Глюкокортикоиды в анестезиологии. Показания к применению и механизмы действия

Обновлено: 22.09.2024

Одни их боятся, другие не представляют себе жизни без них. Все это о глюкокортикостероидах. Глюкокортикостероиды (ГКС) — это стероидные гормоны, которые вырабатываются в коре надпочечников.

Контролирует выработку и уровень этих гормонов система, в которую входят структуры головного мозга: гипоталамус, гипофиз и сами надпочечники. Главным является гипоталамус, он чувствителен к количеству гидрокортизона в плазме крови и стрессу. Если уровень гидрокортизона в крови низкий или случился стресс (напряжение, повреждение, вторжение инфекции) гипоталамус вырабатывает специальное вещество, которое активирует гипофиз. Гипофиз, в свою очередь, выделяет в кровь адренокортикотропный гормон. Он уже действует на надпочечники и стимулирует их на продукцию глюкокортикостероидных гормонов. Когда уровень этих веществ в крови поднимается до нужной концентрации, гипоталамус прекращает стимулировать эту цепочку. Также работу гипофиза и надпочечников могут стимулировать провоспалительные цитокины. Наличие большого количества ГКС угнетает их производство. Так в упрощенном виде происходит взаимодействие и регуляция синтеза глюкокортикостероидов в организме. Надпочечники активно вырабатывают гормоны утром с 6-8 часов, а вечером и ночью их активность минимальна.

глюкокортикостероиды это

На клеточном уровне глюкокортикостероиды попадают в клетку и повышают скорость производства белков с противовоспалительным действием. Эффект проявляется не сразу, а через несколько часов, так как на синтез этих веществ требуется время.

Действие в организме

Противовоспалительное

Гормоны коры надпочечников оказывают противовоспалительное действие, так как влияют на многие звенья этого процесса. Они угнетают синтез веществ способствующих развитию реакции воспаления и наоборот стимулируют образование противовоспалительных элементов. Уменьшают капиллярную проницаемость, что снижает образование отека. Снижают образование рубцовой ткани в зоне воспаления. Уменьшают выраженность немедленных аллергических реакций.

Действие ГКС настолько широкое, что может использоваться при любом типе воспаления. Например, при аллергиях, травмах, инфекциях. Да, это не уберет причину проблемы, но может сдержать симптомы, иногда разрушительные для организма.

Подавление иммунитета

Четко определить черту, когда противовоспалительное действие перейдет в подавление иммунитета нельзя. Вмешательство в иммунные механизмы приводит к разрегулированности иммунитета. Какие-то процессы угнетаются, другие и вовсе блокируются. Это оказывается полезным при аутоиммунных заболеваниях, трансплантации органов и тканей.

Обмен веществ

Глюкокортикостероиды могут ускорять и замедлять образование ферментов, играющих роль в обмене веществ.

Углеводный обмен. Способствуют откладыванию гликогена в печени. Ткани становятся менее чувствительны к глюкозе отчего повышается уровень сахара в крови. Тормозится действие инсулина.

Белковый обмен. Усиливают распад белка и снижают его продукцию. Это преобладает в коже, костях, мышцах. Проявиться это может похудением, мышечной слабостью, истончением кожи, стриями, кровоизлияниями. Снижение синтеза белка становится одной из причин замедления регенеративных процессов. У детей замедляется рост.

Липидный обмен . Происходит перераспределение жировых отложений. Количество жира на руках и ногах уменьшается, а на теле (спина, плечи) и лице, наоборот, накапливается. Может нарушаться липидный профиль крови и возникать гиперхолистеринэмия.

Водно-солевой обмен. В почках задержка ионов натрия вызывает постепенное увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления. Возникает дефицит калия.

водно-солевой обмен

В почках задержка ионов натрия вызывает постепенное увеличение объема циркулирующей крови и повышение артериального давления.

Кальций. ГКС снижают всасывание кальция из желудочно-кишечного тракта и повышают его выведение почками, что может вызвать гипокальциемию и гиперкальциурию. При длительном назначении ГКС нарушение обмена кальция вместе с распадом белкового компонента в костной ткани приводит к развитию остеопороза.

Кровь

Применение ГКС снижает в крови количество эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов. Содержание эритроцитов, ретикулоцитов, нейтрофилов и тромбоцитов возрастает. Так действует даже однократное введение с достижением эффекта через 4-6 часов. Восстановление исходного состояния происходит через 24 ч. При продолжительном приеме изменения в крови могут оставаться до 1-4 недель.

Угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

Так как прием ГКС угнетает производство собственных гормонов, может развиться недостаточность функции коры надпочечников. А проявится она при резкой отмене препарата. Риск возникает уже после 2 недель приема.

Противострессовое действие

Говоря про стрессовое воздействие, имеется в виду повреждение организма (травма, инфекция), которое может нарушить его баланс. ГКС повышают устойчивость организма к стрессу. В условиях тяжелого стресса уровень кортизола может увеличиться более чем в 10 раз. Это нужно, чтобы избыточная воспалительная реакция не привела к фатальным последствиям и была под контролем. Сами цитокины, которые вырабатываются при воспалении стимулируют выработку гормонов надпочечниками, которые ограничивают степень воспаления. Так множество связанных путей регуляции помогают организму поддерживать баланс и выживать в сложных условиях.

Действие на другие гормоны

Глюкокортикостероиды могут оказывать влияние на организм, усиливая действие других гормонов. Так воздействие малых доз ГКС способствует расщеплению жира, оказывает тонизирующее действие на сердечно-сосудистую систему. В результате происходит нормализация сосудистого тонуса, повышается сократимость миокарда и уменьшается проницаемость капилляров. Наоборот, нехватка естественных ГКС характеризуется низким сердечным выбросом, расширением артериол и слабой реакцией на адреналин.

Виды препаратов

На группы эту группу гормонов можно разделить по скорости выведения из организма:

  • от 8 до 12 часов, короткого действия: гидрокортизон, кортизон;
  • от 18 до 36 часов, средней продолжительности: преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон;
  • от 36 до 54 часов, длительного действия: дексаметазон, бетаметазон.

Гормоны также отличаются по выраженности глюкокортикоидных и минералкортикоидных свойств и по силе воздействия на систему регуляции гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Применение

Применение

Глюкокортикостероиды применяются врачами только если это необходимо.

Эти лекарства используются в анестезиологической и реаниматологической практике. Внутривенное введение ГКС во время анестезии поддерживает показатели гемодинамики. При тяжелых нарушениях кровообращения препараты способствуют увеличению тканевой перфузии и венозного оттока, нормализацию периферического сопротивления и сердечного выброса, стабилизацию клеточных и лизосомальных мембран.

При тяжелых аллергических реакциях внутривенное введение адекватных доз ГКС оказывает терапевтический эффект, однако начало действия ГКС при этом отсрочено. Так, основные эффекты гидрокортизона развиваются только спустя 2-8 ч после его введения.

Глюкокортикостероиды оказывают выраженный эффект при надпочечниковой недостаточности, развившейся до и во время оперативных вмешательств. Для проведения заместительной терапии используют гидрокортизон, кортизон и преднизолон.

Введение длительно действующих ГКС практикуется для профилактики синдрома дыхательных расстройств у недоношенных детей, что снижает риск осложнений и смерти на 40-50%.

Формы препаратов

Выпускаются различные формы гормональных препаратов. Это сделано не только для удобства применения, но и позволяет получить нужный эффект. Таблетированные формы используются для лечения системных заболеваний, аллергий.

В лечении заболеваний дыхательной системы используются ингаляционные формы ( Симбикорт , Пульмикорт , Серетид ) . Так как их применение обычно длительно, они сделаны так, чтобы оказывать минимальное системное действие.

Для лечения аутоиммунных воспалительных заболеваний суставов производят препараты для внутрисуставного введения ( Дипроспан , Кенолог ). Они высвобождаются медленно и действие 1 инъекции на сустав может быть достаточно долгим.

Мази ( Синафлан ), гели используются в дерматологии для лечения кожных заболеваний, аллергий.

Нежелательные эффекты

Нежелательные эффекты связаны с длительностью лечения и дозой. Чаще при длительном использовании более 2 недель и высоких дозах. При этом высокие дозы гормонов в течение 1-5 дней обычно не вызывают развития нежелательных явлений. Проведение заместительной терапии считается безопасным, так как используют очень низкие дозы ГКС.

Нежелательные эффекты:

1. На начальных этапах приема:

  • плохой сон;
  • эмоциональная возбудимость;
  • избыточный аппетит, прибавка в весе.

2. При сочетании приема ГКС и других препаратов, болезней:

  • гипертоническая болезнь;
  • повышенный уровень сахара и риск диабета;
  • язвы пищеварительной системы;
  • акне.

3. Возможные при применении на длительный срок с большими дозами:

  • кушингоид;
  • подавление работы надпочечников;
  • ослабление защиты от инфекционных заболеваний;
  • остеонекроз;
  • миопатия;
  • плохое заживление при травмах.

4. Поздние и развивающиеся постепенно (связанные с накоплением):

  • остеопороз;
  • катаракта;
  • атеросклероз;
  • задержка роста у детей;
  • жировая дистрофия печени.

Резкое прекращение краткосрочной (в течение 7-10 дней) терапии ГКС не сопровождается развитием острой надпочечниковой недостаточности, хотя некоторое подавление синтеза кортизола все же происходит. Более длительная терапия ГКС (дольше 10-14 дней) требует постепенной отмены препаратов.

Прием синтетических препаратов с длительным сроком действия вызывают нежелательные эффекты. Резкое прекращение приема гормонов может привести к острой надпочечниковой недостаточности. Восстановление работы надпочечников может занять от нескольких месяцев до полутора лет.

Противопоказания

противопоказания

Глюкокортикостероиды не следует применять без рекомендации врача.

Абсолютных противопоказаний нет, если польза больше, чем риск. Особенно в условиях неотложных ситуаций и краткосрочного применения. При длительном лечении относительными противопоказаниями могут быть:

  • декомпенсированный сахарный диабет;
  • симптомы психических заболеваний;
  • обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • выраженный остеопороз;
  • тяжелая гипертония;
  • тяжелая сердечная недостаточность;
  • активная форма туберкулеза;
  • системные микозы и грибковые поражения кожи;
  • острые вирусные инфекции;
  • тяжелые бактериальные заболевания;
  • первичная глаукома;
  • беременность.

Без глюкокортикостероидов сегодня в медицине не обойтись. Так как действие их очень разнообразно, врач должен подобрать препарат, подходящий именно в вашем случае.

Глюкокортикоиды в анестезиологии. Показания к применению и механизмы действия

Смоленская государственная медицинская академия
Кафедра клинической фармакологии и антимикробной химиотерапии

ГЛЮКОКОРТИКОИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

методическое пособие

ПРИМЕНЕНИЕ В ДЕРМАТОЛОГИИ

Глюкокортикоиды применяются наружно в виде мазей, кремов, гелей, лосьонов при ряде кожных заболеваний. Они оказывают местное противовоспалительное, противоаллергическое действие, устраняют отек, гиперемию, зуд. При наружном применении глюкокортикоидов очень важно, в зависимости от локализации и характера поражения, выбрать оптимальную лекарственную форму, каждая из которых имеет некоторые особенности (табл. 13).

Таблица 13. Особенности действия лекарственных форм для наружного применения.

Классификация

Препараты глюкокортикоидов для наружного применения традиционно принято разделять на несколько групп, в зависимости от силы местного противовоспалительного действия. Причем, имеются некоторые, не имеющие принципиального значения, различия между классификациями, рассматриваемыми в разных литературных источниках. Согласно приведенной классификации (табл. 14) препараты разделяются на 4 группы.

Таблица 14. Классификация глюкокортикоидов для наружного применения.

Наиболее мощное действие оказывают фторированные глюкокортикоиды ("очень сильные" и "сильные" препараты), которые плохо всасываются с поверхности кожи и оказывают преимущественно местный эффект. Их недостатком является более частое по сравнению с другими препаратами развитие местных нежелательных реакций (см. ниже).

Препараты, относящиеся к III и IV группам (преднизолон, гидрокортизона ацетат и другие), характеризуются большей способностью к всасыванию из области нанесения, поэтому их местный эффект слабее, а вероятность развития системных нежелательных реакций выше.

Сила действия препарата зависит также от вида лекарственной формы (мазь > крем > лосьон) и концентрации.

Одним из современных принципов систематизации глюкокортикоидных препаратов для наружного применения является разделение их на четыре поколения, отличающиеся по особенностям действия. К первому поколению относится гидрокортизона ацетат, обладающий наиболее мягким действием. Ко второму – преднизолон, оказывающий средний по степени выраженности эффект.

Третье поколение представлено обширным количеством фторированных глюкокортикоидов, которые обладают "сильным" или "очень сильным" местным действием. К четвертому относятся "сильные" глюкокортикоиды, не содержащие в своей структуре атома фтора – гидрокортизона-17-бутират, мометазона фуроат, а также препарат средней степени активности – предникарбат.

Созданные в последние годы препараты четвертого поколения признаются наиболее предпочтительными, поскольку они удачно сочетают положительные свойства своих предшественников: обладают высокой активностью, сравнимой с силой действия фторированных глюкокортикоидов, и минимальным нежелательным местным действием, характерным для гидрокортизона ацетата.

Мометазона фуроат (элоком - крем, мазь, лосьон) относится к глюкокортикоидам четвертого поколения. Он превосходит гидрокортизон, дексаметазон и бетаметазон по способности блокировать образование цитокинов (интерлейкина-1 и интерлейкина-6), играющих важную роль в воспалении кожи, в частности, при псориазе. В контролируемых клинических исследованиях выявлена более высокая эффективность мометазона при псориазе и атопическом дерматите по сравнению с гидрокортизоном и бетаметазоном. Препарат хорошо переносится, не вызывает атрофии кожи. Мометазон обладает пролонгированным действием, поэтому его наносят один раз в сутки. Благодаря улучшенной переносимости он подходит для использования у детей и пожилых.

Гидрокортизона 17-бутират (латикорт, локоид), в отличие от гидрокортизона ацетата, плохо всасывается из области нанесения, поэтому вероятность системного действия крайне мала. При этом, подобно фторированным глюкокортикоидам, он оказывает мощный местный эффект, но, в отличие от последних, редко вызывает местные нежелательные реакции и может иметь более широкое применение.

Предникарбат (дерматоп) является глюкокортикоидом со средней степенью активности и характеризуется мягким щадящим местным действием. Он практически не вызывает системных нежелательных реакций. Местные эффекты отмечаются очень редко. Может применяться на обширных поверхностях и наноситься на участки кожи с наиболее повышенной чувствительностью (лицо, паховая область). В контролируемых клинических исследованиях показана высокая эффективность и хорошая переносимость предникарбата у детей от 2 месяцев до 16 лет и пожилых, поэтому препарат рекомендуется в первую очередь для применения в этих возрастных группах.

Показания

Псориаз, экзема, нейродермит, контактный дерматит, солнечный дерматит, себорейный дерматит, атонический дерматит, красный плоский лишай, красная дискоидная волчанка, эритродермия.

Правила применения

  1. Перед использованием глюкокортикоидных препаратов необходимо точно установить диагноз.
  2. Начинать лечение рекомендуется с применения препарата со слабой активностью (табл. 14), при отсутствии эффекта в течение 2-3 недель переходить на более сильный, а после достижения эффекта снова использовать слабый глюкокортикоид.
  3. Препараты с очень сильной активностью (клобетазола пропионат, хальцинонид) следует использовать только при лихеноидной экземе и красной дискоидной волчанке.
  4. Препарат наносится на чистую кожу (после ванны или душа) 2 раза в день, тонким слоем, не следует втирать и массировать. Процедуру рекомендуется производить в перчатке. Мометазона фуроат и флутиказона пропионат, обладающие пролонгированным действием, наносятся 1 раз в сутки, что удобно при заболеваниях, требующих длительного применения глюкокортикоидов (экзема, псориаз).
  5. После нанесения препарата для усиления лечебного эффекта (как правило, при псориазе) можно кратковременно, не более чем в течение 2 суток, использовать окклюзионные повязки.
  6. Процесс высвобождения активной субстанции из мази идет, как правило, более медленно, чем из крема, поэтому при хронических процессах предпочтительнее использовать мазь.
  7. При локализации поражения на волосистой части головы рекомендуется применять гель или лосьон.
  8. При подозрении на инфекцию следует использовать комбинированные глюкокортикоиды для наружного применения, содержащие противомикробные компоненты (см. ниже).

Нежелательные реакции

  1. Со стороны кожи:
    • атрофия (чаще на лице – "кортикостероидное лицо", поэтому, по возможности, не следует применять на лице сильные мази за исключением гидрокортизона 17-бутирата); стрии; депигментация; раздражение кожи; телеангиоэктазии;
    • угревая сыпь;
    • Tinea incognito – атипичная клиническая картина дерматомикоза при использовании глюкокортикоидов (как местно, так и системно);
    • периоральный дерматит (чаще у молодых женщин, для лечения можно применять тетрациклин в течение 4-6 недель);
    • гирсутизм или лобная алопеция у женщин.
  2. Присоединение или диссеминация инфекции.
  3. Системное действие (при длительном применении, нанесении на обширные участки тела, чаще у детей и при использовании окклюзионных повязок).
  4. Синдром отмены (как правило, требует возобновления применения местных препаратов глюкокортикоидов).

Противопоказания

  • Угревая сыпь, включая acne rosacea.
  • Периоральный дерматит.
  • Чесотка.
  • Туберкулез.
  • Сифилис.
  • Вирусные и гельминтные поражения кожи.
  • Бактериальные и грибковые инфекции кожи, ранее не леченные другими препаратами.
  • Кожные реакции после вакцинации.
  • При беременности не рекомендуется применять длительно и на больших участках тела.

Особенности использования у детей

У детей при местном применении глюкокортикоидов отмечается более высокая предрасположенность к их системному действию, чем у взрослых (в том числе подавление функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, развитие синдрома Кушинга, задержка роста и развития), так как соотношение площади поверхности к массе тела у детей больше.

Следовательно, препараты глюкокортикоидов необходимо применять на ограниченных участках, особенно у новорожденных, по возможности, коротким курсом. У детей до 1 года следует использовать только мази с гидрокортизоном (не более 1%) или глюкокортикоид четвертого поколения предникарбат, до 5 лет – мази средней силы и гидрокортизона 17-бутират.

Комбинированные препараты

Выпускаются комбинированные мази и кремы, которые наряду с глюкокортикоидами включают другие компоненты (табл. 15). В их состав могут входить антибиотики (неомицин и другие), лекарственные средства, сочетающие противогрибковую и антибактериальную активность (миконазол, триклосан и другие), противогрибковое и противотрихомонадное действие (натамицин), антисептики, салициловая кислота, местные анестетики, витаминоподобные соединения, антигистаминные средства.

О некоторых особенностях состава препарата может свидетельствовать наличие в его торговом названии дополнительной буквы. Например, флуцинар Н включает антибиотик неомицин, синалар К – противогрибковое средство клиохинол, лоринден А – салициловую кислоту. В других случаях комбинированные препараты имеют специальные торговые названия (локазален, тридерм).

Препараты, содержащие противомикробные компоненты, рекомендуется использовать в случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции, подозрении на нее и при высокой вероятности ее развития (мокнущие процессы, иитертригинозные очаги поражения, аногенитальный и старческий зуд). Следует иметь в виду, что неомицин при наружном применении может всасываться и оказывать ото- и нефротоксическое действие, поэтому не следует применять содержащие его лекарственные формы длительно и на обширных поверхностях.

Салициловая кислота обладает керато- и сквамолитическим действием, способствует проникновению глюкокортикоидов через чрезмерно ороговевший эпидермис, восстанавливает защитный покров кожи, оказывает слабый антисептический эффект. Поэтому препараты, в состав которых она входит, целесообразно применять при заболеваниях, сопровождающихся усиленным ороговением эпидермиса, десквамацией, гиперкератозом, омозолелостью, например, при лихеноидной экземе, застарелых случаях псориаза, ихтиозе и других.

Таблица 15. Комбинированные препараты глюкокортикоидов для наружного применения.

ПРИМЕНЕНИЕ В ОФТАЛЬМОЛОГИИ И ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ

Использование глюкокортикоидов в офтальмологии основано на их местном противовоспалительном, противоаллергическом, противозудном действии. Они препятствуют расширению капилляров, снижают их проницаемость, тормозят миграцию лейкоцитов, высвобождение кининов, уменьшают отложение фибрина, коллагена, образование рубцовой ткани. При их применении уменьшается боль, жжение, слезотечение и светобоязнь.

Показаниями являются различные воспалительные заболевания тканей глаза неинфекционной этиологии, в том числе после травм и операций (ирит, иридоциклит, склерит, кератит, увеит, тяжелые формы конъюнктивита и другие).

Наиболее предпочтительны специальные препараты глюкокортикоидов для местного применения - растворы, суспензии, мази (табл. 16). Они оказывают более выраженное местное противовоспалительное действие, чем глюкокортикоиды, применяемые в таких ситуациях внутрь или парентерально. Самыми эффективными "офтальмологическими" препаратами являются фторометолон и преднизолона ацетат.

В особо тяжелых случаях глюкокортикоиды можно вводить субконъюнктивально. Для этого используются дексаметазон и бетаметазона фосфат, причем инъекции второго менее болезненны. Есть данные о возможности субконъюнктивального введения бетаметазона фосфата/дипропионата (дипроспана).

Глюкокортикоиды противопоказаны при острых инфекционных заболеваниях глаз. При необходимости применяются комбинированные препараты, содержащие в своем составе антибиотики.

Таблица 16. Глюкокортикоиды для местного применения в офтальмологии.
Applied Therapeutics, 1995 [8]

Несмотря на то, что глюкокортикоиды при местном применении, в отличие от системного введения, не усиливают, а наоборот, тормозят образование камерной влаги, они также могут вызывать повышение внутриглазного давления (в наибольшей степени дексаметазон, в наименьшей – фторометолон) и вести к развитию глаукомы. Может отмечаться экзофтальм. Иногда серьезным осложнением является задняя субкапсулярная катаракта. При заболеваниях, сопровождающихся истончением роговицы, возможна ее перфорация.

В офтальмологической и оториноларингологической практике используется ряд комбинированных препаратов, в состав которых кроме глюкокортикоидов входят антибиотики (табл. 17). Они сочетают противовоспалительное и бактерицидное действие, причем более предпочтительными являются препараты, в состав которых входит глюкокортикоид бетаметазон, обладающий меньшим влиянием на внутриглазное давление (гаразон).

В офтальмологии данные препараты применяются при воспалительных и аллергических заболеваниях глаз, если присутствует или подозревается бактериальная инфекция (стафилококковый блефароконъюнктивит, флюктенулярный и микробно-аллергический кератоконъюнктивит, кератит, эписклерит, дакриоцистит, иридоциклит, травмы глаза и другие).

В оториноларингологии показаниями к применению комбинированных препаратов являются острый и хронический наружный отит; экзема наружного слухового прохода; себорейный дерматит; контактный дерматит, осложненный вторичной инфекцией; аллергический и вазомоторный ринит, осложненный вторичной инфекцией.

Меры предосторожности. Не рекомендуется использовать один и тот же флакон препарата для лечения отита, ринита и заболеваний глаз во избежание распространения инфекции. Нецелесообразно применять данные препараты для лечения среднего отита, при котором необходимо системное (внутрь, парентерально) применение антибиотиков. Препарат макситрол, содержащий два ототоксичных антибиотика (неомицин и полимиксин В), можно использовать только короткими курсами.

Таблица 17. Комбинированные препараты глюкокортикоидов для применения в офтальмологии и оториноларингологии.

Применение глюкокортикостероидов (ГКС)

Глюкокортикостероиды (ГКС) - это вещества, сходные с естественными стероидными гормонами, которые вырабатывает организм. Их применение уменьшает боль, покраснение и отек в суставах и окружающих тканях.

ГКС назначают как внутрь, так и в виде инъекций.

Для внутрисуставных инъекций используются специальные препараты, действие которых достаточно длительно. ГКС начинают постепенно действовать в течение 24 ч, положительный эффект может сохраняться в течение многих дней и даже месяцев.

Когда делают инъекции ГКС

Курс внутрисуставных инъекций ГКС (как и любую другую терапию артритов) назначает только врач. При этом он учитывает тяжесть состояния, эффективность проводимого комплексного лечения, социальную ситуацию больного.

Как правило, вопрос о необходимости назначения таких инъекций возникает в следующих случаях:

  • Когда боль в суставе или в окружающих тканях, связанная с воспалением, очень сильная • Если воспаление затронуло только несколько суставов
  • Если боль в суставах сильно уменьшает подвижность
  • Если другие препараты по каким-либо причинам не могут быть использованы
  • Местная анестезия также может быть использована одновременно с ГКС. Ее проведение уменьшает боль, эффект длится 3-4 ч, пока ГКС не начнут действовать.

Как часто делают инъекции ГКС?

Этот вопрос в каждом индивидуальном случае решает врач.

Каковы преимущества инъекций ГКС?

  • Боль и отек довольно быстро проходят
  • Повышается подвижность суставов и активность больного
  • Часто после действия инъекции выраженность болей уменьшается, и необходимость в других препаратах заметно снижается
  • Их можно применять в сочетании с другими методами лечения, например с физиотерапией.

Процедура инъекции

Побочные эффекты

Так как ГКС вводят непосредственно в воспаленную область, очень небольшое количество препарата попадает в кровь и оказывает действие на другие органы и ткани организма, особенно по сравнению с приемом ГКС внутрь. Благодаря этому при инъекциях побочные эффекты ГКС минимальны.

Перед началом применения любого препарата посоветуйтесь со специалистом и ознакомьтесь с инструкцией по применению.

Осложнения после прекращения приема антикоагулянтов и глюкокортикоидов

You are currently viewing Осложнения после прекращения приема антикоагулянтов и глюкокортикоидов

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

  • Запись опубликована: 10.08.2021
  • Reading time: 4 минут чтения

Антикоагулянты, как и глюкокортикоиды активно применяются в медицине для лечения довольно сложных патологических состояний. К сожалению, и те и другие препараты дают побочные эффекты и при лечении, и при прекращении их приема.

Зачем выписывают антикоагулянты и аспирин

Главная задача антикоагулянтов — угнетение активности коагуляционного гемостаза для предотвращения образования тромбов. Антикоагулянты прямого действия, например, гепарин, снижают активность тромбина в крови, а непрямого действия, например, варфарин, препятствуют образованию протромбина в печени.

Похожий результат дает и ацетилсалициловая кислота, но это лекарство относится к другой группе препаратов, так как действует на свойства крови за счет блокирования циклооксигеназы тромбоцитов и обладает широким спектром других эффектов, например, обезболивает и снимает температуру.

Аспирин в дозе 75-100 мг / день показан для первичной профилактики заболеваний сосудов и сердца людям, старше 50 лет. Принимать лекарства может длиться до 10 лет.

Таблетка аспирина

Таблетка аспирина

Последствия отказа от ацетилсалициловой кислоты

Ацетилсалициловая кислота (ААС) необратимо подавляет выработку циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) в тромбоцитах. Это значит, что под воздействием аспирина тромбоциты больше никогда не смогут синтезировать этот фермент. ЦОГ-1 сможет производиться только новыми тромбоцитами, вырабатываемыми костным мозгом.

После однократного введения 75-300 мг аспирина возвращение полной активности COГ-1 во всех тромбоцитах занимает примерно 10 дней. На практике обычно наблюдается гораздо более быстрая нормализация функции тромбоцитов, измеряемая активностью ЦОГ-1 после прекращения приема ASA.

Это означает, что после 100% ингибирования (подавления) фермента, его активность увеличивается ежедневно на 10%, т.е. уже через 2 дня мы имеем активность около 20%. Когда активность циклооксигеназы-1 превышает 20%, тромбоциты восстанавливают свою агрегационную эффективность, то есть можно сказать, что антитромбоцитарного действия уже нет. Следовательно, разовый прием препарата неэффективен.

Помимо участия тромбоцитов в процессе свертывания крови, стоит отметить, что они могут инициировать образование атеросклеротически-тромботических бляшек. Роль тромбоцитов в формировании атеросклероза доказана и связана с активацией лейкоцитов. Поэтому эти элементы важны как при гемостазе, так и при воспалении. Известен «феномен возврата тромбоцитов», связанный с перепроизводством тромбоксана и нарушением фибринолиза.

Полезный антитромбоцитарный эффект АСК возникает при определенных дозах, тормозящих синтез тромбоксана А2. Введение ацетиллсалициловой кислоты в более высоких дозах ингибирует образование сосудорасширяющего простациклина.

«Эффект возврата» более выражен при приеме низких доз АСК, поскольку увеличивается выработка тромбоксана и снижается уровень простациклин. Прекращение приема аспирина может увеличить риск тромбоэмболических осложнений по сравнению с относительно низким риском развития кровотечения, если лечение АСК продолжается.

Как образуются тромбы

Как образуются тромбы

Последствия отказа от антитромботической терапии

Многие пациенты получают двойную антитромботическую терапию (аспирин и ингибитор P2Y12) после острых коронарных событий, что снижает риск тромбоэмболических осложнений, но связано с повышенным риском кровотечений, особенно в периоперационном периоде и в случае продления двойной терапии сверх рекомендуемого периода лечения.

Ингибиторы рецепторов P2Y12 подавляют АДФ-зависимую активацию тромбоцитов, но есть также исследования, предполагающие, что клопидогрель может ухудшать активацию тромбоцитов, связанную с арахидоновой кислотой, демонстрируя синергетические эффекты с АСК.

АДФ путем влияния фосфорилирования белка приводит к увеличению кальция в цитозоле, ингибирует образование цАМФ (циклический аденозинмоноф) и повышает концентрацию тромбоксана А2 в тромбоцитах. Выявлено, что противовоспалительные эффекты клопидогреля снижают экспрессию лиганда CD40 и CD62 P-селектина, которые присутствуют на активированных мембранах тромбоцитов.

После прекращения лечения клопидогрелем у многих пациентов отмечается чрезмерная активация тромбоцитов (в зависимости от фактора Виллебранда и т. д.) и увеличение маркеров воспаления, а также снижение ответа на АСК.

Некоторые ученые утверждали, что при прекращении приема клопидогреля «эффект возврата» особенно выражен в течение первых 90 дней и связан с потерей синергетического эффекта при АСК. Однако анализ более поздних исследований показал, что у стабильных пациентов после прекращения лечения клопидогрелем риска гиперреактивности тромбоцитов нет.

Рекомендации по прекращению приема антикоагулянтов

В клинической практике доступны более новые, более мощные ингибиторы рецепторов P2Y12: тикагрелор (обратимый) и прасугрел (необратимый), которые предпочтительнее клопидогреля, например, из-за более быстрого начала действия. Из-за необратимого действия прасугрела, возвращение активности тромбоцитов после прекращения действия происходит позже, чем после прекращения приема тикагрелора.

Препараты, снижающие свертываемость крови. Когда используются антикоагулянты

Применение обратимых ингибиторов связано с более быстрым возвращением гемостаза, что немаловажно в случае, например, срочной операции или внезапного кровотечения. Кроме этого, на сегодняшний день нет убедительных доказательств того, что прекращение терапии тикагрелором или прасугрелем в соответствии с руководящими принципами вызывает «эффект возврата». С другой стороны, повышенный риск сердечно-сосудистых событий в первую очередь связан с пациентами, которые преждевременно завершили терапию ингибиторами рецепторов P2Y12.

В руководящих принципах рекомендуется прекратить прием клопидогреля или тикагрелора за 5 дней до запланированного лечения, хотя эти два препарата различаются по фармакокинетике и фармакодинамике.

Зачем выписывают глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды (ГКС) — это гормоны, вырабатываемые в естественных условиях корой надпочечников. Препараты ГКС служат важной частью фармакотерапии многих воспалительных, аллергических и иммунологических заболеваний. Вот лишь некоторые возможные эффекты глюкокортикоидов:

  • снижают уровень лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов, базофилов в крови, усиливая образование нейтрофилов;
  • оказывают противошоковое действие, включая облегчение боли;
  • повышают уровень глюкозы, понижают чувствительность к инсулину;
  • ускоряют катаболизм белков;
  • повышают ассимиляцию жиров в тканях;
  • способствуют задержке Na, Cl, воды и выведению K и Ca;
  • тормозят воспалительные процессы и т. д.

Такие лекарства могут назначаться на длительный период, но их постоянное применение чревато риском развития серьезных побочных эффектов. Например, может начаться остеопороз, развиться язвы слизистых ЖКТ, гипергликемия, ожирение, катаракта и др.

Последствия отказа от глюкокортикоидов

Незамещение глюкокортикоидов связано с гипоталамико-гипофизарно-надпочечниковым (HPA) ингибированием (подавлением). Экзогенные ГКС ингибируют кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH) и кортикотропин (адренокортикотропный гормон, АКТГ) на основе отрицательной обратной связи.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды

АКТГ отвечает за секрецию кортизола и оказывает трофическое действие на надпочечники. Угнетение секреции АКТГ приводит к гипоплазии или даже атрофии надпочечников, что в случае внезапной отмены ГКС может спровоцировать острую надпочечниковую недостаточность.

Резкое прекращение приема ГКС может также закончиться обострением симптомов основного заболевания и появлением неспецифических симптомов отмены — анорексии, слабости, тошноты, рвоты, болей в животе, мышечно-суставной боли, лихорадки, низкого кровяного давления.

В механизме формирования этих симптомов постулируется снижение центральной трансмиссии норадреналина и дофаминергических веществ, повышение концентрации цитокинов, простагландинов, возопрессина.

Системный прием ГКС в однократной утренней дозе или иногда через день снижает риск атрофии надпочечников, но не устраняет ее полностью. Такая побочная реакция может возникать при приеме некоторых ГКС (особенно преднизолона, бетаметазона или гидрокортизона), поэтому при гастроэнтерологических условиях по определенным показаниям предпочтителен будесонид.

Считается, что длительное применение ГКС в высоких дозах связано с более высоким риском ингибирования оси HPA, но возвращение ее функции показывает большие различия. Изменения реактивности оси HPA у отдельных пациентов могут быть связаны с однонуклеотидными полиморфизмами (SFP), возникающими в минерало- или глюкокортикоидных рецепторах.

У большинства пациентов после прекращения приема длительно применяемых экзогенных ГКС функция оси HPA нормализуется в течение нескольких недель. У некоторых людей повышение АКТГ наблюдается позже (в течение 2-5 месяцев), а полная нормализация уровня кортизола происходит через 6-24 месяца, что связано с более медленным восстановлением кортикальной ткани надпочечников.

Рекомендации по прекращению приема глюкокортикоидов

Считается, что краткосрочное лечение ГКС обычно не приводит к подавлению оси HPA (гипоталамус-гипофиз-надпочечники) и постепенное снижение дозы ГКС в этом случае не является необходимым, если только оно не вызывает внезапного обострения симптомов заболевания. Однако исследования показывают, что у некоторых больных даже несколько дней лечения препаратами ГКС приводят к гистологическим изменениям в коре надпочечников (снижение массы и нарушение функции) и могут привести к индуцированному синдрому отлучения надпочечников ГКС.

Медикаментозная терапия глюкокортикоидами

Медикаментозная терапия глюкокортикоидами

С целью снижения риска острой надпочечниковой недостаточности — опасного для жизни состояния, связанного с внезапным прекращением приема ГКС, рекомендуется постепенно снижать дозы этих препаратов. Существует много режимов отлучения от ГКС в зависимости от фармакокинетических и фармакодинамических свойств, типа, дозы, силы, продолжительности действия, степени связывания белка или метаболизма ГКС. Пациенты, получавшие препарат длительного действия, на первой стадии могут заменить препарат на лекарство с более короткой продолжительностью действия, а затем постепенно снижать дозу.

В случаях сомнений выполняют тест на стимуляцию АКТГ и кортизола с использованием кортиколиберина или синтетического кортикотропина. Отсутствие или незначительное повышение уровня кортизола свидетельствует о недостаточной функции коры надпочечников. Но важно знать, что теста, позволяющего на 100% предсказать риск надпочечниковой недостаточности у пациентов, получавших ГКС, не существует.

Системная глюкокортикоидная терапия в лечении бронхиальной астмы


Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Для лечения больных бронхиальной астмой наиболее приемлемы препараты группы преднизолона и триамцинолона.

При очень тяжелом течении бронхиальной астмы и при отсутствии эффекта от остальных методов лечения рекомендуется применять препараты короткого действия (преднизон, преднизалон, метилпреднизолон).

Показания

Системная глюкокортикоидная терапия проводится только по строгим показаниям:

  • очень тяжелое течение бронхиальной астмы при отсутствии эффекта от всех остальных методов лечения;
  • кортикозависимая бронхиальная астма (т.е. когда больной уже длительно лечится глюкокортикоидами и в данный момент отменить их невозможно);
  • астматический статус (глюкокортикоиды применяются парентерально);
  • кома при бронхиальной астме (глюкокортикоиды применяются парентерально);

Схема лечения

Системная глюкокортикоидная терапия обладает следующими механизмами действия:

  • стабилизирует тучные клетки, предупреждает ихдегрануляцию и выход медиаторов аллергии и воспаления;
  • блокируют образование IgE (реагинов);
  • подавляют позднюю астматическую реакцию, что обусловлено подавлением клеточной воспалительной реакции вследствие перераспределения лимфоцитов и моноцитов, угнетением способности нейтрофи-лов к миграции из сосудистого русла, перераспределением эозинофилов. Поздняя астматическая рекция начинается через 3-4 ч после воздействия аллергена, максимум ее наблюдается через 12 ч, продолжается более 12 ч; она отражает механизмы прогрессирования бронхиальной астмы. Гиперреактивность бронхов, сохраняющаяся длительно (в течение недель и месяцев), связана с поздней астматической реакцией;
  • стабилизируют лизосомальные мембраны и уменьшают выход лизосомальных ферментов, повреждающих бронхопульмональную систему;
  • подавляют сосудорасширяющее действие гистамина;
  • увеличивают количество и чувствительность бета-адренорецепторов бронхов к бронхорасширяющим воздействиям адреномиметаков;
  • уменьшают отек слизистой оболочки бронхов;
  • повышают активность эндогенных катехоламинов;

После проникновения в клетку глюкокортикоиды связываются со специфическими цитоплазматическими рецепторами, образуя комплекс гормон-рецептор, взаимодействующий в ядре клетки с хроматином. В результате активируется синтез белков, опосредующих эффекты глюкокортикоидов. Весь процесс занимает около 6 ч, поэтому глюкокортикоиды не купируют приступы удушья при обострении бронхиальной астмы, они действуют не ранее 6 ч после их введения.

Используются 3 группы глюкокортикоидов:

  • группа преднизолона: преднизолон (таблетки по 0.005 г; ампулы по 1 мл с содержанием 30 мг препарата); метилпреднизолон (метипред, урбазон - таблетки по 0.004 г);
  • группа триамцинолона: триамцинолон, кенакорт, полькортолон, берликорт (таблетки по 0.004 г);
  • группа дексаметазона: дексаметазон, дексон, дексазон (таблетки по 0.0005 г; ампулы для внутривенного и внутримышечного введения по 1 и 2 мл 0.4%-раствора с содержанием препарата 4 и 8 мг соответственно).

Методика лечения по М. Э. Гершвину (1984):

  • при обострении начинать с высоких доз (например, 40-80 мг преднизолона ежедневно);
  • после уменьшения симптомов - медленно снижать дозу (в течение 5-7 дней) до поддерживающей, например, на 50% каждый день;
  • для хронического (длительного) лечения применять ежедневную дозу преднизолона ниже 10 мг;
  • принимать препарат в первой половине дня;
  • в начале лечения дневную дозу разделить на 2-3 приема;
  • если требуется прием более 7.5 мг преднизолона в день, предпринять попытку прерывистой терапии (например, 15 мг преднизолона через день вместо ежедневного приема 7.5 мг);
  • для снижения суточной пероральной дозы преднизолона можно заменить часть принимаемого внутрь препарата ингаляцией бекотида, исходя из того, что 6 мг преднизолона равны по активности 400 мг бекотида.

В. И. Трофимов (1996) рекомендует начинать терапию таблетированными глюкокортиковдами с суточной дозы 20-40 мг преднизолона или 16-32 мг метипреда, триамцинолона 2/3 - 3/4 суточной дозы больной должен принимать утром после завтрака, остальную часть - после обеда (до 15.00) в соответствии с циркадными ритмами продукции глюкокортикоидов и чувствительности к ним тканей и клеток организма. После значительного улучшения состояния больного (отсутствие приступов удушья в течение 7-10 дней) можно снижать дозу глюкокортикоидов на 1/2 таблетки в 3 дня, а при достижении дозы 10 мгДуг преднизолона или эквивалентной дозы другого препарата - на 1/4 таблетки за 3 дня до полной отмены или сохранения поддерживающей дозы (обычно 1,1/2 таблетки). Если больной получал глюкокортикоиды длительно (более 6 месяцев), снижение дозы нужно производить более медленно: на 1/2 - 1/4 таблетки за 7-14 и более дней.

Рекомендуется сочетать прием глюкокортикоидов внутрь с использованием их ингаляционных форм, что позволяет значительно уменьшить лечебную и поддерживающую дозы пероральных препаратов.

При необходимости длительного применения глюкокортикоидов для контроля за астмой тяжелого течения целесообразно использование альтернирующей схемы приема (удвоенной суточной дозы через день 1 раз в сутки утром), что позволяет уменьшить риск угнетения надпочечников и развития системных побочных эффектов. Короткий период полураспада пероральных глюкокортикоидов группы преднизолона и триамцинолона позволяет применять альтернирующую схему. Следует подчеркнуть что альтернирующая схема приема глюкокортикоидов обычно приемлема тогда, когда с помощью ежедневного их приема уже удалось добиться улучшения течения астмы и снизить суточную дозу преднизолона до 5-7.5 мг/день; однако, если наступило ухудшение состояния, необходимо вернуться к ежедневному приему препарата. При очень тяжелом течении астмы альтернирующая схема неэффективна, приходится применять глюкокортикоиды ежедневно и даже 2 раза в день.

Согласно совместному докладу Национального института сердца, легких и крови (США) и ВОЗ "Бронхиальная астма. Глобальная стратегия" - короткий курс лечения пероральными глюкокортикоидами (5-7 дней) может быть использован как "максимальная терапия" для достижения контроля течения астмы у больного. Этот курс может применяться или в начале лечения больного с неконтролируемой астмой или в течение периода, когда больной отмечает постепенное ухудшение своего состояния. Побочные эффекты при коротких курсах (менее 10 дней), как правило, не наблюдаются, отменять глюкокортикоиды можно сразу после коротких курсов.

При наличии противопоказаний к приему глюкокортикоидных препаратов внутрь (эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) можно применить кенолог-40 (препарат триамцинолона продленного действия) внутримышечно в дозе 1-2 мл (40-80 мг) 1 раз в 4 недели.

Количество инъекций на курс лечения и интервалы между инъекциями определяются индивидуально, однако, к сожалению, при продолжительном лечении длительность эффекта уменьшается и возникает необходимость более частых введений. Некоторые больные, страдающие кортикозависимым вариантом бронхиальной астмы, вместо систематического перорального приема глюкокортикоидов применяют внутримышечное введение кеналога 1 раз в 3-4 недели.

При выраженных обострениях, тяжелых приступах бронхиальной астмы, угрожающих развитием астматического состояния, нередко приходится применять большие дозы глюкокортикоидов внутривенно через короткие интервалы времени. Считается, что оптимальная концентрация глюкокортикоидов в плазме достигается при введении гидрокортизона гемисукцината в дозе 4-8 мг/кг или преднизолона в дозе 1-2 мг/кг с интервалами 4-6 ч. Более эффективно внутривенное капельное введение глюкокортикоидов, которое может производиться 1-4 раза в сутки в зависимости от состояния больного. Обычно курс лечения внутривенными капельными вливаниями глюкокортикоидов до достижения оптимального эффекта составляет 3-7 дней, после чего глюкокортикоиды отменяют, постепенно снижая дозу на 1/4 начальной суточной дозы, добавляя ингаляционные глюкокортикоиды.

При глюкокортикозависимой бронхиальной астме отменить полностью глюкокортикоиды невозможно, достаточно активной оказывается суточная доза преднизолона 5-10 мг.

Лечение глюкокортикоидами беременных женщин, страдающих бронхиальной астмой

Большинство пульмонологов считает противопоказанной системную пероральную глюкокортакоидную терапию в первом триместре беременности из-за высокого риска развития уродств у плода. Ингаляционные глюкокортикоиды могут применяться для лечения бронхиальной астмы (в дозе не более 1000 мкг в сутки) в течение всего периода беременности, т.к. их системные побочные эффекты незначительны, а риск гибели плода вследствие гипоксии при приступах астмы велик.

Небольшие дозы глюкокортикоидов при необходимости можно назначать внутрь во II-III триместрах в комбинации с ингаляционными глюкокортикоидами. При тяжелом приступе астмы и астматическом статусе показано внутривенное введение глюкокортикоидов.

Осложнения

Побочные эффекты системного лечения глюкокортикоидами:

  • ожирение, преимущественно в области груди, живота, шейного отдела позвоночника, появление лунообразного гиперемированного лица;
  • психозы, эмоциональная лабильность;
  • истончение, сухость кожи, багрово-фиолетовые стрии;
  • акне, гирсутизм;
  • атрофия мышц;
  • остеопороз, в т.ч. позвоночника (возможны переломы позвоночника);
  • гиперсекреция и повышение кислотности желудочного сока, развитие язв желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • гипергликемия (стероидный сахарный диабет);
  • артериальная гипертензия;
  • задержка натрия, отеки;
  • задняя субкапсулярная катаракта;
  • активизация туберкулезного процесса;
  • угнетение функции надпочечников.

Внезапная отмена глюкокортикоидов после длительного их применения, особенно в больших дозах, приводит к быстрому появлению синдрома отмены, который проявляется:

  • ухудшением течения бронхиальной астмы, возобновлением приступов удушья, возможным развитием астматического статуса;
  • значительным падением артериального давления;
  • резкой слабостью;
  • тошнотой, рвотой;
  • артралгией, миалгией;
  • болями в животе;
  • головной болью.

Для уменьшения развития побочных явлений глюкокортиковдной терапии и для уменьшения кортикозависимости рекомендуется:

  • стараться обходиться меньшими дозами препарата;
  • сочетать лечение с ингаляциями интала;
  • назначать короткодействующие препараты (преднизолон, урбазон, полькортолон) и не применять длительно действующие глюкокортикоиды (кеналог, дексазон и др.);
  • назначать глюкокортикоид в первой половине дня, наибольшую часть суточной дозы давать утром, чтобы концентрация препарата в крови совпадала с наибольшим выбросом эндогенного кортизола;
  • поддерживающую дозу препарата (1.5-2 таблетки) целесообразно давать прерывистым способом (т.е. удвоенную поддерживающую дозу принимать однократно утром, но через день). При таком приеме уменьшается возможность угнетения надпочечников и развития побочных явлений;
  • для уменьшения кортикозависимости в момент снижения дозы преднизолона и перехода на поддерживающие дозы принимать этимиол по 0.1 г 3 раза в день (под контролем артериального давления), глициррам по 0.05 г 2-3 раза в день внутрь. Эти средства стимулируют надпочечники. Для уменьшения кортикозависимости можно применять также настойку диоскореи кавказской по 30 капель 3 раза в день;
  • применять РДТ с сочетании с иглорефлексотерапией;
  • для предупреждения или уменьшения побочных явлений пероральной глюкокортикоидной терапии целесообразно часть дозы заменить ингаляциями глюкокортикоидов;
  • применять плазмаферез, гемосорбцию.

Одним из наиболее тяжелых осложнений системной глюкокортикоидной терапии является остеопороз. Для его профилактики и лечения применяются препараты, содержащие гормон С-клеток щитовидной железы кальцитонин - кальцитрин, миакалъцик. Кальцитрин назначается по 1 ЕД подкожно или внутримышечно ежедневно в течение месяца с перерывами каждый 7-й день (курс 25 инъекций) или по 3 ЕД через день (курс 15 инъекций). Миакальцик (кальцитонин лосося) вводится подкожно или внутримышечно по 50 ЕД (курс 4 недели). Можно применять также миакальцик в виде спрея интраназально по 50 ЕД через день в течение 2 месяцев с последующим двухмесячным перерывом. Лечение препаратами кальцитонина нужно проводить в сочетании с приемом кальция глюконата внутрь по 3-4 г/сут. Препараты кальцитонина способствуют поступлению кальция в костную ткань, уменьшают явления остеопороза, обладают противовоспалительным действием, уменьшают дегрануляцию тучных клеток и кортикозависимость.

Читайте также: