Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике

Обновлено: 18.05.2024

Данные о частоте распространенности СРК среди взрослых колеблются от 14-22% до 30-48%, а соотношение женщин и мужчин - 2-4:1. Чаще болеют женщины в репродуктивном возрасте, несколько реже первичное развитие болезни начинается после 40 лет, но тогда для исключения органической патологии эти больные нуждаются в особенно тщательном обследовании. Очевидно, сведения о частоте и распространенности СРК не являются достоверными, так как не более 10% больных, страдающих этим заболеванием, обращаются за медицинской помощью. К тому же в России в отличие от некоторых других стран СРК среди врачей не является “излюбленным” диагнозом и только в последнее время становится более популярным.

К факторам, вызывающим раздражение рецепторов кишечника и в результате этого его функциональные расстройства, обычно относят лактозу и другие сахара, жирные кислоты с короткой цепью, пищевые агенты, слабительные средства, инфекцию в связи с избыточным бактериальным ростом и дисбактериозом и др.

СРК нередко возникает после перенесенных острых кишечных инфекций с развитием дисбактериоза у пациентов с неустойчивым психоэмоциональным статусом. Специальные электрофизиологические исследования показали, что у больных СРК нарушена моторика (в частности, изменен ответ на холецистокинин, на введение в просвет кишки баллона и т.д.).

В патогенезе СРК большое значение придают аномальной моторике кишечника, психологическому дистресс-синдрому, дисгормональным нарушениям. Лица, страдающие СРК, характеризуются высоким уровнем тревоги, повышенной возбудимостью, расстройством сна, подвержены депрессии, склонны к “хроническому болезненному поведению”. Однако многие симптомы не предшествуют СРК, а присоединяются в процессе его развития и регрессируют на фоне лечения. Существенную роль в возникновении некоторых симптомов при СРК (например, гипомоторной кишечной дискинезии) играют особенности режима питания. Известно, что нормальная пропульсивная моторика кишечника предполагает наличие необходимого объема кишечного содержимого, возбуждающего рецепторы стенки кишки. В первую очередь объем кишечного химуса определяется содержанием в нем балластных веществ, удерживающих воду, абсорбирующих токсины, стимулирующих моторику и т.д., однако моторные расстройства, характерные для СРК, могут быть связаны и с другими алиментарными факторами. Так, наибольший пик двигательной активности левых отделов ободочной и прямой кишки отмечается утром после завтрака, менее высокий - после обеда и совсем незначительный - после ужина. Этим объясняется, почему в большинстве случаев стул, как правило, бывает утром, после еды. Отказ многих людей от полноценного завтрака и торопливость в приеме пищи подавляют нормальное функционирование желудочно-кишечного рефлекса и ведут к формированию запора, являющегося частым симптомом при СРК.

Определенное место среди факторов, приводящих к развитию СРК, очевидно, занимают гинекологические заболевания. Симптомы СРК часто обнаруживаются у женщин, страдающих дисменореей, причем выраженность и периодичность возникновения клинических проявлений СРК обычно корригируют с течением гинекологических расстройств.

По нашим данным, у большинства больных СРК (89 человек), находящихся под нашим наблюдением в течение 3 лет и более, в 68,8% случаев имелась избыточная микробная контаминация тонкой кишки и в 98,4% случаев - дисбактериоз толстой кишки. При этом обнаруживаются гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и другие изменения микрофлоры толстой кишки с преобладанием условно-патогенных микробов или их ассоциаций (стафилококки, протей, дрожжеподобные грибы, лактозонегативные или гемолитические ишерихии, синегнойная палочка, клебсиеллы и др.), т.е. те или иные дисбиотические изменения микрофлоры толстой кишки в сочетании с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке. Изменения микробного биоценоза, выявленные у обследованных больных СРК, несомненно, являются важнейшими патогенетическими механизмами в развитии этого синдрома. Так, в результате жизнедеятельности избыточного количества бактерий в тонкой кишке могут образовываться и накапливаться свободные (деконъюгированные) желчные кислоты, гидроксиды жирных кислот, бактериальные токсины, протеазы и различные метаболиты (фенолы, биогенные амины и др.). Следствием этих процессов могут стать нарушения двигательной, секреторной, пищеварительной и других функций тонкой кишки, нарушения гидролиза дисахаридов (например, лактозная недостаточность), жиров, белков, всасывания витаминов, макро- и микроэлементов. Таким образом, в толстую кишку поступает химус, обладающий агрессивными свойствами, к тому же и в самой толстой кишке, особенно в ее начальных отделах, в силу дисбиотических изменений микрофлоры (отсутствие или дефицит основных бактериальных симбионтов - бифидобактерий, уменьшение количества молочно-кислых палочек) также редуцируются процессы пищеварения (в основном нарушается гидролиз клетчатки) и всасывания, а оставшаяся “субстанция” в силу агрессивности приводит к расстройству моторно-секреторной функции ободочной и прямой кишки.

При дисбактериозе не только изменяется общее количество микроорганизмов за счет уменьшения или увеличения количества основных групп микроорганизмов, но и изменяются их свойства (усиливаются их инвазивность и агрессивность по отношению к слизистой оболочке), что в дальнейшем может привести к развитию воспалительного процесса.

Критерии диагностики СРК

Критериями диагностики СРК являются следующие постоянные или рецидивирующие, но сохраняющиеся в течение 3 мес и более симптомы: абдоминальные боли, расстройство стула, вздутие живота или чувство распирания. Они могут сочетаться и варьировать, а иногда значительно различаться у одного и того же больного в разные периоды течения заболевания. СРК может проявляться астеническим, астеноневротическим и даже психостеническим симптомами (головная боль, усталость, недомогание, депрессия, беспокойство, чувство тревоги, повышенная раздражительность и др.).

В зависимости от ведущего клинического симптома принято различать три основных варианта СРК:

Первый вариант (с преобладанием диареи):

Жидкий стул 2-4 раза в день, преимущественно в утренние часы после завтрака, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи.
Неотложные (императивные) позывы на дефекацию (изредка).
Отсутствие диареи в ночное время.

Второй вариант (с преобладанием запоров):

Отсутствие дефекации в течение 3 сут и более.
Чередование запоров с поносами.
Чувство неполного опорожнения кишечника (стул в виде овечьего кала или лентообразный в виде карандаша).

Третий вариант (с преобладанием абдоминальных болей и вздутия живота):

Схваткообразные абдоминальные боли и вздутие живота (метеоризм).
При пальпации живота отмечается напряжение передней брюшной стенки и болезненность по ходу всех отделов кишечника).
Боли, как правило, усиливаются перед актом дефекации и уменьшаются после опорожнения кишечника. Появление болей нередко провоцируется приемом пищи.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Однако представленные клинические симптомы хотя и встречаются при СРК довольно часто, но не являются патогномоничными только для этого синдрома. Они нередко имеют место и при многих других заболеваниях кишечника: опухолях, дивертикулезе, болезни Крона, язвенном колите, ишемическом колите и других. При наличии диареи необходимо проводить дифференциальную диагностику с целиакией, псевдомембронозным колитом, болезнью Уипла, с передозировкой слабительных средств. С этой целью прежде всего необходимо определить объем испражнений (для СРК характерно наличие частого стула с малым объемом испражнений - меньше 300 см3 за сутки).

При варианте СРК с преобладанием запора необходимо исключить “инертную кишку” с аноректальными дисфункциями, энтероцеле и ректоцеле. С этой целью по показаниям проводят соответствующие исследования (ректосигмоскопия, колоноскопия, аноректальная манометрия и др.). При варианте СРК с преобладанием абдоминальных болей и вздутия живота следует провести дифференциальную диагностику с истинной или ложной обструкцией тонкой кишки, подтвердить или исключить лактазную недостаточность и органическую патологию (полипоз, дивертикулез, опухоли). Для этого необходимо провести рентгеновское, а иногда и компьютерное исследование брюшной полости, соответствующие эндоскопические и копрологические исследования, включая посев кала на бактериальную флору.

При любом варианте СРК необходимо тщательно проанализировать все имеющиеся симптомы и особо обращать внимание на наличие или отсутствие примеси крови в кале, лихорадки, анемии, немотивированное похудание, повышение СОЭ и другие так называемые симптомы тревоги, наличие которых является основанием заподозрить органическую патологию. С этой целью первичное обследование таких больных должно включать общий клинический и биохимический анализ крови, копрограмму, посев кала на бактериальную флору (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии и др.), а также ректоманоскопию и колоноскопию, по показаниям с биопсией.

Это позволит исключить такие заболевания, как рак толстой и прямой кишки, язвенный колит, болезнь Крона, ишемический и псевдомембранозный колит, дивертикулез и полипоз кишечника. При подозрении на целиакию и болезнь Уипла производят гастродуоденоскопию с глубокой прицельной биопсией из дистальных отделов двенадцатиперстной кишки. В необходимых случаях для выявления внекишечных и ретроперитонеальных изменений проводят УЗИ, компьютерную томографию, ангиографию и лапароскопию. Однако в подавляющем большинстве случаев при подозрении на СРК можно ограничиться тщательно собранным анамнезом, анализом жалоб и оценкой результатов физикального обследования, включая пальцевое и эндоскопическое исследование прямой кишки, копрограмму, исследование кала на гельминты и скрытую кровь, клинический анализ крови и мочи. При осмотре этих больных нередко обнаруживаются признаки хронического прогрессирующего заболевания, такие как потеря массы тела, анемия, лихорадка, часто отмечается пальпаторная болезненность в проекции брыжейки тонкой кишки и левой подвздошной области, наполненная газами слепая кишка, отмечается болезненность при исследовании прямой кишки.

При подозрении на СРК обязательным методом исследования является ректосигмоскопия. Она важна не только для исключения органической или воспалительной патологии в прямой и ободочной сигмовидной кишке, но и для обнаружения типичных признаков, характерных для СРК: спазмированная сегмовидная кишка, возможное наличие гиперемии слизистой оболочки дистальных отделов ободочной и прямой кишки.

Само исследование иногда может спровоцировать развитие симптомов болезни. При обнаружении эндоскопических признаков проктосигмондита рекомендуется проведение прицельной биопсии и гистологическое исследование с целью исключения неспецифического язвенного, превдомембранозного, микроскопического (коллагенозного) колита. Наличие микроскопической картины проктосигмондита не является основанием для исключения СРК.

У больного истинной диареей необходимо определять в кале содержание жира, исследовать функцию щитовидной железы, проводить бактериологическое исследование.

При наличии болей в верхней половине живота требуется проведение УЗИ печени и поджелудочной железы, эзофагогастродуоденоскопии. При болях в нижней половине живота может возникнуть необходимость в УЗИ органов малого таза и лапароскопии.

Лечение больных СРК, ассоциированного с дисбактериозом

Лечение больных СРК, ассоциированного с дисбактериозом, предусматривает:

1) устранение микробной контаминации тонкой кишки и восстановление нормальной кишечной микрофлоры в толстой кишке (микробного циноза кишечника);

2) восстановление нарушенных процессов пищеварения и всасывания, а также устранение гипо- и авитаминоза и дефицита микро- и макроэлементов;

3) нормализацию моторно-эвакуаторной функции толстой кишки и акта дефекации.

Лечение этих больных включает также нормализацию режима питания, проведение разъяснительных психотерапевтических бесед, назначение различных симптоматических лекарственных средств.

При СРК, протекающем:

1) с позывом на дефекацию после еды (гастроколитический рефлекс) используют антихолинергические препараты в обычных дозах (гиосцин бутилбромид, метацин, пирензепина гидрохлорид и др.);

2) с выраженной тревожной депрессией применяют антидепрессанты в малых дозах;

3) с вегетативными расстройствами - сульпирид 50-100 мг в сутки;

4) с нарушениями сна (затрудненное засыпание, ночные пробуждения и др.) - снотворные препараты (в частности, золпидем по 5-10 мг перед отходом ко сну).

Обследование и начальное лечение больных целесообразно провести в условиях стационара (например, в дневном стационаре поликлиники), а пролонгированное лечение и наблюдение продолжить в амбулаторно-поликлинических условиях.

Наиболее эффективными лекарственными комбинациями для терапии СРК являются следующие[используется одна из перечисленных комбинаций]:

Нифуроксазид 200 мг (капсула) 4 раза в день внутрь непосредственно перед едой в течение 7 дней.
Метронидазол 0,5 мг 2 раза в день после еды в течение 10 дней.
Сульпирид (желательно использовать раствор для приема внутрь) по 50 мг 3 раза в день перед едой в течение 2-3 нед. Курс может повторяться, если симптомы рецидивируют.

Фуразолидон 0,05 г 4 раза в день непосредственно перед едой, в течение 7 дней.
Комбинированный препарат интетрикс по 2 капсулы 3 раза в день после еды в течение 7 дней.
Сульпирид (желательно использовать раствор для приема внутрь) по 50 мг 3 раза в день перед едой в течение 2-3 нед. Курс может повторяться, если симптомы рецидивируют.

Подбор препаратов, оказывающих минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляющих рост условно-патогенной микробной флоры, является сложной задачей.

При синдроме избыточного бактериального роста в тонкой кишке обычно используется один из следующих противомикробных препаратов: тетрациклина гидрохлорид (250 мг 4 раза в сутки с едой), ципрофлоксацин (250 мг 2 раза в сутки), метронидазол (0,5 г 2 раза в сутки с едой), фуразолидон (0,1 г 3-4 раза в сутки), нифуроксазид (200 мг 4 раза в сутки после еды), комбинированный препарат интетрикс (1 капсула 4 раза в сутки), цефалексин (0,25 г 4 раза в день), реже - левомицетин (0,25 г 4 раза в сутки). В ряде случаев можно использовать противодиарейный препарат биологического происхождения энтерол (2-4 капсулы или пакета в сутки).

При синдроме избыточного роста микрофлоры в толстой кишке предпочтение отдается одному из следующих препаратов противомикробных препаратов: фталазол или сульгин (1 г/сут), нифуроксазид (800 мг/сут), интетрикс (4 капсулы в сутки), метронидазол (1 г/сут). При тяжелых формах стафиллококкового дисбактериоза применяют кларитромицин, цефалексин и другие антибиотики. В случае обнаружения в кале или кишечном соке грибов показано назначение нистатина или леворина.

После окончания курсов(а) антибактериальной терапии назначаются пробиотики, т.е. препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры и пребиотики, способствующие их росту.

Для восстановления нормального состава микрофлоры тонкой кишки используются пробиотики, содержащие аэробные штаммы (колибактерин 5-10 доз в сутки или лактобактерин 5-10 доз в сутки), толстой кишки - пробиотики, включающие анаэробные штаммы (бифидумбактерин 5-10 доз в сутки и др.), толстой и тонкой кишки - комбинированные препараты (бификол 5-10 доз в сутки, бифиформ 2-4 капсулы в сутки, линекс 6 капсул в сутки). Продолжительность приема составляет 2-4 нед.

Одновременно с приемом пробиотиков назначаются пребиотики (хилак-форте 30-60 капель 3 раза в день в течение 2 нед).

При спастической дискинезии толстой кишки дополнительно назначается препарат со спазмолитическим и анальгетическим эффектом (комбинированные спазмоанальгетики): метеоспазмил по 1 капсуле 3 раза в день в течение 2 нед или дебридат по 200 мг 3 раза в день в течение 2 нед. Также с этой целью используют такие препараты, как но-шпа, папаверин, спазмол, дицител и другие. Но-шпа применяется в дозе 40-80 мг. В настоящее время применяется форма с повышенным содержанием действующего вещества (но-шпа форте - 80 мг в таб.). Благодаря тому, что но-шпа является миотропным спазмалитиком и не обладает антихолинергической активностью, препарат крайне редко вызывает побочные эффекты, что установлено при анализе большого числа наблюдений.

При преобладании запора дополнительно может быть назначен препарат, обладающий слабительным эффектом (лактулоза 30-60 мл/сут или макроголь 20 г/сут или др.).

При гипомоторной дискинезии используется цизаприд внутрь по 20 мг 2 раза в день обычно в сочетании с ламинаридом или мукофальком - 4 чайных ложки гранул в сутки.

При диарее дополнительно назначают: 1) цитопротектор смекту (1 пакет 3 раза в день после еды); 2) буферные антациды (маалокс, гастал, протаб, альмагель, фосфалюгель и другие) по 1 дозе 3-4 раза в сутки через 1 ч после еды; 3) антидиарейный препарат, замедляющий перистальтику кишки - лоперамид от 2 мг до 4 мг на прием (не более 16 мг/сут) до прекращения поноса.

При синдроме мальдигестии назначают дополнительно ферментные препараты (панкреатин, мезим, панцитрат или креон) по 1 дозе в начале еды 3-4 раза в день в течение 2-3 нед.

Ориентировочная схема назначений при СРК, ассоциированным с дисбактериозом:

1-я неделя: нифуроксазид и/или метронидазол + ферментный препарат + препараты, нормализующие моторику кишки;

2-я неделя: бифиформ + хилак-форте + ферментный препарат + препараты, нормализующие моторику кишки;

Синдром избыточного бактериального роста

Синдром избыточного бактериального роста (СИБР) — это увеличение числа нормальной микробной флоры или появление патологических микроорганизмов в тонкой кишке, сопровождающееся симптомами нарушения пищеварения. Заболевание проявляется болями в животе, метеоризмом, диареей. Позже присоединяется потеря массы тела, гематологические и неврологические признаки авитаминоза. Для диагностики синдрома избыточного бактериального роста проводится микробиологический анализ кала и интестинального содержимого, дыхательные тесты, УЗИ и другие методы инструментальной визуализации. Лечение включает диету, назначение пробиотиков и пребиотиков, антибиотиков, сорбентов.

МКБ-10

Общие сведения

В отечественной литературе СИБР обычно упоминается под названиями «дисбактериоз» или «дисбиоз кишечника». Отдельной нозологической формой синдрома является псевдомембранозный колит. Избыточный бактериальный рост — крайне распространенное в популяции явление, которое определяется у 20% здоровых людей. Состояние регистрируется одинаково часто у лиц обоего пола, развивается в любом возрасте, в том числе у детей. Среди пациентов гастроэнтерологического профиля патология встречается в 26-88% случаев, в абдоминальной хирургии распространенность синдрома составляет до 95%.

Причины

Главная причина синдрома избыточного бактериального роста — заселение тонкой кишки микрофлорой, которая в норме располагается в толстом кишечнике. Для СИБР характерно появление кишечной палочки, энтерококков, клебсиеллы и протея. Реже тонкий кишечник заполняется анаэробными бактериями (бактероидами, клостридиями), аэробами (стафилококками и стрептококками). В формировании синдрома участвует ряд этиологических факторов:

Нарушение моторики ЖКТ. Длительный застой содержимого тонкой кишки создает благоприятные условия для избыточного бактериального размножения. Моторная дисфункция отмечается при гастростазе, дуоденостазе, хронических запорах у страдающих сахарным диабетом. Распространенной причиной является синдром раздраженного кишечника.
Расстройства полостного пищеварения. Нарушение переваривания и всасывания пищи приводит к накоплению частично расщепленных молекул, которые служат питательной средой для бактерий. Проблемы вызваны ахлоргидрией (атрофический гастрит, болезнь оперированного желудка), патологией желчевыводящих путей, хроническим панкреатитом.
Хирургические операции. Часто к синдрому избыточного бактериального роста приводит формирование тонкотолстокишечного анастомоза, при котором микроорганизмы беспрепятственно переходят из нижних отделов кишечника в тонкую кишку. Усиленный рост бактерий наблюдается после ваготомии, холецистэктомии, образования слепой петли.
Недостаточность илеоцекального клапана. Воспалительный процесс (баугинит) сопровождается неполным закрытием клапана, в результате чего возможно обратное движение кишечного содержимого. Подобная ситуация встречается при первичной функциональной недостаточности баугиниевой заслонки, опухолях илеоцекального угла.
Прием лекарственных средств. Чаще всего СИБР обусловлен системной антибиотикотерапией, вследствие которой погибают полезные кишечные лакто- и бифидобактерии. Патология возникает при применении средств, угнетающих перистальтику, к которым принадлежат антидепрессанты, ганглиоблокаторы, опиоидные анальгетики.

Факторы риска

Предрасполагающими факторами считаются различные формы дисахаридазной недостаточности, пищевые аллергии. Риск развития синдрома повышается у пациентов с болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, дивертикулитами. Негативное влияние на состав кишечной микрофлоры оказывают строгие диеты и различные пищевые добавки для похудения.

Вероятность появления синдрома существенно повышается после гидроколонотерапии, что обусловлено интенсивным вымыванием из кишечника полезной микрофлоры. Доказана связь избыточного бактериального роста со стрессами и неврозами.

Патогенез

Кишечник здорового человека содержит более 500 видов микроорганизмов, вес которых в сумме составляет около 2-2,5 кг. Ведущая роль в манифестации избыточного бактериального роста принадлежит нарушению уровня и соотношения бифидо- и лактобактерий, снижению механизмов местного иммунологического контроля. При этом тонкий кишечник заселяется патогенной микрофлорой, что связано с повышенной секрецией факторов адгезии.

Бактерии начинают выделять эндотоксины, которые проникают в капиллярную сеть тонкой кишки через поврежденный эпителиальный слой слизистой оболочки. Далее происходит активация воспалительного процесса, повышается выработка цитокинов и миграция иммунокомпетентных клеток. Как следствие, в кишечнике нарушаются процессы пристеночного и полостного пищеварения, замедляется всасывание расщепленных продуктов в кровеносное русло.

Симптомы

Клинические признаки синдрома неспецифичны, сходны с манифестацией органических и функциональных патологий ЖКТ. К типичным симптомам относят умеренные разлитые боли в полости живота, которые сочетаются с урчанием и метеоризмом. Симптоматика усиливается при употреблении большого объема пищи, принятии алкоголя. Характерна тошнота, отрыжка. Изредка бывает рвота, которая не приносит больному облегчения.

При избыточном бактериальном росте всегда наблюдаются нарушения стула. Зачастую возникает диарея до 3-5 раз в сутки. При дефекации выделяется жидкий кал светло-коричневого или желтого цвета без патологических примесей. Выделение «жирных» каловых масс, которые оставляют трудно смываемые следы на стенках унитаза, свидетельствует о внешнесекреторной панкреатической недостаточности. Диарея может чередоваться с периодами запоров, вызванными дисмоторикой ЖКТ.

Вследствие длительной мальдигестии и мальабсорбции снижается вес. Вначале похудение не очень заметно из-за отечности тканей, которая связана с гипопротеинемией. Характерна постоянная слабость, снижение умственной и физической работоспособности. Витаминный дефицит проявляется трещинами в углах рта, шелушением кожи и дерматитом. Женщины жалуются на нерегулярный менструальный цикл.

Осложнения

Типичное последствие заболевания — снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. С учетом преобладающего дефицита (витамина В12 или железа) у больных встречаются мегалобластная, гипохромная микроцитарная или нормоцитарная анемия. В связи с недостаточностью других витаминов группы В и электролитов появляются неврологические симптомы: парестезии, судороги, мышечная слабость. Недостаток белка чреват тяжелыми отеками ног, асцитом.

Дисбактериоз усугубляет течение всех гастроэнтерологических болезней. У 2-4% пациентов вследствие бактериальной транслокации развиваются системные воспалительные процессы. Наблюдается высокая частота мезаденита, острого и хронического пиелонефрита. Довольно редко СИБР осложняется сепсисом, бактериальным перитонитом. Синдром ассоциирован с тяжелым поражением печени: стеатогепатитом, внутрипеченочным холестазом.

Диагностика

Врач-гастроэнтеролог может предположить синдром избыточного бактериального роста на основе анамнеза и клинической картины заболевания. При физикальном обследовании пациента патогномоничные признаки отсутствуют. Чтобы подтвердить диагноз, назначают лабораторные методы диагностики. Для выявления первопричины патологии информативны инструментальные исследования. Составляющие диагностического поиска при СИБР:

Анализ кала. Посев испражнений необходим для исключения типичных инфекций, сопровождающихся желудочно-кишечными симптомами. При проведении копрограммы смотрят на уровень нейтральных жиров, желчных кислот и непереваренных частиц, чтобы оценить работу поджелудочной железы и гепатобилиарной системы.
Дыхательные тесты. Неинвазивные быстрые методы позволяют обнаружить нетипичные бактерии, обитающие в полости тонкой кишки. Наличие в выдыхаемом воздухе специфических метаболитов и метана указывает на наличие патогенных бактерий, которые способны расщеплять углеводсодержащие субстраты. Иногда метод дает ложноотрицательные результаты.
Интестиноскопия. В практической гастроэнтерологии методика признана «золотым стандартом» верификации синдрома избыточного бактериального роста. Материал, полученный при интестиноскопии, используется для определения как аэробных, так и анаэробных бактерий. После посева кишечного содержимого на питательную среду получают показатели роста микроорганизмов более 10 5 КОЕ/мл.
Инструментальные методы. УЗИ брюшной полости является скрининговым способом диагностики органического поражения системы пищеварения. Для уточнения диагноза выполняется рентгенография пассажа бария по кишечнику, ирригография. Иногда назначается ЭФГДС, колоноскопия.

Лечение синдрома избыточного бактериального роста

Терапия СИБР начинается с подбора диеты. В рационе питания увеличивают содержание продуктов, богатых живыми бактериальными культурами (кефиры и натуральные йогурты, кисломолочные смеси). Повышают потребление растительной клетчатки, пектина, растительных и животных белков. Медикаментозное лечение СИБР включает следующие препараты:

Пробиотики. Относятся к первой линии медикаментов и показаны для насыщения кишечной флоры культурами полезных микроорганизмов. При СИБР рекомендованы комбинированные пробиотики, которые содержат лактобактерии, бифидобактерии, сахаромицеты. Действие препаратов усиливают пребиотиками.
Антибактериальные средства. Для подавления патогенной флоры тонкой кишки эффективен прием невсасывающихся антибиотиков и кишечных антисептиков. Преимуществом терапии является отсутствие системных токсических эффектов и побочных реакций.
Энтеросорбенты. Лекарственные средства используются с целью связывания и выведения кишечных энтеротоксинов, которые усугубляют клиническую симптоматику синдрома. Препараты нормализуют консистенцию стула, устраняют диарею.
Пищеварительные ферменты. При выраженном синдроме мальабсорбции назначают панкреатические энзимы, включающие липазу, амилазу и протеазы. Заместительная ферментная терапия уменьшает боль в брюшной полости и метеоризм, улучшает всасывание пищи в начальных отделах тонкой кишки.

Прогноз и профилактика

При синдроме избыточного бактериального роста прогноз благоприятен. Проведение комплексной медикаментозной терапии в комбинации с диетой и влиянием на этиологические факторы болезни позволяет полностью устранить неприятные симптомы. Превентивные меры предполагают своевременное выявление и лечение заболеваний ЖКТ, рациональный прием антибиотиков и других лекарств, нарушающих микрофлору кишечника.

1. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке: клиническое значение, критерии диагностики и терапевтическая тактика/ И.В. Маев, Ю.А. Кучерявый, Н.Ю. Ивашкина// Инфекционные болезни. — 2016.

2. Синдром избыточного бактериального роста: актуальные вопросы диагностики и менеджмента/ Л.М. Немцов// Вестник ВГМУ. — 2015.

3. Диагностика и лечение синдрома избыточного бактериального роста/ Е.Ю. Плотникова, Ю.В. Захарова// «РМЖ». — 2015.

4. Синдром избыточного бактериального роста: современные подходы к лечению/ Т.Д. Звягинцева, А.И. Чернобай// Семейная медицина. — 2013.

Синдром раздраженной кишки и синдром избыточного бактериального роста: точки соприкосновения

Почему эту проблему следует отнести к числу важных и актуальных? И почему до сих пор не нащупано каких-то унифицированных методов оценки микрофлоры у пациентов с СРК? По-видимому, важную роль играет то, что тот самый синдром, постинфекционный синдром раздраженной кишки, который выделяется многими авторами, но, тем не менее, он не вошел в Римские критерии, он имеет довольно расплывчатый диагностический критерий. А это в свою очередь, можно связать с тем, что методы изучения кишечной микрофлоры крайне гетерогенны, и постепенно наблюдается эволюция от более простых, и, соответственно, менее надежных методов исследования, к более сложным, более дорогим, более длительным, но, соответственно, более точно определяющим микробный пейзаж кишечника. В качестве диагностических критериев так называемого постинфекционного синдрома раздраженной кишки, большинство авторов отмечают: наличие острой кишечной инфекции, которая предшествует дебюту СРК, обнаружение маркеров острой кишечной инфекции в биологических средах пациента, изменение кишечной микрофлоры - вот это самый сложный, самый скользкий момент в диагностике данного состояния. Возможно также наличие признаков симптома избыточного бактериального роста в тонкой кишке, и, безусловно, эффект препаратов, которые влияют на кишечную микрофлору. Речь идет об антибактериальных препаратах, пребиотиках и пробиотиках.

Какие микроорганизмы рассматриваются в качестве возможных этиологических факторов постинфекционного варианта СРК? Рассматривается Campylobacter jejuni, безусловно, Shigella, Salmonella, Yersinia - хорошо известные возбудители кишечных инфекций, а также во многих случаях отмечают наличие смешанной микрофлоры.

Следует отметить, что для постинфекционной формы СРК доминирующим симптомом чаще всего является именно диарея. И большинство авторов отмечает, что также у этих пациентов, по сравнению, например, с пациентами с СРК с преобладанием запоров, реже наблюдаются психические расстройства.

Роль кишечной макрофлоры в патогенезе развития синдрома раздраженной кишки подтверждают, во-первых, причинно-следственные отношения между перенесенной острой кишечной инфекцией и дебютом синдрома раздраженной кишки, изменение кишечной микрофлоры у пациентов с СРК, и, наконец, то, о чем уже упоминалось, - уменьшение выраженности симптомов СРК под воздействием препаратов, которые влияют на кишечную микрофлору.

Что касается диагностики синдрома избыточного бактериального роста в тонкой кишке, то методы его диагностики весьма многочисленны, но, тем не менее, они хорошо отработаны. Прямым методом и золотым стандартом служит бактериологическое исследование тонкокишечного аспирата. Понятно, что этот метод труден для выполнения, там должны быть созданы условия для предотвращения ретроградного попадания, ретроградного заноса толстокишечной микрофлоры через Баугиниеву заслонку. Поэтому, чаще всего в клинической практике используются непрямые методы, к которым относится водородный дыхательный тест с глюкозой, водородный дыхательный тест с лактулозой, которые, в частности, применяются в тех исследованиях, которые используются в нашей клинике, определение короткоцепочных жирных кислот, в тонкокишечном аспирате, определение неконъюгированных желчных кислот тоже в тонкокишечном аспирате, гликохолатный тест с меченым углеродом, и D-ксилозный тест, который применяется в 2-х вариантах: определение D-ксилозы в моче и определение D-ксилозы в выдыхаемом воздухе, опять же с меченым углеродом.

Методы изучения микробного пейзажа в толстой кишке в данной таблице расположены по мере возрастания их с одной стороны сложности, с другой стороны - надежности.

Хорошо известный культуральный метод, он доступен, прост в выполнении, но, тем не менее, все авторы сходятся на том, что он ненадежно оценивает микробный пейзаж.

Существенно более точной методикой является полимеразная цепная реакция, совмещенная с электрофорезом в геле, который предусматривает термальную или химическую сепарацию цепи ДНК с последующим электрофорезом. Этот метод позволяет надежно дифференцировать изменение в популяции микроорганизмов, но, тем не менее, он медленный, так как идентификация видов микроорганизмов требует выполнения полного цикла.

Флюоресцентный метод гибридизации in situ предусматривает гибридизацию с помощью, так называемых, олигонуклеотидных зондов, что позволяет оценить пространственную организацию микрофлоры. Но, опять же, этот метод выполняется в течение длительного времени, и определяет только зондируемые бактерии, то есть, только тех, к которым направлен этот полинуклеотидный зонд.

Количественная ПЦР позволяет определять малые количества бактерий, причем с оценкой их видовой, родовой принадлежности, при использовании специфических праймеров, но метод трудоемкий и дорогой.

Ну и, наконец, наверное, наиболее точный метод - это секвенирование 16s-единиц рибосомальной ДНК бактериальных тел, который дает возможность дать развернутую характеристику индивидуальных видов микроорганизмов. Но этот метод очень трудоемкий и дорогой, и применяется только в отдельных центрах с научной целью.

Если посмотреть на эту таблицу, сводную, которая представляет различные исследования, посвященные оценке изменений микрофлоры у пациентов с синдромом раздраженной кишки, можно увидеть, что эти изменения оказываются весьма разнонаправленными. Ну, в частности, в исследовании Matto, которое было выполнено в 2005 году, отмечено повышение уровня клостридиума у пациентов с разными вариантами СРК, в то время, как в исследовании Kassinen было отмечено наоборот снижение уровня клостридиума. Такие же разнонаправленные изменения можно отметить и в отношении, например, лактобактерий. И, кроме того, следует отметить, что, в общем-то, небольшое количество пациентов было включено в каждое из этих исследований. Как вы видите, применялись различные методы оценки: и культуральный, и количественная ПЦР, и гибридизация с помощью олигонуклеотидных зондов. Ну, и, наконец, разные типы СРК включались в это исследование. Может быть, с этим и связаны такие разнонаправленные типы изменения кишечной микрофлоры.

Тем не менее, в одном из последних обзоров, посвященных данной проблеме, были четко обозначены общие тенденции изменения общей кишечной микрофлоры у пациентов с синдромом раздраженной кишки. У больных СРК, независимо от варианта, микрофлора кала - это подчеркивают, практически, все исследователи, - значимо отличается от таковой у здоровых лиц. И основные тенденции заключаются в уменьшении количества лактобактерий при СРК с преобладанием диареи, увеличении количества вейлонелл при СРК с преобладанием запоров, и уменьшение количества бифидобактерий при любом типе СРК. Опять же, следует учитывать различия дизайна исследования, и методики оценки микрофлоры, а также особенности питания пациента.

Что касается воздействия на кишечную микрофлору, то все чаще взгляды и исследователей, и практикующих врачей, обращаются к довольно давно и хорошо изученному кишечному антибиотику рифаксимину, который интересен тем, что при высокой эффективности, отличается хорошей переносимостью и низким риском развития резистентности, даже при длительном его приеме, что ярко продемонстрировано у пациентов с печеночной энцефалопатией. Показания к назначению рифаксимина, выпускаемого под названием «Альфа Нормикс», относятся: острая кишечная инфекция, «диарея путешественников», синдром избыточного бактериального роста, в независимости от причины, которая его вызвала, неосложненный дивертикулит, профилактика инфекций после операций на толстой кишке и печеночной энцефалопатии.

Данная таблица демонстрирует ряд исследований, посвященных применению рифаксимина у пациентов с различными формами СРК. Как вы видите, в большинство исследований было включено небольшое количество пациентов. Единственное исключение - это исследование Pimentel идет, в 2011 году опубликованное, на котором я остановлюсь более подробно. Также, разными методами, преимущественно дыхательными тестами оценивалось по косвенным признакам изменение кишечной микрофлоры. Как вы видите, в последнем столбце во всех исследованиях рифаксимин продемонстрировал большую эффективность, по сравнению с плацебо, либо с препаратом сравнения, к которым относился, в частности, активированный уголь. И во всех случаях рифаксимин характеризовался хорошей переносимостью, сопоставимой с таковой у плацебо.

Исследование Pimentel, оно интересно, во-первых, тем, что в него было включено очень солидное количество пациентов, там общее количество дало 1260 человек. И результаты его были опубликованы в одном из наиболее авторитетных медицинских журналов New England Journal of Medicine.

Здесь представлен дизайн исследования. Если коротко говорить, то оно представляло собой 2 исследования, 2 рукава. Общее количество пациентов составило 1260, минимальное количество пациентов выпало из исследования по тем или иным причинам. И в каждой группе больные были разделены на получавших рифаксимин в стандартной дозировке 1200 мг в день, и которых получали плацебо.

Были оценены так называемые первичные результаты и вторичные результаты применения рифаксимина. И, следует сказать, что включались больные с разными типами синдрома раздраженной кишки. В любом случае, это было СРК без преобладания запоров. В качестве первичного результата исследователи оценили то, что у значительно большего количества пациентов достигнуто уменьшение симптомов СРК и метеоризма. Эти симптомы оценивались отдельно в течение первых четырех недель наблюдения, после двухнедельного применения рифаксимина, по сравнению с плацебо. Вторичный результат свидетельствовал о том, что после окончания курса рифаксимина в течение последующих 3-х месяцев наблюдения при ежедневной оценке значительно реже наблюдались такие симптомы, как абдоминальная боль, вздутие и дискомфортное для пациента изменение консистенции стула, по сравнению с плацебо. Кроме того, отмечается, что значительных различий в переносимости рифаксимина и плацебо у пациентов не наблюдалось, что соответствует результатам других исследований.

Вот так графически здесь представлены первичные результаты исследования с рифаксимином. Вы видите, левая группа столбиков - это пациенты, эти 2 «рукава» исследования, и светло-розовый столбик демонстрирует кумулятивные результаты, правая группа столбиков - это плацебо. Соответственно, левая часть слайда - это динамика симптомов СРК через 2 недели, правая часть слайда - это динамика метеоризма. Как вы видите, во всех случаях различия между применением рифаксимина и применением плацебо были статистически достоверными.

Вторичные результаты исследования демонстрируют 2 кривые - это последующие 10 недель наблюдения за пациентами, которые уже не получали никакой терапии. И, как вы видите, на протяжении всего общего трехмесячного периода наблюдения, также сохранялось достоверное различие между группами больных, которые получали рифаксимин и которые получали плацебо.

Еще одно исследование Lauritano, опубликованное ранее, в 2005 году, демонстрирует эффективность рифаксимина у пациентов с подтвержденным синдромом избыточного бактериального роста. В качестве метода оценки эрадикации патогенной флоры применялся дыхательный тест с глюкозой. И, как вы видите, если назначалась дозировка 600 мг и 800 мг рифаксимина, то различия между ними были статистически недостоверными, а вот назначение рифаксимина в стандартной дозировке 1200 мг приводило к значительной, 60% эрадикации патогенной флоры.

Ну и, наконец, еще одно исследование, постмаркетинговое, одна из целей которого была оценка возможности применения более высоких, двойных, дозировок рифаксимина у пациентов с разными вариантами СРК: СРК с диареей и СРК с констипацией. Видите, что достоверных различий между дозировками 1200 мг и 2400 мг «Альфа Нормикса» авторы не отметили. Но, тем не менее, в обсуждении они подчеркивают, что рифаксимин может быть более эффективен у пациентов в двойной дозировке, у отдельных, у которых стандартная дозировка не приводит к выраженному улучшению клинической симптоматики.

Ну и, наконец, то, что уже упоминала Елена Александровна, хочу сказать, что у нас тоже накапливается опыт под руководством Владимира Трофимовича. Сейчас инициировано исследование, посвященное патогенетическому клиническому значению кишечной микрофлоры у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Там принимает участие профессор А.А. Шептулин, Е.А. Полуэктова, доктор Кучумова. Исследование уже начато, первые результаты пока находятся в стадии обработки. В качестве методов изучения кишечной микрофлоры у пациентов с синдромом раздраженной кишки, применяется дыхательный тест с лактулозой, секвенирование ДНК микроорганизмов в образцах кала, секвенирование ДНК микроорганизмов в биоптатах тонкой кишки, полученных при ЭГДС с биопсией постбульбарного отдела. Ожидаются результаты, которые, есть надежда, что внесут существенный вклад в изучение этого сложного вопроса - изменение кишечной микрофлоры у пациентов с синдромом раздраженной кишки и возможности терапевтического воздействия на них. Спасибо!

Диагностика и лечение синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке

Рассмотрены клинический синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке, различные причины и механизмы его развития. Приведены алгоритмы диагностики и терапии указанной патологии, при этом особое внимание уделено роли антибиотиков.

Ключевые слова: синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке, мальабсорбция, ферментные препараты, антибиотики.

Small Bowel Bacterial Overgrowth Syndrome: Diagnosis And Treatment

V. Avdeyev, Candidate of Medical Sciences M.V. Lomonosov Moscow State University

The paper considers the clinical syndrome of small bowel bacterial overgrowth and various causes and mechanisms of its development. It gives algorithms for the diagnosis and therapy of the above abnormality with particular emphasis on the role of antibiotics.

Key words: small bowel bacterial overgrowth syndrome, malabsorption, enzyme preparations, antibiotics.

Синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке наряду с целиакией и внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы относится к наиболее частым причинам мальабсорбции. В содержимом тонкой кишки здорового человека присутствует небольшое количество грамположительных аэробных бактерий (не более 10 5 в 1 мл). При избыточном росте бактерий в тонкой кишке наблюдаются следующие изменения:

Этиология и патогенез. Основными причинами развития синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке являются:

В области хирургических анастомозов, при образовании перемычек, спаек, стриктур может нарушаться продвижение содержимого по кишке. Аналогичные условия возникают в длинном отключенном сегменте тонкой кишки после наложения илеоеюноанастомоза. Толстокишечные бактерии нередко колонизируют дивертикулы тонкой кишки и дупликатуры, в результате чего также происходит их избыточный рост. Еще одна причина избыточного бактериального роста — хроническая интестинальная псевдообструкция; этим термином обозначают совокупность состояний, имитирующих приступы механической обструкции в отсутствие ее источника. Интестинальная псевдообструкция сопровождает заболевания, вызывающие патологию гладкой мускулатуры или нервного аппарата тонкой кишки: системную склеродермию, амилоидоз, миотоническую дистрофию, болезни Паркинсона, Гиршпрунга, Шагаса, гипотиреоз, сахарный диабет, гипопаратиреоз, феохромоцитому, а также может быть следствием приема лекарственных средств (фенотиазидов, трициклических антидепрессантов, ганглио-блокаторов, клонидина). Фактором риска развития синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке является пожилои возраст, для которого характерны снижение секреторной функции желудка, нарушения моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), хронические заболевания и постоянный прием лекарственных препаратов.

Клиническая картина. Проявления синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке различны и определяются характером поражения тонкой кишки. Наиболее важные его симптомы: снижение массы тела, диарея, стеаторея, образование оксалатных конкрементов в почках, недостаточность витаминов А, D, Е, К и В₁₂. При синдроме избыточного роста бактерий в тонкой кишке происходит преждевременная конъюгация желчных кислот. Образовавшиеся вторичные желчные кислоты вызывают диарею, и происходит их потеря, в результате чего развивается билиарная недостаточность и возможно развитие желчнокаменной болезни. Уменьшение в просвете кишки количества конъюгированных желчных кислот, обеспечивающих эмульгирование жиров и активацию панкреатической липазы, приводит к стеаторее, нарушению всасывания жирорастворимых витаминов. Избыточный рост бактерий может непосредственно вызывать повреждение эпителия тонкой кишки, так как метаболиты ряда микроорганизмов оказывают цитотоксическое действие. Оксалаты, содержащиеся в пище, в норме связываются в просвете кишки с кальцием и выводятся с калом. Если возникает потеря желчных кислот, в просвет кишки поступает большое количество свободных жирных кислот, связывающих кальций. Так как концентрация ионов кальция в просвете кишки уменьшается, увеличивается всасывание свободных оксалатов, что приводит к образованию оксалатных конкрементов. Бактериальные токсины, протеазы, другие метаболиты связывают витамин В₁₂, что ведет к его дефициту и развитию макроцитарной В₁₂-дефицитной анемии.

Диагностика. Клиническая картина заболевания в сочетании с преклонным возрастом, данными анамнеза, результатами лабораторных и инструментальных исследований (операции на ЖКТ, наличие сахарного диабета, склеродермии, амилоидоза, дивертикулов тонкой кишки, ахлоргидрии, стеатореи, В₁₂-дефицитной анемии, злоупотребление алкоголем (АБП) и пр.) позволяют предполагать диагноз избыточного роста бактерий в тонкой кишке.

Прямое определение избыточного роста бактерий в тонкой кишке (выращивание культуры из аспирационного материала тонкой кишки) считается «золотым стандартом» диагностики синдрома, но представляет большую сложность и редко используется в клинической практике. Непрямые водородные дыхательные тесты с глюкозой и лактулозой значительно проще и дешевле и, кроме того, неинвазивны. Специфичность и чувствительность дыхательного теста с глюкозой (78—83 и 62—93% соответственно) приемлемы как для скрининга, так и для клинических ситуаций.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с другими причинами синдрома мальабсорбции, в первую очередь — целиакией и внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы.

Лечение. Лечение синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке предусматривает терапию основного заболевания, заместительную терапию синдрома мальабсорбции и антибактериальную терапию. В первую очередь необходимо исключить прием препаратов, подавляющих желудочную секрецию и моторную функцию ЖКТ. Во многих случаях на первый план выступает терапия, направленная на лечение основной причины заболевания (например, при диабетической нейропатии, системной склеродермии, амилоидозе, распространенном дивертикулезе тонкой кишки). Нередко хирургическая коррекция нецелесообразна или невозможна, и для улучшения пассажа содержимого назначают прокинетики. Однако установлено, что обычные стимулирующие моторику препараты малоэффективны. Исследования показали, что октреотид (синтетический аналог соматостатина) в ряде случаев стимулировал моторику кишки и подавлял избыточный бактериальный рост у больных системной склеродермией. При атрофическом гастрите с выраженным снижением кислотообразующей функции желудка отсутствует этап ацидификации двенадцатиперстной кишки, что ведет к снижению синтеза секретина и хо-лецистокинина и нарушению панкреатической секреции. В связи с этим в схему лечения атрофического гастрита, помимо средств, стимулирующих желудочную секрецию, включают ферментные препараты (фестал, дигестал, панзинорм и др.).

Фестал — комбинированный ферментный препарат, содержащий основные компоненты сока поджелудочной железы, гемицеллюлазу и компоненты желчи, что позволяет применять его при состояниях, сопровождающихся нарушением солюбилизации жира. Наличие в препарате гемицеллюлазы способствует формированию гелеобразных структур, что положительно влияет на опорожнение желудка, скорость всасывания в тонкой кишке и время пассажа по ЖКТ. Гемицеллюлаза способствует равномерному распределению желчных кислот по ЖКТ, улучшает переваривание растительной клетчатки и положительно влияет на среду обитания бактерий в кишечнике.

В основе лечения синдрома избыточного роста бактерий в тонкой кишке лежит назначение антибактериальных лекарственных средств. В последние годы для устранения этого синдрома предложено много антибиотиков. Так как чрезмерный бактериальный рост может возникнуть в результате разрастания как аэробной, так и анаэробной флоры, антибиотик должен быть эффективным в отношении нескольких видов микроорганизмов. Удовлетворительные результаты получены при использовании тетрациклина (по 0,25 г 4 раза в сутки), ампициллина (по 0,5 г 4 раза в сутки), метронидазола (по 0,5 г 3 раза в сутки), рифаксимина (по 800—1200 мг/сут). В большинстве случаев требуются повторные курсы антибактериальной терапии продолжительностью 7—14 дней.

Дисбактериоз кишечника: тонкая кишка (СИБР)

В отличие от толстой кишки, тонкая кишка человека является негостеприимной средой для роста и размножения бактерий. Это связано с различными факторами организма человека, которые включают моторику кишечника, секрецию желудочной кислоты, секрецию сока поджелудочной железы и желчи, структурные барьеры (такие как клапан между тонкой и толстой кишкой), иммунную систему кишечника. Ситуации, которые нарушают эту естественную среду, могут привести к чрезмерному росту бактерий в тонком кишечнике (СИБР). СИБР определяется как чрезмерный рост кишечных бактерий в тонкой кишке, который может привести к широкому спектру клинических проявлений, начиная от полностью бессимптомного течения до нарушения всасывания, диареи и потери веса в тяжелых случаях.

Об синдроме избыточного бактериального роста (СИБР) следует думать, если вы испытываете метеоризм, вздутие живота, усиленное отхождение газов, урчание и переполнение в животе, диарею, реже - запоры, признаки плохой всасываемости питательных веществ и витаминов.

Чаще всего СИБР является следствием перенесенной кишечной инфекции, нерационального приема антибиотиков, а также нарушения работы или структуры других органов желудочно-кишечного тракта:

1. Снижение секреции желудочной кислоты: кислота желудка обладает мощной антимикробной активностью. Снижение секреции желудочной кислоты приводит к повышению внутрижелудочного рН, позволяя проглоченным бактериям размножаться. Происходит это после хирургических вмешательств (резекция желудка, ваготомия), при тяжелом атрофический гастрите и при длительном приеме лекарств, подавляющих секрецию кислоты (Омепразол и аналоги; Фамотидин и аналоги).

2. Хронический панкреатит: поджелудочная железа человека выполняет множество функций, которые включают секрецию ферментов в двенадцатиперстную кишку, что способствует пищеварению. Эти ферменты обладают антимикробными свойствами, которые предотвращают развитие СИБР. У пациентов с хроническим панкреатитом может наблюдаться недостаточность секреции этих ферментов, что предрасполагает к СИБР. Предшествующая операция на поджелудочной железе, нарушение моторики кишечника, использование Омепразола и аналогов, сахарный диабет и употребление наркотических обезболивающих - дополнительные факторы риска СИБР у пациентов с хроническим панкреатитом. СИБР при хроническом панкреатите развивается на 15-40% чаще чем в популяции.

3. Хронические заболевания печени: у пациентов с хроническими заболеваниями печени, такими как цирроз, холестатические заболевания печени (первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит, вторичный холангит) может быть снижена выработка и секреция желчи. Желчь же обладает антимикробными свойствами. Неудивительно, что у пациентов с хроническим заболеванием печени СИБР выявляется значительно чаще по сравнению с контрольной группой без заболеваний печени - 40,8 % против 10,7 %

4. Нарушение моторики кишечника: движение пищи по желудочно-кишечному тракту переносит бактерии в толстую кишку и является важной причиной того, что количество бактерий в верхних отделах тонкой кишки обычно низкое. Соответственно нарушение моторики кишки может привести к развитию СИБР. Ухудшают движение кишечника некоторые лекарства (антихолинергические средства, опиоиды и антидиарейные препараты); заболевания (сахарный диабет, склеродермия).

5. Анатомические/структурные изменения тонкой кишки: атрофия, дивертикулы, свищи, стриктуры, хирургические операции, особенно те, которые влияют на целостность клапана между тонкой и толстой кишкой. Дивертикулы тонкой кишки обычно протекают бессимптомно, однако эти доброкачественные выпячивания тонкой кишки могут привести к застою содержимого кишечника, что может предрасполагать к развитию СИБР.

6. Пациенты с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) также предрасположены к развитию СИБР из-за структурных аномалий, вызванных стриктурами, фистулами или предыдущими операциями. Лечение иммуносупрессивными препаратами также может способствовать развитию СИБР. СИБР был значительно выше у пациентов с болезнью Крона - 25,4 %, против 11% встречаемости в контрольной группе людей. У пациентов с язвенным колитом также значительно чаще, чем в контрольной группе, наблюдался СИБР

7. Бариатрические операции (направленные на снижение веса) также являются риском СИБР - у 40%- 80% пациентов после бариатрических операций выявляется СИБР.

8. Выраженное снижение иммунной защиты также предрасполагает к СИБР: общий вариабельный иммунодефицит; селективный дефицит иммуноглобулина А; приём иммуносупрессивных препаратов; СПИД.

Золотым стандартом диагностики СИБР является посев содержимого тонкой кишки, однако этот метод является дорогостоящим, инвазивным и трудоемким, выполняется обычно только в рамках клинических исследований. Другие методы диагностики включают дыхательные тесты, которое является простыми и значительно менее дорогостоящим, но при этом чувствительностью их все-таки ниже, чем у посева.

В нашей клинике мы проводим водородный дыхательный тест на СИБР. Тест имеет ряд противопоказаний и для него требуется специальная подготовка. С данной информацией вы можете ознакомиться по ссылке

Лечение синдрома избыточного бактериального роста не всегда является простой задачей, в тяжелых случаях порой приходится использовать 2 и 3 разные схемы антибиотикотерапии.

Помните, что СИБР невозможно вылечить пребиотиками, пробиотиками, БАДами, ферментами и т.п. В лечение используются системные антибиотики (они всасываются из кишки и действуют на весь организм) или невсасывающийся антибиотик (на сегодняшний день доказана эффективность лишь одного препарата).

Лечение антибиотиками основываясь только на симптомах (без проведения посева или дыхательного теста), является еще одним вариантом, который часто используется в клинической практике; однако, учитывая сохраняющуюся проблему устойчивости бактерий к антибиотикам, побочные эффекты системных антибиотиков и возможность развития антибиотик-ассоциированной диареи, лечение системными антибиотиками без лаборатороного подтверждения наличия СИБР далеко не всегда является хорошим выбором.

Читайте также: