Энцефалиты при ветряной оспе. Поражение нервной системы при гриппе

Обновлено: 13.05.2024

Энтеровирусные энцефалиты - группа полисезонных поражений ЦНС, вызванных кишечными вирусами группы Коксаки и ECHO.

Что провоцирует / Причины Энтеровирусного энцефалита:

. Наиболее часто поражают ЦНС вирусы Коксаки А9, ВЗ, В6, вирусы ECHO (2-й, 11-й ,24-й и т.д.). Выделяют вирусы из фекалий, но возможно выделение из носоглоточных смывов, спинномозговой жидкости, крови и, в летальных случаях, из ткани мозга. Источник инфекции - больной, поэтому возможно распространение инфекции воздушно-капельным и алиментарным путем. Рост заболеваемости в странах с умеренным климатом приходится на летне-осенний период. Инкубационный период составляет от нескольких дней до 2-3 недель.

Патогенез (что происходит?) во время Энтеровирусного энцефалита:

После размножения вируса в месте внедрения, а затем в лимфатических узлах развивается вирусемия с последующим проникновением вируса в ЦНС. По аналогии с другими вирусными энцефалитами важную роль играют аутоиммунные реакции.

Симптомы Энтеровирусного энцефалита:

Энтеровирусные энцефалиты развиваются остро в первые 1-3 дня, превалируют общеинфекционные нарушения - лихорадка, головная боль, вялость. Лихорадка может протекать в виде двух волн с интервалом от 1 до 3 дней. В этот период развивается общемозговая и оболочечная симптоматика - светобоязнь, боли в мышцах спины и живота, тошнота, усиливается головная боль. В неврологическом статусе отмечаются менингеальные симптомы, чаще ригидность затылочных мышц. У детей раннего возраста заболевание первично проявляется клонико-тоническими судорогами, оглушенностью либо психомоторным возбуждением. Различают мозжечковую, стволовую и полушарную форму. Мозжечковая форма характеризуется преобладанием атаксии разной степени выраженности, движения конечностей асинергичны и сопровождаются интенционным дрожанием. Стволовой синдром выражается в парезе глазодвигательных нервов (диплопия, слабость конвергенции) и вестибулярных расстройствах (нистагм, головокружение, рвота). Для полушарного синдрома характерны припадки джексоновского типа, после которых развиваются гемипарезы. У детей раннего возраста после серии припадков наступает сопор либо преходящая кома. Изменения в спинномозговой жидкости незначительны, в половине случаев она остается нормальной. Остро начавшийся энцефалит имеет, как правило, благоприятное течение.

Диагностика Энтеровирусного энцефалита:

При ряде клинических форм диагноз может быть установлен на основании характерной клинической симптоматики (герпангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит с экзантемой, эпидемический конъюнктивит), особенно во время эпидемических вспышек. Диагностика спорадических энтеровирусных заболеваний нередко вызывает трудности. Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение вирусов (из слизи и смывов зева, цереброспинальной жидкости, испражнений) и серологические исследования. Следует учитывать, что выделение вирусов из кала может наблюдаться и у здоровых вирусоносителей. Для серологических исследований берут парные сыворотки (первая до 4-5-го дня болезни, вторая - после 14-го дня болезни). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Используют реакцию нейтрализации с эталонными штаммами энтеровирусов (на тканевых культурах или мышатах-сосунках), РСК, РТГА, реакцию преципитации в геле.

Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от клинической формы(с серозными менингитами, инфекционными конъюнктивитами, ротавирусньши диареями, полиомиелитом и др.). Особая осторожность необходима при диагностике эпидемической миалгии, которая бывает сходна с острыми хирургическими заболеваниями (острый аппендицит, кишечная непроходимость и др.).

Лечение Энтеровирусного энцефалита:

Применяют дегидратирующие средства, интерферон. В тяжелых случаях показаны кортикостероиды и противосудорожные препараты.

Профилактика Энтеровирусного энцефалита:

В очаге проводят комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций с воздушно-капельным и фекально-оральным механизмом передачи. Введение иммунного иммуноглобулина не дает выраженного профилактического эффекта. Специфическая профилактика не разработана. Срок изоляции 14 дней. Для детей, контактировавших с заболевшими, в детских учреждениях устанавливается карантин на 14 дней после прекращения контакта и дезинфекции. Работников родильных домов и детских учреждений, бывших в контакте с больными, на 14 дней переводят на другую работу.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Энтеровирусный энцефалит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энтеровирусного энцефалита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Энцефалит при ветряной оспе

Что провоцирует / Причины Энцефалита при ветряной оспе:

Возбудителем ветряной оспы является Strongiloplasma varicellae или элементарные тельца Aragao. Это крупный фильтрующийся вирус (от 210 до 250 ммк). При окраске серебрением (по Морозову) мазков из содержимого ветряночных пузырьков вирусы под обычным микроскопом обнаруживаются в виде очень мелких кокковидных образований, группирующихся парами и короткими цепочками или же располагающихся поодиночке. Под электронным микроскопом форма их напоминает кирпичики.

В естественных условиях ветряночный вирус живет и размножается лишь в человеческом организме и патогенным является только для человека. По современным представлениям возбудитель ветряной оспы имеет тесное антигенное родство, а может быть и идентичен возбудителю опоясывающего лишая.

Под электронным микроскопом обнаружена полная морфологическая тождественность возбудителей этих заболеваний. По характеру цитопатологических изменений в культурах ткани при первичном выделении и пассажах вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая различий не имеется. Перекрестная реакция агглютинации взвеси ветряночных элементарных телец сыворотками переболевших опоясывающим лишаем дает положительный результат. После прививки вирусной вакциной, полученной от больных опоясывающим лишаем, в организме у привитых вырабатывается иммунитет против ветряной оспы.

Все перечисленные факты достаточно убедительно подтверждают точку зрения об идентичности вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая. Однако окончательно этот вопрос все еще считается не решенным.

Патогенез (что происходит?) во время Энцефалита при ветряной оспе:

В патогенезе важная роль принадлежит нарушениям иммунных реакций. Присутствие специфических антител в ранние сроки болезни не предотвращает развитие ветряночного энцефалита и генерализации инфекции, что свидетельствует об инфекционно-аллергическом процессе.

Патоморфология
Перивенозная воспалительная инфильтрация вещества мозга, очаги периваскулярной демиелинизации. В тяжелых случаях заболевание может протекать как гнойно-геморрагический менинкоэнцефаломиелит.

Симптомы Энцефалита при ветряной оспе:

Энцефалит при ветряной оспе развивается на 3-7-й день после появления высыпаний. Редко энцефалит возникает в более поздние сроки или в доэкзантемный период. Отмечаются гипертермия, коматозное состояние, судороги, менингеальные симптомы, пирамидные и экстрапирамидные нарушения. Рано появляются признаки отека мозга.

Появление судорог или делирия на 1-2-й день ветряной оспы следует расценивать как энцефалическую реакцию. Энцефалит может начаться остро или подостро. В первом случае обычно выражены общемозговые нарушения, на фоне которых развивается гемипаретический синдром со снижением мышечного тонуса и угнетением сухожильных рефлексов. В первые дни могут возникнуть также корковые нарушения речи, праксиса, гнозиса. В редких случаях, в основном у старших детей может развиться миелитический синдром. Регресс неврологических нарушений начинается с 5-7-го дня болезни и продолжается в течение 4-6 нед.

Течение обычно благоприятное, однако в некоторых случаях очень тяжелое и с летальным исходом. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.

Диагностика Энцефалита при ветряной оспе:

В цереброспинальной жидкости определяется повышение содержания белка и плеоцитоз; число клеток обычно не превышает 100-200 в 1 мкл (преимущественно лимфоциты), в редких случаях наблюдается высокий нейтрофильный цитоз. Давление ликвора повышено.

Лечение Энцефалита при ветряной оспе:

В первую очередь назначают противовирусный препарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках или внутривенно, как при лечении герпетического энцефалита. Рекомендуются кортикостероиды и иммуноглобулин.

Основой патогенетической терапии являются десенсибилизирующие мероприятия. Преднизолон назначают из расчета 2 мг/кг массы тела в сутки г/з дозы в 7-8 ч, 1/3 - в 12 ч). Одновременно дают препараты калия (панангин, калия ацетат или калия хлорид). Гормональную терапию с постепенным снижением доз проводят в течение 4-6 нед. Применяют также антигистаминные препараты - супрастин (по 0,01-0,025 г 2 раза в день), диазолин (0,02-0,1 г), тавегил (0,0005-0,001 г) и др. Каждый из препаратов назначают последовательно на 5-7 дней. С целью дегидратации рекомендуют глицерол, фуросемид, диакарб. Показаны витамины, при беспокойстве и возбуждении успокаивающие средства - тазепам, фенибут, препараты валерианы. Со 2-й недели заболевания следует назначать ноотропные средства, липоцеребрин и другие общеукрепляющие препараты.

Профилактика Энцефалита при ветряной оспе:

Важнейшим профилактическим мероприятием против ветряной оспы в настоящее время считается оберегание детей от контактов с больными данной инфекцией. Наблюдениями установлено, что быстрая (в течение нескольких часов после появления элементов сыпи) изоляция больного ветряной оспой может предупредить заражение окружающих его детей. Срок изоляции - до 9-го дня с момента появления сыпи.

Специфической активной иммунизации пока нет. Пассивная иммунизация контактировавших детей методом внутримышечного введения гамма-глобулина (3-6 мл) широкого распространения не получила. Но ряд авторов дают ей положительную оценку. В больничных стационарах тяжелобольным детям этот метод профилактики следует применять.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Энцефалит при ветряной оспе:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энцефалита при ветряной оспе, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Гриппозный энцефалит

Гриппозный (токсико-геморрагический) энцефалит - острое воспалительное заболевание головного мозга и его оболочек.

Что провоцирует / Причины Гриппозного энцефалита:

Гриппозный энфефалит вызывается вирусами гриппа А1, А2, А3, В. Возникает как осложнение вирусного гриппа. Вирус гриппа относится к пантропным вирусам; ни один из известных штаммов вируса гриппа не обладает истинными нейротропными свойствами. Известно, что вирус гриппа оказывает токсическое влияние на рецепторы сосудов, в частности сосудов мозга. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции являются нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге.

Патогенез (что происходит?) во время Гриппозного энцефалита:

В головном мозге обнаруживаются полнокровие сосудов, тромбоваскулиты, мелкие диапедезные и очаговые кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты.

Отмечаются гиперемия и отек вещества и оболочек мозга с мелкими диапедезными геморрагическими очагами, деструктивные изменения ганглиозных клеток и миелиновых волокон. В случаях геморрагического гриппозного энцефалита обнаруживаются мелкоочаговые и обширные кровоизлияния в вещество мозга.

Симптомы Гриппозного энцефалита:

Поражение нервной системы возникает во всех случаях гриппа и проявляется головной болью, болезненностью при движениях глазных яблок, болью в мышцах, адинамией, сонливостью или бессонницей. Все эти симптомы относятся к общеинфекционным и общемозговым при обычном гриппе. Однако в некоторых случаях возникают поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита, который развивается чаще в конце заболевания, даже через 1-2 нед. после него. При этом самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение), легкие минингеальные симптомы. На этом фоне появляются признаки очагового поражения мозга, которые обычно выражены нерезко. Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройтичного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В цереброспинальной жидкости обнаруживают небольшой плеоцитоз и умеренное увеличение содержания белка; ликворное давление повышено. В крови определяется лейкоцитоз или лейкопения.

Клиническое выражение гриппозного энцефалита не может быть сведено к какому-либо одному более или менее типичному виду. Наиболее частыми формами гриппозного энцефалита являются острый геморрагический энцефалит, диффузный менинго-энцефалит и ограниченный менинго-энцефалит (так называемый арахноидит).

Острый геморрагический энцефалит. Заболевание начинается с типичных для гриппозной инфекции признаков: слабости, недомогания, познабливания, неприятных ощущений в различных частях тела, особенно в мелких суставах, катара верхних дыхательных путей. Головная боль наблюдается чаще, чем при обычном течении гриппа. Выраженная температурная реакция бывает не всегда, поэтому человек нередко продолжает работать и лечится амбулаторно.

Примерно через неделю после возникновения первых признаков гриппозного заболевания развивается бессонница, возникает чувство тревоги и безотчетного страха, появляются яркие зрительные и слуховые галлюцинации устрашающего содержания.

Особенно характерно для геморрагического энцефалита резкое двигательное возбуждение. Вначале оно носит как бы оправданный характер: больные защищаются от мнимой опасности, навеянной страхом и галлюцинаторными переживаниями, вступают в пререкания с галлюцинаторными образами, устремляются в бегство и их с трудом удается удерживать в постели.

В дальнейшем двигательное возбуждение приобретает характер бессмысленных, непроизвольных гиперкинезов: больные совершают плавательные движения, стереотипно перебирают ногами. По мере развития болезни происходит усиление гиперкинезов и возникает оглушенность сознания, доходящая до сопора и комы.

Диффузный менинго-энцефалит. Нередко менинго-энцефалит наблюдается при токсической форме гриппа и, по мнению многих авторов, представляет собой не что иное, как вторичную реакцию на инфекционный токсикоз.

Токсический менинго-энцефалит клинически напоминает геморрагический энцефалит, однако отличается большей доброкачественностью течения, частыми ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением.

Наиболее характерным симптомом токсического менинго-энцефалита, кроме обычных неврологических расстройств (глазодвигательные нарушения, головные боли, рвота), является тревожно-депрессивное настроение. Больные не могут объяснить, чем навеяно у них это чувство тревоги. В дальнейшем как бы вторично возникает нарушение интерпретации окружающей обстановки, больным начинает казаться, что против них что-то замышляется. Они утверждают, что близкие люди и ухаживающий за ними медицинский персонал резко изменили отношение к ним. Появляются мысли о скорой насильственной смерти. Это бредовая настроенность поддерживается не только чувством тревоги, но и нередко возникающими слуховыми и зрительными галлюцинациями. Больные обычно слышат неприятные замечания, брань, угрозы, двусмысленные шутки, голоса своих близких за перегородкой и т. д.

В тех случаях, когда первое место в клинической картине занимают не галлюцинаторные переживания, а депрессивно-параноидные явления, болезнь протекает с менее выраженными неврологическими признаками менинго-энцефалита и обнаруживает наклонность к затяжному течению. Менинго-энцефалиты с делириозно-депрессивным синдромом обычно оканчиваются ремиссией на протяжении нескольких недель.

Ограниченный менинго-энцефалит. Ограниченный менинго-энцефалит, по-видимому, является наиболее частым заболеванием головного мозга при гриппе. Вследствие различной локализации поражения клиника этих менинго-энцефалитов отличается значительным полиморфизмом. Нередки случаи, когда такой менинго-энцефалит переносится на ногах и в острой стадии болезни ничего, кроме обычных признаков гриппозной инфекции, не отмечается. После исчезновения острых явлений обнаруживаются симптомы очагового поражения коры головного мозга, которые в остром периоде обычно маскируются общими клиническими признаками гриппозной инфекции.

В детском возрасте ограниченный менинго-энцефалит часто носит так называемую психосенсорную форму. Острый период заболевания при этом характеризуется внезапным началом и ежедневными повышениями температуры или колебаниями ее на протяжении недели от 37 до 39°. Наблюдаются, как правило, сильные головные боли с тошнотой и рвотой.

Катаральные явления в виде насморка, кашля, а также ангина и различные болевые ощущения, особенно в области живота, отмечаются в острый период с заметным постоянством и принимаются за обычную картину гриппа. На высоте острого периода развиваются оглушенность сознания и эпизодические зрительные галлюцинации. Больные жалуются на потемнение, туман и дым в глазах, ощущение невесомости, неровности поверхности пола, почвы, метаморфопсии.

Из неврологических симптомов отмечаются парез конвергенции и вестибулярные нарушения, из соматических расстройств - этероколиты и гепатиты.

В целом прогноз при психосенсорной форме ограниченного менинго-энцефалита хороший. Острые явления исчезают, и дети возвращаются в школу. Нередко отмечается длительная астения. Однако остаточные явления при этой форме встречаются довольно часто и заключаются главным образом в том, что при воздействии в дальнейшем каких-либо внешних факторов (повторные инфекции, интоксикации, травмы) психосенсорные расстройства возобновляются.

Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением. В остром периоде заболевания гриппом возможно развитие тяжелого поражения нервной системы в виде геморрагического гриппозного энцефалита. Заболевание начинается апоплектиформно с высокого подъема температуры, озноба, нарушения сознания вплоть до комы. Часто отмечаются общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы отличаются значительным полиморфизмом. В ликворе обнаруживают следы крови. Течение этой формы гриппозного энцефалита тяжелое. Часто наступает летальный исход. После выздоровления обычно остаются выраженные неврологические расстройства.

Диагностика Гриппозного энцефалита:

В спинномозговой жидкости обнаруживают примесь крови, содержание белка превышает 1 - 1,5 г/л. Определяется лимфоцитарный плеоцитоз (0,02×109/л - 0,7×109/л).

Лечение Гриппозного энцефалита:

Следует назначать антибиотики (пенициллин, аурео-мицин и др.) в сочетании с дегидратирующими (25 % раствор магния сульфата, 40 % раствор глюкозы, лазикс) и десенсебили-зирующими (димедрол, пипольфен) средствами, кальция глюко-нат, рутин, аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид, седативные вещества (бромиды, седуксен, триоксазик и др.).

Профилактика Гриппозного энцефалита:

Важным средством профилактики гриппозных неврологических осложнений является прежде всего профилактика самого гриппа, которая проводится путем противогриппозной вакцинации. Заболевший гриппом до нормализации температуры тела и исчезновения катаральных явлений должен быть освобожден от работы. Наряду с противогриппозными средствами следует применять препараты, повышающие защитные силы организма, обеспечить питание с высокой энергетической ценностью, хороший уход, проветривание помещения и пр.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гриппозный энцефалит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гриппозного энцефалита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Герпетический энцефалит

Герпетический энцефалит — это диффузное или очаговое поражение мозгового вещества, вызванное герпесвирусами ВПГ-1, ВПГ-2, Varicella Zoster. Основные симптомы болезни: фебрильная лихорадка, прогрессирующее угнетение сознания, судорожные приступы. По завершении острого периода инфекции в течение длительного времени сохраняются резидуальные неврологические нарушения. Для установления диагноза необходимо проведение ПЦР-диагностики ликвора, томографии головного мозга, электроэнцефалограммы. Лечение патологии включает противовирусные препараты, противоотечную, нейрометаболическую и противосудорожную терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Энцефалит герпетического происхождения составляет до 15-20% всех вирусных воспалительных процессов в мозговой ткани. Симптомы встречаются с частотой 4-5 случаев на 1 млн. населения, причем до трети больных составляют дети, а еще около 20% приходится на возрастную категорию старше 60 лет. Заболевание не теряет своей актуальности в современной неврологии, поскольку для успешного исхода патологии необходимо вовремя поставить диагноз и начать лечение, а промедление в оказании медицинской помощи чревато смертью пациента.

Причины

Болезнь в 95% случаев вызывается вирусом простого герпеса 1 типа, что объясняется высокой распространенностью возбудителя. По данным ВОЗ, около 2/3 населения мира в возрасте до 50 лет инфицированы ВПГ-1. На втором месте по частоте находится Varicella Zoster Virus (VZV) — возбудитель ветряной оспы, опоясывающего герпеса. Энцефалит, вызванный ВПГ-2, встречается редко, преимущественно у иммунокомпрометированных пациентов.

Ведущим среди факторов риска служит сниженный иммунный статус. Герпетическая инфекция протекает латентно, активизируется на фоне нарушения общей резистентности организма (при переохлаждении, стрессе, менструации у женщин). В группе риска находятся люди с врожденными и приобретенными иммунодефицитами, больные, получающие лечение иммуносупрессивными препаратами. К триггерам относят реинфицирование другими штаммами герпесвирусов, сопровождающееся аутоиммунными реакциями.

Патогенез

Первичное заражение ВПГ-1, как правило, происходит в детстве при попадании вирусных частиц на слизистые оболочки, после чего возбудитель начинает размножаться, мигрирует в нервные ганглии, где длительное время находится в состоянии латентной инфекции. Заражение ВПГ-2 наблюдается после начала сексуальной жизни через слизистые половых путей, а дальнейший путь развития патогена сходен с ВПГ-1.

Симптомы болезни в большинстве случаев возникают при реактивации инфекции под действием провоцирующих факторов. Герпесвирусы проникают в головной мозг гематогенным путем либо по нервным стволам (через тройничный или обонятельный нерв). Из гассерова узла они распространяются на таламус, подкорковые ядра, кору больших полушарий. При распространении по ольфакторному тракту первой страдает лимбическая система (гиппокамп, височная кора).

Симптомы герпетического энцефалита

В типичном течении острого мозгового воспаления выделяется несколько последовательных стадий: ранняя, период разгара болезни, регресс признаков, стадия остаточных явлений. В 70% патология манифестирует с внезапно возникшей высокой лихорадки (более 39°С), сопровождающейся интенсивными головными болями в лобно-височной зоне, сильной сонливостью, рвотой, не связанной с приемом пищи.

На вторые-третьи сутки симптомы дополняются нарушениями сознания: больные начинают путаться во времени и пространстве, не узнают родственников, испытывают разнообразные галлюцинации. По мере усугубления тяжести состояния появляются фокальные или генерализованные судорожные припадки. Изредка наблюдается оперкулярный автоматизм — повторяющиеся причмокивающие или сосательные движения.

В среднем через 3 дня заболевание переходит в стадию разгара. Основное проявление — глубокое угнетение сознания вплоть до комы. Пациенты не отвечают на звуковые и тактильные раздражители, однако двигательные реакции на болевые стимулы остаются в пределах нормы. Также могут возникать симптомы декортикации или децеребрации, аритмичное дыхание, двусторонние моторные нарушения.

Если пациенту было предоставлено комплексное лечение, с 3-4 недели начинается обратное развитие симптомов герпетического энцефалита. Этот этап длится от нескольких месяцев до 1 года, характеризуется постепенным восстановлением временно утраченных неврологических функций. По окончании третьей стадии около 80% больных имеют стойкие резидуальные (остаточные) явления, которые могут сохраняться пожизненно.

Осложнения

В остром периоде прогностическим неблагоприятным является прогрессирование отека мозга, что чревато его вклинением. При височно-тенториальной форме вклинения возникает триада признаков: потеря сознания, гемипарез, анизокория. Симптомами транстенториальной формы являются отсутствие реакции зрачков на свет, фиксация глазных яблок по срединной линии, двусторонний гипертонус мышц. Зачастую нарушается работа дыхательного центра.

Патология имеет тяжелое течение, при отсутствии своевременной медицинской помощи летальность достигает 70%. Даже если проводится этиотропное лечение, смертельный исход регистрируется у 15-20% пациентов, чаще у младенцев, пожилых людей, больных из группы риска. У выздоровевших полный регресс неврологической симптоматики наблюдается только в 20% случаев, а остальные сталкиваются с резидуальными симптомами.

Наиболее опасным хроническим осложнением заболевания считается прогрессирующее вегетативное состояние (акинетический мутизм), характеризующийся необратимым разрушением высших психических функций. У больных сохранено сознание, витальные функции (дыхание, кровообращение), однако полностью отсутствует познавательная деятельность. Такие пациенты не говорят, не реагируют на внешние раздражители, требуют постоянного ухода.

К типичным последствиям герпетической формы энцефалита относится синдром Клювера-Бьюси, при котором развиваются тяжелые длительные расстройства психической и когнитивной сферы. Симптомы расстройства включают ажитированное состояние, агрессивность, патологическую гиперсексуальность. Также наблюдаются интеллектуальные нарушения, проблемы с концентрацией внимания, ослабление памяти.

Диагностика

Обследованием пациента занимаются инфекционисты, неврологи, врачи экстренной помощи и реанимационного отделения. Заподозрить энцефалит удается по острому началу, наличию фебрильной лихорадки, сочетанию общемозговых и очаговых симптомов. Для подтверждения заболевания, уточнению этиологии воспалительного процесса назначаются следующие методы исследования:

Нейровизуализация. «Золотым стандартом» диагностики является МРТ головного мозга, чувствительность которой при выявлении очагов поражения достигает 100% на ранней стадии болезни. При недоступности этого метода либо на более поздних этапах герпетического энцефалита применяется КТ головного мозга.
Электроэнцефалография. В острый период ЭЭГ показывает очаговые или диффузные нарушения биоэлектрической мозговой активности: высокоамплитудные дельта- и тета-волны, появление комплексов «острая‒медленная волна».
Люмбальная пункция. Цереброспинальная жидкость имеет нормальную прозрачность, при микроскопическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плейоцитоз (около 100 клеток в 1 мл), повышение количества белка, снижение уровня глюкозы.
ДНК-диагностика. Чувствительность ПЦР-исследования ликвора на герпесвирусы составляет 96-98%, а специфичность достигает 94%. Поскольку в ранний период инфекции не исключены ложноотрицательные результаты, тестирование обязательно повторяют на 4-й день заболевания.

Лечение герпетического энцефалита

Консервативная терапия

Герпетический энцефалит характеризуется быстрым нарастанием неврологического дефицита, прогрессированием общемозговых симптомов, поэтому комплексное лечение должно начинаться в максимально ранние сроки. Наилучшие шансы на полное выздоровление у пациентов, которые начали получать этиотропные препараты в первые сутки манифестации болезни. Лечение заболевания включает следующие группы медикаментов:

Противовирусные средства. Препаратом выбора является ацикловир, вводимый внутривенно капельно при подозрении на герпетический энцефалит еще до лабораторного подтверждения диагноза. Критерий завершения терапии — отрицательный тест ПЦР ликвора.
Интерфероны. При тяжелых формах энцефалита целесообразно сочетать иммуномодуляторы с этиотропными противовирусными медикаментами. Применяются интерфероны или индукторы интерферонов, усиливающие неспецифическую резистентность организма.
Глюкокортикоиды. В основном назначаются для купирования мозгового отека. Также гормоны используются в случае рецидивирующей герпетической инфекции, при которой в организме развивается аутоиммунный процесс.
Диуретики. Лекарства показаны при отеке-набухании головного мозга. Экстренная дегидратация проводится с помощью осмодиуретика маннитола или салуретика фуросемида. Также рекомендованы онкодегидратанты (альбумин), глицериновые растворы для зондового введения в желудок.
Антиконвульсанты. Медикаменты «первой линии» для устранения судорожного синдрома — бензодиазепины. При их недостаточной эффективности лечение усиливается препаратами для наркоза, барбитуратами.

Реабилитация

Благотворное влияние на состояние ЦНС после перенесенного герпетического энцефалита оказывают витаминные комплексы (витамины группы В, аскорбиновая кислота) в сочетании с антиоксидантами. Восстановительное лечение также включает ноотропы и нейрометаболические препараты для улучшения когнитивных мозговых функций. Коррекция иммунологического статуса проводится адаптогенами, актопротекторами, неспецифическими иммуномодуляторами.

Для восполнения энергозатрат организма, стимуляции репаративных процессов показано адекватное по калорийности и витаминному составу энтеральное питание. Большое внимание уделяется физиотерапевтическим процедурам, массажу и лечебной физкультуре, направленным на улучшение двигательной функции. При наличии показаний рекомендуются занятия с логопедами, дефектологами.

Прогноз и профилактика

Несмотря на проводимое этиотропное лечение, прогноз при герпетическом энцефалите остается неблагоприятным, показатель летальности составляет 15-20%. У большинства выздоровевших сохраняется неврологический дефицит. Для предупреждения заболевания необходима рациональное лечение герпеса кожи и слизистых оболочек, своевременное консультирование больных с диссеминированной герпетической инфекцией.

2. Менингиты и энцефалиты: уч. пос. для врачей/ Д. А. Валишин, Р. Т. Мурзабаева, А. П. Мамон, М. А. Мамон, Л. В. Мурзагалеева. — 2012.

3. Герпетическое поражение нервной системы/ М.Н. Лебедюк, М.Э. Запольский, Ю.И. Горанский// Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. — 2011. — №2.

4. Герпетический энцефалит/ Т.В. Матвеева, Н.В. Токарева, Г.А. Шакирзянова// Неврология. — 2006. — №16.

Поражение нервной системы при герпетических инфекциях

Галина Авдей, доцент кафедры неврологии и нейрохирургии ГрГМУ, кандидат мед. наук. 02.07.2022 Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников.

Беспокойство врачей все больше вызывает вирус, симптомы которого изучал еще Гиппократ почти два с лишним тысячелетия тому назад. Сегодня 99 % населения Земли заражены вирусом герпеса, а смертность из-за него, по данным ВОЗ, на втором месте после гриппа.

Этиология и основные типы

Первичный контакт с вирусом герпеса обычно происходит в раннем детстве. К 5-6 годам ребенок уже успевает подхватить герпес. Эпидемиологические исследования показали, что к 15-летнему возрасту инфицировано 80 % детей, а к 30 годам 90 % населения имеют антитела к вирусам герпеса того или иного типа.

Вирус размножается в носоглотке, через лимфу попадает в кровь, разносится по организму и находит недосягаемое убежище: в узлах периферической нервной системы спинного мозга. Основными путями передачи герпеса являются контактный (физический контакт с зараженным), воздушно-капельный (через частицы слюны при чихании и кашле), половой (генитальный герпес, во время незащищенного полового контакта), бытовой (через предметы совместного пользования), вертикальный (от беременной женщины к ребенку во время беременности или родов).

У большинства людей вирус в дремлющем состоянии, никак себя не проявляет. Но при неблагоприятных условиях (при переохлаждении, злоупотреблении алкоголем, табакокурении, внезапном стрессе, травме кожи в периоральной области, переутомлении или недосыпании) вирус активизируется и вызывает поражение кожи, слизистых оболочек, верхних дыхательных путей, глаз, урогенитального тракта, нервной системы, внутренних органов.

В настоящее время известно 8 основных типов герпесвирусов (см. таблицу).

Таблица. Заболевания, вызываемые вирусами герпеса. Самый распространенный, а потому и опасный — герпес 1-го и 2-го типа (ВПГ-1 и ВПГ-2). Инфицированность ВПГ-1 достигает в европейских странах 50-80 %, ВПГ-2 — 10-25 %. Антитела к ВПГ-1 либо к ВПГ-2 обнаружены у 95 % жителей США. Вирусом Эпштейна — Барр инфицировано до 50 % молодых людей (до 18 лет) в развитых странах. В США антитела к ВЭБ в крови обнаруживают у 95 % лиц, достигших 35-летнего возраста. Частота выделения ВГЧ-7 у детей в возрасте старше 36 месяцев — 100 %.

Клинические проявления герпетической инфекции отличаются значительным разнообразием. Они зависят от локализации поражения, распространенности, состояния иммунной системы, типа вируса, а также от механизмов заражения.

Важное место в структуре заболеваний вирусной этиологии принадлежит поражению нервной системы. Приблизительно 20 % случаев обусловлены герпесвирусной инфекцией. При этом у 14-30 % пациентов длительно сохраняются остаточные явления вплоть до инвалидизации, а летальность составляет от 5 % до 70 % в зависимости от клинической формы поражения нервной системы.

По мнению академика, доктора мед. наук Н. Д. Львова, вирус простого герпеса (ВПГ-1) присутствует примерно у каждого третьего человека.

Герпетические энцефалиты

ВПГ-1 может вызывать различные заболевания нервной системы, но наиболее тяжелое из них — герпетический энцефалит. Частота — 2-2,5 случая на 1 млн населения в год. Наиболее часто проявляется в двух возрастных группах: между 5 и 30 годами и у лиц старше 50 лет. ВПГ-1 поражает передние отделы головного мозга (лобные и височные доли).

У 2/3 больных наблюдается острое начало с высокой температурой тела в течение 3-4 дней, нередко с респираторными симптомами, с последующим присоединением неврологической симптоматики. Частым симптомом является нарушение сознания вплоть до комы в течение нескольких дней вследствие быстро нарастающего отека мозга.

Характерная черта герпетического энцефалита — поражение височной доли с одной стороны, что проявляется изменениями личности со снижением интеллектуально-мнестических функций (иногда до уровня деменции) и психическими расстройствами (от неадекватного поведения до делириозного состояния).

Возможны нарушение ориентации в пространстве и времени, проявления агрессивности, слуховые и зрительные галлюцинации, сумеречное состояние сознания. Частым признаком заболевания является судорожный синдром —эпилептические припадки генерализованного или очагового характера. Их частота достигает 40 %. Наблюдаются джексоновские, оперкулярные, вегетативные и психомоторные пароксизмы. Очаговые поражения нервной системы проявляются моно- и гемипарезами, нарушением корковых функций (афазия, гемианопсия, апраксия, аграфия, акалькулия), поражением черепных нервов.

При исследовании цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз (от десятков до сотен клеток в 1 мкл) и повышенный уровень белка при нормальном содержании сахара.

При электроэнцефалографическом исследовании на фоне дизритмии имеет место характерная диффузная медленноволновая высокоамплитудная активность и очаговое поражение височно-лобных отделов мозга. При МРТ-исследовании головного мозга обнаруживаются очаги поражения с преобладанием изменений в передних отделах и преимущественным вовлечением коры.

Летальность при герпетическом энцефалите достигает 40-80 %, а у большинства выживших сохраняются грубые органические дефекты.

ВПГ-2 обычно вызывает энцефалиты у новорожденных и детей первого полугода жизни. Заражение происходит при рождении от матерей, пораженных генитальным герпесом, хотя не исключено и трансплацентарное инфицирование. Симптоматика энцефалита, вызванного ВПГ-2, в значительной степени идентична проявлениям энцефалита, обусловленного ВПГ-1.

Если энцефалит составляет компонент генерализованного инфекционного процесса, то обычно выявляются симптомы недостаточности надпочечников, признаки поражения печени, легких, перикарда. Нередко на коже и слизистых оболочках появляются герпетические высыпания. Изменения на ЭЭГ носят обычно диффузный характер в связи с незрелостью детского мозга и особенностями его реактивности.

Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы (ВВЗ), характеризуются более благоприятным течением, редким развитием коматозных состояний, относительно невысокой летальностью. Наряду с поражением коры в патологический процесс вовлекаются структуры ствола мозга, мозжечка, подкорковых узлов, и поэтому в отличие от энцефалитов, вызванных вирусом простого герпеса, довольно часто обнаруживаются стволовые, церебеллярные, подкорковые симптомы и синдромы. Для них характерно присутствие симптомов ганглионевритов, а также поражение кожи и слизистых оболочек.

Применение противогерпетических препаратов в первые 3 суток высыпаний способствует уменьшению выраженности постгерпетической невралгии у 42 % больных.

Герпетические менингиты

Наблюдаются у взрослых на фоне первичной генитальной инфекции. Протекают как серозные, асептические, с кожными высыпаниями и без них. В отличие от менингитов другой этиологии не имеют четкой сезонности и обычно не сопровождаются выраженными признаками респираторного заболевания. Температура тела редко превышает 38 °С, головные боли чаще средней интенсивности. У всех больных довольно долго (до 2 недель) сохраняется ригидность затылочных мышц, а у многих определяется диссоциация между частотой и выраженностью ригидности затылочных мышц и симптомом Кернига. В неврологическом статусе довольно часто обнаруживается очаговая микросимптоматика.

Менингиты, обусловленные ВВЗ, также протекают как асептические, но общемозговые и общеинфекционные симптомы, признаки интоксикации более выражены, чем при менингитах, вызванных ВПГ-1. Сроки санации спинномозговой жидкости во многих случаях превышают месяц.

Все менингиты заканчиваются благоприятно.

Ганглионевриты

Наиболее частой формой герпетических поражений периферической нервной системы являются ганглионевриты, особенно вызванные ВВЗ. Чаще развиваются у пожилых в связи со снижением эффективности иммунного ответа. Обычно развернутой картине ганглионеврита предшествуют общеинфекционные симптомы — общее недомогание, вялость и разбитость, повышение температуры тела. На фоне общеинфекционных проявлений внезапно возникают интенсивные боли в зоне одного или нескольких сегментов. Боли подчас настолько мучительны, что нередко их расценивают как симптом острого хирургического заболевания. Характерно сочетание боли с зудом, чувством жжения, увеличение регионарных лимфоузлов. Спустя несколько часов или дней после возникновения болей, парестезий, гиперестезий на коже и слизистых оболочках на фоне эритемы в виде пояса на туловище или продольной полосы на конечностях появляются папулы, а затем везикулы, заполненные прозрачной серозной, позже — мутной, гнойной, иногда геморрагической жидкостью. Высыпания продолжаются в течение нескольких дней и располагаются по ходу одного или нескольких кожных сегментов. Постепенно пузырьки подсыхают, образуют корочки, которые отходят в течение нескольких недель, редко — месяцев. На коже остаются темно-бурая пигментация и рубцы.

Чаще поражаются ганглии грудной локализации, на втором месте по частоте — краниальные (ганглии тройничного нерва). В патологический процесс вовлекается первая ветвь тройничного нерва. Появление герпетических высыпаний на роговице сопряжено с возможностью развития стойких и резких нарушений зрения, вплоть до слепоты. Через 4-7 недель после острого периода офтальмического герпеса может возникнуть контралатеральный гемипарез с плеоцитозом и повышением уровня белка в спинномозговой жидкости. Причиной служит инфаркт мозга. Патогенез этого синдрома связывают с непосредственным вирусным поражением сосудистой стенки с развитием ангиита.

Осложнения

Редким осложнением офтальмического герпеса является синдром Гийена — Барре. Возможно развитие и ретробульбарного неврита.

Поражение ганглия коленца, наряду с герпетическими высыпаниями в наружном слуховом проходе и на барабанной перепонке, нередко сопровождается вовлечением в патологический процесс лицевого и кохлеовестибулярного нервов (синдром Рамсея — Ханта).

После острого периода у пожилых людей часто (30-40 %) формируется стойкая, мучительная резистентная к лечению постгерпетическая невралгия. В основном она обусловлена гибелью мякотных волокон или их демиелинизацией, задержкой нормальных процессов ремиелинизации вследствие органических ресурсов вегетативного (сосудисто-трофического) обеспечения в организме пожилых людей.

Противогерпетические препараты эффективны при лечении невропатии лицевого нерва, так как ВПГ-1 вызывает не только клеточное, но и аксональное повреждение нерва.

Герпетические радикулоганглионевриты отличаются от дискогенной радикулопатии:

возникновением неврологической симптоматики в непосредственной связи с высыпаниями на коже и общеинфекционными проявлениями;

отчетливым распространением боли за пределы корешковых зон;

сочетанием болей с зудом и чувством жжения;

сочетанием нескольких видов нарушений чувствительности и частым появлением гиперпатии;

чувствительными расстройствами вне зоны герпетических высыпаний;

нерезкой выраженностью симптомов тонического напряжения;

умеренным ограничением объема движений в позвоночнике;

длительным преобладанием в клинической картине симптомов раздражения;

полным регрессом радикулярных симптомов вне рецидивов герпеса;

отчетливым клиническим эффектом противовирусной терапии.

Распространение патологического процесса за пределы периферической нервной системы сопряжено с поражением мозговых оболочек и вещества мозга. Поэтому радикуло(поли)ганглионеврит, полирадикулоневрит, мультирадикулоганглионеврит могут протекать с менингеальным, энцефалитическим и (или) миелитическим синдромом. А также возможны многочисленные варианты одновременного поражения нервной системы и других органов и систем.

Достоверное участие ВГЧ-7 и ВГЧ-8 в патологии нервной системы в настоящее время не доказано.

Диагностика и лечение

При МРТ выявляются очаги воспаления и отека в лобных и височных долях. На ЭЭГ — периодическая островолновая активность в височной доле на фоне локального или диффузного замедления ритма.

Для лабораторной диагностики герпетической инфекции ценным являются цитологический метод, иммуноферментный анализ и хемилюминесценция, выявление вирус-специфических антител к герпес-вирусам (HSV, EBV, CMV, HHV6, VZV); авидность IgG, иммуноблоттинг (референс-метод), ПЦР, оценка иммунного, интерферонового и цитокинового статусов и госпитального комплекса (HDsAg, anti-HCV total, RW, anti-HIV-1,2).

Золотым стандартом в диагностике асимптомной или атипичной герпетической инфекции является выделение вируса на культуре ткани (чувствительность 80-100 %, специфичность 100 %).

В повседневной практике осуществление этого метода значительно затруднено вследствие сложности проведения, дороговизны и длительного промежутка времени, в течение которого проводится исследование. Поэтому наиболее приемлем, чувствителен и специфичен метод ПЦР. В течение 7 часов возможно с высокой степенью достоверности (до 98 %) диагностировать герпетическую инфекцию центральной нервной системы. Материалом для исследования на герпес являются кровь, мазки из глотки, содержимое пузырьков, язв, моча.

В лечении применяют противовирусные препараты (ациклические нуклеозиды), проводят иммунотерапию (иммуномодуляторы, интерфероногены, вакцинация), заместительную терапию (иммуноглобулины, интерфероны) и симптоматическую терапию (НПВП, адаптогены, антиоксиданты).

Излечиться полностью от герпеса невозможно — вирус остается в организме человека на всю жизнь после первичного инфицирования. Все средства лишь убирают симптомы и позволяют восстановить и поддержать иммунитет.

ВОЗ принимает меры для повышения осведомленности о герпесвирусной инфекции и ее симптомах, расширения доступа к противовирусным препаратам, содействует проведению исследований, направленных на разработку новых средств профилактики и борьбы с этой инфекцией.

Читайте также: