Эндемический зоб: причины, клиника, дифференциация и лечение

Обновлено: 16.05.2024

Эндемический зоб - это видимое увеличение щитовидной железы, которое развивается на фоне йододефицита. Вследствие разрастания ткани шея пациента деформируется.

Зоб чаще всего диагностируют у жителей эндемических районов с низким содержанием йода в воде, продуктах питания. В России тревожными регионами являются Алтай, Северный Кавказ, Урал, Сибирь, Дальний Восток. После аварии на Чернобыльской АЭС в зону риска попадают жители зараженных районов. На фоне йододефицита щитовидная железа накапливает радиоактивный йод, который стимулирует рост опухолей. Район признается эндемическим, если у более чем 10 % населения диагностируется зоб.

Причины эндемического зоба

Недостаток йода

Основной причиной развития эндемического зоба врачи называют дефицит йода (до 95 % случаев). Хроническая недостаточность микроэлемента запускает компенсаторные механизмы в клетках. Железа увеличивается, чтобы захватывать большее количество йода, необходимого для синтеза гормонов Т3 и Т4.

Различают два вида йодной недостаточности:

абсолютная - развивается на фоне низкого содержания йода в еде и воде;
относительная - развивается в результате болезней, врожденных патологий щитовидной железы.

В 15 % случаев эндемический зоб связан с другими причинами.

Генетический фактор

Риск развития зоба повышается у пациентов с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы. Патология может развиться на фоне генетических отклонений, нарушающих выработку тиреоидных гормонов.

Среда обитания

Установлена четкая взаимосвязь развития эндемического зоба щитовидной железы и окружающей среды в районе проживания человека. Повышенное содержание урохрома, нитратов, кальция, гуминовых веществ в воде затрудняет усвоение йода в организме. Длительное проживание в таких районах способствует развитию зоба. Аналогичные процессы в железе вызывает нехватка молибдена, марганца, меди, цинка, селена, кобальта, вследствие которой снижается активность ферментов, ответственных за синтез гормонов.

Нарушения иммунитета

Причиной эндемического зоба может стать нарушение клеточного иммунитета и синтеза аномальных иммуноглобулинов. Неполноценные белки запускают в клетках механизмы выработки антител против здоровой ткани железы.

Клинические формы эндемического зоба

По типу поражения тканей эндемический зоб бывает:

Диффузный. Щитовидная железа разрастается равномерно. При пальпации в тканях не обнаруживаются узлы. На УЗИ-диагностике врач определяет однородную структуру зоба и значительное увеличение щитовидной железы.
Узловой. Ткань увеличивается неравномерно с образованием очаговых уплотнений с капсулой. При эндемическом зобе узлы могут быть одиночными или множественными.
Смешанный. На фоне диффузных изменений в железе формируется один или несколько узлов. Ткани сильно разрастаются, имеют неоднородную структуру.

По расположению патологии эндемический зоб бывает:

односторонний - поражены ткани одной доли железы;
двусторонний - поражены обе доли.

По функции щитовидной железы эндемический зоб бывает:

эутиреоидный (уровень гормонов в норме) - развивается при незначительном йододефиците, часто диагностируется у подростков, беременных и кормящих женщин; эутиреоидный зоб может иметь симптомы гипотиреоза;
гипертиреоидный (уровень гормонов повышен);
гипотиреоидный (уровень гормонов снижен).

Наиболее распространен эндемический зоб эутиреоидного типа.

Степени эндемического зоба

В зависимости от объема зоба и выраженности симптомов различают 6 степеней заболевания - от 0 до 5:

Нулевая. Щитовидная железа не увеличена, при пальпации врач не обнаруживает узлов и разрастаний. Симптомы эндемического зоба отсутствуют.
Первая. Эндемический зоб ощущается при пальпации железы во время глотания.
Вторая. Врач определяет патологию при обычной пальпации.
Третья. Увеличение щитовидной железы заметно визуально.
Четвертая. Зоб разрастается настолько, что нарушает форму шеи и видимо выступает за ее контуры.
Пятая. Проявляются признаки компрессии трахеи, пищевода, кровеносных сосудов.

Симптомы эндемического зоба

Заболевание в ранней стадии может не иметь выраженных проявлений, кроме увеличения железы. Пациент жалуется на плохое самочувствие только после физической нагрузки.

В процессе роста зоба появляются характерные признаки компрессии и нарушения обменных процессов:

затрудненное глотание и дыхание;
ощущение кома, давления в голе, особенно в положении лежа;
приступы кашля, удушья;
расширение сосудов на шее и груди вследствие нарушения кровообращения;
чувство напряжения в голове, усиливающееся при наклоне;
одутловатость лица;
образование «зобного сердца» - увеличение правых отделов сердца;
сонливость;
повышение артериального давления;
сухость кожи, волос, ногтей;
охриплость голоса.

У женщин с эндемическим зобом нередко обнаруживают мастопатии, миомы, нарушения репродуктивной функции вплоть до бесплодия. Развитие болезни во время беременности может привести к выкидышу.

В детском возрасте у пациентов наблюдается аритмия, отставание в росте, снижение иммунитета. Если йододефицит у ребенка является врожденным, а эндемический зоб сочетается с неправильным питанием, низким уровнем жизни, то возможно развитие тяжелого гипотиреоза. Нарушение функции щитовидной железы становится причиной слабоумия (эндемического кретинизма), глухоты, нарушений речи, патологиями развития опорно-двигательной системы.

Осложнения эндемического зоба

Негативные последствия наступают при чрезмерном разрастании тканей щитовидной железы и при отсутствии лечения. Зоб начинает сдавливать органы и кровеносные сосуды шеи.

Возникают различные осложнения:

не проходящий сухой кашель;
одутловатость шеи и головы;
сиплый голос;
боль в горле при глотании;
приступы удушья;
воспалительные процессы в щитовидной железе;
озлокачествление узловых образований;
Базедова болезнь (в 1,5-2,0 % случаев) с сопутствующими патологиями нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной системы, пучеглазием.

Диагностика эндемического зоба

Пациенту назначают ряд лабораторных исследований:

общий анализ крови и мочи;
анализ крови на содержание гормонов щитовидной железы (вследствие йододефицита повышается уровень тиреоглобулина);
тест на определение суточной экскреции йода с мочой.

Из инструментальных методов диагностики эндемического зоба наиболее информативно УЗИ щитовидной железы. Обследование позволяет определить локализацию и размер участков фиброза, оценить степень разрастания тканей. По результатам УЗИ можно диагностировать эндемический зоб 1 степени.

В сложных случаях врач дополнительно назначает радиоизотопное сканирование и/или пункционную биопсию. Результаты необходимы для дифференциальной диагностики. В частности, цитологическое исследование тканей узлов позволяет определить тип новообразования, исключить или подтвердить онкологический характер болезни.

Лечение эндемического зоба

Терапия зависит от клинической формы и степени заболевания. Лечение диффузного эндемического зоба 1 степени сводится к курсовому приему йодосодержащих препаратов. Пациенту рекомендуется включать в рацион продукты с высоким содержанием йода: черноплодную рябину, морскую рыбу и морепродукты, фейхоа, кисломолочные продукты.

Эндемический зоб со снижением или повышением функции железы требует гормонозаместительной терапии. Во время лечения врач контролирует уровень гормонов в крови пациента для коррекции дозировки.

Больные с узловым зобом должны регулярно проходить обследования и наблюдаться у эндокринолога. Врач оценивает динамику патологии, при нарушении функции щитовидной железы подбирает медикаментозное лечение.

Хирургическое лечение эндемического зоба показано при многоузловой форме болезни, когда железа разрастается до больших размеров и вызывает компрессию близлежащих тканей и органов. Решение о возможности операции принимает врач. Предварительно из узелков с помощью иглы берут жидкость и отправляют материал на цитологическое исследование. Если в зобе обнаруживают злокачественные клетки, а новообразования после дренажа снова быстро накапливают жидкость, пациента направляют на хирургическое лечение. После операции больной принимает гормональные препараты для профилактики рецидива.

Приобретенный эндемический зоб полностью излечивается в 90 % случаев. Важно выявить болезнь на ранней стадии и получить адекватное лечение.

Изменения, вызванные врожденной патологией щитовидной железы, являются необратимыми.

Профилактика эндемического зоба

В эндемических районах проводятся профилактические мероприятия:

Индивидуальные. Врач по результатам обследования пациента рекомендует диету с повышенным содержанием йода, подбирает дозировку медицинских препаратов;
Групповые. Специальные профилактические мероприятия в эндемических районах проводят среди детей, подростков, беременных женщин. Данные категории населения должны получать соответствующие пищевые добавки или препараты йода;
Массовые. С населением проводят разъяснительные работы по восполнению нехватки микроэлементов. В районах с высоким риском зобной эндемии контролируют качество питьевой воды, рекомендуют употреблять в пищу продукты, богатые йодом, йодированную соль, принимать препараты йодида калия курсами на протяжении всего года. Необходимо регулярно контролировать уровень гормонов в крови.

Суточная норма потребления йода зависит от возраста и состояния человека:

дети - 100 мг/сут;
взрослые - 150 мг/сут;
беременные и кормящие женщины - 200 мг/сут.

Новорожденные дети, получающие грудное молоко, не нуждаются в дополнительном приеме йодосодержащих препаратов. В организм младенцев микроэлемент поступает прямым путем от матери.

В целях профилактики эндемического зоба необходимо отказаться от вредных привычек. Правильное питание, здоровый образ жизни снижают риск развития болезни. Взрослым старше 40 лет рекомендуется ежегодно посещать эндокринолога и проходить обследование.

Диагностика и лечение эндемического зоба

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» обеспечен индивидуальный подход к каждому пациенту. Наши эндокринологи предоставляют консультации, обеспечивают контроль состояния больного, помогают уменьшить выраженность симптомов и улучшить качество жизни при эндемическом зобе. Все необходимые анализы и обследования для диагностики можно пройти в нашем Центре в удобное время.

Узловой зоб

Узловой зоб - группа заболеваний щитовидной железы, протекающих с развитием в ней объемных узловых образований различного происхождения и морфологии. Узловой зоб может сопровождаться видимым косметическим дефектом в области шеи, ощущением сдавления шеи, симптомами тиреотоксикоза. Диагностика узлового зоба основана на данных пальпации, УЗИ щитовидной железы, показателей тиреоидных гормонов, тонкоигольной пункционной биопсии, сцинтиграфии, рентгенографии пищевода, КТ или МРТ. Лечение узлового зоба может включать супрессивную терапию препаратами тиреоидных гормонов, терапию радиоактивным йодом, гемитиреоидэктомию или тиреоидэктомию.

МКБ-10

Общие сведения

Термином «узловой зоб» в эндокринологии обозначают объемные образования щитовидной железы, относящиеся к различным нозологическим формам. Признаки узлового зоба выявляются у 40-50 % населения; у женщин узловой зоб встречается в 2-4 раза чаще и нередко сочетается с миомой матки. С помощью пальпации, как правило, выявляются узлы, превышающие в диаметре 1 см; более чем в половине случаев узлы не пальпируются и обнаруживаются только при проведении УЗИ щитовидной железы. О многоузловом зобе говорят в том случае, если в щитовидной железе находят два и более узловых образования.

Важность выявления и наблюдения пациентов с узловым зобом обусловлена необходимостью исключения рака щитовидной железы, а также определения риска развития функциональной автономии щитовидной железы и тиреотоксикоза, предупреждения возникновения косметического дефекта и компрессионного синдрома.

Причины

Причины развития узлов щитовидной железы известны не до конца. Так, возникновение токсических аденом щитовидной железы связывают с мутацией гена рецептора ТТГ и a-субъединиц G белков, ингибирующих активность аденилатциклазы. Наследуемые и соматические мутации обнаруживаются также при медуллярном раке щитовидной железы.

Этиология узлового коллоидного пролиферирующего зоба неясна: его часто рассматривают как возрастную трансформацию щитовидной железы. Кроме этого, к возникновению коллоидного зоба предрасполагает йодный дефицит. В регионах с йодным дефицитом нередки случаи многоузлового зоба с явлениями тиреотоксикоза.

К факторам риска, способствующим развитию узлового зоба, относят:

генетические нарушения (синдромы Клайнфельтера, Дауна)
вредные воздействия среды (радиация, токсические вещества)
недостаток микроэлементов
прием лекарственных препаратов
курение
стрессы
вирусные и хронические бактериальные и инфекции, в особенности хронический тонзиллит.

Классификация

С учетом характера и происхождения различают следующие виды узлового зоба: эутиреоидный коллоидный пролиферирующий, диффузно-узловой (смешанный) зоб, доброкачественные и злокачественные опухолевые узлы (фолликулярную аденому щитовидной железы, рак щитовидной железы). Около 85-90% образований щитовидной железы представлено узловым коллоидным пролиферирующим зобом; 5-8 % - доброкачественными аденомами; 2-5% - раком щитовидной железы. Среди злокачественных опухолей щитовидной железы встречается фолликулярный, папиллярный, медуллярный рак и недифференцированные формы (анапластический рак щитовидной железы).

Кроме этого, в щитовидной железе возможно формирование псевдоузлов (воспалительных инфильтратов и других узлоподобных изменений) при подостром тиреоидите и хроническом аутоиммунном тиреоидите, а также ряде других заболеваний железы. Нередко вместе с узлами выявляются кисты щитовидной железы.

В зависимости от количества узловых образований выделяют солитарный (единичный) узел щитовидной железы, многоузловой зоб и конголомератный узловой зоб, представляющий собой объемное образование, состоящее из нескольких спаянных между собой узлов.

В настоящее время в клинической практике используется классификация узлового зоба, предложенная О.В. Николаевым, а также классификация, принятая ВОЗ. По О.В. Николаеву выделяют следующие степени узлового зоба:

0 - щитовидная железа не определяется визуально и пальпаторно
1 - щитовидная железа не видна, однако определяется при пальпации
2 - щитовидная железа визуально определяется при глотании
3 - вследствие видимого зоба увеличивается контур шеи
4 - видимый зоб деформирует конфигурацию шеи
5 - увеличенная щитовидная железа вызывает сдавление соседних органов.

Согласно классификации ВОЗ, различают степени узлового зоба:

0 - нет данных за зоб
1 - размеры одной или обеих долей щитовидной железы превышают размеры дистальной фаланги большого пальца пациента. Зоб определяется при пальпации, но не виден.
2 - зоб определяется пальпаторно и виден глазом.

Симптомы узлового зоба

В большинстве случаев узловой зоб не имеет клинических проявлений. Крупные узловые образования выдают себя видимым косметическим дефектом в области шеи - заметным утолщением ее передней поверхности. При узловом зобе увеличение щитовидной железы происходит преимущественно несимметрично.

По мере разрастания узлов они начинают сдавливать соседние органы (пищевод, трахею, нервы и кровеносные сосуды), что сопровождается развитием механических симптомов узлового зоба. Сдавление гортани и трахеи проявляется ощущением «комка» в горле, постоянной осиплостью голоса, нарастающим затруднением дыхания, продолжительным сухим кашлем, приступами удушья.

Компрессия пищевода приводит затруднению глотания. Признаками сдавления сосудов может являться головокружение, шум в голове, развитие синдрома верхней полой вены. Болезненность в области узла может быть связана с быстрым увеличением его размеров, воспалительными процессами или кровоизлиянием.

Обычно при узловом зобе функция щитовидной железы не нарушается, однако могут встречаться отклонения в сторону гипертиреоза или гипотиреоза. При гипофункции щитовидной железы отмечается склонность к бронхитам, пневмониям, ОРВИ; боли в области сердца, гипотония; сонливость, депрессия; желудочно-кишечные расстройства (тошнота, снижение аппетита, метеоризм). Характерны сухость кожи, выпадение волос, снижение температуры тела. На фоне гипотиреоза у детей может наблюдаться задержка роста и умственного развития; у женщин - нарушения менструального цикла, самопроизвольные аборты, бесплодие; у мужчин - снижение либидо и потенции.

Симптомами тиреотоксикоза при узловом зобе служат длительный субфебрилитет, дрожь в руках, бессонница, раздражительность, постоянно испытываемое чувство голода, снижение массы тела, тахикардия, экзофтальм и др.

Диагностика

Первичная диагностика узлового зоба осуществляется эндокринологом путем пальпации щитовидной железы. Для подтверждения и уточнения природы узлового образования обычно проводится:

УЗИ щитовидной железы. Наличие пальпируемого узлового зоба, размеры которого, по данным УЗИ, превышают 1 см, служит показанием к проведению тонкоигольной аспирационной биопсии. Пункционная биопсия узлов позволяет верифицировать морфологический (цитологический) диагноз, отличить доброкачественные узловые образования от рака щитовидной железы.
Оценка тиреоидного профиля. С целью оценки функциональной активности узлового зоба проводится определение уровня гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т4 св., Т3 св.). Исследование уровня тиреоглобулина и антител к щитовидной железе при узловом зобе нецелесообразно.
Сцинтиграфия железы. Для выявления функциональной автономии щитовидной железы проводится радиоизотопное сканирование щитовидной железы с 99mTc.
Рентгенодиагностика. Рентгенография грудной клетки и рентгенография пищевода с барием позволяет выявить компрессию трахеи и пищевода у пациентов с узловым зобом. Томография используется для определения размеров щитовидной железы, ее контуров, структуры, увеличенных лимфоузлов.

КТ ОГК с контрастированием. Диффузное увеличение щитовидной железы с наличием большого гиподенсного узла в левой доле.

Лечение узлового зоба

К лечению узлового зоба подходят дифференцированно. Считается, что специального лечения узлового коллоидного пролиферативного зоба не требуется. Если узловой зоб не нарушает функцию щитовидной железы, имеет небольшие размеры, не представляет угрозы компрессии или косметическую проблему, то при данной форме за пациентом устанавливается динамическое наблюдение эндокринолога. Более активная тактика показана в том случае, если узловой зоб обнаруживает тенденцию к быстрому прогрессированию. Лечение может включать следующие компоненты:

Медикаментозная терапия. При узловом зобе может применяться супрессивная терапия тиреоидными гормонами, терапия радиоактивным йодом, хирургическое лечение. Проведение супрессивной терапии препаратами тиреоидных гормонов (L-Т4) направлено на подавление секреции ТТГ, что может привести к уменьшению размеров узловых образований и объема щитовидной железы при диффузном зобе.
Хирургическое лечение узлового зоба. Требуется в случае развития компрессионного синдрома, видимого косметического дефекта, выявления токсического зоба или неоплазии. Объем резекции при узловом зобе может варьировать от энуклеации узла щитовидной железы до гемитиреоидэктомии, субтотальной резекции щитовидной железы и тиреоидэктомии.
Терапия радиоактивным йодом(131I). Рассматривается как альтернатива оперативному лечению и проводится по тем же показаниям. Адекватный подбор дозы позволяет достичь редукции узлового зоба на 30-80% от его объема.
Склерозирование узлов. Методы малоинвазивной деструкции узлов щитовидной железы (этаноловая аблация и др.) применяются реже и требуют дальнейшего изучения.

Прогноз и профилактика

При узловом коллоидном эутиреоидном зобе прогноз благоприятный: риск развития компрессионного синдрома и злокачественной трансформации весьма низок. При функциональной автономии щитовидной железы прогноз определяется адекватностью коррекции гипертиреоза. Злокачественные опухоли щитовидной железы имеют наихудшие прогностические перспективы.

С целью предупреждения развития эндемического узлового зоба показана массовая йодная профилактика (употребление йодированной соли) и индивидуальная йодная профилактика лиц из групп риска (дети, подростки, беременные и кормящие женщины), заключающаяся в приеме йодида калия в соответствии с возрастными дозировками.

Эндемический зоб

Эндемический зоб - это увеличение щитовидной железы, которое вызвано недостаточным поступлением йода в организм. Заболевание развивается при проживании в местности, бедной этим микроэлементом, однообразном питании, отсутствии индивидуальной или групповой профилактики йододефицита. Зоб проявляется постепенным безболезненным увеличением железы в размерах, на поздних стадиях присоединяются признаки гипотиреоза или тиреотоксикоза. Диагностика патологии включает УЗИ и сцинтиграфию, КТ или МРТ шеи, лабораторное определение тиреоидного профиля. Для лечения необходима диета, прием йодсодержащих препаратов, комплексов витаминов и минералов.

Население всех регионов РФ подвергается риску развития йододефицитных поражений щитовидной железы. Распространенность диффузной формы эндемического зоба в популяции составляет около 31%, женщины болеют в 2-3 раза чаще мужчин. Узловой вариант патологии наблюдается у 30% людей 35-50 лет, более 50% больных приходится на старшую возрастную группу. В практической эндокринологии большую проблему представляет рост случаев зоба среди детей: риск заболевания составляет 2% в возрасте 1 год, 20-30% в 10 лет, 30-50% в 13-18 лет.

Ключевой фактор развития эндемического зоба — абсолютный или относительный дефицит йода. Недостаток этого микроэлемента различной степени выраженности регистрируется на всей территории страны, особенно в высокогорных районах и регионах, пострадавших от загрязнения во время аварии на Чернобыльской АЭС. Средний уровень потребления йода россиянами составляет от 40 до 80 микрограммов сутки, что в 2-3 раза ниже, чем рекомендуемые нормы ВОЗ.

Формированию зоба способствуют струмогенные вещества, которые содержатся в продуктах питания (капуста, морковь, редис) и некоторых препаратах. Такие компоненты препятствуют усвоению йода тканями щитовидной железы, вызывают компенсаторное увеличение объема клеток и межклеточного вещества. К предрасполагающим факторам относят отягощенную наследственность, избыток в пище кальция и фтора, нерациональное питание с низким уровнем белка и витаминов.

Патогенез

Йод - важнейший субстрат для образования тиреоидных гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). В процессе синтеза одной молекулы используется 3-4 атома минерала. В периферических тканях наблюдается превращение неактивного Т4 в активный Т3, что сопровождается отщеплением одного атома йода и обратным поглощение его щитовидной железой. Йод считается регулятором гормональной активности ЩЖ и скорости роста ее клеток.

При дефиците микроэлемента активизируются интратиреоидные медиаторы пролиферации: интерлейкины, эпидермальный и инсулиноподобный факторы роста. В патогенезе эндемического зоба значимую роль играет повышение внутриклеточного инозитолтрифосфата. Чем сильнее йододефицит, тем больше активизируются ростовые факторы. Сначала наблюдается диффузное увеличение тканей железы, при длительной субкомпенсации формируются единичные узлы.

По морфологическим изменениям эндемический зоб протекает в 2-х вариантах: диффузный, который обусловлен равномерным увеличением всех отделов органа, и узловой, характеризующийся очаговым новообразованием. Для пальпаторного определения увеличения ЩЖ используется классификация ВОЗ (2001 г.), согласно которой выделяют 3 степени тяжести заболевания:

0 (нулевая). Отсутствие зоба, размер каждой доли органа меньше или равен объему дистальной фаланги большого пальца руки пациента.
1 (первая). Увеличение удается обнаружить при пальпации передней поверхности шеи, однако внешние признаки заболевания отсутствуют.
2 (вторая). Наличие зоба определяется при внешнем осмотре шеи в нормальном положении.

Для заболевания характерно длительное скрытое течение. Клинические проявления развиваются на фоне значительного увеличения объема железы, которая начинает сдавливать окружающие органы. Человек испытывает чувство давления и распирания в области шеи, замечает деформацию ее контуров. При компрессии трахеи появляется одышка, затруднения при попытке сделать глубокий вдох. При эндемическом зобе возникает сухой кашель, осиплость голоса.

Ухудшение общего самочувствия наблюдается при осложненном течении заболевания, когда эутиреоз сменяется проявлениями гипер- или гипотиреоза. При снижении функции щитовидной железы проявляются неспецифические жалобы на увеличение веса, отеки тела, мышечную слабость. Кожа становится сухой, волосы ломкими и тусклыми. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, дневную сонливость.

При гипертиреозе больные становятся нервными, возбудимыми, эмоционально неуравновешенными. Возникает стойкое сердцебиение, тремор пальцев рук, похудение при повышенном аппетите. Неврологические симптомы появляются нарушениями последовательности мыслей, ускоренной речью, снижением концентрации внимания. Поражение ЖКТ при тиреотоксикозе характеризуется приступами болей в животе, диареей, урчанием в кишечнике.

Осложнения

При длительном нелеченом эндемическом зобе компенсаторные механизмы истощаются. В условиях йододефицита есть вероятность глубокого угнетения гормональной активности, что проявляется гипотиреозом. В случае образования автономных узлов в тканях ЩЖ существует риск развития тиреотоксикоза на фоне неконтролируемого синтеза тиреоидных гормонов. У 5-10% пациентов с узловой формой тиреоидной патологии со временем развивается злокачественная опухоль.

При тяжелой йодной недостаточности у 30-70% населения наблюдается снижение интеллектуальных функций, в 5-30% случаев возникает умственная отсталость и грубые неврологические симптомы. Особенно опасны явления йододефицита для беременных: у 54,5% женщин развиваются гестозы, у 22,7% - внутриутробная гипоксия плода, у 18,2% - угроза выкидыша. У 10% детей, матери которых страдали от дефицита йода, зоб развивается внутриутробно.

При подозрении на эндемический зоб пациенту назначается обследование у врача-эндокринолога. Первичный прием включает сбор жалоб и анамнеза, выяснение факторов риска йодной недостаточности, пальпацию шеи для уточнения размеров щитовидной железы. Полный диагностический комплекс в эндокринологии включает следующие методы исследования:

УЗИ щитовидной железы. На наличие зоба указывает объем органа более 18 мл у женщин, более 25 мл у мужчин. С помощью сонографии определяются контуры железы, эхогенность ее паренхимы, однородность или неоднородность структуры. УЗИ визуализирует объемное образование, однако не позволяет определить его точную природу.
Сцинтиграфия ЩЖ. Радиоизотопное сканирование назначается для оценки функциональной активности органа, выявления узловых образований. По характеру накопления и распределения радиоактивных изотопов можно судить о степени выработки и выделения тиреоидных гормонов, наличии автономных очагов.
КТ шеи и средостения. Рентгенологическая диагностика назначается для уточнения размеров эндокринного органа, определения признаков инвазии в окружающие структуры. КТ используется, если есть подозрение на злокачественный характер процесса. При недостаточной информативности метода проводится МРТ шеи.
Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ). Пункция железы и забор материала для гистологического исследования выполняются под ультразвуковым контролем. Исследование необходимо при узловой тиреоидной патологии, чтобы дифференцировать доброкачественный и злокачественный процесс
Лабораторная диагностика. Для оценки тиреоидного статуса при эндемическом зобе назначаются анализы на гормоны ЩЖ (тироксин, трийодтиронин), тиреотропные гормоны гипофиза, тиреолиберин гипоталамуса. В сыворотке крови определяется уровень кальцитонина. Для исключения аутоиммунных причин патологии проводится измерение уровня тиреоидных антител.

Дифференциальная диагностика

Эндемический зоб необходимо отличать от других заболеваний, которые сопровождаются увеличением размеров и измененной гормональной активностью органа. Дифференциальная диагностика проводится со спорадическим зобом, аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, неопластическими процессами (аденомой или раком ЩЖ). Изредка болезнь дифференцируют с врожденными или генетическими дефектами образования и секреции тиреоидных гормонов.

Консервативная терапия

При эндемическом зобе рекомендуется коррекция питания и добавление в диету пищевых источников йода. Пациентам необходимо использовать специальные йодированные продукты питания. Для хорошего усвоения минерального соединения требуется достаточное содержание витаминов А и Е, микроэлементов железа, цинка, меди. На период коррекции йододефицита назначается витаминизированное высокобелковое питание.

Немедикаментозных мер для восполнения минерального дефицита будет недостаточно. В клинической эндокринологии при йододефицитных заболеваниях и отсутствии признаков тиреотоксикоза назначаются препараты йодида калия. Дозировка лекарств проводится с учетом возраста пациента, степени тяжести эндемического зоба. Помимо йодида калия, используются витаминно-минеральные комплексы с повышенным содержанием йода.

Хирургическое лечение

При диффузном эутиреоидном зобе и наличии компрессионного синдрома показана операция в объеме тотальной или субтотальной тиреоидэктомии, которая восстанавливает проходимость трахеи и предупреждает развитие дыхательная недостаточности. Хирургическое удаление узлового зоба назначается при его загрудинной локализации, выраженном косметическом дефекте, невозможности исключения злокачественной опухоли другими способами.

При эндемическом зобе, выявленном на раннем этапе, удается полностью скорректировать йододефицит и остановить пролиферацию клеток ЩЖ. Прогноз благоприятный для людей с диффузным увеличением органа, тогда как узловые образования нередко приобретает автономию и становится причиной тиреотоксикоза. Менее оптимистичные прогнозы для больных со 2-й степенью болезни, наличием стойкого гипотиреоза, сдавлением органов шеи.

В условиях тотального йододефицита на территории РФ важное значение приобретает профилактика эндемической тиреоидной патологии. Для получения суточной нормы микроэлемента рекомендована замена обычной поваренной соли на йодированную, покупка обогащенных продуктов питания: хлебобулочных изделий, молочных продуктов, детского питания. Групповая профилактика проводится беременным и кормящим женщинам, детям и подросткам.

2. Заболевания щитовидной железы. Роль медицинского работника в профилактике заболеваний щитовидной железы/ Н.Ю. Крючкова, Е.А. Филиппова, Е.Н. Даманская, Н.П. Девяткина. - 2015.

4. Эндемический зоб и другие йододефицитные заболевания/ И.И. Кочергина// Медицинский совет. - 2008. - №3-4.

Загрудинный зоб

Загрудинный зоб - это увеличение щитовидной железы, при котором нижний полюс или значительная часть органа локализованы ниже яремной вырезки грудины. Причиной патологии выступают те же факторы, которые вызывают другие виды зоба: йододефицит, наследственная предрасположенность, плохая экология. Заболевание проявляется одышкой, дисфагией, кава-синдромом и признаками тиреотоксикоза. Для диагностики загрудинного зоба проводится рентгенография и МРТ средостения, радионуклидное исследование, анализы на тиреоидные гормоны. Лечение хирургическое - удаление узловых образований, которое по показаниям дополняется заместительной гормонотерапией.

Загрудинный зоб относится к большой группе заболеваний, которые проявляются увеличением размеров одной или обеих долей щитовидной железы (ЩЖ). По разным статистическим данным, он составляет от 1% до 10% всех случаев зоба. Болезнь чаще возникает у людей старше 60 лет, которые имеют стаж тиреоидной патологии более 15 лет. Заболевание характеризуется неблагоприятным течением и зачастую вызывает осложнения, поэтому требует рационального подбора терапии и своевременного хирургического вмешательства.

Чаще всего зоб формируется в условиях йодной недостаточности, которая обусловлена проживанием в эндемических по йододефициту районах, недостатком йода в пище, нарушениями всасывания микроэлемента в кишечнике. Дефицит йода становится причиной 90-95% случаев увеличения ЩЖ. Патология начинает развиваться в детском или молодом возрасте, к 50-60 годам зоб приобретает загрудинную локализацию.

Относительно других причин и факторов риска у врачей нет единого мнения. Появление токсических аденом связывают с наследственной предрасположенностью: мутациями гена рецептора ТТГ и субъединицы белка каскада аденилатциклазы. Некоторые ученые рассматривают загрудинный зоб у пожилых людей как вариант инволютивных изменений в органе. Среди независимых факторов риска называют курение, повышенный радиационный фон, прием некоторых лекарственных препаратов.

Гиперплазия тканей железы обусловлена наличием клеток с высоким ростовым потенциалом. Они формируют локально-доминантные очаги в паренхиме органа и становятся морфологическим субстратом для разрастания узлов. В механизме развития объемных новообразований большое значение имеют эндогенные факторы роста, такие как тиреотропный гормон, инсулиноподобный фактор роста-1.

Основным источником развития загрудинного зоба считается низкорасположенная щитовидная железа, которая в процессе своего увеличения постепенно опускается за грудину. Нетипичному расположению способствует мощная передняя мышца шеи, которая особенно выражена у мускулистых мужчин эндоморфного телосложения. Движение узла при глотании и его собственная тяжесть способствуют росту тканей по пути наименьшего сопротивления - в сторону средостения.

В большинстве случаев зоб располагается в переднем средостении справа. Его правосторонняя локализация — патогномоничный признак, который используется врачами для дифференциальной диагностики с другими типами опухолей. Правосторонний зоб также может развиваться из левой доли ЩЖ, поскольку крупные сосуды в левой половине средостения сдвигают орган в противоположную сторону. Расположение зоба слева и в заднем средостении встречается крайне редко.

По механизму развития выделяют первичный и вторичный загрудинный зоб. Первичная форма составляет 1% случаев и возникает из ткани эктопированной ЩЖ. Остальные 99% занимает вторичная форма, возникающая при опущении нормально расположенной железы за грудину. По расположению относительно органов средостения бывает передне- и задне-средостенный зоб. В практической эндокринологии важна классификация болезни по степеням (по А.Ф. Романчишену, 1993):

1 степень. Новообразование располагается на шее, однако имеет тенденцию к распространению в загрудинную область.
2 степень. Щитовидная железа начинает опускаться за грудину, в момент глотания ее удается полностью вывести на поверхность шеи.
3 степень. Увеличенная ЩЖ не выводится на шею во время глотания, поэтому ее загрудинная часть недоступна для пальцевого исследования.
4 степень. Основная часть железы локализована за грудиной, пальпации в зоне шеи доступен только верхний полюс органа.
5 степень. Гиперплазированная тиреоидная ткань располагается загрудинно, возможна медиастинальная дистопия органа.

Симптомы загрудинного зоба

Клинические проявления заболевания связанные со сдавлением окружающих органов. На первое место выходят дыхательные расстройства. Приступы одышки развиваются у 60% больных как первый признак патологии. Затруднения дыхания усиливаются в положении лежа на спине без подушки, при наклонах вперед, во время физической нагрузки. Выраженность респираторных нарушений зависит от размеров увеличенной щитовидки и ее локализации.

Помимо одышки, у пациентов наблюдается свистящее шумное дыхание, периодически бывают приступы надсадного кашля. Сдавление верхних отделов пищеварительного тракта вызывает затруднения глотания, постоянное ощущение комка в горле. Некоторые больные жалуются на тошноту и рвоту, возникающие во время приема пищи. Поражение возвратного нерва и голосового аппарата вызывает хрипоту, осиплость голоса.

Проявления тиреотоксикоза наблюдаются всего у 15% пациентов. Они связаны с повышенной продукцией тиреоидных гормонов в гиперплазированных отделах железы. Эндокринные нарушения проявляются нервозностью, раздражительностью, ускорением мыслительных процессов и речи. Характерна неспособность сконцентрироваться на текущих задачах, бессонница, тремор пальцев рук.

Гипертиреоз проявляется ускорением метаболизма, что приводит к похудению при сохраненном аппетите. Белково-энергетическая недостаточность усиливается на фоне затруднений глотания при больших размерах загрудинного зоба. Некоторые пациенты жалуются на повышенную потливость, подъем температуры тела, плохую переносимость жары и духоты. Возможно усиление сердцебиения, повышение артериального давления, появление разнообразных форм аритмий.

Компрессия трахеи признана одним из самых опасных последствий загрудинного зоба. При кровоизлиянии в узлы возможно быстрое увеличение железы, которое приводит к внезапной асфиксии и смерти пациента при неоказании экстренной медицинской помощи. Вследствие сдавления нервов, идущих от симпатического шейного ганглия, развивается синдром Горнера. Он включает опущение века, сужение зрачка, снижение потоотделения.

Зоб больших размеров вызывает синдром верхней полой вены, который проявляется нарушением кровообращения в верхних отделах туловища. При кава-синдроме наблюдается отек и синюшное окрашивание кожи лица, шеи, верхних конечностей и верхней половины туловища. Усиливается одышка, кашель и дисфагия. Возникают сильные боли в груди, которая усугубляются в положении лежа. На фоне венозной гипертензии возможны легочное и пищеводное кровотечение.

При увеличении размеров щитовидной железы пациенты проходят обследование у врача-эндокринолога. На первичной консультации специалисту необходимо установить жалобы и анамнез заболевания, выяснить факторы риска, пропальпировать область шеи и определить степень зоба, если он доступен для физикального исследования. Второй этап диагностики включает лабораторные и инструментальные методы:

Рентгенография грудной клетки. Исследование в двух проекциях определяет наличие и диаметр загрудинного зоба, отклонение трахеи как дополнительный признак опухоли средостения. Режим рентгеноскопии показывает движение объемного образования при глотании, что характерно для увеличенной ЩЖ.
УЗИ щитовидной железы. Сонография информативна при шейно-загрудинной локализации новообразования, когда часть зоба доступна для сканирования. С помощью режима дуплексного сканирования изучают состояние кровотока в железе и окружающих ее крупных сосудах.
МРТ средостения. Магнитно-резонансная томография назначается для уточнения анатомических особенностей выявленного новообразования, визуализации его взаимоотношения с другими структурами средостения.
Сцинтиграфия щитовидной железы. Радионуклидная диагностика необходима для оценки расположения и количества функционирующей тиреоидной ткани. Исследование в обязательном порядке проводится перед операцией, чтобы принять решение о сохранении части ЩЖ.
Дополнительные инструментальные методы. Обследование гортани необходимо при охриплости голоса и подозрении на компрессию возвратного нерва. При болях в груди и кашле может потребоваться КТ легких, бронхоскопия. Кардиологические симптомы требуют выполнения ЭКГ и УЗИ сердца.
Гормональный профиль. Для определения тиреоидного статуса пациента проводятся исследования крови на гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) и гипофиза (тиреотропный гормон). Чтобы исключить аутоиммунную природу заболевания, назначают анализ на антитела к тиреоглобулину.

Поскольку загрудинная локализация зоба встречается намного реже типичного расположения, при постановке диагноза исключают другие виды новообразований средостения. Проводится дифференциальная диагностика с невриномами, тимомами, лимфомами. Исключают дермоидные кисты, тератомы и вторичные карциномы. К дифференциально-диагностическим признакам относят отсутствие связи новообразования со щитовидной железой, неподвижность при глотании.

Лечение загрудинного зоба

С учетом высоких рисков компрессии дыхательных путей и жизнеугрожающих осложнений консервативная тактика признана нецелесообразной. Подтвержденный диагноз загрудинного зоба - абсолютное показание к проведению оперативного вмешательства. При одностороннем поражении рекомендована гемитиреоидэктомия, которая позволяет сохранить часть ткани щитовидной железы. Двустороннее поражение требует выполнения радикальной тиреоидэктомии.

Техника проведения операции подбирается врачом индивидуально после получения результатов обследования. При эутиреоидной форме зоба больным не требуется специальная подготовка. В случае критических нарушений гормонального фона перед хирургическим вмешательством необходимо достичь состояния эутиреоза. Для улучшения долгосрочного прогноза перед удалением железы проводится коррекция сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия

При сохранении части ткани ЩЖ, которая способна продуцировать тиреоидные гормоны, пациентам не требуется медикаментозная терапия. Заместительное лечение препаратами тироксина показано при тотальной тиреоидэктомии, после которой у больного развивается ятрогенный гипотиреоз. В таком случае назначается пожизненный прием индивидуально подобранных доз гормона под контролем уровня ТТГ и при регулярных осмотрах у эндокринолога.

Хотя загрудинное расположение зоба признано прогностически неблагоприятным, своевременно проведенная операция избавляет от риска удушья и других осложнений. В дальнейшем требуется диспансерное наблюдение у эндокринолога не реже 1 раза в год со сдачей анализов на гормоны. Профилактика заболевания заключается в ликвидации йодной недостаточности, отказе от курения, избегании профессиональных вредностей, особенно радиационного облучения.

Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недо статочностью (E01.0)

Йододефицитными заболеваниями (ЙДЗ) называются все патологические состояния, развивающиеся в популяции в результате дефицита йода в питании, которые могут быть предотвращены при нормальном потреблении йода (ВОЗ).

Диффузный эндемический зоб - диффузное увеличение щитовидной железы, развивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде (то есть в эндемичной по зобу местности).

Нормальный рост и развитие человека зависят от правильного функционирования эндокринной системы, в частности от деятельности щитовидной железы. Хронический дефицит йода приводит к разрастанию тканей железы и изменению ее функциональных возможностей.
Ежедневная физиологическая потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния человека и составляет в среднем 100-250 мкг, а за всю жизнь человек потребляет около 3-5 г йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки.

Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ). При недостаточном поступлении йода в организм развиваются ЙДЗ. Вопреки бытующим представлениям, увеличение щитовидной железы (зоб) является далеко не единственным и, более того, достаточно безобидным и относительно легко излечимым последствием йодного дефицита.

ЙДЗ развиваются в популяции при снижении потребления йода ниже рекомендуемых норм и являются естественным экологическим феноменом, который встречается во многих регионах мира.

Местность считается эндемичной по зобу в случае, если зобно измененная железа наблюдается более чем у 10 % населения. Выделяются легкая, средняя и тяжелая зобная эндемия.

По данным ВОЗ, более чем для 1,5 млрд жителей существует повышенный риск недостаточного потребления йода. У 650 млн человек отмечается увеличение щитовидной железы - эндемический зоб, а у 45 млн жителей выраженная умственная отсталость связана с йодной недостаточностью.
Только 44 % детей в регионах с дефицитом йода интеллектуально соответствуют норме. Средний показатель умственного развития (IQ) в регионах с выраженным йодным дефицитом снижен на 15 %.
Вся территория Российской Федерации и Республики Казахстан относятся к регионам той или иной выраженности йодного дефицита. Зоб имеют не менее 20 % населения (как минимум каждый пятый).

Преимущественный спектр ЙДЗ при различном йодном обеспечении (P. Laurberg, 2001)

Спектр йододефицитной патологии (ВОЗ, 2001 г.)

Внутриутробный период:
- аборты;
- мертворождение;
- врожденные аномалии;
- повышение перинатальной и детской смертности;
- неврологический кретинизм (умственная отсталость, глухонемота, косоглазие);
- микседематозный кретинизм (умственная отсталость, гипотиреоз , карликовость);
- психомоторные нарушения.

Новорожденные: неонатальный гипотиреоз .

Дети и подростки: нарушения умственного и физического развития.

Все возрасты:
- зоб;
- гипотиреоз;
- нарушения когнитивной функции;
- повышение поглощения радиоактивного йода при ядерных катастрофах.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация зоба

По степени увеличения щитовидной железы (ВОЗ, 2001):
- 0 - зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги пальца руки обследуемого);
- l - зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, сюда же относят узловые образования, не приводящие к увеличению самой железы (размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца);
- II - зоб пальпируется и четко виден на глаз при нормальном положении шеи.

По форме (морфологическая):
- диффузный;
- узловой (многоузловой);
- смешанный (диффузно-узловой).

По функциональному состоянию:
- эутиреоидный;
- гипотиреоидный;
- гипертиреоидный (тиреотоксический).

По локализации зоба:
- обычно расположенный;
- частично загрудинный;
- кольцевой;
- дистопированный зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы).

Этиология и патогенез

Постоянное недостаточное поступление в организм йода приводит к уменьшению его содержания в ткани щитовидной железы. В результате (для поддержания эутиреоидного состояния) происходит компенсаторное усиление продукции ею менее йодированного, но биологически более активного трийодтиронина (Т3), тогда как синтез тироксина (Т4) - основного гормона, секретируемого щитовидной железой в норме, снижается.
Секреция тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом в этом случае повышается (механизм отрицательной обратной связи), что приводит к стимуляции функции щитовидной железы и, как следствие, к увеличению ее размеров.
Последовательными стадиями перестройки паренхимы железы при постоянном недостатке йода являются компенсаторная гипертрофия, локальная и диффузная гиперплазия Гиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
, а при прогрессировании процесса - необратимая трансформация интра- и интерфолликулярного эпителия в микрофолликулы с дальнейшим образованием узла.

Стимуляция железы в течение многих лет способствует морфологическим изменениям не только тироцитов, но и ее стромы. К пусковым механизмам струмогенного эффекта дефицита йода относятся его неравномерное распределение в паренхиме железы, а также гиперчувствительность тироцитов к нормальному уровню ТТГ.
Не исключено, что в патогенезе эндемического зоба играют роль и иные механизмы компенсации на различных уровнях - от участия дофамина, норадреналина и серотонина в регуляции образования тиролиберина и ТТГ, до транспорта гормонов, периферической конверсии Т4 в Т3 (в т.ч. в реверсивный, неактивный Т3) и состояния рецепции тиреоидных гормонов на уровне клеток-мишеней.
Предполагают также, что в патогенезе эндемического зоба опосредованно участвуют простагландины Е и F через усиление трофобластических эффектов ТТГ.
Согласно мультифакториальной теории, для формирования эндемического зоба имеют значение генегически обусловленные нарушения интратиреоидного обмена йода и биосинтеза тиреоидных гормонов (дисгормоногенез) поступление в организм так называемых зобогенных соединений (струмогенов) и аутоиммунный компонент.
Поскольку все представители популяции эндемичных по зобу регионов находятся в одинаковых условиях по отношению к зобогенным факторам, а эндемический зоб развивается лишь у части населения, то можно полагать, что щитовидная железа у определенной группы лиц более подвержена неблагоприятным воздействиям окружающей среды и эндогенных факторов вследствие имеющихся интратиреоидных дефектов, т.е. вследствие изначальной, или генетически обусловленной, тиреоидной несостоятельности.

Факторы риска в отношении скрытой генетической предрасположенности к развитию эндемического зоба:
- хроническая интоксикация свинцом, кадмием, оксидами азота, цианидами, нитратами, сернистым ангидридом, сероводородом, бензином, бензолом, ртутью, спиртом, хлорорганическими и фосфорорганическими соединениями, глюкозинолатами, полибромдифенилом;
- пубертатный период;
- беременность;
- климактерический период;
- соматические заболевания.

Эндогенные факторы, способствующие развитию эндемического зоба: врожденные ферментопатии, приводящие к нарушению интратиреоидного обмена йода и дисгормоногенезу.

К лекарственным средствам, обладающим струмогенным эффектом, относятся мерказолил, производные тиоурацила, сульфаниламиды, этионамид, нитраты, дифенин, пропранолол, кордарон, апренал, димекаин, бензилпенициллин, стрептомицин, эритромицин, левомицетин, циклосерин, которые вызывают нарушение синтеза тиреоидных гормонов или снижение их клеточной рецепции.

Табачный дым содержит в больших количествах тиоцианаты, кадмий и другие струмогены и вещества.

Разрастание паренхимы щитовидной железы при эндемическом зобе в определенной степени зависит от аутоиммунных струмогенных факторов. Значительные изменения в системе клеточного и гуморального иммунитета, неспецифических факторов защиты и иммунных комплексов при эндемическом зобе не выявлены.
Умеренно повышены содержание в крови иммуноглобулинов G, титр антител к тиреоглобулину и комплементарная активность сыворотки крови (в основном при смешанном зобе).
Наследуемый дефект Т-лимфоцитов-супрессоров (дисбаланс между Т-лимфоцитами хелперами и Т-лимфоцитами-супрессорами), который часто обнаруживают при эндемическом зобе, приводит к гиперпродукции особой фракции иммуноглобулинов G, специфически стимулирующей пролиферацию Пролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
паренхимы щитовидной железы, но не влияющей на ее функцию. Повышенный выброс ТТГ способствует увеличению выхода в кровь тиреоглобулина, вызывая тем самым образование аутоантител к нему.

Эпидемиология

Зобом чаще болеют женщины; в регионах с достаточным содержанием йода в почве соотношение больных мужчин к больным женщинам составляет 1:12 (индекс Ленса). В условиях йодного дефицита это соотношение выравнивается в сторону единицы.

Частота выявления узлового зоба во многом зависит от метода исследования. При пальпации в неэндемичных по зобу областях узловые образования в щитовидной железе обнаруживаются у 4%-7% взрослого населения, а при УЗИ - у 10%-20%. Понятно, что в условиях йодного дефицита эти цифры существенно возрастают.

Факторы и группы риска

Факторы, предрасполагающие к развитию эндемического зоба:
1. Наследственность, отягощенная по зобу.
2. Генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов.
3. Загрязненность воды урохромом, нитратами, высокое содержание в ней кальция, гуминовых веществ, что затрудняет всасывание йода.
4. Дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция.
5. Применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йодида в клетки щитовидной железы (перйодат, перхлорат калия).
6. Применение препаратов, нарушающих органификацию йода в щитовидной железе (производные тиомочевины, тиоурацила, некоторые сульфаниламиды, парааминобензойная кислота, аминосалициловая кислота).
7. Наличие струмогенных факторов в продуктах:
- тиоционаты и изоционаты, содержащиеся преимущественно в растениях семейства Crucifera (капуста белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс);
- цианогенные гликозиды, содержащиеся в маниоке, кукурузе, сладком картофеле, лимской фасоли.
8. Воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлетворительных санитарно-гигиенических и социальных условий.

Группы высокого риска развития йоддефицита:
- беременные - с момента планирования зачатия;
- подростки в возрасте от 9 до 14 лет (особенно в возрасте с 12 до 14 лет);
- представители некоторых профессий, в частности, лица, потребляющие большое количество пресной воды (рабочие "горячих" цехов и др.);
- мигранты (при переезде из благополучных регионов в йоддефицитные в ходе массовых миграций или в частных случаях).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Симптомы эндемического зоба определяются формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы.

При эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отражают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем.

По мере увеличения зоба и сдавления прилежащих органов появляются жалобы на чувство давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа; на затрудненное дыхание, иногда - глотание; при сдавлении трахеи могут наблюдаться приступы удушья, сухой кашель.

Клинические проявления свойственны зобам больших размеров (щитовидная железа более 35 мл в объеме) и обусловлены выраженностью симптомов компрессии близлежащих к щитовидной железе органов (трахея, пищевод).

Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии в ней локальных уплотнений.
Кроме обычного расположения зоба на передней поверхности шеи встречается атипичная его локализация: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи), подъязычная, язычная, затрахеальная, из добавочных элементов щитовидной железы.

Симптомы недостатка йода у детей:
- повышенная утомляемость;
- снижение сопротивляемости организма инфекциям;
- снижение работоспособности;
- повышение частоты заболеваемости;
- снижение интеллектуальных способностей;
- снижение успеваемости в школе;
- нарушение полового созревания.

Недостаток йода у подростков
Организм подростка нуждается в йоде в большей степени, чем дети младшего школьного возраста. Недостаток йода у подростков отрицательно сказывается на формировании всех органов и систем, особенно половой системы. У девушек с йододефицитом наблюдаются нарушения менструального цикла, анемия, бесплодие.

Недостаток йода у беременных:
- бесплодие;
- невынашивание беременности;
- риск рождения ребенка с умственным недоразвитием;
- анемия беременных;
- снижение функции щитовидной железы;
- риск злокачественных новообразований.

1. Поглощение 131 I щитовидной железой увеличено через 24 часа (более 50 %), что является следствием дефицита йода в щитовидной железе.

2. УЗИ щитовидной железы. При диффузной форме выявляется диффузное увеличение щитовидной железы различных степеней, возможно обнаружение участков фиброза.
Объем щитовидной железы подсчитывается по следующей формуле, в которой учитываются ширина, длина и толщина каждой доли и коэффициент поправки на эллипсоидность: V_щж = [(Ш_пр Д_пр Т_пр) + (Ш_л Д_л Т_л)]*0,479.

У взрослых зоб диагностируется, если объем железы, по данным УЗИ, превышает 18 мл (см 3 ) у женщин и 25 мл (см 3 )у мужчин.
У ребенка объем щитовидной железы зависит от степени физического развития, поэтому перед исследованием измеряется рост и вес ребенка и по специальной шкале или по формуле вычисляется площадь поверхности тела.
Общепринятых стандартов для объема щитовидной железы у детей в настоящее время не существует, что вызывает определенные разногласия при трактовке результатов. Таким образом, у детей наличие зоба определяется методом пальпации.

3. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров железы различных степеней. При развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено.

Программа обследования при эндемическом зобе:
1. Общий анализ крови и мочи.
2. УЗИ щитовидной железы.
3. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреоглобулина, тиреотропина.
4. Определение суточной экскреции йода с мочой.
5. Рентгеноскопия пищевода при больших размерах зоба (выявление сдавления пищевода).
6. Иммунограмма: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции фолликулярного эпителия.
7. Пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови и мочи без существенных изменений.

2. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреотропина.
У клинически эутиреодных больных содержание в крови Т3 и Т4 в пределах нормы либо может отмечаться некоторое возрастание Т3 при тенденции к снижению уровня Т4 при нормальном уровне тиреотропина. Это компенсаторная реакция щитовидной железы - для поддержания эутиреоидного состояния увеличивается конверсия менее активного Т4 в более активный Тз.
У субгипотиреоидных больных содержание в крови Т4 снижается или находится на нижней границе нормы, а уровень Т3 - на верхней границе нормы, содержание тиреотропина - или повышено, или близко к верхней границе нормы.
При развитии гипотиреоза содержание в крови Т3, Т4 снижено, повышен уровень тиреотропина.

3. Определение содержания в крови тиреоглобулина. Концентрация тиреоглобулина в крови во всех возрастных группах изменяется обратно пропорционально поступлению йода, особенно у новорожденных. Чем больше йодный дефицит, тем выше содержание в крови тиреоглобулина.

4. Экскреция йода с мочой: показатели снижены, как правило, менее 50 мкг/сут.
В норме медиана содержания йода в моче у взрослых и школьников превышает 100 мкг/л. Этот показатель целесообразно применять для оценки йодного дефицита в популяции, а не у отдельного обследуемого пациента, так как показатели его очень изменчивы, варьируют изо дня в день, подвержены влиянию многих факторов (например, высококалорийная диета увеличивает экскрецию йода с мочой, низкокалорийная - снижает).

Читайте также: