр,
ДД - диастолический диаметр,
АДп - пульсовое АД.

17.1.2. Прогностическое значение

Утолщение КИМ является важным прогностическим маркером, о чем свидетельствуют данные Cardiovascular Health Study [254], где у больных с утолщением стенки сонных артерий наблюдался более высокий риск ИБС и МИ. Связь между наличием бессимптомного атеросклеротического поражения сонных артерий у больных АГ и прогнозом изучена лучше и выявлена ассоциация АСБ в каротидных артериях с риском развития ИМ, инсульта и другой сердечно-сосудистой патологии 257. Роттердамское исследование продемонстрировало значение утолщения КИМ сонных артерий как индикатора поражений других сосудов и независимого фактора сердечно-сосудистого риска [252].

17.1.3 Оценка наличия АСБ в сонных артериях

Оценка наличия или отсутствия АСБ в сонной артерии в комбинации с измерением толщины КИМ позволяет точнее диагностировать субклинический атеросклероз, чем только измерение КИМ. Критериями наличия АСБ в сонных артериях является локальное утолщение участка сонной артерии более, чем на 50 % в сравнении с окружающими участками или утолщение участка сонной артерии более, чем 1,5 мм с протрузией его в сторону просвета сосуда.

Учитывая ограниченность применения метода ультразвукового исследования сонных артерий в самой широкой практике измерение толщины КИМ и выявление АСБ в сонных артериях для диагностики доклинического атеросклероза наиболее целесообразно у лиц с промежуточной величиной сердечнососудистого риска (5-9 % по SCORE для стран высокого риска), естественно при отсутствии доказанной ИБС, заболеваний периферических артерий, цереброваскулярной патологии, СД и аневризмы брюшного отдела аорты). Кроме того, измерение КИМ и выявление АСБ целесообразно у пациентов, имеющих родственников первой линии с ранним развитием ССО (мужчины до 55 лет и женщины до 65 лет), лицам младше 60 лет хотя бы и с одним, но резко выраженным Ф Р, а также мужчинам старше 40 лет и женщинам старше 50 лет, имеющих хотя бы 2 ФР ССЗ (особенно при наличии ожирения и/или АГ). Тест показан, если степень агрессивности терапии не ясна и требуется дополнительная информация о наличии субклинического атеросклероза или величине сердечно-сосудистого риска. Проведение теста для определения величины риска не целесообразно, если уже имеет место доказанный атеросклероз или если результаты исследования не повлияют на проводимую терапию.

На рисунке 5 представлено сравнение величин относительного риска развития осложнений ИБС у людей, не имеющих жалоб в течение 2-х летнего наблюдения в зависимости от результатов физикального и инструментального обследования. Наибольшей прогностической значимостью обладают положительный результат стресс-теста (ОР=3,7) и наличие стенотического шума на бедренных артериях (ОР=3,05). Наличие АСБ в сонных артериях занимает третью позицию (ОР=2,81), превосходя такой признак, как наличие АСБ в бедренных артериях (ОР=2,39) и утолщение КИМ сонных артерий более 0,63 мм (ОР=2,26).

Рис 5. Относительный риск развития осложнений ИБС у людей, не имеющих жалоб в течение 2-х летнего наблюдения в зависимости от результатов физикального и инструментального обследования [255].

17.2. Оценка жесткости сосудов как маркер риска

Жесткость сосудистой стенки - свойство, зависящее от количества эластических элементов в сосудистой стенке. Обратным понятием жесткости является термин податливости сосудистой стенки, характеризующий способность сосуда к увеличению объема в ответ на повышение АД. Золотой стандарт измерения жесткости - оценка скорости распространения пульсовой волны (СРПВ). В отличие от СРПВ, индекс аугментации (ИА) и центральное давление являются косвенными маркерами повышения сосудистой жесткости. Однако они дают дополнительную информацию об отраженной волне. ИА представляет собой отношение отраженной волны от нижней части аорты и артериолярного дерева и первоначальной волны, генерируемой сердцем в самом начале аорты. ИА зависит не только от сосудистой жесткости, но и от ЧСС, АД, самой отраженной волны, роста испытуемого, а также процесса сопряжения между деятельностью ЛЖ и сосудов. В связи с этим ИА нельзя считать специфическим методом оценки сосудистой жесткости, так как он отражает более сложную функцию сосудов [264].

17.2.2. Методы оценки

Все неинвазивные методы оценки сосудистой жесткости являются косвенными и оценивают некоторые суррогатные параметры, которые определяются жесткостью. Они включают три основных метода - СРПВ, анализ формы пульсовой волны на крупных артериях, а также прямое измерение взаимоотношений давления и диаметра сосуда.

В клинике в основном используется два подхода, которые являются доступными и могут быть выполнены вне специализированной лаборатории:

  • СРПВ;
  • анализ пульсовой волны центральных сосудов (сонных артерий, аорты или лучевой и других артерий с применением передаточной функции).

СРПВ представляет собой региональный показатель сосудистой жесткости. Этот параметр зависит от эластического модуля стенки артерии, ее геометрии (радиус и толщина стенки), а также плотности крови и уровня давления. Измерение включает оценку времени прохода пульсовой волны по анализируемому сегменту сосуда и расстояния между точками регистрации пульсовой волны. Метод считается золотым стандартом оценки сосудистой жесткости, так как имеет высокую прогностическую ценность как индикатор поражения органов-мишеней. Показатель СРПВ входит в официальный перечень рекомендуемых обследований больного с АГ для оценки степени риска, технически прост и объективен.

СРПВ более 12 м/с считается патологической и свидетельствует о существенном поражении сосудистой стенки.

Существует достаточно простой методический подход оценки жесткости артерий по расстоянию от зубца Q на ЭКГ и исчезновению тонов Короткова. Подобная функция встроена в некоторые приборы для суточного мониторирования АД и дает информацию, приближенную к показателю СРВП (Novacor). Метод может использоваться в эпидемиологических исследованиях. Его преимуществом является полная независимость результата от исследователя.

Методы регистрации пульсовой волны основаны на так называемой аппланационной тонометрии (Sphigmacor). Эта методика основана на представлении о том, что при сдавлении сосуда трансмуральное давление равно внутрисосудистому. Датчик располагают на поверхностно лежащем сосуде (например, на лучевой артерии) и сдавливают сосуд (не слишком сильно, чтобы не нарушить гемодинамику). Важно иметь твердую основу под сосудом (костные образования), что хорошо достигается при лоцировании лучевой или бедренной артерии. Труднее это выполнить в отношении плечевой артерии, которая располагается между сухожилиями, или для сонной артерии, под которой имеется жировая ткань (но считается возможным). Оптимальным местом регистрации с точки зрения физиологии является сонная артерия, которая ближе всего к аорте, но даже для сонных артерий справедлив феномен амплификации и расчет центрального АД требует поправки.

ИА рассчитывается по записи кривой давления на сонной артерии как отношение отраженной волны (давления аугментации) к пульсовому АД. В большинстве современных систем это делается автоматически путем компьютерного анализа. При наличии современного оборудования (Sphigmacor и др.) оценка индекса аугментации и центрального АД является достаточно простой методикой, требующей минимальных навыков.

17.2.3. Жесткость сосудов как ФР

Метаанализ 11 исследований свидетельствует о том, что простое измерение СРПВ между сонной и бедренной артериями обладает независимым от традиционных ФР прогностическим значением [264].

17.3. Оценка субклинического атеросклероза сосудов нижних конечностей

Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) является достаточно простым методом раннего выявления облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей, который также дает возможность оценки тяжести этого поражения. Определение ЛПИ осуществляется путем измерения уровня САД при допплерографии плечевой, заднеберцовой артерий и тыльной артерии стопы. Наиболее высокий уровень САД на одной из четырех артерий стопы должен быть разделен на максимальное САД, измеренное на плечевых артериях. Полученная величина и является значением ЛПИ.

ЛПИ = САД на лодыжке/САД на плече

(например, САД на лодыжке равно 140 мм рт.ст., а на плечевой артерии - 110 мм рт.ст., следовательно, ЛПИ = 140/110 = 1,27)

Величина ЛПИ от 1,0 до 1,3 считается нормальной.

ЛПИ>1,3 указывает на кальцинированность артерии нижних конечностей (артерия плохо поддается компрессии). Это характерно, в частности, для больных СД с явлениями медиакальциноза Менкеберга. В ряде случаев у этих пациентов медиакальциноз делает невозможным пережатие артерии и измерение ЛПИ.

ЛПИ (подтверждаемом ангиографией), при этом, как правило, имеется стенозирование одного или нескольких сосудов более чем на 50 %. ЛПИ от 0,4 до 0,9 наблюдается при такой степени обструкции кровотока, которая уже имеет клинические проявления в виде перемежающейся хромоты.

ЛПИ менее 0,4 свидетельствует о тяжелой ишемии конечности.

Снижение ЛПИ является ФР ИБС, инсульта, тран-зиторных ишемических атак, почечной недостаточности и общей смертности [265]. Именно поэтому поражение артерий нижних конечностей в настоящее время рассматривается как эквивалент ИБС и требует агрессивного подхода к лечению. Выявление бессимптомного облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей важно с точки зрения ассоциации с проявлениями атеросклероза в других сосудистых бассейнах. Так, при наличии атеросклероза сосудов нижних конечностей не менее половины пациентов имеют, как минимум, 50 % стеноз одной из почечных артерий [266]. В связи с этим очевидна необходимость оценки ЛПИ у лиц с подозрением на реноваскулярную гипертензию.

17.4. Дисфункция эндотелия

Еще один параметр, который рассматривался в качестве маркера доклинического атеросклероза, эндотелиальная дисфункция (ЭД) 267. Под ЭД понимают сниженную способность эндотелия вырабатывать релаксирующие факторы и сдвиг к преимущественной выработке медиаторов сокращения. ЭД является пусковым звеном атеросклероза и других ССЗ. Прижизненная оценка функции эндотелия сопряжена с большими техническими трудностями, а также с обилием факторов, учесть которые чрезвычайно сложно. Поэтому ЭД до сих пор не стала общепризнанным маркером риска и не вошла в стандарт оценки маркеров атеросклероза. Необходима дальнейшая работа для того, чтобы оценка ЭД стала доступным и надежным инструментом раннего выявления атеросклероза.

17.5. Коронарный кальций

Кальцификация коронарных артерий является неотъемлемой частью атеросклеротического процесса. Включения кальция обнаруживаются практически исключительно в пораженных атеросклерозом артериях и не встречаются в интактных сосудах [272, 273]. Небольшое количество коронарного кальция можно обнаружить уже на ранних стадиях атеросклеротического процесса, однако он наиболее характерен для сформировавшихся бляшек. Несмотря на то, что отмечается положительная корреляция между количеством коронарного кальция и степенью сужения просвета артерии, эта зависимость носит нелинейный характер [274]. Вследствие процесса ремоделирования артериальной стенки кальций не концентрируется исключительно в области значимого стенозирования [275]. На данный момент нет данных о взаимосвязи между кальцификацией коронарных артерий и вероятностью ее разрыва [276].

В настоящее время основными методами оценки коронарного кальция являются электронно-лучевая компьютерная томография (ЭЛКТ) и МСКТ. Методика его количественного подсчета основана на коэффициенте ослабления рентгеновского излучения, который выражается в единицах Хаунсфилда. На основании значения полученного в результате индекса кальцификации коронарных артерий (индекса Агатстона) пациенты могут быть разделены на следующие группы: менее 10 (соответствует минимальной кальцификации коронарных артерий), 11-99 (умеренная кальцификация), 100-400 (повышенная кальцификация) и более 400 (распространенная кальцификация) [277]. Значения индекса Агатстона менее 100 ассоциируются с низкой (менее 3 %) вероятностью выявления значимого стенозирования коронарных артерий при ангиографии. Чувствительность коронарного кальция в отношении гемодинамически значимого атеросклероза очень высока (95-98 %), однако специфичность этой методики значительно ниже 279. Основными показаниями к определению коронарного кальция в настоящее время являются необходимость исключения ИБС у пациентов с не вполне типичным болевым синдромом в грудной клетке и уточнение риска ССЗ у пациентов с промежуточным суммарным риском. Несмотря на наличие информации о том, что коронарный кальций может иметь большую информативность, чем расчет суммарного риска с помощью стандартных калькуляторов, особенно у женщин, современные рекомендации [282] не поддерживают дополнительного определения коронарного кальция в группах с низким и высоким суммарным риском.

Классификация Lung-RADS

image
image

Важные замечания по использованию таблицы:
1) Отрицательные результаты скрининга не означают, что у пациента нет рака легкого
2) Размер: очаги должны быть измерены в легочном окне; для округлых очагов указывается один диаметр; для узелков прочей формы средний размер
3) Границы размеров: применяются для очагов при первом измерении; в случае роста очагов они переходят в другую категорию
4) Рост очага: увеличение размера более чем на 1,5 мм
5) Категория оценки исследования: каждое НДКТ должно быть ранжировано 0-4 на основании показателей очага с наиболее высоким подозрением на злокачественный рост
6) Модификаторы S и С могут быть добавлены к категориям 0-4
7) Диагноз рака легкого: в случае установления пациенту диагноза рака легкого последующие лечебно-диагностические мероприятия (включая ПЭТ/КТ) должны проводиться на основании правил стадирования рака легкого; скрининг далее не проводится
8) Определения для аудита: отрицательные результаты скрининга относятся к категориям 0 и 1; положительные результаты скрининга относятся к категориям 3 и 4
9) Категория 4В: для рекомендаций пациенту необходимо установить вероятность рака легкого при помощи калькулятора McWilliams et al
10) Категория 4Х: очаги с дополнительными находками, повышающими вероятность рака легкого, такими как спикулообразные контуры, удвоение очагов по типу «матового стекла» в течение 1 года, увеличение лимфатических узлов и т.д.
11) Очаги с признаками внутрилегочных лимфатических узлов также должны ранжироваться по категориям 0-4; измеряется средний диаметр
12) Категории очагов 3 и 4А, которые не изменяются при контрольном КТ, должны быть отнесены к категории 2; последующее контрольное НДКТ через 12 месяцев
13) НДКТ: низкодозовая компьютерная томография органов грудной клетки

Рекомендации общества Fleischner 2017

При выполнении КТ грудной полости легочные узелки визуализируются довольно часто.

Роль радиолога заключается в том, чтобы данные находки отдифференцировать между доброкачественным и злокачественным процессом, а также определить дальнейшую тактику ведения пациента.

В данной статье изложены основные принципы тактики ведения пациентов с легочными узлами, рекомендованные обществом Фляйшнер (Fleischner).


Фляйшнер 1

Узел/узелок

Узлы/узелки представлены на КТ овальными или неправильной формы структурами, хорошо или плохо отграниченными.

В зависимости от строения выделяют следующие типы легочных узлов/узелков:

  • Солидные узлы/узелки
  • Суб-солидные узлы/узелки, которые в свою очередь делят на узлы/узелки
    • Частично солидные узлы/узелки
    • Узлы/узелки по типу матового стекла

    NB:

    В зависимости от размеров, наиболее широко в зарубежной литературе используется следующая терминология:

    • узелки (до 10мм)
    • узлы (10-30мм в диаметре)
    • до 3 мм рекомендовано использовать термин микроузелки или милиарные узелки.

    Рекомендации Fleischner 2017

    В 2017 году обновились рекомендации Fleischner. В 2005 году поменялись рекомендации в отношении солидных узлов/узелков, а в 2013 в отношении суб-солидных узлов/узелков. Современные рекомендации направлены на снижение количества ненужных повторных исследований, регламентируя их четкими критериями.

    На КТ оценивать узел/узелок лучше при срезах ≤1,5 мм так, как солидный узел/узелок при более толстых срезах будет визуализироваться, как частично солидный узел/узелок или узел/узелок по типу матового стекла, что обусловлено частичным объемным эффектом.


    Фляйшнер 3

    Солидные узлы/узелки

    Солидные узлы/узелки - это узлы/узелки с солидным содержимым.

    Этиология солидных узлов/узелков различна. Ниже представлены основные причины:

    • доброкачественная гранулема
    • соединительно-тканный рубец
    • внутрилегочные лимфоузлы
    • первичные злокачественные новообразования
    • метастатическая болезнь.

    Узлы/узелки, расположенные по ходу плевры, чаще всего являются внутрилегочными лимфоузлами и являются доброкачественными. Данные узлы/узелки не нуждаются в дальнейшем наблюдении. Материал об узлах/узелках данного типа разобран в конце статьи.


    Субсолидный

    Субсолидные узел/узелки

    Большинство субсолидных узлов/узелков являются транзиторными, и их присутствие связанно либо с перенесенной инфекции, либо кровоизлиянием.
    Однако, при персистирующем субсолидном узле/узелке в первую очередь думают об аденокарциноме.

    Дифференциацию между доброкачественным и злокачественным узлом/узелком возможно провести радиологически так, как большинство исследований доказало, что большие размеры и солидный компонент в узле/узелке в большей степени соответствует злокачественному процессу.

    По сравнению с солидными узлами/узелками персистирующий субсолидный узел растет более медленными темпами, но при этом имеет более высокий риск малигнизации,

    В исследовании Henschke и соавторов частично солидные узлы/узелки малигнизировались в 63%, узлы/узелки по типу матового стекла в 18%, а солидные узлы/узелки лишь в 7% [4].

    Как понимать результаты эластографии печени (исследования аппаратом FibroScan®)

    Эта информация поможет вам понять результаты исследования аппаратом FibroScan. Ваш врач обсудит с вами ваши результаты и предоставит дополнительную информацию во время приема.

    Об эластографии печени и аппарате FibroScan

    Эластография печени — это неинвазивный тест, который ваш медицинский сотрудник может использовать для изучения состояния вашей печени. «Неинвазивный» означает, что в ваше тело не вводятся никакие инструменты.

    FibroScan — это тип эластографии печени. FibroScan — это специальная ультразвуковая технология, которая измеряет жесткость (твердость) печени и жировое перерождение печени. Такие измерения позволяют медицинскому сотруднику получить больше данных о вашем заболевании печени.

    Ниже приводятся некоторые полезные термины, касающиеся результатов FibroScan.

    Фиброз и стеатоз измеряются по отдельности. Ваш медицинский сотрудник обсудит ваши результаты во время приема.

    Далее приводится более подробное пояснение результатов исследования аппаратом FibroScan. Продолжив чтение, вы больше узнаете о своих результатах.

    О значении CAP score

    Ваш медицинский сотрудник будет использовать значение контролируемого параметра затухания (CAP score) для определения степени стеатоза. Значение CAP score измеряется в децибелах на метр (дБ/м). Оно варьируется в диапазоне от 100 до 400 дБ/м. Значение CAP score и степень стеатоза со временем могут повышаться или снижаться.

    В приведенной ниже таблице указаны диапазоны значений CAP score, а также соответствующие им степени стеатоза. В ней показано, какая часть печени затронута процессом накопления жира. В здоровой печени объем жирового перерождения может составлять до 5 %. Значения ниже 238 дБ/м означают, что объем жирового перерождения в вашей печени не превышает нормы.

    Значение CAP score Степень стеатоза Объем печени, затронутый жировым перерождением
    238-260 дБ/м S1 Менее ⅓ (от 11 % до 33 %)
    260-290 дБ/м S2 От ⅓ до ⅔ (от 34 % до 66 %)
    290-400 дБ/м S3 Более ⅔ (67 %)

    О результате измерения жесткости печени

    Жесткость печени измеряется в килопаскалях (кПа). Нормальные результаты обычно находятся в диапазоне от 2 до 7 кПа. При заболевании печени ваши результаты могут быть выше нормы. Максимально возможный результат составляет 75 кПа.

    Использование результата измерения жесткости печени для определения оценки фиброза

    Ваш медицинский сотрудник использует результат измерения жесткости печени и данные вашей медицинской карты для определения стадии фиброза. Ваши результаты могут находиться в диапазоне от нормы до запущенной стадии.

    Вы можете использовать следующую таблицу для проверки состояния вашей печени. Оно основано на вашем диагнозе, показателях жесткости печени и фиброза. В таблице перечислены не все заболевания. Если вы не видите своего заболевания, попросите своего медицинского сотрудника проанализировать ваши результаты вместе с вами. Если у вас диагностировано несколько заболеваний печени, возможно, эту таблицу применить не удастся.

    Как пользоваться таблицей:

    1. Найдите диагностированную у вас болезнь печени в первом столбце слева.
    2. Найдите результат измерения жесткости печени во втором столбце слева. Следуйте дальше по строке с вашим результатом. Приведенные в таблице диапазоны значений жесткости печени являются оценочными (неточными).
    3. Просмотрите остальные значения в этой строке слева направо. Оценка фиброза указана в третьем столбце слева. В последнем столбце указана степень рубцевания тканей печени.
    Диагностика заболевания Результат измерения жесткости печени Стадия фиброза Ваша печень
    Болезнь, связанная с чрезмерным употреблением алкоголя 2-7 кПа F0-F1 В норме
    7-11 кПа F2 Рубцевание тканей печени умеренной степени
    11-19 кПа F3 Рубцевание тканей печени тяжелой степени
    19 кПа или выше F4 Имеется цирроз
    Холестатическое заболевание 2-7 кПа F0-F1 В норме
    7-9 кПа F2 Рубцевание тканей печени умеренной степени
    9-17 кПа F3 Рубцевание тканей печени тяжелой степени
    17 кПа или выше F4 Имеется цирроз
    Гепатит В 2-7 кПа F0-F1 В норме
    8-9 кПа F2 Рубцевание тканей печени умеренной степени
    8-11 кПа F3 Рубцевание тканей печени тяжелой степени
    12 кПа или выше F4 Имеется цирроз
    Гепатит С 2-7 кПа F0-F1 В норме
    8-9 кПа F2 Рубцевание тканей печени умеренной степени
    9-14 кПа F3 Рубцевание тканей печени тяжелой степени
    14 кПа или выше F4 Имеется цирроз
    Коинфицирование ВИЧ/вирусом гепатита С 2-7 кПа F0-F1 В норме
    7-11 кПа F2 Рубцевание тканей печени умеренной степени
    11-14 кПа F3 Рубцевание тканей печени тяжелой степени
    14 кПа или выше F4 Имеется цирроз
    Неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП) или неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) 2-7 кПа F0-F1 В норме
    7,5-10 кПа F2 Рубцевание тканей печени умеренной степени
    10-14 кПа F3 Рубцевание тканей печени тяжелой степени
    14 кПа или выше F4 Имеется цирроз

    Патологические состояния, которые могут влиять на результат по фиброзу

    Определенные патологические состояния могут быть причиной чрезмерного повышения результата измерения жесткости печени, из-за чего он будет некорректным. Рубцевание может быть не таким выраженным, как показывает результат. Это может быть при наличии у вас:

    • воспаления (отека) печени: оно может быть вызвано недавно перенесенным заболеванием печени, а также длительным злоупотреблением спиртными напитками;
    • доброкачественных (нераковых) или злокачественных (раковых) опухолей в печени;
    • застоя в печени: это означает, что ваша печень переполнена кровью или другими жидкостями; это обычно возникает вследствие сердечной недостаточности.

    Результаты FibroScan могут быть менее точными или вообще отсутствовать, если у вас:

    • Ожирение: это означает, что ваш индекс массы тела (ИМТ) выше 30 (высокое, нездоровое количество жира в организме).
    • Асцит: скопление жидкости в брюшной полости.
    • Непроходимость желчных путей: закупорка, препятствующая оттоку желчи из печени в достаточном количестве.
    • Рубцовые ткани: ткани, сформировавшиеся вблизи печени в результате хирургической операции или радиотерапии.

    Ваш медицинский сотрудник может воспользоваться методами визуальной диагностики, например УЗИ, КТ или МРТ, позволяющими увидеть вашу печень. Чтобы измерить рубцевание тканей печени и жировое перерождение печени, он может воспользоваться анализом крови или определенным видом МРТ. Позвоните медицинскому сотруднику, если у вас возникли какие-либо вопросы.

    Критерии успешной флюорохолангиографии. Значение флюорохолангиографии

    В настоящее время сердечная недостаточность (СН) представляет собой одну из наиболее распространенных кардиологических патологий, частота которой за последние десятилетия возрастает. Существует теория, что СН представлена двумя патологическими процессами: систолической и диастолической дисфункцией. В настоящее время дифференциация между СН с сохранной фракцией выброса (HFpEF) и СН со сниженной фракцией выброса (HFrEF) основана на измерении фракции выброса (ФВ) с помощью допплеровской ЭхоКГ. Однако благодаря новым методам оценки сердечной функции, таким как измерение скорости деформации длинной оси и тканевая допплеровская визуализация, появляются новые, более корректные критерии оценки систолической функции, чем ФВ. Приведенные в данном обзоре углубленные методики — импульсно-волновая тканевая допплерография, двухмерная и трехмерная спектральная следящая ЭхоКГ, позволяют: выявлять изменения сократительных и деформационных свойств миокарда, определять ранние нарушения систолической и диастолической функции, оценивать риски как госпитализации, так и смерти по кардиальным причинам, а также рассчитывать прогноз для пациентов с HFpEF. Таким образом, HFpEF на текущем этапе можно оценивать как по различным характеристикам гемодинамического выброса и нарушению продольной сократимости левого желудочка (ЛЖ), так и по характеру ФВЛЖ отдельно от кинетики ЛЖ.

    Ключевые слова: сердечная недостаточность, сохранная фракция выброса, эхокардиография, тканевая допплерография, спекл-трекинг, деформация.

    E.K. Serezhina 1 , A.G. Obrezan 1,2 ,

    1 IMC SOGAZ LLC, St. Petersburg
    2 St. Petersburg State University

    At the present day, heart failure (HF) is one of the most common cardiac pathologies, the frequency of which has been increasing over the past decades. The theory prevails that HF is not the only syndrome, but rather represented by two pathological processes — systolic and diastolic dysfunction. Nowadays, the differentiation between heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) and heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF) is based on the ejection fraction (EF) measurement by Doppler echocardiography. However, in contrast with EF measurement, new and more valid criteria for the systolic function assessment appear by virtue of cardiac function assessment, such as the long-axis strain rate measurement and tissue Doppler imaging. The in-depth techniques presented in this review, such as pulse-wave tissue Doppler, 2D and 3D speckle tracking echocardiography, allow you to: identify changes in myocardial contractility and deformity, determine early systolic and diastolic dysfunction, assess the risks of both hospitalization and death due to cardiac causes, and calculate the prognosis for patients with HFpEF. Thus, HFpEF in the current stage can be viewed both as by virtue of different characteristics of hemodynamic response and the longitudinal left ventricular (LV) contractile dysfunction, and by the LVEF analysis separately from the LV kinetics.

    Keywords: heart failure, preserved ejection fraction, echocardiography, tissue Doppler, speckle tracking, deformation.
    For citation: Serezhina E.K., Obrezan A.G. New imaging techniques in the diagnosis of heart failure with preserved ejection fraction. RMJ. Medical Review. 2019;1(II):52-56.

    Для цитирования: Новые визуализирующие методики в диагностике сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(1(II)):52-56.

    В статье описаны новые визуализирующие методики в диагностике сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса. Рассмотрены такие методики как импульсно-волновая тканевая допплерография, двухмерная и трехмерная спектральная следящая ЭхоКГ.

    Введение

    В настоящее время сердечная недостаточность (СН) — одна из наиболее распространенных кардиологических патологий, частота которой за последние десятилетия лишь возрастает [1, 2]. Существует теория, что СН представлена двумя патологическими процессами: систолической и диастолической дисфункцией. Данная гипотеза подтверждается структурными, функциональными и молекулярными изменениями, связанными с диастолической функцией сердца [3], а также клиническими фармакологическими исследованиями, которые показывают, что у пациентов с СН с сохранной фракцией выброса (HFpEF) эффект от проводимой терапии отличен от такового у пациентов с СН со сниженной фракцией выброса (HFrEF). Это указывает на существование различных патофизиологических механизмов возникновения и прогрессирования СН [4].

    Дифференцирование HFpEF и HFrEF

    На данный момент дифференциальная диагностика между HFpEF и HFrEF основана на измерении фракции выброса (ФВ) с помощью допплеровской эхокардиографии (ЭхоКГ). Однако благодаря новым методам оценки сердечной функции, таким как измерение скорости деформации длинной оси и тканевая допплеровская визуализация, появляются новые, более корректные критерии оценки систолической функции, чем ФВ [5]. Таким образом, HFpEF на текущем этапе можно оценивать как по различным характеристикам гемодинамического выброса и нарушению продольной сократимости левого желудочка (ЛЖ), так и по характеру ФВЛЖ отдельно от кинетики ЛЖ [5, 6].
    Согласно текущим клиническим рекомендациям Европейского сообщества кардиологов необходимыми компонентами для постановки диагноза HFpEF являются:
    клиническая картина;
    диастолическая дисфункция ЛЖ или структурные изменения миокарда (увеличение размеров левого предсердия и/или гипертрофия ЛЖ);
    повышенный уровень натрийуретического пептида;
    нормальная или немного измененная систолическая функция ЛЖ [7].
    В 2018 г. профессором B. Pieske была предложена четырехступенчатая модель диагностики HFpEF.
    1-я ступень — анализ симптомов, факторов риска СН, клинический анализ крови, pro-BNP, выполнение ЭКГ и стандартного ЭхоКГ;
    2-я ступень — выполнение расширенного протокола ЭхоКГ (оценка вероятности наличия HFpEF по 6-балльной шкале). Если набрано более 3 баллов, то переходят к 3-й ступени исследования;
    3-я ступень — стресс-ЭхоКГ (проба с физической нагрузкой);
    4-я ступень — МРТ, сцинтиграфия или биопсия миокарда для определения этиопатогенеза СН [8].
    Приведенные в данном обзоре углубленные визуализирующие методики позволяют: выявлять изменения сократительных и деформационных свойств миокарда, определять ранние нарушения систолической и диастолической функции, оценивать риски как госпитализации, так и смерти по кардиальным причинам, а также рассчитывать прогноз для пациентов с HFpEF.
    Для количественного и качественного анализа функции миокарда при помощи визуализирующих методик необходимо понимать архитектуру волокон, компоненты деформации и движение миокарда в пространстве.

    Ориентация волокон миокарда, их движение в пространстве и компоненты деформации миокарда


    Архитектура волокон ЛЖ состоит из нескольких слоев. Субэндокардиальные волокна проходят в продольном направлении и закручены против часовой стрелки, волокна среднего слоя проходят продольно и закручены по часовой стрелке. Вследствие перекрестного расположения волокон этих двух слоев происходит утолщение стенки в радиальном направлении и укорочение в продольном и циркулярном направлении [9]. Существует три принципиальных компонента деформации: продольное, радиальное и циркулярное укорочение [10]. Считается, что эти плоскости деформации связаны с ориентацией волокон миокарда ЛЖ, которая преимущественно проходит в продольном направлении субэндокардиально и преимущественно в косой ориентации субэпикардиально [11].
    Кроме того, к этим деформациям добавляется вращение, представляющее собой угловое смещение сегмента миокарда в поперечном направлении вокруг продольной оси ЛЖ вследствие перекрестного хода мышечных волокон. Апикальное систолическое вращение происходит в направлении против часовой стрелки и выражается в градусах с положительными значениями при просмотре из вершины. И наоборот, базальное вращение происходит по часовой стрелке с отрицательными значениями. Из-за этого возникает угловое различие между апикальным и базальным вращением [12].
    Продольная деформация и скручивание желудочков могут не в равной мере влиять на их дисфункцию [13], поэтому их оценка может представлять собой ценный инструмент для клинической практики даже в случаях начальных и умеренных патологических изменений, которые не обнаруживаются при анализе классических параметров гемодинамики 16.
    Профили продольных скоростей просты и малоизменяемы. Они чаще используются в функциональной диагностике ввиду их большой исследованности и валидности, в то время как профили радиальной и циркулярной деформации менее постоянны и реже используются в исследованиях.
    Известно, что компонент продольной деформации миокардиальной функции реагирует быстрее, чем циркулярный или радиальный вследствие большей чувствительности эндокарда и субэндокардиальных слоев к ишемии 19.
    Ввиду невозможности различить пассивную и активную деформацию на основании числовых значений нельзя делать вывод о сокращении или расслаблении миокарда [9].
    Рассмотрим некоторые из визуализирующих методик.

    Тканевая допплерография

    Рис. 1. Временные интервалы TDI: Sʹ - систолическая ско- рость миокарда, Eʹ - ранняя диастолическая скорость релаксации миокарда, Aʹ - скорость миокарда, связанная с позднедиастолическим сокращением предсердий, IVCT - время изоволюмического сокращения, ET

    Тканевая допплерография (TDI) — это надежный и воспроизводимый эхокардиографический метод, позволяющий провести количественную оценку не только глобальной и регионарной функции миокарда, но и времени миокардиальных событий [22, 23]. Существует несколько модальностей TDI.
    Импульсно-волновая TDI используется для измерения пиковых скоростей миокарда и особенно хорошо подходит для измерения продольной деформации желудочков ввиду параллельности ориентации эндокардиальных волокон ультразвуковому лучу в апикальных позициях [24]. Митральные кольцевые или базальные скорости ЛЖ отражают продольную деформацию миокарда, что является важным показателем систолической и диастолической функции ЛЖ [25].
    Импульсно-волновая TDI позволяет получить несколько показателей, которые имеют клиническое и прогностическое значение:
    Sʹ — систолическая скорость миокарда выше базовой линии, отражающая сокращение миокарда, когда кольцевое пространство смещается к вершине;
    Eʹ — ранняя диастолическая скорость релаксации миокарда ниже базовой линии, когда кольцевое пространство смещается от вершины;
    Aʹ — скорость миокарда, связанная с позднедиастолическим сокращением предсердий.
    Пиковая систолическая скорость миокарда, усредненная по 6 участкам вокруг митрального кольца, хорошо коррелирует с ФВЛЖ [26], а также является чувствительным маркером его слабонарушенной систолической функции даже у пациентов с нормальной ФВЛЖ или c сохраненной его систолической функцией с нарушением диастолического расслабления. Кроме того, изменение пиковой систолической скорости миокарда является маркером неблагоприятного прогноза [27].
    Wang et al. [28] обнаружили, что кардиальная смертность была значительно выше, когда и Sʹ, и Eʹ были менее 3 см/с (отношение рисков [HRs] 7,5 и 5,3 соответственно), хотя в многомерном анализе Eʹ сильнее влиял на смертность, чем Sʹ.
    Импульсно-волновая TDI имеет высокое временное разрешение, но не позволяет проводить одновременный анализ нескольких сегментов миокарда [24].
    В режиме цветовой TDI на изображение в градациях серого накладывается информация о скоростях и направлениях движения, кодированная цветом [9, 24]. Данный режим имеет преимущество увеличенного пространственного разрешения и возможность оценки нескольких структур в одной позиции [24]. В 3D-TDI цветовой код TDI применяется в трехмерном изображении, полученном в проекции из апикального окна в трехплоскостном режиме, одновременно получаются апикальные четырех-, двух- и трехкамерные позиции. Метод 3D также позволяет оценивать диссинхронию ЛЖ путем одновременного получения TDI из всех сегментов ЛЖ в течение одного и того же сердечного цикла [29].
    Хотя большинство методик TDI фокусируются лишь на измерении скоростей, некоторые исследователи использовали TDI для получения систолического и диастолического интервалов времени 30. Временными интервалами TDI, измеренными с участков (боковых или медиальных) в митральном кольце, являются (рис. 1):

    IVCT — время изоволюмического сокращения (от конца волны Aʹ до начала волны S’);
    ET — время выброса (от начала до конца волны Sʹ);
    IVRT — время изоволюмической релаксации (от конца волны Sʹ до начала волны Eʹ).
    На основе систолических и диастолических интервалов времени высчитывается индекс активности миокарда (MPI), определяемый как отношение суммы времени изоволюмического сокращения (IVCT) и релаксации (IVRT) ко времени выброса (ET). Этот показатель является простым и хорошо воспроизводимым [36, 37].
    В ходе ряда исследований было определено, что увеличение MPI служит надежным предиктором ранней внутрибольничной СН у пациентов, перенесших инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST 40. Кроме того, MPI оказался независимым предиктором смертности среди населения в целом [37].
    Таким образом, TDI играет фундаментальную роль в диагностике СН, поскольку клинически HFpEF неотличима от HFrEF, и требует измерения ФВ. В свою очередь, Eʹ является достоверным предиктором прогноза СН, а также используется для ее дифференциальной диагностики, поскольку отражает как систолическую, так и диастолическую функцию ЛЖ 44. Кроме того, субэндокардиальные волокна, которые ответственны за сокращение по длинной оси, могут быть более восприимчивыми к ишемии, фиброзу и гипертрофии вследствие их положения, и это объясняет, почему Eʹ является достоверным маркером СН [44].
    Разработка новых методов TDI [45] обеспечила большую точность в оценке функции желудочков. M. Wang et al. [46] показали, что изменение скорости релаксации в ранней диастоле (Eʹ) является достоверным предиктором смертности по сравнению с клиническими данными и стандартной ЭхоКГ. Это измерение легко воспроизводится и делает более эффективной оценку результатов лечения пациентов с СН [46, 47].
    Таким образом, TDI можно считать надежным методом количественной оценки как глобальной, так и регионарной систолической и диастолической функции ЛЖ. Полученные с помощью этого метода данные позволяют прогнозировать риски различных сердечно-сосудистых заболеваний.

    Спектральная следящая эхокардиография (STE)

    Заключение

    Таким образом, приведенные в данном обзоре углубленные методики позволяют: выявлять изменения сократительных и деформационных свойств миокарда, определять ранние нарушения систолической и диастолической функции, оценивать риски как госпитализации, так и смерти по кардиальным причинам, а также рассчитывать прогноз для пациентов с HFpEF.

    Список литературы Свернуть Развернуть


    Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

    Читайте также: