Как лечить жировой гепатоз? Причины развития жировой болезни печени

Обновлено: 18.05.2024

Что такое жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Неалкогольная жировая болезнь печени / НАЖБП (стеатоз печении или жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит) — это неинфекционное структурное заболевание печени, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени (гепатоцитов) жиром (стеатоз печени), которое развивается из-за нарушения структуры мембран гепатоцитов, замедления и нарушения обменных и окислительных процессов внутри клетки печени.

Все эти изменения неуклонно приводят к:

разрушению клеток печени (неалкогольный стеатогепатит);
накоплению жировой и формированию фиброзной ткани, что вызывает уже необратимые, структурные (морфологические) изменения паренхимы печени;
изменению биохимического состава крови;
развитию метаболического синдрома (гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет);
в конечном итоге, циррозу.

Метаболический синдром — широко распространённое состояние, характеризующееся снижением биологического действия инсулина (инсулинорезистентность), нарушением углеводного обмена (сахарный диабет II типа), ожирением центрального типа с дисбалансом фракций жира (липопротеинов плазмы и триглицеридов) и артериальной гипертензией. [2] [3] [4]

В большинстве случаев НАЖБП развивается после 30 лет. [7]

Факторами риска данного заболевания являются:

малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
неправильное питание, переедание;
длительный приём лекарственных препаратов;
избыточная масса тела и висцеральное ожирение;
вредные привычки.

Основными причинам развития НАЖБП являются: [11]

гормональные нарушения;
нарушение жирового обмена (дисбаланс липопротеидов плазмы);
нарушение углеводного обмена (сахарный диабет);
артериальная гипертензия;
ночная гипоксемия (синдром обструктивного апноэ сна).

При наличии гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, регулярном приёме лекарств или в случае присутствия двух состояний из вышеперечисленных вероятность наличия НАЖБП достигает 90 %. [3]

Ожирение определяется по формуле вычисления индекса массы тела (ИМТ): ИМТ = вес (кг) : (рост (м)) 2 . Если человек, например, весит 90 кг, а его рост — 167 см, то его ИМТ = 90 : (1,67х1,67) = 32,3. Этот результат говорит об ожирении I степени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

У большинства больных данное заболевание на ранних стадиях протекает бессимптомно — в этом и заключается большая опасность.

У 50-75% больных могут появляться симптомы общей (хронической) усталости, снижение работоспособности, недомогание, слабость, тяжесть в области правого подреберья, набор веса, длительное повышение температуры тела без всякой причины, красные точки на коже в области груди и живота. Печень часто увеличена. Возникают расстройства пищеварения, повышенное газообразование, кожный зуд, редко — желтуха, «печёночные знаки».

Часто НАЖБП сопутствуют заболевания желчного пузыря: хронический холецистит, желчнокаменная болезнь. Реже, в запущенных случаях, возникают признаки портальной гипертензии: увеличение селезёнки, варикозное расширение вен пищевода и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Как правило, данные симптомы наблюдаются на стадии цирроза печени. [7]

Патогенез жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

К накоплению холестерина, а именно липидов (жироподобных органических соединений) в печени, приводят, прежде всего, следующие факторы:

избыточное поступление свободных жирных кислот (FFA) в печень;
усиленный синтез свободных жирных кислот печени;
пониженный уровень бета-окисления свободных жирных кислот;
снижение синтеза или секреции липопротеинов очень высокой плотности. [7]

У пациентов с ожирением в ткани печени повышенно содержание свободных жирных кислот, что и может быть причиной нарушения функций печени, так как жирные кислоты химически активны и могут привести к повреждению биологических мембран гепатоцитов, образуя в них ворота для поступления в клетку эндогенного жира, в частности липидов (преимущественно низкой и очень низкой плотности), а транспортом является сложный эфир — триглицерид. [2]

Таким образом, гепатоциты заполняться жиром, и клетка становиться функционально неактивной, раздувается и увеличивается в размерах. При поражении более миллиона клеток макроскопически печень увеличивается в размерах, в участках жировой инфильтрации ткань печени становиться плотнее, и данные участки печени не выполняют своих функций либо выполняют их с существенными дефектами.

Перекисное окисление липидов в печени приводит к синтезу токсичных промежуточных продуктов, которые могут запускать процесс апоптоза (запрограммированной гибели) клетки, что может вызывать воспалительные процессы в печени и сформировать фиброз. [2]

Также важное патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет индукция цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), который может индуцироваться как кетонами, так и диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. [7] CYP2E1 генерирует токсические свободные радикалы, приводящие к повреждению печени и последующему фиброзу.

Кроме того, патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет эндотоксин-опосредованное повреждение, которое, в свою очередь, усиливает выработку провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6 и ИЛ-8), приводящих к нарушению целостности мембран гепатоцитов и даже к их некрозу [9] , а также к развитию воспалительной клеточной инфильтрации как в портальных трактах, так и в дольках печени, что приводит к стеатогепатиту.

Продукты перекисного окисления липидов, некрозы гепатоцитов, ФНО и ИЛ-6 активируют стеллатные (Ito) клетки, вызывающие повреждение гепатоцитов и формирование фиброзных изменений.

Классификация и стадии развития жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В настоящий момент общепринятой классификации НАЖБП не существует, однако ряд авторов выделяет стадии течения заболевания и степени неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).

Оценка стеатоза печени и гистологической активности НАЖБП по системе E.M. Brunt: [9] [10] [11]

I степень (мягкий НАСГ) — стеатоз крупнокапельный, не более 33-66% поражённых гепацитов;
II степень (умеренный НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, от 33% до 66% поражённых гепацитов;
III степень (тяжелый НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, больше 60% поражённых гепацитов.

Также можно условно разделить степени стеатоза, фиброза и некроза по результату теста ФиброМакс — степени выраженности жировой инфильтрации:

S1 (до 33% жировой инфильтрации);
S2 ( 33-60% жировой инфильтрации)
S3 (более 60% жировой инфильтрации)
F1,F2, F3, цирроз.

Осложнения жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

Наиболее частые осложнения НАЖБП — это гепатит, замещение нормальной паренхиматозной ткани печени фиброзной — функционально нерабочей тканью с формированием в конечном итоге цирроза печени.

К более редкому осложнению, но всё же встречающемуся, можно отнести рак печени — гепатоцеллюлярную карциному. [9] Чаще всего она встречается на этапе цирроза печени и, как правило, ассоциируется с вирусными гепатитами.

Диагностика жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В диагностике НАЖБП используются лабораторные и инструментальные методы исследования.

В первую очередь оценивается состояние печени на предмет воспалительных изменений, инфекционных, аутоиммунных и генетических заболеваний (в том числе болезней накопления) с помощью общеклинических, биохимических и специальных тестов. [7]

Далее проводится оценка выполняемых печенью функций (метаболическая/обменная, пищеварительная, детоксикационная) по способности выработки определённых белков, характеристикам жиров и углеводов. Детоксикационная функция печени оценивается преимущественно при помощи С13-метацетинового теста и некоторых биохимических тестов.

Кода первые два этапа завершены, исследуется структурное состояние печени при помощи УЗИ [4] , МСКТ, МРТ и эластометрии (FibroScan), при необходимости исследуется морфологическое состояние — биопсия печени. [3]

С помощью эластометрии исследуется эластичность мягких тканей. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачетсвенных повышенной плотностью, неэластичностью, они с трудом поддаются компрессии. На мониторе FibroScan более плотные ткани окрашены в голубой и синий цвет, жировая ткань — жёлто-красный, а соединительная ткань — зелёный. Высокая специфичность метода позволяет избежать необоснованных биопсий.

После проведённой диагностики, устанавливается окончательный диагноз и проводится соответствующее лечение.

Лечение жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

С учётом механизма развития заболевания разработаны схемы курсового лечения НАЖБП, направленные на восстановление структуры клеточных мембран, обменных и окислительных процессов внутри клеток печени на молекулярном уровне, очистку печени от внутриклеточного и висцерального жира, который затрудняет её работу.

В процессе лечения производится:

коррекция углеводного, жирового (липидного) обмена веществ;
нормализация процессов окисления в клетке;
влияние на основные факторы риска;
снижение массы тела;
улучшение структуры печени на обратимых стадиях.

После лечения наступает заметное улучшение дезинтоксикационной (защитной), пищеварительной и метаболической функции печени, пациенты теряют в весе, улучшается общее самочувствие, повышается умственная и физическая работоспособность.

Курсовые программы лечения занимают от трёх до шести месяцев и подбираются в зависимости от степени выраженности метаболических нарушений. К ним относятся:

программа «Лайт»;
программа «Медиум»;
программа «Премиум»;
индивидуальная программа лечения — разрабатывается на основании сопутствующих заболеваний, текущего состояния пациента и необходимой интенсивности лечения.

Программы включают в себя предварительное обследование, постановку диагноза и медикаментозное лечение, которое состоит из двух этапов:

инфузионная терапия с пролонгацией приёма препаратов внутрь, подбор диеты и физической активности;
сдача контрольных анализов и оценка результатов.

Прогноз. Профилактика

На ранних стадиях заболевания прогноз благоприятный.

Профилактика НАЖБП предполагает правильное питание, активный образ жизни и регулярную календарную диспансеризацию.

К правильному питанию можно отнести включение в свой рацион питания омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, коротких углеводов, ограничение потребления приправ, очень жирной и жаренной пищи. Разнообразие рациона питания также является ключевым моментом полноценного питания. Показано потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой.

Для активного образа жизни достаточно ходить пешком от 8 000 до 15 000 шагов в сутки и уделять три часа в неделю физическим упражнениям.

В отношении календарной диспансеризации следует ежегодно выполнять УЗИ органов брюшной полости и оценивать уровень своих печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, общий билирубин), особенно при приёме каких-либо лекарственных препаратов на постоянной основе.

Гепатозы

Гепатозы - это невоспалительные заболевания печени, вызванные экзогенными или наследственными факторами, сопровождающиеся нарушением обменных процессов в печени, дистрофией гепатоцитов. Проявления зависят от этиологического фактора, вызвавшего заболевание. Едиными для всех типов патологии являются желтуха, недостаточность функции печени, диспепсические явления. Диагностика включает УЗИ гепатобилиарной системы, МРТ печени или МСКТ брюшной полости, пункционную биопсию с исследованием биоптатов печеночных тканей. Специфическое лечение экзогенных гепатозов заключается в устранении причины заболевания, для наследственных гепатозов специфического лечения не существует.

Общие сведения

Гепатозы - группа самостоятельных заболеваний, объединенных явлениями дистрофии и некроза печеночных клеток вследствие воздействия различных токсических факторов или наследственных дефектов обмена билирубина. Отличительной чертой гепатозов служит отсутствие явных проявлений воспалительного процесса.

Наиболее частой формой гепатоза является стеатоз, или жировая дистрофия печени - он встречается в 25% всех диагностических пункций печени. У людей с индексом массы тела более 30, у пациентов с хроническим алкоголизмом жировой гепатоз регистрируется в 95% случаев патоморфологических исследований. Наименее встречаемой формой гепатоза являются наследственные заболевания обмена билирубина, однако протекают они иногда тяжелее, а специфического лечения наследственных пигментных гепатозов не существует.

Причины гепатозов

Известно множество причин развития заболевания, все они делятся на две группы: экзогенные факторы и наследственные патологии. К внешним причинам относят токсические влияния, болезни других органов и систем. При избыточном употреблении алкоголя, заболеваниях щитовидной железы, сахарном диабете, ожирении развивается жировой гепатоз печени. Отравление токсичными веществами (в основном фосфорорганическими соединениями), лекарственными препаратами (чаще всего это антибиотики тетрациклинового ряда), ядовитыми грибами и растениями приводит к развитию токсического гепатоза.

Неалкогольный гепатоз

В патогенезе неалкогольного жирового гепатоза ведущую роль играет некроз гепатоцитов с последующим избыточным откладыванием жира как внутри клеток печени, так и за их пределами. Критерием жирового гепатоза является содержание триглицеридов в ткани печени более 10% от сухой массы. Согласно исследованиям, наличие жировых включений в большей части гепатоцитов говорит о не менее чем 25% содержании жира в печени. Неалкогольный жировой гепатоз имеет большую распространенность среди населения.

Считается, что основной причиной поражения печени при неалкогольном стеатозе является превышение определенного уровня триглицеридов крови. В основном эта патология протекает бессимптомно, но изредка может приводить к циррозу печени, недостаточности печеночных функций, портальной гипертензии. Около 9% всех биопсий печени выявляют данную патологию. Общая доля неалкогольного жирового гепатоза среди всех хронических заболеваний печени составляет около 10% (для населения европейских стран).

Алкогольный гепатоз

Алкогольный жировой гепатоз является вторым по распространенности и актуальности заболеванием печени после вирусных гепатитов. Тяжесть проявлений данного заболевания имеет прямую зависимость от дозы и длительности употребления спиртного. Качество алкоголя на степень поражения печени не влияет. Известно, что полный отказ от спиртного даже на развернутой стадии заболевания может привести к регрессу морфологических изменений и клиники гепатоза. Эффективное лечение невозможно без отказа от спиртного.

Токсический гепатоз

Токсический гепатоз может развиться при воздействии на организм химически активных соединений искусственного происхождения (органические растворители, фосфорорганические яды, соединения металлов, используемые в производстве и быту) и природных токсинов (чаще всего это отравление строчками и бледной поганкой). Имеет широкий спектр морфологических изменений в тканях печени (от белкового до жирового), а также различные варианты течения.

Механизмы действия гепатотропных ядов многообразны, но все они связаны с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Токсины попадают с током крови в гепатоциты и вызывают их гибель путем нарушения различных обменных процессов в клетках. Алкоголизм, вирусные гепатиты, белковое голодание и тяжелые общие заболевания усиливают гепатотоксичное действие ядов.

Наследственные гепатозы

Наследственные гепатозы возникают на фоне нарушения обмена желчных кислот и билирубина в печени. К ним относят болезнь Жильбера, синдромы Криглера-Найяра, Люси-Дрисколла, Дабина-Джонсона, Ротора. В патогенезе пигментных гепатозов главную роль играет наследственный дефект выработки ферментов, принимающих участие в конъюгации, последующей транспортировке и выделении билирубина (в большинстве случаев - его неконъюгированной фракции). Распространенность этих наследственных синдромов среди населения составляет от 2% до 5%.

Протекают пигментные гепатозы доброкачественно, при соблюдении правильного образа жизни и питания выраженных структурных изменений в печени не наступает. Наиболее распространенным наследственным гепатозом является болезнь Жильбера, остальные синдромы встречаются достаточно редко (соотношение случаев всех наследственных синдромов к болезни Жильбера 3:1000). Болезнь Жильбера или наследственная негемолитическая неконъюгированная гипербилирубинемия поражает преимущественно молодых мужчин. Основные клинические проявления этого заболевания возникают при воздействии провоцирующих факторов, погрешностей диеты.

К кризам при наследственных гепатозах приводят:

голодание
низкокалорийная диета
травмирующие операции
прием некоторых антибиотиков
тяжелые инфекции
избыточная физическая нагрузка
стрессы
прием спиртного
использование анаболических стероидов.

Для улучшения состояния больного достаточно исключить данные факторы, наладить режим дня, отдыха и питания.

Симптомы гепатозов

Симптомы зависят от причины патологии. Наиболее выраженная симптоматика у токсического гепатоза: пациента беспокоит явная желтушность кожи и слизистых, высокая температура, диспепсия. Чаще всего отмечаются сильные боли в правой половине живота. Моча приобретает цвет темного пива. Жировой гепатоз имеет похожую симптоматику, но выражена она намного слабее: периодические тянущие боли в подреберье справа, редкие приступы тошноты, диареи, эпизодическая желтуха.

Болезнь Жильбера характеризуется умеренным увеличением печени, тупыми болями в животе справа, которые встречаются в межприступный период у двух третей пациентов. При кризе данная симптоматика регистрируется практически у всех больных, присоединяется желтуха. Подтвердить данный диагноз позволяют провокационные пробы. Проба с ограничением калорийности рациона заключается в значительном снижении общей энергетической ценности пищи в течение двух суток, исследовании уровня билирубина до и после голодания.

Повышение уровня общего билирубина после проведенной пробы более чем на 50% считается положительным результатом. Проба с никотиновой кислотой проводится после исследования исходного уровня билирубина, внутривенно вводится 5мл никотиновой кислоты. Повышение уровня общего билирубина более чем на 25% через пять часов после пробы подтверждает диагноз.

Синдром Криглера-Найяра - редкое заболевание, проявляющееся обычно уже в периоде новорожденности. Первый тип заболевания протекает тяжело, с высокой гипербилирубинемией и токсическим поражением центральной нервной системы. Обычно такие больные погибают в младенческом возрасте. Второй тип протекает благоприятно, в клинике нет иной симптоматики, кроме умеренной желтухи.

Самые редкие формы пигментных гепатозов:

синдром Люси-Дрисколла (желтуха грудного молока, исчезает после перевода на искусственное вскармливание)
синдром Дубина-Джонсона (характеризуется нарушением секреции желчи, проявляется желтушностью склер, усиливающейся при приеме пероральных контрацептивов, беременности)
синдром Ротора (схож с предыдущим заболеванием, но секреция желчи не нарушена).

Диагностика

УЗИ печени и желчного пузыря является достаточно информативным методом на первом этапе, позволяющим выявить морфологические и структурные перестройки печеночной ткани. Более подробные сведения о состоянии гепатоцитов можно получить с помощью магнитно-резонансной томографии - МРТ печени и желчевыводящих путей, мультисрезовой спиральной компьютерной томографии - МСКТ органов брюшной полости.

Наличие жировых отложений, структурных невоспалительных изменений в печени является поводом к проведению пункционной биопсии печени, морфологического анализа биоптатов. Данное исследование позволит установить точный диагноз.

КТ ОБП (без контраста). Выраженный жировой гепатоз. Плотность паренхимы печени (синий круг) ниже, чем плотность вен (красные стрелки).

Лечение гепатозов

Обычно пациенты с гепатозами нуждаются в амбулаторной терапии, при тяжёлой сопутствующей патологии может потребоваться госпитализация в отделение гастроэнтерологии. Тактика лечения каждого из видов гепатоза определяется его этиологией. В лечении неалкогольного жирового гепатоза ведущее значение имеют соблюдение диеты и умеренные физические нагрузки. Снижение общего количества жира и углеводов в рационе, наряду с повышением доз белка, приводит к снижению общего количества жира во всем организме, в том числе и в печени. Также при неалкогольном гепатозе показано назначение мембраностабилизаторов и гепатопротекторов.

Лечебные мероприятия при алкогольной болезни печени также включают соблюдение диеты и умеренные физические нагрузки. Но основным терапевтическим фактором при алкогольном гепатозе является полный отказ от спиртного - значительное улучшение наступает уже через 1-1,5 месяца воздержания. Если пациент не откажется от употребления алкоголя, все лечебные мероприятия будут неэффективными.

Наследственные пигментные гепатозы требуют бережного отношения к своему здоровью. Таким пациентам следует выбирать работу, исключающую тяжелые физические и психические нагрузки. Питание должно быть здоровым и разнообразным, включать в себя все необходимые витамины и минеральные вещества. Дважды в год нужно назначать курс лечения витаминами группы В. Физиотерапия и санаторно-курортное лечение при наследственных гепатозах не показаны.

Болезнь Жильбера не требует проведения особых лечебных мероприятий - даже при полном отсутствии лечения уровень билирубина обычно спонтанно нормализуется к 50 годам. Среди некоторых специалистов бытует мнение, что гипербилирубинемия при болезни Жильбера требует постоянного применения средств, временно снижающих уровень билирубина.

Клинические исследования доказывают, что подобная тактика не улучшает состояния больного, но приводит к депрессивным расстройствам. У пациента формируется мнение, что он страдает тяжелым неизлечимым заболеванием, требующим постоянного лечения. Все это зачастую заканчивается выраженными расстройствами психологического характера. В то же время, отсутствие необходимости лечения болезни Жильбера формирует у пациентов положительный взгляд на свою патологию и состояние.

В лечении синдрома Криглера-Найяра 1 типа эффективны только фототерапия и процедура заменного переливания крови. В терапии второго типа заболевания с успехом применяются индукторы ферментов (фенобарбитал), умеренная фототерапия. Отличный лечебный эффект при желтухе грудного молока имеет перевод на искусственное вскармливание. Остальные наследственные пигментные гепатозы в проведении лечебных мероприятий не нуждаются.

Прогноз и профилактика

При полном устранении причинного агента прогноз жирового неалкогольного гепатоза благоприятный. Факторами риска, приводящими к формированию фиброза при этой разновидности гепатоза, являются: возраст более 50 лет, высокий индекс массы тела, повышение в крови уровней глюкозы, триглицеридов, АЛТ. Трансформация в цирроз происходит крайне редко. При алкогольном гепатозе без морфологических признаков фиброза печеночной ткани прогноз благоприятный, но только при условии полного отказа от спиртного. Наличие даже начальных признаков фиброзирования значительно повышает риск цирроза печени.

Среди пигментных гепатозов наиболее неблагоприятный прогноз у первого типа синдрома Криглера-Найяра. Большинство пациентов с этой патологией погибают в раннем возрасте в связи с токсическим действием билирубина на головной мозг либо из-за присоединения тяжелой инфекции. Остальные типы пигментных гепатозов имеют благоприятный прогноз.

Профилактических мероприятий для предупреждения наследственных гепатозов не существует. Профилактикой приобретенных гепатозов является здоровый образ жизни и питания, исключение неконтролируемого приема лекарств. Следует избегать случайного контакта с ядами, отказаться от употребления спиртного.

Стеатогепатит

Стеатогепатит — это воспаление печеночной паренхимы, усугубившее жировую трансформацию печени. Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Может проявляться абдоминальным дискомфортом, болями в правом подреберье, диспепсией, гепатомегалией, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимического анализа крови, УЗИ, статической сцинтиграфии, фибросканирования печени, гистологии биоптата. Для лечения применяют гепатопротекторы, бигуаниды, инсулиновые сенситайзеры, анорексигенные препараты, статины, фибраты. Возможно проведение гастропластики для коррекции веса. При тяжелой печеночной недостаточности необходима трансплантация органа.

МКБ-10

Стеатогепатит — частое неинфекционное воспалительное заболевание печени, занимающее 3-4 место в структуре хронических прогрессирующих поражений органа. Распространенность неалкогольных форм болезни в популяции достигает 11-25%. У пациентов, которые страдают ожирением, патология встречается в 7 раз чаще, чем при нормальном весе. Алкогольный стеатогепатит диагностируется у 20-30% больных хроническим алкоголизмом. Патология встречается во всех возрастных группах, однако преимущественно выявляется после 45-50 лет. Актуальность своевременной диагностики стеатогепатита связана с высокой вероятностью цирроза печени, который при отсутствии адекватной терапии развивается у 45-55% больных.

Причины стеатогепатита

Возникновение воспалительного процесса на фоне жирового перерождения печеночной ткани (стеатоза) имеет полиэтиологическое происхождение. У большинства пациентов сочетается несколько эндогенных и экзогенных провоцирующих факторов, при этом не исключена роль генетической детерминированности (наследуемой мутации гена C282Y). По мнению специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, к развитию стеатогепатита приводят:

Злоупотребление алкоголем. Алкогольная зависимость разной степени выявляется у 46-65% больных. Поражение печени при алкоголизме связано с ведущей ролью органа в метаболизме этанола, 90-98% которого окисляется в гепатоцитах.
Нарушения углеводного и липидного обмена. До 76% больных с клиникой стеатогепатита страдают ожирением, 72% — гипертриглицеридемией, 44% — сахарным диабетом 2 типа. Провоцирующим фактором также является инсулинорезистентность.
Гепатотропные яды. Развитию заболевания способствует прием НПВС, кортикостероидов и эстрогенов. Токсическое воздействие на гепатоциты оказывают производственные яды (хлорированные углеводороды, фосфор, соли бария), грибные токсины.
Пищевые факторы. Риск возникновения стеатогепатита повышается при голодании, белковой недостаточности (квашиоркоре), дефиците цинка в продуктах. Воспалительно-жировое повреждение печени отмечается при длительном парентеральном питании.
Синдром мальабсорбции-мальдигестии. Метаболизм гепатоцитов нарушается у пациентов, страдающих панкреатитом, целиакией и энтероколитами. Заболевание ассоциировано с операциями на органах ЖКТ — резекцией кишечника, наложением кишечного анастомоза.
Врожденные метаболические нарушения. Провоцирующими факторами являются а-бета-липопротеинемия, дефицит арильной дегидрогеназы. В группу рисках входят пациенты с болезнью Тея-Сакса, синдромом Вильсона-Коновалова, другими болезнями накопления.
Инфекционные заболевания. Развитием стеатогепатита осложняется вирусный гепатит С, фульминантный гепатит D. Токсическое повреждение гепатоцитов с последующим стеатозом и воспалением наблюдается при тяжелых бактериальных эндотоксемиях.
Осложнения беременности. Заболевание может стать исходом острой жировой дистрофии печени у беременных, тяжелой эклампсии. У части пациенток воспалительно-жировая трансформация паренхимы органа начинается после HELPP-синдрома.

Патогенез

Развитие стеатогепатита происходит в два этапа. Сначала в цитоплазме гепатоцитов и звездчатых печеночных клеток накапливаются липиды. Этому способствует избыточное поступление в клетки свободных жирных кислот, низкая скорость их β-окисления, усиленный митохондриальный синтез жирных кислот, недостаточная продукция и выделение липопротеидов очень низкой плотности, в составе которых из паренхимы выводятся триглицериды. Накапливающиеся свободные жирные кислоты, являющиеся высокореактивными соединениями, вызывают дисфункцию печеночных клеток, стимулируют процессы перекисного окисления липидов.

Оксидативный стресс сопровождается повреждением клеточных органелл (лизосом, митохондрий), разрушением гепатоцеллюлярных мембран, выделением большого количества цитокинов, развитием воспалительного процесса. Продукты перекисного окисления ускоряют пролиферацию липоцитов, активируют коллагенообразование с формированием плотной соединительной ткани, агрегацию мономеров цитокератина. Исходом патоморфологических изменений становится фиброз, цирроз, печеночно-клеточная недостаточность, у части пациентов на фоне сопутствующих неопластических процессов возникает гепатоцеллюлярная карцинома.

Классификация

Систематизация клинических форм стеатогепатита проводится на основании этиологического фактора, спровоцировавшего заболевание. Для более точного прогнозирования исхода учитывается морфологическая форма стеатоза, осложнившегося воспалением (крупнокапельный или мелкокапельный жировой гепатоз). Различают следующие варианты болезни:

Алкогольный стеатогепатит. Наиболее распространенная форма патологии, вызванная злоупотреблением спиртными напитками. Встречается преимущественно у мужчин.
Метаболический стеатогепатит. Вариант воспаления, возникший на фоне ожирения, сахарного диабета и других нарушений обмена. В три раза чаще выявляется у женщин.
Лекарственный стеатогепатит. Ятрогенное повреждение печеночных клеток, спровоцированное приемом гепатотоксических препаратов. Обычно осложняет длительную фармакотерапию.
Комбинированный стеатогепатит. Развивается при сочетании нескольких факторов. Так, при наличии у пациента ожирения и алкогольной зависимости риск заболевания достигает 80-90%.

Симптомы стеатогепатита

В большинстве случаев наблюдается длительное бессимптомное течение. У некоторых пациентов о наличии стеатогепатита свидетельствуют умеренные тянущие боли в области правого подреберья, дискомфорт после еды, тошнота, изредка - рвота. В 75% случаев увеличивается печень. Со временем нарушается общее состояние: появляется слабость, снижается трудоспособность, отмечается эмоциональная лабильность, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. При возникновении некровоспалительных процессов на фоне мелкокапельного стеатоза возможны эпизоды геморрагий, обмороки, гипотензивные состояния. Для тяжелого варианта стеатогепатита характерно повышенное давление в воротной вене, что клинически проявляется увеличением селезенки, расширением поверхностных вен вокруг пупка, отеками нижних конечностей, увеличением размеров живота вследствие скопления жидкости. Крайне редко развивается паренхиматозная желтуха.

Осложнения

Длительно протекающие воспалительные и дистрофические процессы в печени приводят к замещению паренхимы органа соединительной тканью с развитием фиброза. Без лечения стеатогепатит может осложняться печеночной недостаточностью с желтухой, отеками, геморрагическим диатезом, нарушениями водно-электролитного баланса. Вследствие накопления в организме продуктов азотистого обмена, которые оказывают токсическое влияние на нервную систему, возникает энцефалопатия, печеночная кома. Декомпенсация печеночной функции наступает в 1-2% случаев. У 10% пациентов со стеатогепатитом, сопровождающимся декомпенсированным циррозом, формируется гепатоцеллюлярная карцинома.

Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено длительным латентным течением болезни. Зачастую стеатогепатит становится случайной находкой при инструментальном обследовании пациента по поводу других заболеваний. Подозревать воспалительно-жировое поражение печени необходимо при повышении печеночных проб у больных с алкогольной зависимостью, гиперлипидемией, сахарным диабетом. Наиболее информативны в диагностическом плане:

Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови выявляет увеличение концентрации аминотрансфераз при соотношении АСТ/АЛТ менее 1, гипербилирубинемию, повышение уровня щелочной фосфатазы, холестерина, триглицеридов. Иногда при стеатогепатите наблюдается повышенная концентрация сывороточного ферритина.
УЗИ печени. При ультразвуковом исследовании печени визуализируется гиперэхогенность и неоднородность печеночной паренхимы, что указывает на жировую инфильтрацию гепатоцитов. О развитии фиброзного процесса свидетельствует изменение внутренней структуры органа. При недостаточной информативности рекомендовано проведение КТ.
Статическая сцинтиграфия печени. У больных со стеатогепатитом по распределению радиоизотопного индикатора удается точно оценить топографические особенности, размеры и форму органа. Характерным признаком заболевания является наличие участков патологического разрастания соединительной ткани в паренхиме.
Фиброэластометрия печени. При помощи современного неинвазивного исследования можно получить сведения о наличии фиброзных изменений на ранних стадиях стеатогепатита и оценить степень фиброза по шкале Метавир. Метод фиброэластометрии является альтернативой биопсии, которая противопоказана пациентам с геморрагическим диатезом.
Гистологический анализ. Взятие биоптатов печеночной паренхимы для исследования показано при тяжелой степени фиброза, установленной по результатам других методов обследования. Признаками стеатогепатита являются определение в материале жировой дистрофии гепатоцитов, воспалительных инфильтратов, соединительнотканных тяжей.

В общем анализе крови возможен незначительный лейкоцитоз, снижение количества тромбоцитов. Для исключения инфекционной природы болезни проводят серологические реакции на антитела к вирусным гепатитам. Чтобы выявить незначительный стеатоз (с поражением до 5-10% печеночных клеток), используют МРТ. Дифференциальная диагностика стеатогепатита проводится с хроническими вирусными гепатитами В и С, аутоиммунным гепатитом, первичным склерозирующим холангитом, идиопатическим гемохроматозом, синдромом Рея. Кроме осмотра гастроэнтеролога и гепатолога пациенту могут быть рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, онколога.

Лечение стеатогепатита

Терапевтическая тактика направлена на коррекцию печеночной дисфункции и минимизацию повреждающего эффекта факторов, которые способствовали возникновению стеатогепатита. Рекомендуется полный отказ от употребления спиртных напитков, отмена потенциально гепатотоксических препаратов, уменьшение веса на 5-10% за полгода. Для постепенного медленного снижения массы тела назначается низкокалорийная диета в сочетании с дозированными физическими нагрузками. Схема медикаментозной терапии включает:

Гепатопротекторы. Наиболее выраженными антиоксидантными и мембраностабилизирующими свойствами обладают эссенциальные фосфолипиды, аминокислоты, урсодезоксихолевая кислота. Некоторые средства тормозят трансформацию липодепонирующих печеночных клеток в фибробласты и активируют коллагеназу.
Бигуаниды. Применяются при наличии сахарного диабета II типа. Угнетают глюконеогенез и продукцию липидов гепатоцитами, нормализуют окислительные процессы и активность печеночных трансаминаз. Снижают уровень триглицеридов и холестерина. Обладают умеренным аноректическим эффектом.
Инсулиновые сенситайзеры. За счет индукции пероксисомальных ферментов тиазолидиндионы и глитазоны 2-го поколения угнетают образование жирных кислот в гепатоцитах, снижают концентрацию триглицеридов. При их применении уменьшается стеатоз и выраженность некровоспалительных изменений печеночной паренхимы.

Патогенетически оправданным является назначение анорексигенных средств, подавляющих аппетит, статинов и фибратов, снижающих уровень холестерина и триглицеридов. При достоверно доказанном избыточном бактериальном росте показаны антибиотики рифампицинового и нитроимидазольного ряда в комбинации с пребиотиками, уменьшающими эндотоксемию. Для коррекции тяжелого ожирения проводится гастропластика. При прогрессирующей печеночной недостаточности рекомендована ортотопическая трансплантация печени, однако при сохранении провоцирующих факторов возможен рецидив стеатогепатита в трансплантате.

Исход стеатогепатита зависит от степени фиброзных изменений в печени, наличия у пациента сопутствующих заболеваний других органов и систем. Спонтанное улучшение отмечается у 3% больных. Более благоприятно развитие заболевания на фоне крупнокапельного жирового гепатоза. Прогноз является серьезным при стремительном прогрессировании фиброза с переходом в цирроз, что наблюдается в 20% случаев. Специфическая профилактика стеатогепатита не разработана. Для предупреждения заболевания рекомендовано придерживаться низкокалорийной диеты со сниженным содержанием животных жиров, выполнять посильные физические упражнения, нормализовать массу тела, отказаться от употребления алкоголя. Необходимо динамическое наблюдение за пациентами из групп риска.

2. Стеатоз печени и стеатогепатит — неизбежность смешанного генеза / Степанов Ю.М. // Гастроэнтерология - 2014 - №4.

3. Многоликий стеатогепатит / Буеверов А.О. // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. — 2012 — № 3.

4. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение / под ред. Ка¬линина А.В. и Хазанова А.И. — 2007.

Заболевания печени на УЗИ и в анализах

Печень — это самая крупная железа, отвечающая за пищеварение. В печени вырабатывается желчь, полезный холестерин, в ней протеины расщепляются до аминокислот, лишняя глюкоза превращается в гликоген, происходит жировой обмен, синтезируются различные гормоны. Она фильтрует кровь и защищает организм от проникновения токсинов.

Печёночная ткань, паренхима, состоит из долек, напоминающих по виду соты. Каждая долька пронизана кровеносными сосудами и протоками, она отделена от соседней соединительной тканью.

Клетки печени имеют свойство обновления, но при воздействии токсинов печень не справляется с нагрузкой, и в ней происходят изменения. Особенно негативно на работу печени оказывает влияние алкоголь, обилие жирной пищи, токсические вещества, вирусы.

Клетки печени гепатоциты гибнут либо меняют свою структуру, приводя к нарушению работы органа. На сегодняшний день существует около 50 заболеваний печени, в России 40% патологий вызвано чрезмерным употреблением алкоголя.

Согласно данным ВОЗ, 30% взрослого населения планеты страдает заболеваниями печени, из них 2,2% относится к раку печени, вызванному гепатитом В или С. Вирусом заражён каждый 3-й житель планеты, в странах СНГ лидирует гепатит С, который поражает в основном молодое население в возрасте от 15 до 29 лет, а также в 3,6% случаев диагностируется у детей до 15 лет.

Помимо вирусного поражения печени, у каждого 5-го жителя России имеются камни в желчевыводящих путях и печени.

Состоянию печени не все уделяют должного внимания, списывая на способность органа к самовосстановлению. Однако это относится только к здоровой печени, не подверженной воздействию неблагоприятных факторов. Она действительно справляется с выведением поступившими с пищей и водой токсинами, но иногда случаются сбои, и печень подвергается изменениям, приводящим к развитию заболевания.

Какие существуют заболевания печени

В зависимости от провоцирующего фактора болезни печени делятся на 4 группы:

Вызванные воздействием инородного микроорганизма (вирусные, бактериальные и паразитные).

Гепатит является самым распространённым вирусным заболеванием печени. Он имеет 6 разновидностей, каждая из которых характерна для определённого региона планеты.

Гепатит А (болезнь Боткина) встречается в 28% случаев. Он передаётся через немытые руки, при питье или купании в заражённых водах, а также через кровь. Наиболее распространён в странах Латинской Америки, Африки и Юго-Восточной Азии.
Гепатитом В страдает 18% от общего количества инфицированных, и это самый распространённый вид гепатита в России. Он передаётся через кровь, а также при родах от матери ребёнку.
Гепатит С передаётся во время незащищённого сексуального контакта или при родах. Он имеет самые тяжёлые последствия для печени.

Остальные три разновидности вируса являются сопутствующими трём основным. Наиболее опасны гепатит В и гепатит С, они приводят к разрушению печени и смерти человека.

Вызванные нарушением обмена веществ:

Жировой гепатоз заключается в отмирании функциональных клеток печени гепатоцитов вследствие их поражения клетками жира. Это происходит по причине метаболических нарушений, когда поступивший с пищей жир накапливается в печени, вызывая воспаление и некроз клеток. В итоге они заменяются соединительной тканью, нарушая нормальную работу органа.

Жировой гепатоз имеет различную природу: у людей, страдающих алкогольной зависимостью, жировые клетки скапливаются в результате гибели клеток печени под воздействием альдегидов.

Холестатический гепатоз возникает как следствие избытка «вредного» холестерина. Неалкогольный гепатоз в 65% встречается у людей, имеющих превышение массы тела. Также у 1% женщин, ожидающих ребёнка, возникает гепатоз беременных.

Вызванные воспалительным процессом в печени:

Цирроз печени — это воспаление органа, при котором паренхима (губчатая ткань) заменяется стромой (соединительной тканью). В 70% случаев цирроз является следствием злоупотребления алкоголем, остальное — это результат поражения вирусами, паразитами или инфекциями. Цирроз возникает и вследствие тяжёлой интоксикации, например, при употреблении ядовитых грибов. Однако в 10% случаев невозможно установить точную причину возникновения цирроза печени.

Доброкачественные и злокачественные опухоли

Чаще всего рак печени диагностируется у мужчин в возрасте старше 40 лет и реже у женщин старше 55 лет. Самым распространённым является вторичный рак печени как следствие проникновения метастаз в органе. Риск развития первичного рака печени увеличивается у курящих и употребляющих алкоголь людей, а также работающих на вредном производстве, страдающих сахарным диабетом и ожирением.

Гемангиома представляет собой опухоль из сплетения кровеносных сосудов, которая имеет склонность к увеличению в размерах без склонности к перерастанию в злокачественное новообразование. Она встречается у женщин в 5 раз чаще, чем у мужчин. Считается, что закладка опухоли происходит ещё во внутриутробный период развития, когда на мать малыша оказывается неблагоприятное воздействие.

Пуском к росту опухоли служит гормональная перестройка, связанная с беременностью, климаксом, приёмом противозачаточных препаратов. Опухоль развивается бессимптомно и даёт о себе знать только по достижении 4 см, когда пациента беспокоят боли в правом боку. Однако в большинстве случаев гемангиома никак себя не проявляет и обнаруживается случайно во время медицинского осмотра.

Биохимический и общий анализы крови не выявляют нарушений, только при очень больших размерах опухоли увеличивается билирубин. Гемангиома сама по себе не опасна, но по мере роста опухоли перекрываются печёночные протоки, затрудняя выведение желчи.

Также высока вероятность перекрытия главной питающей артерии, что провоцирует инфаркт печени и нарушение в работе соседних органов. Осложнения гемангиомы встречаются у 15% пациентов, при разрыве опухоли в 85% возникает внутреннее кровотечение, приводящая к смерти пациента.

Как обнаружить болезнь печени на ранней стадии

Долгое время заболевания печени развиваются без каких-либо существенных симптомов. Гепатоз не имеет никаких проявлений, и только УЗИ показывает структурные изменения органа.

Гепатит имеет относительно долгий инкубационный период, поэтому сразу после заражения его можно обнаружить только по увеличению показателей АЛТ и АСТ в биохимическом анализе крови. Цирроз схож по симптомам с ОРВИ или обычным пищевым отравлением (метеоризм, рвота, слабость), а рак становится заметен уже тогда, когда со стороны печени образуется увеличение живота.

Также общим симптомом для всех заболеваний печени является желтушность кожи. Но все эти проявления характерны для поздней стадии, когда заболевание уже развилось и сказывается на качестве жизни пациента.

Единственный способом ранней диагностики заболеваний печени является обследование, включающее ряд анализов и ультразвуковую диагностику.

Лабораторные анализы на выявление заболеваний печени

Оценку работы печени помогает сделать биохимический анализ крови. Забор делается натощак в клинике, а через несколько дней специалист расшифрует результаты. К основным показателям относят:

Билирубин. Это главный антиоксидант, пигмент желчи, образуемый при распаде гемоглобина. Содержится в общей, свободной и связанной фракции. Первый в 96% находится в комплексе с альбумином, в 4% — с глюкуроновой кислотой. При закупорки печёночных протоков, воспалении печени билирубин повышается. Разрушение свободного билирубина происходит в печени, а выведение связанного производится через почки. При нарушении работы органа концентрация билирубина в крови увеличивается. Этот пигмент токсичен, поэтому его увеличение вызывает ухудшение самочувствия.

Уровень билирубина в крови свидетельствует о нарушении работу печени и почек.
АСТ и АЛТ. Ферменты, синтезируемые печенью. У здорового человека содержится в крови в небольшом количестве, но при распаде клеток печени показатели значительно увеличиваются, а при нарушении работы сердца поднимается АСТ.

Щелочная фосфатаза. Это компонент мембраны клеток, участвует в фосфорно-кальциевом обмене. Её концентрация увеличивается при различных процессах в печени и других органах, понижается при разрушении костной ткани, пониженной функциональности щитовидной железы, при малокровии.

Холестерин. Это низкоплотный липид, производимый печенью и идёт на синтез желчи, клеточных мембран и пр. В сутки печенью вырабатывается около 1 грамма холестерина, и этого достаточно для потребностей организма. В печёночных протоках из молекул низкоплотного холестерина образуется желчная кислота, которая всасывается в кровь после соединения с протеинами. Излишки липидов выводятся из организма через кал.

При нарушении работы печени концентрация холестерина увеличиваются. Это приводит к развитию сердечно-сосудистых заболеваний и ожирения. Наиболее опасным последствием избытка низкоплотного холестерина является жировой гепатоз.

Со временем при постоянном высоком холестерине развивается атеросклероз, поражающий сосуды и артерии и приводящий к инфаркту или инсульту.

Расшифровку анализов проводит только врач, потому что в разных лабораториях приняты разные единицы измерения. При жировом гепатозе печени повышается уровень билирубина и понижается альбумин в крови.

УЗИ при болезнях печени

100% диагностику даёт только комплексное обследование, однако УЗИ печени выявляет заболевания даже на начальной стадии в 70% случаев. В остальных 30% процессы происходят глубоко в печени, орган ещё не успел увеличиться в размерах, а его ткани сохранили целостность и однородность. Также визуализируется незначительное скопление жидкости в брюшине.

Цирроз печени

Цирроз печени можно увидеть на УЗИ только на 2 и 3 стадии, когда заметны эхо-признаки повреждения органа. В качестве ориентиров берутся показатели здорового органа: однородные ровные края, левая доля до 7 см в длину, правая — до 13 см, диаметр желчного протока до 7-8 мм, диаметр портальной вены — 12 мм. Отклонение от нормы требует более детальной диагностики.

Цирроз печени имеет 3 стадии:

Заболевание на 1-й стадии возможно обнаружить только после отклонений в биохимическом анализе крови. Изменения настолько незначительны, что на УЗИ увидеть их практически невозможно. Специалист видит некоторое размытие контуров, но оно минимальное. Также отмечается увеличение одной из долей, однако эхоструктура остаётся однородной. Кровеносные сосуды печени могут быть слегка расширены.
На 2-й стадии орган претерпевает существенные изменения. Поверхность печени покрывается гиперэхогенными рубцами, которые может обнаружить опытный специалист. Сосудистый рисунок просматривается плохо, очертания органа размыты. Эхогенность печени неоднородна, встречаются очаги гипер- и гипоэхогенности.
На 3-й стадии печень значительно увеличивается в размерах, портальная вена разбухает, поверхность покрыта рубцами из соединительной ткани. Также селезёнка увеличивается сверх нормы (свыше 12 см в длину и 6 см в ширину). Сосудистый рисунок смещён, хвостатая доля печени больше правой доли в 0,65-0,75 раза. Скопление жидкости настолько велико, что живот выпирает вперёд.

Жировой гепатоз на УЗИ

Жировой гепатоз крайне редко встречается у абсолютно здоровых людей. Он развивается как следствие уже имеющихся заболеваний, таких, как сахарный диабет, панкреатит, язвенная болезнь желудка, алкоголизм и др. Для гепатоза характерно крайне быстрое развитие заболевания. Так, после токсического поражения печени в результате отравления (грибами, химическими веществами) жировая инфильтрация наступает в течение недели. Обнаружить жировой гепатоз легко с помощью ультразвукового исследования. В зависимости от размещения жировых отложений заболевание бывает трёх видов:

Диффузный гепатоз. Жировые клетки равномерно распределены по всему органу. Данный тип развивается и у вполне здоровых людей, нарушающих режим питания. Например, у вегетарианцев нехватка белка в связи с отказом от животной пищи нарушается производство липидов, что также возникает после длительной жёсткой диеты, после налегания на жирную и углеводную пищу. Также метаболические нарушения случаются после курса антибиотиков.

В отличие от здорового органа, при диффузном гепатозе свободность проводить ультразвук снижается, что отображается белыми пятнами на экране. Глубокие отделы печени визуализируются плохо, мелкий венозный рисунок не просматривается. Контуры печени остаются чёткими, однако размеры органа несколько увеличиваются.

Локальный гепатоз. Жировые образования встречаются только в определённых участках печени. На УЗИ это отражается гипоэхогенными участками на фоне здоровой паренхимы.
очаговый гепатоз. Поражённые жировыми отложениями очаги визуализируются как объёмные гиперэхогенные участки.

Общими признаками гепатоза является «светлая» печень — преобладание низкоэхогенных участков ткани, плохо проводящих ультразвук. Поражённые жировыми клетками участки не дают органу нормально функционировать, что приводит к серьёзным последствиям: застою желчи, интоксикации организма, снижению иммунитета. желчь не поступает в полном объёме, пища переваривается хуже, поступает в кишечник не до конца переваренной, провоцируя дисбактериоз и кишечные инфекции.

Печень хуже очищает организм от токсинов, уменьшая поступление питательных веществ и витаминов. При жировом гепатозе страдает сердечно-сосудистая система, развивается гипертония, миопия, нарушение сердечной деятельности. Общая интоксикация снижает иммунитет, создавая благоприятные условия для ОРВИ, гриппа и других инфекций.

Гепатит и печень на УЗИ

Гепатит — это вирусная инфекция, приводящая к воспалению органа. При острой форме воспаления наблюдается скопление жидкости в тканях, а она хорошо проводит ультразвук, поэтому воспалительные процессы характеризуются гиперэхогенностью.

Также увеличиваются размеры печени. Её поверхность становится слишком гладкой и ровной, но контуры при этом размытые.

При гепатите С применяется допплеровское сканирование, выявляющее участки с усиленным кровотоком и места, в которых он нарушен или отсутствует. При гепатите В и С можно увидеть поражённые участки паренхимы, замещённые гиперэхогенной соединительной тканью.

Кисты печени на УЗИ

Кисты печени диагностируются у 0,8% населения, причём у женщин они выявляются чаще, чем у мужчин. Обычно сопровождаются такими заболеваниями, как поликистоз яичников, цирроз печени, желчекаменная болезнь.

При сужении протоков печени желчь не может проходить, она закупоривает канал, и в нём образуется полость, напоминающая по виду капсулу. Со временем она наполняется анэхогенной жидкостью, появляются новые кисты, имеющие диаметр до 25 см. В простой кисте кровоток отсутствует.

Эхинококковые кисты образуются в результате откладывания в печени личинок паразитов. Они имеют вид капсулы с плотными стенками, которые постепенно расширяются и оказывают давление на паренхиму, перекрывают протоки и кровеносные сосуды.

Растущая киста способна передавить печёночную вену, став причиной инфаркта миокарда. Опасность эхинококковой кисты заключается в том, что капсула может лопнуть и её содержимое распространится по всему организму.

Эхинококковое поражение достигает головного мозга, лёгких. Также при прорыве капсулы наступает анафилактический шок и летальный исход. Пустая капсула имеет свойство кальцинации, паренхима печени теряет функциональность, приводя к нарушению работы органа.

Если не лечить болезнь, развивается альвеококкоз, при котором паразитные узелки распространяются по всей печени. При выявлении признаков эхинококковой кисты пациента направляют для более детального обследования.

Гемангиома печени на УЗИ

Гемангиома — это сосудистое образование внутри печени, состоящее из сплетения кровеносных сосудов. Оно носит доброкачественный характер, но имеют склонность к увеличению в размерах. Кавернозная опухоль достигает в диаметре до 20 см, и при отсутствии лечения превращается в атипичную гемангиому, покрытую ороговевшей тканью.

Опухоль легко диагностируется на УЗИ, она имеет чёткие бугристые контуры и гиперэхогенность. Повышенный кровоток подтверждается при помощи допплеровского сканирования. Однако УЗИ только подтверждает сам факт наличия опухоли, но более достоверные сведения даёт МРТ.

Гиперэхогенные образования на УЗИ

Практически всегда плотные гиперэхогенные образования в печени — это метастазы. При раке толстой кишки они кальцинируются, при раке молочной железы имеют гипоэхогенную тень. Также при метастазах увеличены лимфоузлы, что вызывает расширение протоков. Но даже при наличии всех эхо-признаков рака пациенту не выносится окончательный диагноз. Он направляется на дальнейшее, более детальное обследование.

Что не видно на УЗИ: камни в печени

Гепатолитаз — это образование камней в печени из сгустков желчи, которая по каким-то причинам не может пройти по протокам, густеет и застаивается. Из-за того, что печень не имеет нервных окончаний, камни долгое время не дают о себе знать.

Ультразвуковая диагностика является малоинформативной из-за специфического расположения органа.

Печень перекрывается рёберной дугой, поэтому камни в протоках датчик не визуализирует. единственным методом диагностики остаётся МРТ и биохимический анализ крови. При камнях значительно повышается билирубин, что указывает на застой желчи. МРТ показывает точное расположение и размеры камней.

Выводы

Наша клиника УЗИ предлагает полное обследование печени, включающее консультацию высококвалифицированного врача, полный спектр анализов крови и мочи, а также УЗИ-диагностику.

Рекомендовано пройти обследование печени мужчинам в возрасте старше 40 лет и женщинам после 50, а также лицам более молодого возраста, работающим на предприятиях тяжёлой промышленности, жителям мегаполисов, а также пациентам, в роду у которых имелись случаи печёночных патологий.

Читайте также: