Узловой зоб - причины, симптомы, диагностика и лечение

Обновлено: 28.04.2024

Узловой зоб - группа заболеваний щитовидной железы, протекающих с развитием в ней объемных узловых образований различного происхождения и морфологии. Узловой зоб может сопровождаться видимым косметическим дефектом в области шеи, ощущением сдавления шеи, симптомами тиреотоксикоза. Диагностика узлового зоба основана на данных пальпации, УЗИ щитовидной железы, показателей тиреоидных гормонов, тонкоигольной пункционной биопсии, сцинтиграфии, рентгенографии пищевода, КТ или МРТ. Лечение узлового зоба может включать супрессивную терапию препаратами тиреоидных гормонов, терапию радиоактивным йодом, гемитиреоидэктомию или тиреоидэктомию.

МКБ-10

Общие сведения

Термином «узловой зоб» в эндокринологии обозначают объемные образования щитовидной железы, относящиеся к различным нозологическим формам. Признаки узлового зоба выявляются у 40-50 % населения; у женщин узловой зоб встречается в 2-4 раза чаще и нередко сочетается с миомой матки. С помощью пальпации, как правило, выявляются узлы, превышающие в диаметре 1 см; более чем в половине случаев узлы не пальпируются и обнаруживаются только при проведении УЗИ щитовидной железы. О многоузловом зобе говорят в том случае, если в щитовидной железе находят два и более узловых образования.

Важность выявления и наблюдения пациентов с узловым зобом обусловлена необходимостью исключения рака щитовидной железы, а также определения риска развития функциональной автономии щитовидной железы и тиреотоксикоза, предупреждения возникновения косметического дефекта и компрессионного синдрома.

Причины

Причины развития узлов щитовидной железы известны не до конца. Так, возникновение токсических аденом щитовидной железы связывают с мутацией гена рецептора ТТГ и a-субъединиц G белков, ингибирующих активность аденилатциклазы. Наследуемые и соматические мутации обнаруживаются также при медуллярном раке щитовидной железы.

Этиология узлового коллоидного пролиферирующего зоба неясна: его часто рассматривают как возрастную трансформацию щитовидной железы. Кроме этого, к возникновению коллоидного зоба предрасполагает йодный дефицит. В регионах с йодным дефицитом нередки случаи многоузлового зоба с явлениями тиреотоксикоза.

К факторам риска, способствующим развитию узлового зоба, относят:

генетические нарушения (синдромы Клайнфельтера, Дауна)
вредные воздействия среды (радиация, токсические вещества)
недостаток микроэлементов
прием лекарственных препаратов
курение
стрессы
вирусные и хронические бактериальные и инфекции, в особенности хронический тонзиллит.

Классификация

С учетом характера и происхождения различают следующие виды узлового зоба: эутиреоидный коллоидный пролиферирующий, диффузно-узловой (смешанный) зоб, доброкачественные и злокачественные опухолевые узлы (фолликулярную аденому щитовидной железы, рак щитовидной железы). Около 85-90% образований щитовидной железы представлено узловым коллоидным пролиферирующим зобом; 5-8 % - доброкачественными аденомами; 2-5% - раком щитовидной железы. Среди злокачественных опухолей щитовидной железы встречается фолликулярный, папиллярный, медуллярный рак и недифференцированные формы (анапластический рак щитовидной железы).

Кроме этого, в щитовидной железе возможно формирование псевдоузлов (воспалительных инфильтратов и других узлоподобных изменений) при подостром тиреоидите и хроническом аутоиммунном тиреоидите, а также ряде других заболеваний железы. Нередко вместе с узлами выявляются кисты щитовидной железы.

В зависимости от количества узловых образований выделяют солитарный (единичный) узел щитовидной железы, многоузловой зоб и конголомератный узловой зоб, представляющий собой объемное образование, состоящее из нескольких спаянных между собой узлов.

В настоящее время в клинической практике используется классификация узлового зоба, предложенная О.В. Николаевым, а также классификация, принятая ВОЗ. По О.В. Николаеву выделяют следующие степени узлового зоба:

0 - щитовидная железа не определяется визуально и пальпаторно
1 - щитовидная железа не видна, однако определяется при пальпации
2 - щитовидная железа визуально определяется при глотании
3 - вследствие видимого зоба увеличивается контур шеи
4 - видимый зоб деформирует конфигурацию шеи
5 - увеличенная щитовидная железа вызывает сдавление соседних органов.

Согласно классификации ВОЗ, различают степени узлового зоба:

0 - нет данных за зоб
1 - размеры одной или обеих долей щитовидной железы превышают размеры дистальной фаланги большого пальца пациента. Зоб определяется при пальпации, но не виден.
2 - зоб определяется пальпаторно и виден глазом.

Симптомы узлового зоба

В большинстве случаев узловой зоб не имеет клинических проявлений. Крупные узловые образования выдают себя видимым косметическим дефектом в области шеи - заметным утолщением ее передней поверхности. При узловом зобе увеличение щитовидной железы происходит преимущественно несимметрично.

По мере разрастания узлов они начинают сдавливать соседние органы (пищевод, трахею, нервы и кровеносные сосуды), что сопровождается развитием механических симптомов узлового зоба. Сдавление гортани и трахеи проявляется ощущением «комка» в горле, постоянной осиплостью голоса, нарастающим затруднением дыхания, продолжительным сухим кашлем, приступами удушья.

Компрессия пищевода приводит затруднению глотания. Признаками сдавления сосудов может являться головокружение, шум в голове, развитие синдрома верхней полой вены. Болезненность в области узла может быть связана с быстрым увеличением его размеров, воспалительными процессами или кровоизлиянием.

Обычно при узловом зобе функция щитовидной железы не нарушается, однако могут встречаться отклонения в сторону гипертиреоза или гипотиреоза. При гипофункции щитовидной железы отмечается склонность к бронхитам, пневмониям, ОРВИ; боли в области сердца, гипотония; сонливость, депрессия; желудочно-кишечные расстройства (тошнота, снижение аппетита, метеоризм). Характерны сухость кожи, выпадение волос, снижение температуры тела. На фоне гипотиреоза у детей может наблюдаться задержка роста и умственного развития; у женщин - нарушения менструального цикла, самопроизвольные аборты, бесплодие; у мужчин - снижение либидо и потенции.

Симптомами тиреотоксикоза при узловом зобе служат длительный субфебрилитет, дрожь в руках, бессонница, раздражительность, постоянно испытываемое чувство голода, снижение массы тела, тахикардия, экзофтальм и др.

Диагностика

Первичная диагностика узлового зоба осуществляется эндокринологом путем пальпации щитовидной железы. Для подтверждения и уточнения природы узлового образования обычно проводится:

УЗИ щитовидной железы. Наличие пальпируемого узлового зоба, размеры которого, по данным УЗИ, превышают 1 см, служит показанием к проведению тонкоигольной аспирационной биопсии. Пункционная биопсия узлов позволяет верифицировать морфологический (цитологический) диагноз, отличить доброкачественные узловые образования от рака щитовидной железы.
Оценка тиреоидного профиля. С целью оценки функциональной активности узлового зоба проводится определение уровня гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т4 св., Т3 св.). Исследование уровня тиреоглобулина и антител к щитовидной железе при узловом зобе нецелесообразно.
Сцинтиграфия железы. Для выявления функциональной автономии щитовидной железы проводится радиоизотопное сканирование щитовидной железы с 99mTc.
Рентгенодиагностика. Рентгенография грудной клетки и рентгенография пищевода с барием позволяет выявить компрессию трахеи и пищевода у пациентов с узловым зобом. Томография используется для определения размеров щитовидной железы, ее контуров, структуры, увеличенных лимфоузлов.

КТ ОГК с контрастированием. Диффузное увеличение щитовидной железы с наличием большого гиподенсного узла в левой доле.

Лечение узлового зоба

К лечению узлового зоба подходят дифференцированно. Считается, что специального лечения узлового коллоидного пролиферативного зоба не требуется. Если узловой зоб не нарушает функцию щитовидной железы, имеет небольшие размеры, не представляет угрозы компрессии или косметическую проблему, то при данной форме за пациентом устанавливается динамическое наблюдение эндокринолога. Более активная тактика показана в том случае, если узловой зоб обнаруживает тенденцию к быстрому прогрессированию. Лечение может включать следующие компоненты:

Медикаментозная терапия. При узловом зобе может применяться супрессивная терапия тиреоидными гормонами, терапия радиоактивным йодом, хирургическое лечение. Проведение супрессивной терапии препаратами тиреоидных гормонов (L-Т4) направлено на подавление секреции ТТГ, что может привести к уменьшению размеров узловых образований и объема щитовидной железы при диффузном зобе.
Хирургическое лечение узлового зоба. Требуется в случае развития компрессионного синдрома, видимого косметического дефекта, выявления токсического зоба или неоплазии. Объем резекции при узловом зобе может варьировать от энуклеации узла щитовидной железы до гемитиреоидэктомии, субтотальной резекции щитовидной железы и тиреоидэктомии.
Терапия радиоактивным йодом(131I). Рассматривается как альтернатива оперативному лечению и проводится по тем же показаниям. Адекватный подбор дозы позволяет достичь редукции узлового зоба на 30-80% от его объема.
Склерозирование узлов. Методы малоинвазивной деструкции узлов щитовидной железы (этаноловая аблация и др.) применяются реже и требуют дальнейшего изучения.

Прогноз и профилактика

При узловом коллоидном эутиреоидном зобе прогноз благоприятный: риск развития компрессионного синдрома и злокачественной трансформации весьма низок. При функциональной автономии щитовидной железы прогноз определяется адекватностью коррекции гипертиреоза. Злокачественные опухоли щитовидной железы имеют наихудшие прогностические перспективы.

С целью предупреждения развития эндемического узлового зоба показана массовая йодная профилактика (употребление йодированной соли) и индивидуальная йодная профилактика лиц из групп риска (дети, подростки, беременные и кормящие женщины), заключающаяся в приеме йодида калия в соответствии с возрастными дозировками.

Диффузный эутиреоидный зоб

Диффузный эутиреоидный зоб - компенсаторная гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы без нарушения ее функции. Диффузный эутиреоидный зоб, как правило, не имеет выраженных клинических проявлений; при значительном увеличении щитовидной железы может ощущаться давление в области шеи, иметь место видимый косметический дефект. Диагностика диффузного эутиреоидного зоба предполагает проведение пальпации железы, УЗИ, сцинтиграфии, пункционной биопсии, определение уровня ТТГ. В зависимости от степени выраженности, лечение диффузного эутиреоидного зоба может включать назначение препаратов йода, супрессивную терапию левотироксином, терапию радиоактивным йодом.

Диффузный эутиреоидный зоб - заболевание щитовидной железы, сопровождающееся увеличением ее объема (у мужчин более 25 мл, у женщин - свыше 18 мл) без нарушения функциональной активности. Увеличение объема щитовидной железы при диффузном эутиреоидном зобе носит компенсаторный характер и направлено на поддержание в организме необходимого уровня тиреоидных гормонов. Диффузный эутиреоидный зоб сопровождается пальпируемым и/или видимым увеличением щитовидной железы.

Ведущим фактором, определяющим распространенность диффузного эутиреоидного зоба, является уровень потребления йода населением того или иного региона. По данным ВОЗ, различные йододефицитные заболевания щитовидной железы имеются у 13% населения планеты. При этом в регионах с достаточным потреблением йода случаи диффузного эутиреоидного зоба носят спорадический характер; в местностях с йододефицитом - эндемический характер (более 5% в популяции). Чаще всего диффузный эутиреоидный зоб развивается в возрасте 20-30 лет; у женщин данное состояние возникает в 2-3 раза чаще, обычно в периоды повышенной потребности в йоде (во время полового созревания, беременности, лактации).

В 90-95% случаев причиной диффузного эутиреоидного зоба служит йодный дефицит. При этом гипертрофические и гиперпластические процессы в щитовидной железе носят компенсаторный характер, призванный обеспечить организм необходимым уровнем тиреоидных гормонов.

Кроме йодного дефицита, развитию диффузного эутиреоидного зоба способствуют курение, эмоциональные стрессы, хронические инфекции, прием некоторых медикаментов, недостаток микроэлементов (марганца, цинка, селена, кобальта, меди, молибдена), избыток кальция. Определенное значение в этиологии заболевания отводится возрасту, полу, наследственной предрасположенности.

Случаи спорадического зоба обусловлены врожденными дефектами ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов. В целом развитие диффузного эутиреоидного зоба связано с множеством факторов, которые в настоящее время еще не до конца изучены.

Патогенез

Адаптационные механизмы к йододефициту связаны с усилением активного захвата йода щитовидной железой, преимущественным синтезом трийодтиронина (Т3), уменьшением секреции йодида почками и реутилизацией эндогенного йода с целью биосинтеза тиреоидных гормонов. Таким образом организму удается компенсировать дефицит йода, однако при этом развивается гипертрофия тиреоцитов, обеспечивающая сохранность функции щитовидной железы.

В патогенезе диффузного эутиреоидного зоба играют роль аутокринные ростовые факторы (инсулиноподобный фактор роста 1-го типа, эпидермальный фактор роста, фактор роста фибробластов), которые при снижении уровня йода оказывают стимулирующее действие на тироциты. Согласно современным представлениям, при йодном дефиците влияние ТТГ (тиреотропного гормона) на щитовидную железу также опосредовано аутокринными факторами роста.

В эндокринологии выделяют диффузный, узловой, многоузловой и смешанный (диффузно-узловой) эутиреоидный зоб. По рекомендации ВОЗ, степень выраженности зоба оценивается пальпаторно по следующим критериям:

0 степень - данных за зоб нет; размер каждой доли щитовидной железы не превышает размеры дистальной фаланги большого пальца больного;
1 степень - зоб определяется пальпаторно, однако не виден при обычном положении шеи;
2 степень — зоб определяется пальпаторно и визуально при обычном положении шеи.

Симптомы диффузного зоба

Функция щитовидной железы при диффузном эутиреоидном зобе практически не страдает, поэтому клинические проявления в большинстве случаев также не развиваются. Реже может отмечаться повышенная утомляемость и общая слабость, головная боль. При больших степенях увеличения щитовидной железы возможно ощущение давления в области шеи, наличие видимого косметического дефекта.

Осложнения

Осложнения диффузного эутиреоидного и других форм зоба встречаются при значительной гипертрофии щитовидной железы. Они могут выражаться компрессией трахеи, пищевода, прилежащих нервных стволов и сосудов; развитием синдрома верхней полой вены; кровоизлияниями в ткань щитовидной железы; струмитом (воспалением железы, сходным по клиническим проявлениям с подострым тиреоидитом) и т. д. Нередко на фоне диффузного эутиреоидного зоба в последующем развивается узловой зоб, эутиреоидный или токсический зоб.

Первичное представление о размерах щитовидной железы получают в процессе пальпации осмотра шеи. Для уточнения информации о размерах, объеме и структуре органа проводится:

УЗИ щитовидной железы. Диффузный эутиреоидный зоб диагностируется при объеме щитовидной железы более 25 мл у мужчин и 18 мл у женщин.
Биопсия. Если по данным эхоскопии обнаруживаются дополнительные узловые образования, показано проведение тонкоигольной пункционной биопсии (для исключения рака щитовидной железы).
Радионуклидная диагностика.Сцинтиграфия при диффузном увеличении железы выявляет равномерное распределение изотопа; при узловой форме определяются «холодные» или «теплые» узлы.

Среди лабораторных данных при диффузном эутиреоидном зобе наибольший диагностический интерес представляют показатели Т3, Т4, ТТГ, тиреоглобулина. У эутиреодных пациентов Т3 и Т4 находятся в пределах нормы, иногда отмечается некоторое увеличение уровня Т3 при снижении Т4 и нормальных показателях ТТГ. Содержание тиреоглобулина в крови при йодном дефиците увеличивается. При исследовании иммунограммы определяются уровни иммуноглобулинов, Т и В-лимфоцитов, АТ к тиреоглобулину, АТ к микросомальной фракции тироцитов. В случае наличия клинических признаков сдавления пищевода зобом больших размеров проводится рентгенография пищевода.

Лечение диффузного эутиреоидного зоба

В настоящее время для консервативного лечения диффузного эутиреоидного зоба используют:

монотерапию препаратами йода
супрессивную терапию левотироксином
комбинированную терапию йодом и левотироксином.

У детей, подростков и взрослых моложе 40-50 лет лечение начинают с монотерапии препаратами йода (калия йодид), что в течение полугода обычно приводит к уменьшению объема щитовидной железы до физиологических размеров. При отсутствии динамики в течение 6 месяцев монотерапии йодом, решается вопрос о переходе на супрессивную монотерапию препаратами левотироксина (L-Т4) или комбинированную терапию препаратами йодида калия и левотироксина.

Оперативное лечение может быть показано при гигантских размерах зоба и компрессии окружающих органов. Альтернативным методом лечения диффузного эутиреоидного зоба служит терапия радиоактивным йодом-131, с помощью которой достигается уменьшение объема щитовидной железы на 40-50 % уже после однократного введения изотопа.

Прогноз

В большинстве случаев с помощью этиотропного лечения объем щитовидной железы удается нормализовать. У части пациентов на фоне диффузного эутиреоидного зоба формируются узловые образования с функциональной автономией. Пациенты с диффузным эутиреоидным зобом старше 45-50 лет должны находиться под динамическим наблюдением эндокринолога, проходить ежегодное УЗИ щитовидной железы и определение уровня ТТГ.

Профилактика

Профилактика диффузного эутиреоидного зоба делится на массовую и индивидуальную. Массовая профилактика заключается в употреблении в пищу йодированной соли, продуктов, богатых йодом (морской капусты, морской рыбы и др. морепродуктов, грецких орехов, хурмы и т. д.).

Индивидуальная профилактика проводится путем специального назначения препаратов йода лицам из групп риска по развитию диффузного эутиреоидного зоба: беременным, проживающим в регионах йодного дефицита, пациентам, перенесшим операцию на щитовидной железе и др. Для профилактики спорадических случаев диффузного эутиреоидного зоба необходимо ограничение и исключение воздействия струмогенных факторов.

Загрудинный зоб

Загрудинный зоб - это увеличение щитовидной железы, при котором нижний полюс или значительная часть органа локализованы ниже яремной вырезки грудины. Причиной патологии выступают те же факторы, которые вызывают другие виды зоба: йододефицит, наследственная предрасположенность, плохая экология. Заболевание проявляется одышкой, дисфагией, кава-синдромом и признаками тиреотоксикоза. Для диагностики загрудинного зоба проводится рентгенография и МРТ средостения, радионуклидное исследование, анализы на тиреоидные гормоны. Лечение хирургическое - удаление узловых образований, которое по показаниям дополняется заместительной гормонотерапией.

Загрудинный зоб относится к большой группе заболеваний, которые проявляются увеличением размеров одной или обеих долей щитовидной железы (ЩЖ). По разным статистическим данным, он составляет от 1% до 10% всех случаев зоба. Болезнь чаще возникает у людей старше 60 лет, которые имеют стаж тиреоидной патологии более 15 лет. Заболевание характеризуется неблагоприятным течением и зачастую вызывает осложнения, поэтому требует рационального подбора терапии и своевременного хирургического вмешательства.

Чаще всего зоб формируется в условиях йодной недостаточности, которая обусловлена проживанием в эндемических по йододефициту районах, недостатком йода в пище, нарушениями всасывания микроэлемента в кишечнике. Дефицит йода становится причиной 90-95% случаев увеличения ЩЖ. Патология начинает развиваться в детском или молодом возрасте, к 50-60 годам зоб приобретает загрудинную локализацию.

Относительно других причин и факторов риска у врачей нет единого мнения. Появление токсических аденом связывают с наследственной предрасположенностью: мутациями гена рецептора ТТГ и субъединицы белка каскада аденилатциклазы. Некоторые ученые рассматривают загрудинный зоб у пожилых людей как вариант инволютивных изменений в органе. Среди независимых факторов риска называют курение, повышенный радиационный фон, прием некоторых лекарственных препаратов.

Гиперплазия тканей железы обусловлена наличием клеток с высоким ростовым потенциалом. Они формируют локально-доминантные очаги в паренхиме органа и становятся морфологическим субстратом для разрастания узлов. В механизме развития объемных новообразований большое значение имеют эндогенные факторы роста, такие как тиреотропный гормон, инсулиноподобный фактор роста-1.

Основным источником развития загрудинного зоба считается низкорасположенная щитовидная железа, которая в процессе своего увеличения постепенно опускается за грудину. Нетипичному расположению способствует мощная передняя мышца шеи, которая особенно выражена у мускулистых мужчин эндоморфного телосложения. Движение узла при глотании и его собственная тяжесть способствуют росту тканей по пути наименьшего сопротивления - в сторону средостения.

В большинстве случаев зоб располагается в переднем средостении справа. Его правосторонняя локализация — патогномоничный признак, который используется врачами для дифференциальной диагностики с другими типами опухолей. Правосторонний зоб также может развиваться из левой доли ЩЖ, поскольку крупные сосуды в левой половине средостения сдвигают орган в противоположную сторону. Расположение зоба слева и в заднем средостении встречается крайне редко.

По механизму развития выделяют первичный и вторичный загрудинный зоб. Первичная форма составляет 1% случаев и возникает из ткани эктопированной ЩЖ. Остальные 99% занимает вторичная форма, возникающая при опущении нормально расположенной железы за грудину. По расположению относительно органов средостения бывает передне- и задне-средостенный зоб. В практической эндокринологии важна классификация болезни по степеням (по А.Ф. Романчишену, 1993):

1 степень. Новообразование располагается на шее, однако имеет тенденцию к распространению в загрудинную область.
2 степень. Щитовидная железа начинает опускаться за грудину, в момент глотания ее удается полностью вывести на поверхность шеи.
3 степень. Увеличенная ЩЖ не выводится на шею во время глотания, поэтому ее загрудинная часть недоступна для пальцевого исследования.
4 степень. Основная часть железы локализована за грудиной, пальпации в зоне шеи доступен только верхний полюс органа.
5 степень. Гиперплазированная тиреоидная ткань располагается загрудинно, возможна медиастинальная дистопия органа.

Симптомы загрудинного зоба

Клинические проявления заболевания связанные со сдавлением окружающих органов. На первое место выходят дыхательные расстройства. Приступы одышки развиваются у 60% больных как первый признак патологии. Затруднения дыхания усиливаются в положении лежа на спине без подушки, при наклонах вперед, во время физической нагрузки. Выраженность респираторных нарушений зависит от размеров увеличенной щитовидки и ее локализации.

Помимо одышки, у пациентов наблюдается свистящее шумное дыхание, периодически бывают приступы надсадного кашля. Сдавление верхних отделов пищеварительного тракта вызывает затруднения глотания, постоянное ощущение комка в горле. Некоторые больные жалуются на тошноту и рвоту, возникающие во время приема пищи. Поражение возвратного нерва и голосового аппарата вызывает хрипоту, осиплость голоса.

Проявления тиреотоксикоза наблюдаются всего у 15% пациентов. Они связаны с повышенной продукцией тиреоидных гормонов в гиперплазированных отделах железы. Эндокринные нарушения проявляются нервозностью, раздражительностью, ускорением мыслительных процессов и речи. Характерна неспособность сконцентрироваться на текущих задачах, бессонница, тремор пальцев рук.

Гипертиреоз проявляется ускорением метаболизма, что приводит к похудению при сохраненном аппетите. Белково-энергетическая недостаточность усиливается на фоне затруднений глотания при больших размерах загрудинного зоба. Некоторые пациенты жалуются на повышенную потливость, подъем температуры тела, плохую переносимость жары и духоты. Возможно усиление сердцебиения, повышение артериального давления, появление разнообразных форм аритмий.

Компрессия трахеи признана одним из самых опасных последствий загрудинного зоба. При кровоизлиянии в узлы возможно быстрое увеличение железы, которое приводит к внезапной асфиксии и смерти пациента при неоказании экстренной медицинской помощи. Вследствие сдавления нервов, идущих от симпатического шейного ганглия, развивается синдром Горнера. Он включает опущение века, сужение зрачка, снижение потоотделения.

Зоб больших размеров вызывает синдром верхней полой вены, который проявляется нарушением кровообращения в верхних отделах туловища. При кава-синдроме наблюдается отек и синюшное окрашивание кожи лица, шеи, верхних конечностей и верхней половины туловища. Усиливается одышка, кашель и дисфагия. Возникают сильные боли в груди, которая усугубляются в положении лежа. На фоне венозной гипертензии возможны легочное и пищеводное кровотечение.

При увеличении размеров щитовидной железы пациенты проходят обследование у врача-эндокринолога. На первичной консультации специалисту необходимо установить жалобы и анамнез заболевания, выяснить факторы риска, пропальпировать область шеи и определить степень зоба, если он доступен для физикального исследования. Второй этап диагностики включает лабораторные и инструментальные методы:

Рентгенография грудной клетки. Исследование в двух проекциях определяет наличие и диаметр загрудинного зоба, отклонение трахеи как дополнительный признак опухоли средостения. Режим рентгеноскопии показывает движение объемного образования при глотании, что характерно для увеличенной ЩЖ.
УЗИ щитовидной железы. Сонография информативна при шейно-загрудинной локализации новообразования, когда часть зоба доступна для сканирования. С помощью режима дуплексного сканирования изучают состояние кровотока в железе и окружающих ее крупных сосудах.
МРТ средостения. Магнитно-резонансная томография назначается для уточнения анатомических особенностей выявленного новообразования, визуализации его взаимоотношения с другими структурами средостения.
Сцинтиграфия щитовидной железы. Радионуклидная диагностика необходима для оценки расположения и количества функционирующей тиреоидной ткани. Исследование в обязательном порядке проводится перед операцией, чтобы принять решение о сохранении части ЩЖ.
Дополнительные инструментальные методы. Обследование гортани необходимо при охриплости голоса и подозрении на компрессию возвратного нерва. При болях в груди и кашле может потребоваться КТ легких, бронхоскопия. Кардиологические симптомы требуют выполнения ЭКГ и УЗИ сердца.
Гормональный профиль. Для определения тиреоидного статуса пациента проводятся исследования крови на гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) и гипофиза (тиреотропный гормон). Чтобы исключить аутоиммунную природу заболевания, назначают анализ на антитела к тиреоглобулину.

Дифференциальная диагностика

Поскольку загрудинная локализация зоба встречается намного реже типичного расположения, при постановке диагноза исключают другие виды новообразований средостения. Проводится дифференциальная диагностика с невриномами, тимомами, лимфомами. Исключают дермоидные кисты, тератомы и вторичные карциномы. К дифференциально-диагностическим признакам относят отсутствие связи новообразования со щитовидной железой, неподвижность при глотании.

Лечение загрудинного зоба

Хирургическое лечение

С учетом высоких рисков компрессии дыхательных путей и жизнеугрожающих осложнений консервативная тактика признана нецелесообразной. Подтвержденный диагноз загрудинного зоба - абсолютное показание к проведению оперативного вмешательства. При одностороннем поражении рекомендована гемитиреоидэктомия, которая позволяет сохранить часть ткани щитовидной железы. Двустороннее поражение требует выполнения радикальной тиреоидэктомии.

Техника проведения операции подбирается врачом индивидуально после получения результатов обследования. При эутиреоидной форме зоба больным не требуется специальная подготовка. В случае критических нарушений гормонального фона перед хирургическим вмешательством необходимо достичь состояния эутиреоза. Для улучшения долгосрочного прогноза перед удалением железы проводится коррекция сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия

При сохранении части ткани ЩЖ, которая способна продуцировать тиреоидные гормоны, пациентам не требуется медикаментозная терапия. Заместительное лечение препаратами тироксина показано при тотальной тиреоидэктомии, после которой у больного развивается ятрогенный гипотиреоз. В таком случае назначается пожизненный прием индивидуально подобранных доз гормона под контролем уровня ТТГ и при регулярных осмотрах у эндокринолога.

Хотя загрудинное расположение зоба признано прогностически неблагоприятным, своевременно проведенная операция избавляет от риска удушья и других осложнений. В дальнейшем требуется диспансерное наблюдение у эндокринолога не реже 1 раза в год со сдачей анализов на гормоны. Профилактика заболевания заключается в ликвидации йодной недостаточности, отказе от курения, избегании профессиональных вредностей, особенно радиационного облучения.

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, или болезнь Грейвса) - симптомы и лечение

Что такое диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, или болезнь Грейвса)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Родионова Е. А., терапевта со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Родионова Е. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб впервые был описан в трудах Роберта Джеймса Грейвса и Карла Адольфа фон Базедова в середине ХIХ века. Кроме данного заболевания, тиреотоксикоз может встречаться и при других заболеваниях щитовидной железы (тиреоидит, токсическая аденома и др.), что требует дифференциальной диагностики, так как лечение этих состояний не является однотипным, а осложнения из-за отсутствия или неправильного лечения могут привести к необратимым патологическим изменениям. [1] , [2]

В англоязычных странах это заболевание называют болезнью Грейвса, а немецкоязычных — Базедовой болезнью. Диффузный токсический зоб развивается из-за нарушенной функции СД8+-лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение придаётся тем, которые имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе. Эти антитела выявляются в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. С этими рецепторами в норме связывается тиреотропный гормон (ТТГ), что стимулирует выработку и выделение тиреоидных гормонов (ТГ). Антитела при связывании с рецепторами ТТГ увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ. Повышенный уровень тиреотропного гормона обуславливает развитие тиреотоксикоза. До конца не ясна причина такого дефекта иммунной системы. Имеются данные, позволяющие говорить о роли генетической предрасположенности, в частности, более широкой распространённости аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этой болезнью. [4] Однако не выявлено какой-то одной аллели, ответственной за болезнь Грейвса. Вероятно, здесь имеет место взаимодействие нескольких аллелей.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб чаще развивается у женщин моложе тридцати лет. [1] Синдром тиреотоксикоза связан с более интенсивным метаболизмом. Увеличивается частота сердечных сокращений, поднимается артериальное давление. Характерен подъём систолического («верхнего») давления и снижение диастолического, то есть поднимается пульсовое давление, проявляющееся выраженной пульсацией крупных и мелких артерий. [4] Характерно повышенное потоотделение, так как организм старается отдать избыточно вырабатываемое тепло (из-за нарушенной регуляции окислительного фосфорилирования). Стимуляция нервной системы проявляется раздражительностью, тремором рук. Аппетит повышается, однако масса тела снижается из-за ускоренного распада белков в организме. Редко встречается так называемый fat-Базедов-вариант, при котором масса тела увеличивается. [4] Пациенты с ДТЗ часто жалуются на слабость мышц, утомляемость, одышку. Щитовидная железа может быть увеличенной, однако нет зависимости между степенью ее увеличения и тяжестью состояния. В норме объём щитовидной железы у мужчин не превышает 25 см 3 , а у женщин — 18 см 3 . Симптомы, как правило, развиваются относительно быстро — за 6-12 мес. В 80% случаев пальпаторно определяется увеличенная, безболезненная щитовидная железа. На раннем этапе болезни пациенты могут обратиться с какой-либо одной из перечисленных жалоб, поэтому врач должен быть хорошо осведомлён о признаках тиреотоксикоза и необходимых диагностических мероприятиях. У бессимптомных пациентов с субклиническим тиреотоксикозом болезнь выявляется случайно, если по каким-либо показаниям сдаётся анализ крови на ТТГ.

При Базедовой болезни могут появляться признаки эндокринной офтальмопатии, возникающей из-за поражения периорбитальной клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда симметричный), диплопия, отечность век, ощущение «инородного тела в глазах». Это сильно облегчает работу врача в плане диагностики, так как среди всех состояний с тиреотоксикозом эндокринная офтальмопатия характерна именно для диффузного токсического зоба. Не следует путать эндокринную офтальмопатию с глазными симптомами тиреотоксикоза, среди которых можно выделить синдром Грефе и синдром Кохера (верхнее веко отстаёт при взгляде вверх и вниз соответственно), синдром Мебиуса (взгляд не фиксируется вблизи), синдром Штельвага (уменьшение частоты морганий). Стоит отметить, что выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы. [4]

Некоторые авторы в развитии диффузного токсического зоба выделяют четыре стадии:

Невротическая (вегетативный невроз и незначительное увеличение или нормальные размеры щитовидной железы);
Нейрогормональная (увеличенные размеры щитовидной железы и клиническая картина тиреотоксикоза);
Висцеропатическая (нарушение функции органов);
Кахектическая (тиреотоксические кризы и общая дистрофия). [4]

Патогенез диффузного токсического зоба

Кроме генетических факторов, есть предположения о роли стресса и инфекции в развитии болезни Грейвса, а также действия токсических веществ. [4] Из-за иммунологических нарушений, происходит инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами, выработка антител к различным её компонентам, главным образом — к рецепторам ТТГ, что приводит к стимуляции выработки ТГ и пролиферации тироцитов. Эти антитела также называют тиреостимулирующими иммуноглобулинами. Избыточное действие ТГ в организме приводит к развитию тиреотоксикоза, с признаками которого больные диффузным токсическим зобом обычно обращаются к врачу. [1] , [2]

Классификация и стадии развития диффузного токсического зоба

Согласно классификации тиреотоксикоза по Фадееву В.В. и Мельниченко Г.А., выделяется:

субклинический;
манифестный;
осложнённый.

Также существует классификация зоба (патологического увеличения щитовидной железы), в которой выделяется три степени зоба, в зависимости от данных осмотра и пальпации щитовидной железы.

Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)

0 cтепень: зоба нет (объём каждой доли не превышает объёма дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого);
I степень: зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, или же имеются узловые образования, не приводящие к увеличению щитовидной железы;
II степень: зоб чётко виден при нормальном положении шеи. [4] , [5]

Патоморфологическая классификация диффузного токсического зоба (три варианта заболевания) опирается на данные гистологического исследования биоптата или удалённой щитовидной железы. [4] , [5]

Осложнения диффузного токсического зоба

Развившийся при диффузном токсическом зобе тиреотоксикоз поражает все системы организма. Если надлежащим образом не лечить это заболевание, то оно грозит тяжёлой инвалидизацией, а аритмии и сердечная недостаточность даже могут привести к летальному исходу.

Наиболее опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз, развитие которого связывают с неблагоприятными факторами (стресс, различные заболевания, выраженная физическая нагрузка, операция и др.). Появляется резкое возбуждение, температура повышается до 40 о С, частота сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту, может развиться фибрилляция предсердий, усиливаются явления диспепсии (тошнота, рвот, понос, жажда), повышается пульсовое артериальное давление. Затем могут появиться признаки недостаточности надпочечников (гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушение микроциркуляции). Состояние ухудшается за несколько часов. Это ургентная ситуация, требующая неотложных мер, направленных на снижение концентрации ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, метаболическими нарушениями и недостаточностью кровообращения. В/в вводится гидрокортизон, проводится дезинтоксикационная и тиреостатическая терапия. К осложнениям диффузного токсического зоба также можно отнести осложнения хирургического его лечения: гипопаратиреоз, повреждение n. laryngeus recurrens (при повреждении одного нерва появляется осиплость голоса, при повреждении двух может возникнуть асфиксия), кровотечения, аллергические реакции на препараты. Об осложнениях тиреостатической терапии будет сказано ниже. [5]

Диагностика диффузного токсического зоба

При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса. Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.

На УЗИ при болезни Грейвса характерными признаками являются сниженная эхогенность и увеличение объёма (около 80% случаев). При обнаружении очаговых образований, при подозрении на опухолевые, проводится биопсия с цитологическим исследованием. В некоторых ситуациях (дифференциальная диагностика с функциональной автономией, загрудинный зоб) проводится сцинтиграфия щитовидной железы. Дифференциальная диагностика проводится с функциональной автономией щитовидной железы (характерно наличие узлов на УЗИ, «горячих» при сцинтиграфии, отсутствие антител, нет эндокринной офтальмопатии), подострым тиреоидитом (острое начало, боли в щитовидной железе, повышение температуры, связь с перенесённым инфекционным заболеванием), безболевым («молчащим») тиреоидитом (чаще бывает субклинический тиреотоксикоз), послеродовым тиреоидитом (возникает в течение 6 месяцев после родов). [3] , [5]

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом. К сожалению, в настоящее время лечение диффузного токсического зоба направлено только на орган-мишень, то есть щитовидную железу, а не на выработку антител, являющуюся непосредственной причиной развития болезни. Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии). [9]

Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:

консервативное лечение;
радиойодтерапия;
оперативное лечение.

Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков. В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых — является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131). Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см 3 ) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.). При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается. [5] В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.

Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин. [4] В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови. Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул. [4] При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа. Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.

Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы. [8] Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином. С другой стороны, при оставлении даже небольшого фрагмента железы, сохраняется вероятность рецидива заболевания, это орган-мишень для антитиреоидных антител, выделяемых иммунной системой. Таким образом, послеоперационный гипотиреоз теперь не рассматривается в качестве осложнения операции, а является её целью. Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.

В России радиойодтерапия мало распространена, что связано с дефицитом йода-131. Противопоказанием к радиойодтерапии является только беременность и период кормления грудью. Даже детский возраст не является помехой к её проведению. [6] Данный метод заключается в приёме внутрь предварительно рассчитанной дозы йода-131, который накапливается в щитовидной железе, распадается в выделением β-частиц, что приводит к лучевой деструкции тироцитов. Радиойодтерапия по сути является нехирургическим методом удаления ткани щитовидной железы. [1] , [5] , [7]

Прогноз. Профилактика

Прогноз при своевременной диагностике и надлежащем лечении благоприятный. Не рекомендуется приём лекарств, побочным эффектом которых является влияние на выработку тиреоидных гормонов, например амиодарона. Диффузный токсический зоб в большинстве случаев успешно лечится и не является приговором. Благодаря общедоступной и относительно недорогой заместительной терапии, удаётся добиться нормализации метаболических процессов и исчезновения клинических проявлений. Однако осложнения болезни Грейвса способны привести к необратимым патологическим изменениям в организме. Профилактика диффузного токсического зоба у прямых родственников больных чётко не разработана, однако можно рекомендовать отказ от курения, йод-содержащих лекарств, соблюдение оптимального режима дня для минимизации стрессовых ситуаций и регулярный контроль ТТГ. Чёткой связи между поступлением йода с пищей и болезнью Грейвса не выявлено, в регионах с недостаточным содержанием йода диффузный токсический зоб встречается не чаще; в отличие от функциональной автономии, которая в этих областях становится основной причиной тиреотоксикоза. [3] , [7]

Киста щитовидной железы - симптомы и лечение

Что такое киста щитовидной железы? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Матвеева М. В., эндокринолога со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Матвеева М. В. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Киста щитовидной железы — это полое образование, содержащее жидкость, которое является разновидностью узла щитовидной железы. Примерно 90% кист являются доброкачественными и не имеет способности к малигнизации (озлокачествлению).

Краткое содержание статьи — в видео:

По литературным данным, около 25% от всех образований щитовидной железы являются кистами или частично кистозным содержимым. В чистом виде кисты встречаются у 7% взрослых и 1,5% детей и подростков. [1]

Причины возникновения кист щитовидной железы до сих пор остаются неясными. Чаще всего их развитие связано с: [2]

недостатком йода и селена;
генетической предрасположенностью;
гормональным дисбалансом во время полового созревания, беременности или менопаузы;
воздействием различных токсических веществ (например, фенолов, парабенов, свинца, ртути и других);
экологическими проблемами (излучение, пища с вредными пищевыми добавками).

Факторами-триггерами, запускающими механизм формирования кист, являются:

психоэмоциональные нарушения, стресс;
нарушения со стороны эндокринных желёз;
снижение иммунитета или системные аутоиммунные заболевания.

Кисты щитовидной железы также могут развиться на фоне других заболеваний:

повышенный выработка гормонов Т3 и Т4 при гипертиреозе;
снижение функции щитовидной железы при гипотиреозе, характеризующееся дистрофией железистой ткани;
гиперплазии (патологическое увеличение) щитовидной железы вследствие йододефицита;
тиреоидит — аутоиммунный или воспалительный (бактериальный, вирусный) процесс, приводящий к лимфоцитарной инфильтрации (скоплению лимфоцитов) и изменяющий архитектонику щитовидной железы (реже с формированием кист);
дегенеративные процессы;
инфицирование тканей щитовидной железы.

По некоторым данным, развитие кист щитовидной железы обусловлено:

кистозной дегенерацией ткани щитовидной железы (коллоидная киста) — в 58% случаев;
инволюцией (обратным развитием) фолликулярной аденомы — в 40% случаев;
неоплазией (образованием опухоли) щитовидной железы — в 2 % случаев.

Симптомы кисты щитовидной железы

Чаще всего кисты щитовидной железы бессимптомны. [4] Однако при больших размерах они могут:

доставлять дискомфорт в области шеи или вызывать ощущение кома в горле;
приводить к возникновению боли;
нарушать глотание — проявляется как при употреблении сухой пищи, так и воды, а также в покое и может указывать на большой размер кисты;
приводить к попёрхиванию;
изменять тембр голоса;
затруднять дыхание;
быть визуально заметными в области шеи.

Увеличение кист происходит по-разному и зависит от факторов-триггеров, однако чаще всего активный и быстрый рост для данного типа образований не характерен. В практике редко регистрируются кисты до 3 см, которые занимают большую часть доли щитовидной железы.

При доброкачественной кисте щитовидной железы увеличение лимфоузлов не происходит.

При нагноении кисты щитовидной железы:

возникает синдром интоксикации, который сопровождается повышением температуры тела;
усиливается болезненность, которая может распространяться и отдавать в ухо или ключицу.

При кровоизлиянии в кисту возникает:

боль;
быстрое расширение узелка;
при больших размерах — симптомы компрессии (например, охриплость, нарушение глотания).

Кроме того, если происходит нарушение функции щитовидной железы, возможно развитие симптомов, характерных для гипотиреоза (слабость, недомогание, зябкость, сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, склонность к запорам, прибавка веса, снижение работоспособности и другие) или гипертиреоза (тахикардия, потливость, изменчивость настроения, снижение веса, одышка, склонность к диарее, нарушение менструального цикла и другие).

Патогенез кисты щитовидной железы

Щитовидная железа содержит большое количество фолликулов, заполненных коллоидом — жидким белковым веществом, состоящим из протеина и предшественников гормонов. В условиях повышенной выработки коллоида или нарушения его оттока происходит его избыточное скопление и увеличение самих фолликулов в размерах. Также подобные изменения могут происходить при воспалительных процессах, гипертрофических или дистрофических изменениях ткани, а также при кровоизлиянии. [5]

Возникновение кист может протекать как бессимптомно, так и привести к нарушению функционирования щитовидной железы.

Самостоятельный регресс кист происходит редко, но это возможно при назначении необходимых ко-факторов (например, селен и цинк), восполнении йодного дефицита, а также восстановлении белкового обмена (тирозин).

Кроме того, может происходить формирование так называемых "множественных кист", которые возникают в основном при йодном дефиците, когда происходит одновременная гиперплазия фолликулов щитовидной железы.

Классификация и стадии развития кисты щитовидной железы

Классификацию кист щитовидной железы можно представить следующим образом. [6]

По размеру выделяют:

расширенные фолликулы (до 10-15 мм);
непосредственно кисты щитовидной железы (более 15 мм).

По структуре различают:

простые кисты — узелки, заполненные исключительно жидкостью, выстланные доброкачественными эпителиальными клетками;
сложные кисты — частично твёрдые и частично кистозные образования, которые несут 5-10% риск развития злокачественных новообразований.

По локализации бывают:

кисты правой половины щитовидной железы;
кисты левой половины щитовидной железы;
кисты обоих долей;
кисты перешейка.

По типу содержимого выделяют:

коллоидные кисты — характеризуются скоплением коллоида (смесь аминокислот, тиреоглобулина и йода); возникает, как правило, при йододефиците или нетоксическом зобе; свойственно достаточное благоприятное течение; при небольших размерах протекает бессимптомно;
фолликулярные кисты — представлены преимущественно большим количеством фолликулярных клеток с наличием или отсутствием соединительной ткани; чаще является более плотным образованием со склонностью к перерастанию в злокачественное образование; на начальных стадиях клинически проявляется редко;
цистаденома — является формой кистозной дегенерации, представленной аденоматозным узлом с кистой в своем составе; развивается вследствие некроза (при аутоиммунной патологии) или нарушении кровообращения, что приводит к образованию полости, заполненной жидкостью (капсульной кисты); в менее 40% случаев имеют склонность к озлокачествлению.

Кроме того, имеется классификация стадий преобразования доброкачественных узлов щитовидной железы. Она включает в себя три стадии заболевания, которые развиваются последовательно, переходя одна в другую в одном направлении: [7]

стадия развития;
стадия истощения (начального умеренного и значительного);
стадия рубцевания.

Также кисты щитовидной железы можно разделить на одиночные (встречаются в 80% случаев) и множественные кисты.

Осложнения кисты щитовидной железы

При росте кист может происходить сдавление органов, которые располагаются рядом с щитовидной железой, приводя к нарушению глотания (сдавление пищевода), затруднению дыхания (сдавление трахеи), осиплости голоса и хрипоты (сдавление возвратных нервов). Кроме того, в тяжёлых случаях может развиться деформация шеи.

Осложнениями кист можно считать кровоизлияние и нагноение, возникающие вследствие воспалительных процессов, системных заболеваний и травм.

Риск малигнизации (озлокачествления) кист не высок и составляет 3-5%. Важным является то, что частота выявления злокачественного процесса примерно одинакова для образований различного размера и не зависит от количества узлов.

Малигнизация может происходить на фоне нормальной, пониженной и повышенной функции щитовидной железы. Опухолевые узлы формируются по причине мутации одной из клеток щитовидной железы, возникающей из-за повреждения генетического материала клетки. Такие изменения могут быть вызваны радиацией, воздействием некоторых токсических веществ (например, тяжёлых металлов) или наследуются.

Основное свойство малигнизированных опухолей — способность к инфильтративному росту, когда опухоль прорастает щитовидную железу и окружающие её ткани.

Около 80-85% злокачественных опухолей щитовидной железы представлены папиллярной карциномой, которая является менее опасной для жизни пациента в связи с медленным ростом, редким метастазированием и благоприятным прогнозом в случае проведения соответствующего лечения.

Фолликулярные карциномы встречаются в 10-15% случаев и также растут очень медленно, но они склонны к метастазированию.

Дополнительно к медленно растущим относят медуллярную карциному (составляет 5% случаев), которая склонна к метастазированию и малочувствительна к химио- и лучевой терапии. Однако при своевременном оперативном лечении она имеет положительный прогноз.

Анапластическая карцинома встречается редко (менее 1% всех случаев). Её лечение сопряжено со значительными трудностями.

Диагностика кисты щитовидной железы

Кисты щитовидной железы большого размера могут определятся пальпаторно (при ощупывании шеи).

Основным методом диагностики является УЗИ щитовидной железы. На УЗ-картине кисты представлены в виде образований правильной формы с ровными, тонкими стенками и анэхогенным (не отражающим звук), гомогенным содержимым, которые имеют капсулу. Позади кисты присутствует акустический эффект усиления сигнала, что также подтверждает жидкое содержимое кисты.

По данным классификации TIRADS, которая позволяет определить степень риска малигнизации узловых образований щитовидной железы, кистозное строение является благоприятным, т. е. доброкачественным и составляет 0 баллов. [8] Если узел является смешанным (кистозно-солидным), то он соответствует 1 баллу, а если солоидным, то 2 балла.

Кроме того, в данной классификации учитывается эхогенность: анхоненные кисты оцениваются в 0 баллов, а всем остальным типам эхогенности присваивается от одного до трёх баллов.

Таким образом, если по классификации TIRADS набрано 0 баллов, указывающие на доброкачественные изменения щитовидной железы, или 2 балла, свидетельствующие о вероятных доброкачественных изменениях щитовидной железы, то тонкоигольная биопсия образования не показана.

В том случае, если при проведении УЗИ были выявлены дополнительные признаки и в итоге выставляется более трёх баллов по TIRADS, тонкоигольная биопсия узла (кисты) обязательна. Оно необходимо для анализа клеточного состава кист и узлов, который определяет дальнейшую тактику ведения пациента.

Кроме того, по рекомендациям Российского эндокринологического общества показаниями для проведения биопсии в рамках диагностики узлового зоба (всевозможных обособленных образований в щитовидной железе) являются: [9]

узловые образования, равные или превышающие в диаметре 10 мм;
выявление образований более малого размера, но только при наличии признаков злокачественности и возможности выполнить тонкоигольную биопсию под контролем УЗИ;
значимое увеличение (более 50%) ранее выявленного образования при динамическом наблюдении.

При наличии клинических проявлений также рекомендуется провести исследование крови на тиреотропный гормон (ТТГ), свободный тироксин (Т4св), свободный трийодтиронин (Т3св) и антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО).

Такие инструментальные методы диагностики кист щитоивдной железы, как ангиография, КТ, пневмография, ларингоскопия и бронхоскопия, проводить не целесообразно.

Дифференциальный диагноз чаще проводят для определения доброкачественности или злокачественности процесса.

Лечение кисты щитовидной железы

Тактика лечения кисты щитовидной железы будет зависеть от результатов УЗИ (динамического наблюдения при 1-2 баллам по TIRADS) и тонкоигольной биопсии. [9]

При обнаружении злокачественной опухоли по данным тонкоигольной пункционной биопсии требуется провести оперативное лечение — тиреоидэктомию (полное или частичное удаление щитовидной железы) с центральной шейной лимфаденэктомией (иссечением лимфоузлов). После операции назначают радиойодтерапию 131I (радиокативным изотопом йода), а также динамическое наблюдение и заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов в супрессивной дозе.

При обнаружении фолликулярной аденомы, которую невозможно отличить от высокодифференцированного рака, также проводят оперативное лечение. Его объём будет зависеть от срочного гистологического заключения (проводится во время операции). Так, при выявлении рака проводится удаление всей ткани щитовидной железы, а при подтверждении доброкачественности процесса операцию заканчивают.

При подтверждении диагноза "Коллоидный зоб" инвазивное вмешательство не показано, если щитовидная железа работает нормально, не сдавливает соседние органы и не вызывает косметический дефект [11] . Наилучшей тактикой в таком случае является динамическое наблюдение, которое заключается в оценке уровня гормонов щитовидной железы и проведении УЗИ (достаточно проходить его один раз в год). Вопрос о приеме препарата решается индивидуально в зависимости от результатов обследования.

Супрессивная терапия тиреоидинами гормонам, которая применяется для уменьшения объёма щитовидной железы или её образований, не показана, так как по данным исследований общий прогноз для пациентов не улучшается.

В зависимости от объёма проведённой операции, после вмешательства пациенту могут назначить заместительную гормональную терапию тиреоидными гормонами, которые нужно будет принимать постоянно. При отсутствии постоперационных осложнений антибиотикотерапия не проводится.

Показаниями для проведения оперативного лечение являются:

сдавление окружающих органов образованием;
наличие функциональной автономии щитовидной железы.

Альтернативой оперативному лечению может быть терапия радиоактивным 131I. Также существует алкогольная аблация (введение этанола в ткань узла) и другие виды малоинвазивной деструкции узловых образований, однако они не получили достаточной оценки в многолетних проспективных исследованиях.

Кисты щитовидной железы — частое явление среди населения. Большинство из них не являются злокачественными, и многие также не требуют лечения в случае небольших размеров и отсутствия отрицательной динамики по данным УЗИ.

Большинство кист щитовидной железы после аспирации (70-80%) подвержены рецидивам. Чаще всего это связано с отсутствием надлежащего динамического контроля и приёма йодсодержащих препаратов, а также несоблюдения подобранной доктором диеты.

Тщательная оценка кист позволит обнаружить и удалить злокачественные новообразования. В связи с этим их благоприятный прогноз зависит от своевременной диагностики: обращения пациентов к врачу УЗИ и/или эндокринологу при наличии специфических жалоб (дискомфорт или ком в горле, попёрхивание, изменение тембра голоса).

При малигнизации образования характер прогноза будет зависеть от наличия или отсутствия метастазов, а также размера самого образования и прорастания его в окружающие ткани.

К профилактическим мерам относится:

диспансеризация для выявления функциональных нарушений со стороны эндокринной системы и других органов;
ведение здорового образа жизни;
дополнительный приём витаминов и микроэлементов, которые недополучает организм (селен, цинк, витамин Д);
правильное и здоровое питание (сбалансированное, разнообразное, с достаточным потреблением растительных и животных белков, клетчатки, зелёных овощей, несладких фруктов, полиненасыщенных жиров);
нормализация процессов детоксикации — избавление от токсинов (гепатопротекция, улучшение работы I и II фаз детоксикации, использование хелаторов);
уменьшение использования вредных веществ и облучения.

Как для профилактики йододефицитных заболеваний, в том числе и кист щитовидной железы, необходимо проводить профилактические государственные программы. Так, первичной профилактикой по мнению ВОЗ является йодирование соли, тогда как в группах с высоким риском (дети, беременные, кормящие) необходим дополнительный приём препаратов йода. К сожалению, ежедневное употребление продуктов, содержащих йод, не является превентивной мерой в плане развития кист щитовидной железы.

Людям, которые ранее подвергались облучению головы и шеи, для ранней диагностики злокачественных опухолей рекомендуется проходить профилактические осмотры. А тем, у кого в семье есть родные с неблагоприятной историей медуллярного рака, следует пройти генетическое тестирование. [10]

Читайте также: