Сосудистая деменция - синонимы, диагностика, прогноз

Обновлено: 05.05.2024

Заболевание обычно развивается по одному из двух направлений: атрофическому либо сосудистому. Случаются и смешанные формы, сочетающие в себе оба варианта.

Атрофическая деменция связана с деструкцией тканей мозга и составляет наибольший процент случаев. Сюда причисляют всем известную болезнь Альцгеймера, а также Пика, хорею Гентингтона и т.д.

Сосудистая же деменция развивается на фоне «испорченного» мозгового кровообращения и составляет примерно 15% от всех дементоров. Протекает она с разнообразной симптоматикой, что зависит от места локализации патологического процесса, от площади поражения и калибра пораженной магистрали.

Причины и суть заболевания

Сосудистая деменция развивается из-за нарушения или прекращения кровообращения на одном из мозговых участков, вследствие чего часть клеток мозга отмирает. Скорость прогрессирования процесса и выраженность признаков будет зависеть от того, насколько быстро действует провоцирующий фактор.

Острое развитие патологии наблюдается при инсульте, ишемическом или геморрагическом. В случае ишемического инсульта происходит закупорка кровеносной магистрали тромбом. Для геморрагической его формы характерен разрыв сосуда. Оба явления препятствуют кровоснабжению, что приводит к необратимой гибели клеток участка мозга.

Обычно сосудистая деменция проявляется у 25% инсультников. Такое происходит в том случае, если поражено 50 мл мозговой ткани. Большую роль играет площадь и зона поражения. Однако существуют особо чувствительные участки мозга, где даже малейшая деструкция влечет за собой плачевные последствия. Это, например, лобные доли, зрительные бугры.

Для больных с сосудистой деменцией существует такая закономерность: первые симптомы могут проявиться либо сразу после инсульта, либо отсрочено, в течение полугода. Срок в 6 месяцев является показательным признаком сосудистого слабоумия. Обычно инсульт, особенно геморрагический, приводит к быстрому развитию событий, появлению и нарастанию симптомов.

При хроническом разрушительном процессе, когда происходит поражение мелких сосудов, атрофия клеток мозга происходит постепенно. Включаются его компенсаторные механизмы, и симптомы нарастают постепенно. Первые признаки сложно идентифицировать. Порой они скрываются не только от окружающих, но и от самого больного.

Главным провоцирующим фактором, который вызывает нарушение проходимости и целостности кровеносной сети в головном мозге, становится атеросклероз, то есть отложение склеротических бляшек на сосудистых стенках. К другим причинам относят:

болезни сердца, сердечно-сосудистая недостаточность;
артериальная гипертензия;
артериальная гипотензия;
васкулит - воспаление стенки сосуда;
сахарный диабет;
гиперлипидемия;
недостаток эстрогена;
вредные привычки;
избыточная масса тела.

Общие группы симптомов

Заболевание отличает две группы нарушений: когнитивные и неврологические.

На первый план выходят когнитивные расстройства, то есть регресс познавательных, мыслительных функций.

На начальном этапе болезни в первую очередь страдает память. Сначала это едва заметные изменения. Человек забывает некоторые события, отдельные имена и даты, не может подобрать нужного слова для выражения мысли. Ухудшается процесс усвоения новых знаний, больному становится все сложнее запоминать и анализировать новую информацию.

Постепенно амнестические симптомы нарастают. Человек не улавливает смысла сказанного, и все труднее подбирает слова. Из-за этого его речь становится скудной, предложения - краткие, односложные. Если проявляется болтливость, то она бессвязная, возможны перестановки букв в словах, замена слов. Человек сам не понимает смысла сказанного им. Нарушение речи влечет за собой сложности с письмом и чтением.

Амнезия протекает в таких формах:

прогрессирующая - больной начинает забывать то, что происходило с ним недавно, а затем и более ранние события;
фиксационная - невозможность воспринимать, анализировать, хранить новый материал, текущие события. Сознание у таких больных сохранено, они хорошо помнят события прошлого, но не могут вспомнить, о чем разговаривали с человеком 5 минут назад. Купив молоко, принеся его домой и положив в холодильник, через несколько минут они собираются вновь за ним в магазин, так как уже забыли, что приобрели его;
парамнезия - это ложные воспоминания, когда больной дополняет действительность нереальными событиями. Например, он может выдавать за реальность события, прочитанные в книге или увиденные в фильме, и верить в то, что с ним это произошло на самом деле. Или просто фантазирует, выдавая за действительное то, чего не было. Возможно смещение событий во времени, то есть то, что случилось много лет назад человек воспринимает как произошедшее вчера.

Кроме памяти, при сосудистой деменции страдают и другие познавательные функции. Внимание рассеянное, невозможность его фиксирования длительное время. Нарушается восприятие. Мышление становится негибким. Сложно переключаться с одной деятельности на другую.

Часто при прогрессировании процесса у больных фиксируют такой признак, как синдром Корсакова, названный по имени описавшего его впервые врача. Он объединяет в себе несколько симптомов. Прежде всего, это фиксационная амнезия. Как уже говорилось, больной не запоминает текущие события, но сохраняет память на прошлое. В связи с этим у него теряется ориентировка во времени и пространстве. Развивается так называемая амнестическая дезориентация.

Встречаются также различные вариации парамнезий: сомнения в свершении того или иного события, их смещение во времени, смешение вымышленных и правдивых событий.

На фоне этого человек теряется в незнакомой окружающей обстановке. Он не понимает, где он находится. Пребывая в больнице, он не может найти свою кровать, однако в знакомой обстановке, дома, он прекрасно ориентируется.

Неврологические расстройства

В начальной стадии заболевания неврологические дисфункции проявляют себя общими симптомами. Появляется слабость и быстрая утомляемость, рассеянность, раздражительность. Беспокоят систематические головные боли, сон нарушен. Наблюдается нестабильный эмоциональный фон. Возможны депрессивные состояния. Человек несдержан, вспыльчив, озлоблен. Эмоциональная несдержанность обычно проявляется насильственным плачем или смехом, слабодушием.

Из других неврологических показателей встречается мозжечковый синдром, выделяющийся нескоординированностью движений. Создается впечатление, что руки и ноги движутся хаотично. Из-за этого меняется походка: становится шаткой, расхлябанной. Кажется, что человек пьян. Нестабильность шага провоцирует падения.

Болезнь вызывает акцентуации личностных черт. Например, если раньше человек отличался скрупулезностью и «додельностью», то патология превращает его в придирчивого ворчуна.

Псевдобульбарный синдром выражается триадой признаков:

дизартрия - нарушение произношения;
дисфония - потеря звучности голоса;
дисфагия - проблемы с глотанием.

Бывают случаи параличей и парезов, но достаточно редко. Мышечный тонус и рефлексы повышены.

Достаточно часто происходят сбои в работе органов малого таза, случаются эпилептические припадки.

В целом, для деменции сосудистого происхождения характерна узость и зацикленность психических процессов, потеря гибкости мышления, угасание познавательных способностей, узкий круг интересов.

Случаи сосудистого слабоумия

Ученые доподлинно установили, что русская писательница, императорская фрейлина Смирнова Александра Осиповна, кем в свое время восхищался А.С. Пушкин, страдала сосудистой деменцией.

С юности она отличалась мрачностью настроения либо его перепадами, бессонницей. В возрасте 40 лет резко похудела, осунулась. К врачам обращаться не хотела. Лечилась своими силами: проповедями, обрядами. Наследственность ее была отягощена психическими расстройствами.

В возрасте 69 лет ее состояние еще больше ухудшилось. Речь стала несвязной, она переставляла слоги в словах, искажала их. Страдала память, и нарушилось поведение. Психическое состояние резко ухудшилось, доходя до степени психического расстройства.

По данным, собранным со слов очевидцев, Александре Осиповне был установлен диагноз «атеросклеротическая деменция».

Диагноз сосудистой деменции был поставлен и другой известной писательнице, автору книги «Хижина дяди Тома» Гарриет Бичер-Стоу. Всю свою жизнь она посвятила заботе о своем многочисленном семействе, борясь с бедностью и болезнями. В последние годы своей жизни, после смерти мужа, Гарриет жила в полном одиночестве. У нее отмечались странности в поведении. Порой она приходила в дом Твена, блуждала там по комнатам. Ни на кого не обращала внимания, была отстраненной. Походив немного среди людей, возвращалась восвояси. Умственные способности ее совсем испортились, она практически не могла ухаживать за собой. Особым деструктивным изменениям подверглась память больной.

Формы сосудистой деменции

Мозг обеспечивает нам сознательное существование, отвечая за мыслительные, эмоциональные, адаптивные процессы. Его субстанция строго структурирована. Каждый ее отдел несет ответственность за свои функции.

Однако любой отдел мозга может подвергаться деструктивным изменениям, из-за чего нарушается определенный вид деятельности. Исходя из этого, различают несколько форм заболевания, отличающихся не только локализацией, но и калибром пораженных сосудов.

Дисмнестическая или лакунарная деменция возникает на фоне разрушения сосудов мелкого диаметра. В результате этого в толще белого и серого вещества появляются множественные инфарктные очаги. Это наиболее классический вариант течения болезни, при котором все патологические проявления неярко выражены. Наблюдается дозированное снижение интеллектуальных способностей, неярко выраженное нарушение памяти, небольшая замедленность психомоторики.

Мультиинфарктная форма сопровождается поражением сосудов среднего диаметра, и обычно развивается при неострых патологических процессах. Проявления ее незначительны и долго не замечаются даже самим больным. Течение ее поэтапное. Нарушения сначала прогрессируют, а затем застывают на определенном этапе до следующего микроинсульта. Среди симптомов этого вида заболевания на первый план выходит нарушение познавательных функций. Постепенно присоединяются неврологические и эмоциональные расстройства.

Подкорковая сосудистая деменция - это болезнь мелких сосудов, на фоне чего происходит атрофия клеток белого вещества с образованием ишемических участков. Причину этого процесса ученые видят в накоплении в стенках артерий амилоида с последующим ее воспалением. Клиника заболевания отличается некоторой нетипичностью. Она может протекать по типу болезни Альцгеймера либо в виде изолированного слабоумия.

Аутоиммунные васкулиты, такие как системная красная волчанка, панартериит становятся причиной еще одной формы заболевания - мозгового васкулита. Она выражается слабоумием и спутанностью сознания. Поражает, как правило, больных после 50.

Смешанная деменция соединяет в себе две формы: сосудистую и атрофическую, то есть по альцгеймеровскому типу. Поэтому в картине заболевания можно наблюдать симптомы как сосудистого слабоумия, так и болезни Альцгеймера, но последние превалируют над первыми.

Болезнь Бинсвангера

Патология названа в честь ее первооткрывателя и представляет собой подкорковую атеросклеротическую энцефалопатию. Развивается вследствие поражения мелких мозговых сосудов, является довольно частой формой деменции: около 1/3 всех дементоров.

Установлено, что главную роль в развитии патологии играет артериальная гипертензия. Она отмечалась у 80% больных этой формой. Чаще всего заболевание стартует после 50 лет и начинается внезапно. Первыми признаками ее может стать преходящее нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся внезапным параличом, который, однако, также внезапно проходит. К другим признакам причисляют малые инсульты, паркинсонизм. Наблюдается магнитная походка, когда ноги как бы прилипают к полу.

Появляется эмоциональное недержание в виде внезапного смеха или плача, нарушается речь, теряется контроль над витальными функциями (например, мочеиспусканием). Проблемы с памятью и мышлением появляются уже на заре заболевания.

Симптоматика патологии довольно разнообразна. Ведь процесс вызывает обширное поражение ткани мозга с ее ишемией, разрушением отростков нервных клеток, демиелинизацией нервных волокон. Процесс сопровождается неуклонным прогрессированием, хотя возможны случаи и стойкой ремиссии.

Диагностика

Прежде всего, диагностика заболевания проводится на основании клинической картины, а, точнее, наличия в ней когнитивных и неврологических дефектов. Они значительно отравляют жизнь больного и не исчезают даже при ясном сознании.

Правильно идентифицироватьсимптомы, а впоследствии назначить и эффективное лечение, позволяет своевременная диагностика. Благодаря визуальным методам исследования она очень упростилась, и это дает возможность вовремя распознать патологию, не затягивать с лечением.

Среди таких методов назначают:

МРТ, КТ;
ангиографию, позволяющую оценить состояние сосудов;
реоэнцефалографию, определяющую кровенаполнение сосудов;
ЭЭГ, фиксирующую биоэлектрические сигналы мозговых клеток;
ядерно-резонансную томографию, визуализирующую белое вещество и др.

Обязательно назначаются консультации смежных специалистов: невролога, кардиолога, психиатра. Проводится систематический контроль артериального давления.

Лечение сосудистого слабоумия

Лечение сосудистой деменции в каждом конкретном случае проводится индивидуально. Однако, несмотря на ее форму, терапевтический подход сводится к:

восстановлению нормального мозгового кровообращения и дальнейшее поддержание его на должном уровне;
контроль АД;
устранение патологической симптоматики.

Применяется широкий круг препаратов, сосудовосстанавливающих, трофических и т.д.:

ноотропы - улучшают трофику мозга, улучшая познавательные функции, память и мышление;
вазоактивные средства, восстанавливающие тонус и просвет сосуда;
антиоксиданты;
нейропептиды - протеины, влияющие на работу головного мозга;
нейротрофики, улучшающие мозговое питание;
мембраностабилизаторы.

Обязательно назначается соответствующая диета, без соленого, жирного, копченого, поскольку эти факторы провоцируют дегенеративные изменения в сосудах.

Из симптоматических средств применяют психотропные препараты для стабилизации эмоционального фона: антидепрессанты, нейролептики. Снотворные - для нормализации сна. Однако эти средства стоит использовать с осторожностью ввиду их способности влиять на когнитивные функции.

Обязательно дементоры направляются на психотерапию, направленную на поддержание социальных, моторных навыков.

При таком заболевании, как сосудистая деменция, сложно давать прогноз его исхода. Сказать точно, сколько живут люди с такой патологией, не представляется возможным. Каждый случай - особый, и зависит от степени поражения.

Таким образом, сосудистая деменция вызывает разлад психических, эмоциональных и мыслительных процессов у человека. Несмотря на то, что ее симптомы выражаются мягче и менее ярко, нежели при болезни Альцгеймера, она также приводит к дезориентации в своей личности и пространстве. Это влечет за собой социальную дезадаптацию и беспомощность.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция - психическое расстройство, характеризующееся стойким снижением интеллекта и нарушениями социальной адаптации. Возникает из-за поражения головного мозга при сосудистой патологии: гипертонической болезни, атеросклерозе, инсультах и т. д. Сопровождается нарушением познавательной деятельности, расстройствами памяти, ухудшением мышления, снижением способности к планированию и контролю над своими действиями. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины и данных дополнительных исследований. Лечение - этиопатогенетическая и симптоматическая фармакотерапия, профилактика прогрессирования сосудистых расстройств.

МКБ-10

Общие сведения

Сосудистая деменция - деменция, обусловленная органическим поражением головного мозга при заболеваниях сосудов (атеросклерозе, гипертонии и др.). Сосудистая деменция развивается преимущественно в пожилом и старческом возрасте. По данным зарубежных исследователей, занимает второе место по распространенности после деменции при болезни Альцгеймера. При этом частота сосудистой деменции в разных регионах отличается. В некоторых странах, в том числе - в России, Японии, Китае и Финляндии сосудистая деменция встречается чаще болезни Альцгеймера. Нередко наблюдается сочетание двух заболеваний - смешанная деменция.

Сосудистая деменция является серьезной медицинской и социальной проблемой. Средняя продолжительность жизни увеличивается, к врачам обращается все больше пожилых пациентов, страдающих сосудистыми заболеваниями головного мозга, распространенность сосудистой деменции растет. Больные с такой деменцией нуждаются не только в лечении, но и в специальном уходе - и это тоже проблема, которую пока обычно приходится решать родственникам. Сосудистая деменция снижает продолжительность жизни пациентов и ухудшает ее качество. Лечение данной патологии осуществляют специалисты в области неврологии и психиатрии.

Причины сосудистой деменции

Непосредственной причиной развития сосудистой деменции является гибель клеток головного мозга из-за недостаточного кровообращения или полного прекращения кровотока на каком-то участке мозговой ткани. Нарушение кровоснабжения может возникнуть в результате острой катастрофы или хронической дисфункции. Острая катастрофа - ишемический или геморрагический инсульт. Ишемический инсульт, ставший причиной сосудистой деменции, может развиться на фоне атеросклероза, некоторых болезней сердца и аномалий сосудов мозга. Причиной возникновения ишемического инсульта является закупорка церебральных артерий тромбом или эмболом.

При геморрагическом инсульте препятствие току крови отсутствует. Причиной кровоизлияния, вызвавшего сосудистую деменцию, становится повышение давления, изменения сосудистой стенки вследствие атеросклероза, интоксикаций, воспалительных поражений и пр. Кровь изливается в ткань мозга вследствие разрыва сосуда или пропитывания плазмы и эритроцитов через стенку пораженной артерии. Инсульт, предшествующий развитию сосудистой деменции, протекает остро и обычно сопровождается ярко выраженной клинической симптоматикой. Одномоментная гибель множества клеток влечет за собой быстрое возникновение клинически значимой сосудистой деменции. Степень интеллектуального дефекта определяется локализацией и размером пораженного участка.

При хронической дисфункции острые проявления отсутствуют. Клетки гибнут постепенно вследствие закупорки сосудов мелкого калибра при атеросклерозе или недостаточности кровоснабжения, обусловленной сердечно-сосудистой недостаточностью. Благодаря компенсационным механизмам, изменения деятельности мозга на начальных стадиях сосудистой деменции долгое время остаются незамеченными как для самого больного, так и для окружающих. Больной сознательно или невольно начинает высказываться короткими фразами, избегает тем, связанных с потерянными воспоминаниями и т. д. Иногда интеллектуальный дефект обнаруживается, только когда пациент с сосудистой деменцией забывает свое место жительства или теряет способность пользоваться бытовыми приборами.

Симптомы сосудистой деменции

Отличительной особенностью сосудистой деменции является сочетание когнитивных и неврологических расстройств. При инсульте когнитивные нарушения обычно возникают в течение месяца (реже - трех месяцев) с момента сосудистой катастрофы. При множественных небольших инсультах этот период может увеличиваться до полугода. Характер и выраженность патологических изменений определяются зоной и размером поражения. Типичными особенностями сосудистой деменции являются замедление психических процессов, снижение гибкости психики и сужение круга интересов.

Нарушения памяти возникают уже на начальных стадиях заболевания и протекают более мягко, чем при болезни Альцгеймера. Пациент забывает какие-то эпизоды из прошлого. Снижается способность к усвоению нового материала. Больной с сосудистой деменцией хуже запоминает слова и движения, при этом пассивное узнавание обычно сохраняется, основные трудности возникают при попытке самостоятельно воспроизвести новое слово или освоить новые двигательные навыки.

Могут наблюдаться расстройства речи, чтения, счета и письма различной степени выраженности. На начальных этапах сосудистой деменции больной забывает отдельные слова. Позже забывание слов становится более частым, пациент не всегда понимает смысл обращенной к нему речи, особенно при выслушивании монологов и развернутых предложений. При отсутствии моторной афазии больные с сосудистой деменцией могут быть болтливыми, но, поскольку они сами не понимают смысл собственной речи, в речи появляются замены и перестановки букв, слогов и целых слов.

Постепенно прогрессируют когнитивные расстройства, снижается способность к самообслуживанию и нормальному функционированию в социуме. Мышление замедляется, становится более ригидным. Пациенты, страдающие сосудистой деменцией, испытывают трудности при удержании и целенаправленном переключении внимания. Они хуже ориентируются в пространстве (особенно - в незнакомой обстановке), теряются при попытке совершить покупку или оформить документы. При прогрессировании сосудистой деменции больные не могут самостоятельно одеться, приготовить пищу и т. п.

У многих пациентов отмечается эмоциональное недержание, которое может проявляться насильственным плачем или слабодушием. Некоторые больные становятся злобными, раздражительными, недоверчивыми. Возможно развитие депрессий и психозов. Характерной особенностью сосудистой деменции является волнообразное течение заболевания. Все вышеперечисленные симптомы то прогрессируют, то стабилизируются и иногда даже подвергаются некоторому обратному развитию. Состояние психики и интеллекта часто зависит от степени нарушения мозгового кровообращения в данный момент времени.

В числе возможных неврологических расстройств при сосудистой деменции - мозжечковый, псевдобульбарный, подкорковый и пирамидный синдромы, нарушения походки и парезы (обычно - нерезко выраженные). Нередко наблюдается нарушение контроля над деятельностью тазовых органов. У некоторых больных сосудистой деменцией возникают пароксизмальные состояния: эпилептоидные припадки, падения. Клиническая картина отличается большим многообразием, у одних пациентов неврологическая симптоматика может быть ярко выраженной, у других - неявной, почти незаметной.

Диагностика сосудистой деменции

Диагноз выставляют на основании анамнеза, характерных клинических проявлений и результатов дополнительных исследований. В качестве основных диагностических критериев сосудистой деменции рассматривают очаговые неврологические симптомы и распространенный когнитивный дефект, влекущий за собой существенное ухудшение функционирования в одной или нескольких сферах жизни и не исчезающий в период отсутствия нарушений сознания. Когнитивный дефект при сосудистой деменции одновременно проявляется нарушением памяти и одним или несколькими из перечисленных расстройств: нарушением исполнительных функций (абстрагирования, планирования, организации, воплощения планов в жизнь), агнозией, апраксией и афазией.

Для выявления и оценки тяжести заболеваний, спровоцировавших развитие сосудистой деменции, больных направляют на консультацию к неврологу, кардиологу, психиатру и другим специалистам. Осуществляют мониторинг артериального давления. Пациентам с сосудистой деменцией назначают МРТ головного мозга, КТ головного мозга, УЗДГ сосудов головного мозга, РЭГ, ЭЭГ и другие исследования. Дифференциальную диагностику проводят с деменцией при болезни Альцгеймера. В пользу сосудистой деменции свидетельствует наличие неврологических нарушений и нерезко выраженные нарушения памяти. При постановке диагноза учитывают возможность развития смешанной деменции, обусловленной как сосудистой патологией, так и болезнью Альцгеймера.

Лечение сосудистой деменции

План лечения составляют индивидуально с учетом характера и особенностей течения основной патологии. Целью терапии является максимально возможное восстановление и постоянное поддержание адекватного кровотока в головном мозге, а также компенсация нарушений, возникших вследствие сосудистой деменции. Назначают соответствующую диету, проводят мероприятия по стабилизации АД. Для коррекции когнитивных нарушений используют ноотропы, антиоксиданты, вазоактивные препараты, нейропептиды, ингибиторы МАО, нейротрофические средства, мембраностабилизирующие препараты и др.

При сосудистой деменции, осложненной депрессивным расстройством, используют ингибиторы обратного захвата серотонина, при тревоге и бессоннице назначают седативные средства, при психотических нарушениях применяют нейролептики. У больных сосудистой деменцией могут возникать парадоксальные реакции на лекарственные средства, поэтому в процессе лечения осуществляют постоянный мониторинг соматического и психического состояния больного и оперативно заменяют препарат при отсутствии эффекта или ухудшении состояния пациента. Медикаменты, негативно влияющие на когнитивные функции, назначают только по необходимости, в малых дозах и короткими курсами.

Лекарственную терапию сосудистой деменции дополняют немедикаментозными методами лечения и квалифицированным уходом. При возможности больного направляют на групповую терапию и/или трудотерапию для поддержания социальных и двигательных навыков. Пациенту с сосудистой деменцией создают комфортные и безопасные бытовые условия: выделяют отдельную комнату с удобной мебелью, хорошим освещением и достаточным количеством раздражителей (телевизором, радио), при необходимости забирают ключи, исключают возможность самостоятельного включения газовой печи. Прогноз при сосудистой деменции определяется выраженностью изменений в головном мозге и особенностями течения основного заболевания.

Деменция

Деменция - приобретенное слабоумие, обусловленное органическим поражением головного мозга. Может быть следствием одного заболевания или носить полиэтиологический характер (старческая или сенильная деменция). Развивается при сосудистых заболеваниях, болезни Альцгеймера, травмах, новообразованиях головного мозга, алкоголизме, наркомании, инфекциях ЦНС и некоторых других заболеваниях. Наблюдаются устойчивые расстройства интеллекта, аффективные нарушения и снижение волевых качеств. Диагноз устанавливается на основании клинических критериев и инструментальных исследований (КТ, МРТ головного мозга). Лечение проводится с учетом этиологической формы деменции.

Деменция - стойкое нарушение высшей нервной деятельности, сопровождающееся утратой приобретенных знаний и навыков и снижением способности к обучению. В настоящее время в мире насчитывается более 35 миллионов пациентов, страдающих деменцией. Распространенность болезни повышается с возрастом. Согласно статистике, тяжелая деменция выявляется у 5%, легкая - у 16% людей старше 65 лет. Врачи предполагают, что в будущем количество больных будет расти. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и улучшением качества медицинской помощи, позволяющей предотвращать летальный исход даже при тяжелых травмах и заболеваниях головного мозга.

В большинстве случаев приобретенное слабоумие необратимо, поэтому важнейшей задачей медиков является своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных вызвать деменцию, а также стабилизация патологического процесса у больных с уже возникшим приобретенным слабоумием. Лечение деменции осуществляют специалисты в области психиатрии в сотрудничестве с неврологами, кардиологами и врачами других специальностей.

Причины развития деменции

Деменция возникает при органическом поражении головного мозга в результате травмы или заболевания. В настоящее время выделяют более 200 патологических состояний, способных спровоцировать развитие деменции. Самой распространенной причиной приобретенного слабоумия является болезнь Альцгеймера, на ее долю приходится 60-70% от общего числа случаев деменции. На втором месте (около 20%) находятся сосудистые деменции, обусловленные гипертонической болезнью, атеросклерозом и другими подобными заболеваниями. У пациентов, страдающих старческой (сенильной) деменцией, нередко выявляется сразу несколько заболеваний, провоцирующих приобретенное слабоумие.

В молодом и среднем возрасте деменция может наблюдаться при алкоголизме, наркомании, черепно-мозговых травмах, доброкачественных или злокачественных новообразованиях. У некоторых больных приобретенное слабоумие выявляется при инфекционных заболеваниях: СПИДе, нейросифилисе, хроническом менингите или вирусном энцефалите. Иногда деменция развивается при тяжелых болезнях внутренних органов, эндокринной патологии и аутоиммунных заболеваниях.

Классификация деменции

С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:

Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
Корково-подкорковая деменция. Поражается как кора, так и подкорковые структуры. Наблюдается при сосудистой патологии.
Мультифокальная деменция. В различных отделах ЦНС образуются множественные участки некроза и дегенерации. Неврологические нарушения весьма разнообразны и зависят от локализации очагов поражения.

В зависимости от объема поражения различают две формы деменции: тотальную и лакунарную. При лакунарной деменции страдают структуры, ответственные за определенные виды интеллектуальной деятельности. Ведущую роль в клинической картине обычно играют расстройства кратковременной памяти. Пациенты забывают, где они находятся, что планировали сделать, о чем договаривались всего несколько минут назад. Критика к своему состоянию сохранена, эмоционально-волевые нарушения слабо выражены. Могут выявляться признаки астении: слезливость, эмоциональная неустойчивость. Лакунарная деменция наблюдается при многих заболеваниях, в том числе - на начальной стадии болезни Альцгеймера.

При тотальной деменции наблюдается постепенный распад личности. Снижается интеллект, теряются способности к обучению, страдает эмоционально-волевая сфера. Сужается круг интересов, исчезает стыд, становятся незначимыми прежние моральные и нравственные нормы. Тотальная деменция развивается при объемных образованиях и нарушениях кровообращения в лобных долях.

Высокая распространенность деменции у пожилых обусловила создание классификации сенильных деменций:

Атрофический (альцгеймеровский) тип - провоцируется первичной дегенерацией нейронов головного мозга.
Сосудистый тип - поражение нервных клеток возникает вторично, вследствие нарушений кровоснабжения головного мозга при сосудистой патологии.
Смешанный тип - смешанная деменция - представляет собой сочетание атрофической и сосудистой деменции.

Симптомы деменции

Клинические проявления деменции определяются причиной приобретенного слабоумия, размером и локализацией пораженного участка. С учетом выраженности симптоматики и способностей пациента к социальной адаптации выделяют три стадии деменции. При деменции легкой степени больной остается критичным к происходящему и к собственному состоянию. Он сохраняет способности к самообслуживанию (может стирать, готовить, делать уборку, мыть посуду).

При деменции умеренной степени критика к своему состоянию частично нарушена. При общении с больным заметно явное снижение интеллекта. Пациент с трудом обслуживает себя, испытывает затруднения при использовании бытовых приборов и механизмов: не может ответить на телефонный звонок, открыть или закрыть дверь. Необходим уход и присмотр. Тяжелая деменция сопровождается полным распадом личности. Пациент не может одеться, умыться, принять пищу или сходить в туалет. Требуется постоянное наблюдение.

Клинические варианты деменции

Деменция альцгеймеровского типа

Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию. Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия. К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет, низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.

Первым симптомом становится выраженное нарушение кратковременной памяти при сохранении критики к собственному состоянию. Впоследствии расстройства памяти усугубляются, при этом наблюдается «движение назад во времени» - пациент сначала забывает недавние события, потом - то, что произошло в прошлом. Больной перестает узнавать своих детей, принимает их за давно умерших родственников, не знает, что делал сегодня утром, но может подробно рассказать о событиях своего детства, как будто они произошли совсем недавно. На месте утраченных воспоминаний могут возникать конфабуляции. Критика к своему состоянию снижается.

В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба. Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д. В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными. Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).

На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается. По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии, пролежней и др.) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.

Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера. Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.

Сосудистая деменция

Различают два вида сосудистой деменции - возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи, парезы и параличи). Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов. При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.

Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже - при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже - при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.

Первым признаком заболевания становятся затруднения при попытке сосредоточиться, рассеянное внимание, быстрая утомляемость, некоторая ригидность умственной деятельности, трудности планирования и снижение способности к анализу. Расстройства памяти выражены менее резко, чем при болезни Альцгеймера. Отмечается некоторая забывчивость, но при «толчке» в виде наводящего вопроса или предложении нескольких вариантов ответа больной без труда вспоминает необходимую информацию. У многих пациентов выявляется эмоциональная неустойчивость, настроение снижено, возможны депрессии и субдепрессии.

Неврологические нарушения включают в себя дизартрию, дисфонию, изменения походки (шарканье, уменьшение длины шага, «прилипание» подошв к поверхности), замедление движений, оскудение жестикуляции и мимики. Диагноз выставляется на основании клинической картины, УЗДГ и МРА сосудов головного мозга и других исследований. Для оценки тяжести основной патологии и составления схемы патогенетической терапии пациентов направляют на консультации к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, кардиологу, флебологу. Лечение - симптоматическая терапия, терапия основного заболевания. Скорость развития деменции определяется особенностями течения ведущей патологии.

Алкогольная деменция

Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками. Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией. Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).

После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки. Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей. Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.

Диагностика деменции

Диагноз «деменция» выставляется при наличии пяти обязательных признаков. Первый - нарушения памяти, которые выявляются на основании беседы с пациентом, специального исследования и опроса родственников. Второй - хотя бы один симптом, свидетельствующий об органическом поражении головного мозга. В числе этих симптомов - синдром «три А»: афазия (нарушения речи), апраксия (потеря способности к целенаправленным действиям при сохранении способности к совершению элементарных двигательных актов), агнозия (расстройства восприятия, потеря способности узнавать слова, людей и предметы при сохранном осязании, слухе и зрении); снижение критики к собственному состоянию и окружающей действительности; личностные нарушения (беспричинная агрессивность, грубость, отсутствие стыда).

Третий диагностический признак деменции - нарушение семейной и социальной адаптации. Четвертый - отсутствие симптомов, характерных для делирия (потери ориентировки в месте и времени, зрительных галлюцинаций и бреда). Пятый - наличие органического дефекта, подтвержденного данными инструментальных исследований (КТ и МРТ головного мозга). Диагноз «деменция» выставляется только при наличии всех перечисленных признаков в течение полугода и более.

Деменцию чаще всего приходится дифференцировать с депрессивной псевдодеменцией и функциональными псевдодеменциями, возникающими в результате авитаминоза. При подозрении на депрессивное расстройство психиатр учитывает выраженность и характер аффективных нарушений, наличие или отсутствие суточных колебаний настроения и ощущения «болезненного бесчувствия». При подозрении на авитаминоз врач изучает анамнез (неполноценное питание, тяжелые поражения кишечника с длительной диареей) и исключает симптомы, характерные для дефицита тех или иных витаминов (анемию при недостатке фолиевой кислоты, полиневриты при нехватке тиамина и т. п.).

Прогноз при деменции

Прогноз при деменциях определяется основным заболеванием. При приобретенном слабоумии, возникшем вследствие черепно-мозговых травм или объемных процессов (опухолей, гематом), процесс не прогрессирует. Нередко наблюдается частичная, реже - полная редукция симптомов, обусловленная компенсаторными возможностями головного мозга. В остром периоде прогнозировать степень восстановления очень трудно, исходом обширного повреждения может стать хорошая компенсация с сохранением трудоспособности, а исходом небольшого повреждения - тяжелая деменция с выходом на инвалидность и наоборот.

При деменциях, обусловленных прогрессирующими заболеваниями, наблюдается неуклонное усугубление симптоматики. Врачи могут лишь замедлить процесс, осуществляя адекватное лечение основной патологии. Основными задачами терапии в подобных случаях становится сохранение навыков самообслуживания и способностей к адаптации, продление жизни, обеспечение надлежащего ухода и устранение неприятных проявлений болезни. Смерть наступает в результате серьезного нарушения жизненных функций, связанного с неподвижностью пациента, его неспособностью к элементарному самообслуживанию и развитием осложнений, характерных для лежачих больных.

Псевдодеменция

Псевдодеменция - истерическое реактивное состояние, сопровождающееся нарочитым интеллектуальным снижением. Проявляется грубыми нарушениями мышления, речи и сложных двигательных актов. Возникает в результате психогенных воздействий, в отличие от настоящего слабоумия обуславливается функциональными, а не органическими нарушениями, имеет преходящий характер. Диагностируется психиатром на основании беседы с больным, опроса родственников и проведения специальных исследований для оценки когнитивных расстройств. Лечение включает устранение психотравмирующих факторов, успокоительные препараты, психотерапию, физиотерапию, иногда - антидепрессанты.

Псевдодеменция - состояние из группы реактивных психозов, впервые описанное немецким психиатром Карлом Вернике во второй половине XIX века. Активно изучалось российскими и советскими психиатрами - М. Г. Гулямовым, Н. А. Хромовым, Ф. И. Ивановым. Существенный вклад в исследование и классификацию псевдодеменции внесла профессор ЦНИИСП им. Сербского Н. И. Филинская. Расстройство имеет сходную симптоматику с пуэрилизмом и ганзеровским синдромом, что иногда обуславливает трудности при четком разграничении перечисленных патологий. Заболевание является истерической психогенной реакцией, не сопровождается органическим поражением головного мозга. Может возникать в любом возрасте. Точная распространенность неизвестна.

Причины псевдодеменции

По мнению психиатров, основной причиной возникновения расстройства являются психогении: длительное пребывание в психотравмирующей ситуации, интенсивное краткосрочное травматическое воздействие, неразрешимый или затянувшийся конфликт и т. д. Исследователи отмечают неспецифичность психогенного воздействия. В качестве провоцирующего обстоятельства может выступать стихийное бедствие, пребывание в зоне военных действий или событие локального масштаба, воспринимающееся, как личная жизненная катастрофа. Существует ряд факторов, увеличивающих вероятность развития псевдодеменции:

Преморбидные личностные особенности. Патология чаще возникает у лиц с нерезко выраженными психическими нарушениями (уровень психопатии или акцентуации характера). Обычно псевдодеменцией страдают пациенты с истерическими или эпилептоидными чертами, реже - с циклоидными или шизоидными.
Приобретенные психические расстройства. Специалисты указывают, что риск развития депрессивного варианта псевдодеменции повышается при наличии психогенной депрессии.
Предшествующие органические поражения. Существуют исследования, доказывающие связь между псевдодеменцией и патологиями головного мозга органической природы, в частности - травматической этиологии. Заболевание может возникать на фоне психопатоподобных состояний и интеллектуального снижения в отдаленном периоде после черепно-мозговых травм.

Патогенез

Специалисты полагают, что причиной развития псевдодеменции является невыносимая для пациента стрессовая ситуация, из которой он стремится выйти, одновременно осознавая безнадежность своего положения. Два аффективно «заряженных» процесса создают два очага чрезвычайно высокой активности в головном мозге. В результате в остальных отделах неокортекса возникает глобальное торможение, которое оказывает на когнитивные функции примерно такое же действие, что и деструкция мозговых тканей лобных долей при органической деменции. При псевдодеменции этот процесс носит функциональный, полностью обратимый характер. Расстройство является истерической реакцией, но не симуляцией, представляет собой патологическое защитное реагирование, обусловлено объективно существующим патогенетическим механизмом, не зависит от воли и намерений больного.

Классификация

Как в российской, так и в зарубежной клинической классификации заболевания выделяется два варианта псевдодеменции, но эти варианты не полностью совпадают между собой, что связано с различными взглядами отечественных и зарубежных исследователей на данное заболевание. В соответствии с российской классификацией существуют следующие виды патологии:

Симптомы псевдодеменции

На начальном этапе пациенты утрачивают способность ориентироваться в месте и времени, чувствуют тревогу и страх, пытаются спрятаться, забиться в угол. Возможны параноидные переживания и устрашающие гипнагогические галлюцинации. В последующем возникает растерянность, проявляющаяся в мимике, жестах и высказываниях. Больные удивленно смотрят на обычные предметы, не понимая, что это, не могут самостоятельно сесть или лечь на кровать, ползают на четвереньках, едят без помощи столовых приборов. Возможны элементы пуэрилизма, включающие в себя капризничанье, гримасничанье, имитацию детских игр.

Основное место в клинической картине занимает внезапно возникшее, ярко выраженное расстройство интеллектуальной деятельности, появляющееся в миморечи и мимодействиях. Миморечь (неправильная речь) представляет собой бессмысленные, несообразные ответы на вопросы. Пациенты не могут указать месяц и год, сообщить, где находятся, ответить, как их зовут, путают простые названия. Больные неспособны выполнить элементарные арифметические действия (произвести сложение или вычитание двух одноразрядных чисел).

При ажитированной псевдодеменции преобладают абсурдные ответы - пациенты называют лето зимой, пол потолком. При депрессивном варианте расстройства чаще встречается отрицание («не знаю», «не помню») и эхолалии (повторение слов врача). Внешне миморечь может напоминать нарушения речи при шизофренической разорванности мышления, однако, в отличие от больных шизофренией, пациенты с псевдодеменцией в своих ответах не утрачивают смысловую связь с вопросом (называют понятия и предметы, находящиеся в одном смысловом поле с предметами и понятиями, которые упомянул психиатр).

Мимодействие представляет собой невозможность выполнить простые действия, воспроизвести автоматизированные навыки. Больной пытается надеть носок на руку, не может правильно взять ручку или ложку, путает спинку и переднюю часть у рубашки и пр. Иногда мимодействие приобретает характер эхопраксии, при которой пациент повторяет движения за врачом. При стертой форме мимодействия, характерной для депрессивной псевдодеменции, больной испытывает затруднения при выполнении простых команд. Например, после просьбы врача поднять правую руку долго рассматривает руки, как будто не в силах выбрать, и поочередно поднимает обе.

В последующем клиническая симптоматика либо становится менее выраженной, либо усугубляется. Во втором случае ажитированная псевдодеменция может трансформироваться в пуэрилизм, депрессивная - в психогенный ступор. Продолжительность заболевания колеблется от нескольких недель до нескольких месяцев, затем симптомы постепенно редуцируются, наступает выздоровление. Реже наблюдается затяжное течение без существенной динамики на фоне субступорозного состояния. После выздоровления воспоминания о произошедшем в период болезни отсутствуют (чаще - при ажитированном варианте) или носят отрывочный характер.

Диагноз устанавливает психиатр на основании анамнеза (предшествующая психотравмирующая ситуация) и характерных клинических симптомов. Псевдодеменцию дифференцируют с шизофренией, органическим слабоумием, симуляцией, реже - с другими заболеваниями и состояниями, сопровождающимися афазией и апраксией. Ответы больных шизофренией «выпадают» из смыслового поля вопросов. При симуляции отсутствует целостность клинической картины и типичная динамика болезни.

При тяжелом органическом слабоумии не выявляется неосознанная способность защищать свои интересы, характерная для псевдодеменции (симптомы имеют определенную выгоду для больного, позволяют устраниться из травмирующих обстоятельств, получить заботу и внимание). Симптоматика деменции более стабильна, имеются указания на предшествующие поражения головного мозга, в ряде случаев возможно выявление органической основы заболевания при помощи объективных методик (КТ, МРТ).

Лечение псевдодеменции

Лечение осуществляется в условиях психиатрического стационара, в целом производится по тем же принципам, что и терапия истерии. Существенную роль играет устранение психотравмирующего фактора. Терапевтическая программа может включать в себя:

Медикаментозную терапию. Лекарственные препараты подбирают с учетом состояния больного и вида расстройства. При депрессивном типе патологии используют антидепрессанты. При интенсивном возбуждении пациентам с ажитированной псевдодеменцией назначают транквилизаторы, реже - нейролептики.
Психотерапию. После купирования острых явлений применяют психоанализ, поведенческую терапию, групповую терапию. Целью совместной работы врача и пациента является выявление психотравмирующих ситуаций, коррекция отношения к этим ситуациям, выработка оптимальных способов поведения.
Физиотерапию. Эффективен массаж, электросон, другие физиотерапевтические методики, помогающие снизить уровень тревоги, нормализовать психологическое состояние.

Прогноз и профилактика

Прогноз псевдодеменции благоприятный. Расстройство полностью обратимо, после выздоровления наблюдается восстановление когнитивных функций. Иногда в течение длительного времени выявляются отдельные признаки болезни в виде изолированных истерических моносимптомов (изменений мимики, интонаций). Преморбидные особенности личности и последствия органических поражений головного мозга сохраняются без изменений, в связи с чем иногда требуется лечение у психиатра или невролога. Специфическая профилактика не разработана. К неспецифическим превентивным мерам относится соблюдение здорового образа жизни, отказ от употребления алкоголя и наркотиков, предотвращение стрессовых ситуаций.

Читайте также: