Интенсивная терапия кардиогенного отека легких

Обновлено: 22.09.2024

Интенсивная терапия отека легких (ОЛ) направлено, прежде всего, на возможную нормализацию гидростатического давления в сосудах МКК. Лечение направлено:

1. на подавление пенообразования,

2. коррекцию вторичных ГД расстройств (усиление сократительной способности миокарда, снижение пред- и/или пост- нагрузки),

3. уменьшение ОПСС, ОЦК,

Разгрузка МКК осуществляется путем улучшения насосной функции ЛЖ и уменьшения притока крови к сердцу. Увеличение насосной функции за счет улучшения сократительной способности миокарда и уменьшения преднагрузки достигается путем снижения АД, ОПСС.
Целесообразно внутривенное введение нитроглицерина в виде постоянной инфузии, пока не будет достигнут эффект снижения АД, давления заклинивания ЛА, увеличение сердечного вы-броса, уменьшение ЦВД. После инфузии назначают нитраты внутрь. ИАПФ: капотен 6-25 мг каждые 8 часов, эналаприл 5-20 мг 2 раза в день.
Отек легких (ОЛ) - клинический синдром острой лево-желудочковой недостаточности, обусловленный повышенной гидратацией ткани легких и снижением их функциональных возможностей.
В кардиологии ОЛ чаще является осложнением ОСН и ХСН. Круг заболеваний сердечно-сосудистой системы и легких довольно широк: ОИБС, ХИБС, артериальная гипертензия (ЭАГ, САГ), миокардиты и кардиомиопатии, пороки сердца, легочная гипертензия.
По современным данным, гиперкатехоламинемия увеличивает ОПСС и создает трудности работе ЛЖ. Тахикардия, уменьшение времени диастолического наполнения ЛЖ, периферическая вазоконстрикция увеличивает давление в ЛП. Ухудшается отток крови по легочным венам. Увеличивается венозный приток к ПЖ и кровенаполнение легких.
Основной причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких служит недостаточность сократительной функции ЛЖ, что сопровождается увеличением диастолического объема/ ДД ЛЖ.

Этиология

Наиболее частыми причинами отека легких являются:
1) кардиальные:
- артериальные гипертензии;
- аортальные, митральные пороки сердца;
- нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда;
- миокардиты, кардиомиопатии;
- аритмии сердца;
2) некардиальные:
- трансфузионная гиперволемия;
- гипопротеинемия < 25 г/л;
- почечная, печеночная недостаточность;
- шок анафилактический, септический;
- острый панкреатит, жировая эмболия;
- тяжелая травма грудной клетки;
- ТЭЛА, геморрагический шок;
- тяжелая пневмония, инородное тело ВДП;
- утопление;
- отравление газами;
- ЧМТ, ОНМК;
- ОЛ на высоте;
3) введение медпрепаратов с отрицательным инотропным действием, вазотонических средств.

Классификация гемодинамических механизмов развития сердечной недостаточности

1. Систолическая дисфункция ЛЖ.
Возникает при первичном поражении миокарда - при кардиосклерозе / атеросклеротическом, постинфарктном/ , миокардитах, дилатационной кардиомиопатии.
2. Систолическая перегрузка ЛЖ - перегрузка давлением при АГ и аортальном стенозе.
3. Диастолическая перегрузка ЛЖ - это перегрузка объемом - при недостаточности АоК, МК, ДМЖП, открытом боталлом протоке.
4. Диастолическая недостаточность - снижение наполнения ЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце без дилатации ЛЖ; стенозе МК, констриктивном перикардите.
5. Высокий сердечный выброс при тиреотоксикозе, анемии, ожирении, циррозе печени.
6. Нарушение водно-электролитного обмена при гормональных, метаболических наруше-ниях.

Патогенез

В легких здорового человека в покое находится до 600 мл крови. Этот объем может увели-чиваться в 3 раза, а затем в сосудах МКК начинает повышаться гидростатическое давление. Ос-новной силой, удерживающей кровь в легочных капиллярах и не позволяющей ее жидкой части выходить за пределы сосудистого русла, является коллоидно-осмотическое давление. Вследствие резкого снижения сократительной функции ЛЖ (иногда ЛП) при удовлетворительной функции ПЖ гидростатическое давление в легочных капиллярах превышает уже 30 мм рт. ст. и происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани. Слизистая оболочка бронхиол набухает, и в просвете альвеол накапливается жидкость.
Параллельно активируются барорецепторы симпатоадреналовой системы. Увеличение концентрации катехоламинов вызывает периферическую вазоконстрикцию, что увеличивает поступление крови в МКК, повышая нагрузку на ослабленный ЛЖ.
Увеличение преднагрузки повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет сни-жение сократительной функции миокарда. Порочный круг замыкается.

Лечение отека легких (ОЛ)

Начинают с выполнения срочных универсальных мероприятий:
1. Восстановление проходимости дыхательных путей. При тяжелых нарушениях дыхания, с ацидозом и артериальной гипотонией - инкубация
трахеи.
2. Оксигенотерапия - ингаляция 100% увлажненного кислорода через носовые капюли или масочным методом.
3. При обильном выделении пены производится пеногашение: ингаляция кислорода через 96° раствор этилового спирта. В исключительных случаях - введение двух мл 30% раствора спирта в трахею или внутривенно 5 мл 96° спирта с 15-ю мл 5% раствора глюкозы.

ОЛ при артериальной гипертензии

При артериальной гипертензии наступает систолическая перегрузка ЛЖ.
Лечение
1. Срочные универсальные мероприятия.
2. Усадить больного с опущенными ногами.
3. Нитроглицерин сублингвально или внутривенно. При тяжелом ОЛ - нитропруссид натрия, 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида. Для защи-ты от света флакон помещают в черный пакет. Начальная скорость введения 6 кап/мин (30 мкг), с увеличением
каждые 15 мин. на 10 кап/мин до снижения АД не менее 90 мм рт. ст. на фоне стабилизации состояния больного.
4. Ганглиоблокатор пентамин 1-2 мл 5% раствора в 20-ти мл физиологического раствора фракционно внутривенно струйно по 3-5 мл смеси с интервалом в 5-10 минут под контролем АД - каждые 2-3 минуты - на другой руке.
5. При выраженной АГ и умеренных клинических проявлениях ОЛ - клофелин 1 мл 0,01% раствора внутривенно струйно.
6. Дроперидол 2-4 мл 0,25 % раствора или диазепам до 10 мг, или морфин до 10 мг, внутри-венно струйно.
7. ОЛ при нормальном артериальном давлении (АД)

1. Выполнение срочных универсальных мероприятий.
2. Усадить больного с опущенными ногами для уменьшения венозного возврата. С этой же целью возможно наложение жгутов на проксимальные отделы 3-х конечностей. Степень сжатия должна соответствовать промежуточному значению между диастолическим и систолическим давлением. Жгуты накладываются на 15 см ниже паховой области и на 9 см ниже плеча. Каждые 15 15-20 минут один из жгутов необходимо снимать и накладывать его на свободную конечность. Метод противопоказан при наличии тромбофлебита или варикозного расширения вен.
3. Для уменьшения венозного возврата крови и снижения преднагрузки - нитроглицерин по 1 таблетке 0,5 мг сублингвально каждые 5 минут или внутривенно капельно 10 мг под контролем АД. Снижать на 10-15 %, но ниже АДс 4. Для разгрузки МКК - диуретики. Лазикс 40-80 мг внутривенно струйно в течение 1-2 минут. При отсутствии эффекта - повторить введение через 1 час, равное 80 - 160 мг. Диуретический эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 часа с выделением до 2-х литров
мочи, что сопровождается уменьшением объема плазмы и повышением коллоидно-осмотического давления за счет сгущения крови. Последнее способствует переходу отечной жидкости в сосудистое русло, снижению кровенаполнения легких и уменьшению давления в легочной артерии. Необходимо избегать артериальной гипотензии ниже 90 мм рт. ст. Не рекомендуется использовать осмотические диуретики, так как в первую фазу своего действия они могут увеличивать ОЦК; что повышает нагрузку на МКК и может способствовать прогрессированию ОЛ.
5. Для нормализации эмоционального статуса, купирования болевого синдрома, устранения гиперкатехолемии и гипервентиляции вводят морфин 1 мл 1% раствора в 10-ти мл физиологического раствора внутривенно медленно по 2 мл данной смеси каждые 7-10 минут под контролем ЧД, АД. Дроперидол 2 мл 0,25% раствора в 10 мл физиологического раствора или диазепам 2 мл 0,5% раствора в 10 мл физиологического раствора. Через 1 час: повторить лазикс 80 - 160 мг внутривенно струйно, изокет внутривенно струйно.
6. Преднизолон 90-120 мг внутривенно струйно - устраняет резко повышенную проницаемость сосудистых стенок и других барьеров в легочном интерстиции.

ОЛ при умеренной гипотензии (АДс=90 мм рт. ст.)

1. Срочные универсальные мероприятия.
2. Уложить пациента, приподняв изголовье.
3. Добутамин (добутрекс): 250 мг препарата растворить в 250-ти мл физиологического рас-твора. Препарат избирательно стимулирует β-А-рецепторы миокарда без периферической вазодилатации. Начальная доза - 2,5 - 10 мкг /кг/мин. Дозу увеличивают на 2,5 мкг /кг/мин до достижения эффекта. Максимальная доза - 40 мкг /кг/мин, поддерживающая - 10 мкг /кг/мин.
Избегать попадания препарата под кожу. Препарат несовместим со щелочными и спиртосодержащими растворами.
Побочные эффекты:
- тахикардия;
- резкое повышение АД;
- ЖЭС;
- флебиты;
- ангинозные боли.
4. Фуросемид 40 мг внутривенно струйно после стабилизации АД.

ОЛ при выраженной артериальной гипотензии (АДс

1. Срочные универсальные мероприятия.
2. Уложить пациента, приподняв изголовье.
3. Дофамин 200 мг разводят в 250-ти мл физиологического раствора или 5% раствора глю-козы. В малых дозах до 3-х мкг /кг/мин препарат стимулирует постсинаптические дофаминергические рецепторы, в результате чего возникает дилатация почечных и мезентериальных сосудов, усиление диуреза, выведение Na. В больших дозах - 3-10 мкг /кг/мин - стимулирует α и β-А-рецепторы, и, следовательно, увеличивает сократимость СВ, рост ЧСС, увеливает коронарный кровоток и ОПСС. Это инотропное положительное действие, за счет повышения Е затрат.
Начальную дозу 5-10 мкг /кг/мин увеличивают на 5-10 мкг, при необходимости - до 20-50 мкг /кг/мин. Ограничение: ЧСС больше или равно 110, Действие затухает через 3-5 минут.
Побочные эффекты:
- тахикардия экстрасистолия;
- одышка;
- стенокардия;
- головные боли;
- тошнота, рвота;
- некроз в месте укола.
4. Если повышение АД сопровождается нарастанием ОЛ - дополнительно внутривенно вводится нитроглицерин.
5. Лазикс 40 мг внутривенно струйно после стабилизации АД.

ОЛ при нарушениях ритма сердца

1. При тахиаритмиях - кардиоверсия. Медикаментозное антиаритмическое лечение менее показано в связи с отрицательным инотропным и гипотензивным действием большинства антиаритмических препаратов. С осторожностью вводят лидокаин внутривенно струйно 100 мг за
1 минуту или новокаинамид 10 мл 10% раствора с 0,2 мл раствора мезатона в 10 мл физиологиче-ского раствора под контролем АД, ЧСС.
2. При брадиаритмиях - электрокардиостимуляция. При невозможности: внутривенно струйно атропин 1 мл 0,1% раствора или алупент 1 мл 0,05 * раствора в 20 мл физиологического раствора под контролем АД, ЧСС.

ОЛ при митральном стенозе (диастолическая недостаточность)

1. Промедол 2 % 1,0 мл внутривенно струйно.
2. Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно.
3. Эуфиллин 2,4% 10 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно.
4. Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно.
5. Подача кислорода и 96° этилового спирта

ОЛ при поражении ЦНС (инсульт)

1. Лазикс 80-120 мг внутривенно струйно.
2. Эуфиллин 2,4% 10 - 20,0 мл в 10,0-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно.
3. Дроперидол 0.25% - 2,0 мл внутривенно струйно.
4. Строфантин 0,05% 0,5 мл в 10,0 мл физиологического раствора внутривенно струйно при наличии МА и ХСН.
5. Реополиглюкин 400,0 мл внутривенно капельно.
6. Пентамин 5% 1,0 мл при АГ внутривенно капельно.
7. Фентанил 0,005% -1,0 мл внутривенно струйно, нельзя при нарушении дыхания.
Через 60 минут - маннитол 30 - 60 г в 200 - 400,0 бидистиллированной воды.

Метод положительного давления в конце выдоха

Увеличивает противодавление фильтрации в альвеолах и затрудняет переход в них транс-судата из капилляров МКК. Кроме того, дыхание с сопротивлением на выдохе уменьшает веноз-ный возврат крови к сердцу и разгружает МКК.
Для осуществления метода больной производит выдох через трубку, опущенную на 6-8 см в воду. При этом создается положительное давление на выдохе от 1 до 5 см водяного столба.
ИВЛ в режиме положительного давления может быть достигнута созданием в конце выдоха с помощью мешка или меха аппарата ИВЛ / с ручным приводом/ давления 5 - 6 см водяного столба.

Критерии купирования ОЛ и транспортабельности больного

1. Уменьшение одышки менее 22 в минуту.
2. Исчезновение пенистой мокроты.
3. Исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких.
4. Уменьшение цианоза.
5. Отсутствие рецидива ОЛ при переводе больного в горизонтальное положение.
6. Стабильная гемодинамика: АД, ЧСС.

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких - это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

МКБ-10

Общие сведения

Кардиогенный отек легких (КОЛ) - накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение - примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины - важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии,тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
Легочная венозная обструкция. Причина - органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
Анальгезия. Препарат выбора - морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия - сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO₂, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

2. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: учебник/ Петров В. И. - 2011.

4. Эффективность СРАР-терапии у пациентов с кардиогенным отеком легких: Автореферат диссертации/ Горбунова М.В. - 2007.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок - это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения - стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

Кардиогенный шок (КШ) - острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм - поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом - тромбоэмболия ЛА - сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Классификация

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

Рефлекторный - нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
Истинный кардиогенный - последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
Ареактивный - наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность - 95%.
Аритмогенный - прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

Симптомы кардиогенного шока

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.

Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового - до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН - сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности - увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе - болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности - ИВЛ.
Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

2. Стандарты лечения кардиогенного шока: спорные и нерешенные вопросы/ Литовский И.А., Гордиенко А.В.// Вестник Российской военно-медицинской академии. - 2016 - №3 (55).

3. Шок: Учебно-методическое пособие/ Мороз В.В., Бобринская И.Г., Васильев В.Ю., Спиридонова Е.А., Тишков Е.А. Суряхин В.С. - 2011.

4. Кардиогенный шок: современные аспекты лечения (обзор литературы)/ Миронков А.Б., Прямиков А.Д., Цветков Р.С., Абашин М.В.// Анестезиология и кардиореанимация. - 2014. - №1.

Отек легких

Отек легких - острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Отек легких - клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца - аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей - остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии - кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии - ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный - развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый - нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый - имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной - развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс - нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже - очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители - антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости - перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

2. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: мастер-класс: учебник / Петров В. И. - 2011.

Читайте также: