Причины артериальной окклюзии и ишемического инсульта у ребенка

Обновлено: 19.05.2024

Острое нарушение церебрального кровообращения (инсульт) — угрожающее жизни пациента патологическое состояние, при котором требуется незамедлительная врачебная помощь. Это заболевание ассоциируется со средним или преклонным возрастом, хотя врачи не исключает риск возникновения инсульта у ребенка или подростка. В большинстве случаев головной мозг у детей страдает от резкого прекращения поступления крови из-за врожденных аномалий строения сосудов. В Клиническом Институте Мозга работают опытные врачи, специализирующиеся на реабилитации постинсультных пациентов. Неврологи проводят обследование и подбирают индивидуальную схему восстановления.

Содержание:

Общие сведения

Наиболее распространенный механизм возникновения инсульта — резкое уменьшение просвета артерии, через которую кровь с кислородом и питательными веществами поступает в головной мозг. Чаще всего причиной такого состояния является тромбоз. Вторым типом острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) считается кровоизлияние. Нарушение целостности сосуда сопровождается выделением крови в ткани органа и поражением клеток на фоне сдавливания. В обоих случаях наблюдается повреждение и смерть нейронов в результате гипоксии.

Клетки головного мозга не могут работать автономно или накапливать достаточное количество кислорода, поэтому даже кратковременное прекращение притока крови становится причиной неврологических расстройств. Если гипоксия быстро не устраняется, формируется инфаркт головного мозга. Появляется очаг некроза. Пациенты страдают от необратимого нарушения определенных функций центральной нервной системы. Это может быть нарушение слуха, слепота, ухудшение интеллекта, паралич или другое осложнение.

Особенности инсульта в детском возрасте

ОНМК в педиатрической практике встречается редко. Согласно эпидемиологическим данным, не более 15 случаев на 100 тысяч детей. При этом риск появления инсульта в первый год жизни может быть сопоставим с таковым у мужчин и женщин в возрасте до 55 лет. В дальнейшем вероятность острого нарушения церебрального кровотока снижается. Для мальчиков такое заболевание более характерно. Частота летальных исходов при ОНМК в педиатрии выше, особенно при несвоевременной врачебной помощи и отсутствии адекватной реабилитации.

Течение болезни в детском возрасте не имеет значительных особенностей, если не учитывать специфичность этиологических факторов. Это может быть инфаркт головного мозга или внутримозговое кровоизлияние. Внезапно появляются неврологические нарушения, сохраняющиеся дольше суток. Больные в первую очередь страдают от двигательных и сенсорных осложнений.

Причины инсульта у детей

Этиология ОНМК в педиатрии определяется возрастной категорией. Если ребенку меньше года, наиболее вероятной причиной инсульта считается черепно-мозговая травма или повреждение позвоночного столба в области шеи. Также такая патология у новорожденных часто связана с недостаточным развитием сосудов и врожденным пороком сердца.

Другие причины:

Аневризма — патологическое выпячивание сосудистой стенки. Образуется своеобразный сосудистый карман, заполняемый кровью. В любой момент может произойти разрыв аневризмы с истечением крови в мозговое вещество.
Артериовенозные мальформации. Это распространенный врожденный порок сердечно-сосудистой системы, нарушающий кровообращение. Ассоциируется с риском геморрагического инсульта.
Системные патологии соединительнотканных компонентов. Поскольку в состав стенки сосуда входит соединительная ткань, такая болезнь негативно влияет на состояние артерий и вен.
Врожденные синдромы, вызывающие осложнения со стороны сердца и сосудов. Истончение стенки артерии — распространенное проявление.
Инфекционное поражение органов центральной нервной системы. Бактерии и вирусы могут вызывать воспаление в головном мозге и его оболочках.
Генетические мутации. Серповидно-клеточная анемия, мутация 5 фактора Лейден и другие патологические состояния — формы предрасположенности к ОНМК.
Гематологические расстройства: гемофилия и другие виды нарушения коагуляции. Повышается риск кровотечения.

В подростковом возрасте появляются уже «взрослые» факторы риска инсульта: сахарный диабет, повышенное кровяное давление, нарушение липидного профиля крови и другие. Алкоголь, наркотики и неправильное питание также провоцируют ОНМК.

Классификация

Согласно общепринятой неврологической классификации, острое нарушение мозгового кровообращения может быть геморрагическим или ишемическим. В детской неврологии есть дополнительная классификация, в рамках которой описывают следующие виды ОНМК:

появившееся еще до рождения (фетальный);
возникшее на поздних сроках вынашивания ребенка или в течение месяца после рождения (перинатальный); возникшее в возрасте до 18 лет (детский).

Выделение подвидов болезни требовалось для описания их характерных признаков.

Симптомы инсульта у детей

Симптоматическая картина инсульта в детском возрасте практически не отличается от таковой у взрослых. Затруднение вызывают пациенты в раннем возрасте, не способные самостоятельно пожаловаться на определенный симптом и описать свое самочувствие. В этом случае практически невозможно провести стандартный «тест» на выявление ранних признаков болезни, поскольку новорожденный не умеет говорить и двигаться по просьбе родителя. Зачастую у ребенка инсульт диагностируют гораздо позже, из-за чего снижается риск благоприятного исхода.

Основные проявления:

выделение рвотных масс; ;
нарушение сознания;
коматозное состояние;
односторонние или двусторонние двигательные нарушения;
искривление лицевой мимики; ;
ослабление реакции на окружающие стимулы, включая людей;
верхние или нижние конечности согнуты; непроизвольное мочеиспускание.

Симптомы появляются внезапно и не проходят на протяжении 24 часов.

Диагностика

Детскому неврологу следует своевременно распознать проявления болезни и оказать помощь. Требуется сбор анамнеза, уточнение симптомов и проведение неврологического осмотра, направленного на обнаружение общемозговой и очаговой симптоматики. Необходимы результаты инструментальной и лабораторной диагностики.

Дополнительные исследования:

Компьютерная томография . Это сравнительно быстрый способ получения высокоточных изображений органа. По данным сканирования можно дифференцировать инфаркт головного мозга или кровоизлияния. Для оценки сосудистой проходимости подходит режим ангиографии.
Магнитно-резонансная томография . Это более длительный метод визуализации, преимуществом которого является отсутствие лучевой нагрузки. МРТ лучше показывает этапы прогрессирования болезни и степень поражения церебральных структур.
Люмбальная пункция . Невролог с помощью пункции получает образец ликвора для исключения кровоизлияния. Такая процедура необходима в тех случаях, когда нет томографа.
Дуплексное сканирование артерий головы . Метод дает врачу возможность визуализировать сосудистое русло в режиме реального времени. С помощью обследования невролог выявляет область сужения артерии.
Анализ крови . Невролог обращает внимание на показатель свертываемости, уровень форменных элементов, концентрацию кислорода и углекислого газа. Оценивается липидный профиль крови.

Тяжелое состояние ребенка требует быстрой постановки диагноза и проведения терапии, поэтому на раннем этапе врач может ограничиться КТ или КТ-ангиографией.

Лечение инсульта у детей

Главная задача первичного этапа оказания врачебной помощи — поддержание жизненно важных функций организма и устранение возникших осложнений. Требуются восстановление кислотно-щелочного и водного баланса крови, нормализация кровяного давления. После проведения уточняющей диагностики врач в срочном порядке устраняет первопричину инсульта. Нужно восстановить кровоснабжение мозговых тканей, предотвратить дальнейшее разрушение нейронов и устранить возникшие осложнения.

При ишемии ребенку назначают антикоагулянты, антиагреганты и другие препараты. Перед этим врач тщательно исключает кровоизлияние или риск его развития. При геморрагии требуются гемостатические медикаменты, лекарства на кальциевой основе, ингибиторы протеаз. Нейропротекторы и ноотропные препараты минимизируют повреждение нейронов и способствуют успешной реабилитации.

Оперативное вмешательство обычно выполняют при геморрагическом ОНМК, когда требуется устранение гематомы. Нейрохирург проводит трепанацию. При ишемии может потребоваться иссечение непроходимого участка артерии с последующим восстановлением кровотока через этот отдел.

Осложнения и прогноз

У ребенка после инсульта могут быть диагностированы следующие осложнения:

задержка физического и/или психического развития;
снижение интеллекта;
обмороки;
параличи и парезы.

Прогноз зависит о множества факторов. Например, кровоизлияние чаще становится причиной летального исхода. Быстрое обнаружение симптомов и обращение к врачу значительно снижают риск смерти и улучшают качество жизни больного в дальнейшем.

Реабилитация

Лечением инсульта у детей ограничиваться нельзя, поскольку возникшие осложнения негативно влияют на качество и продолжительность жизни. Необходима грамотная реабилитация уже в первые дни после госпитализации.

Основные методы:

физиотерапевтические процедуры;
лечебная физкультура;
массаж;
работа с логопедом и другими специалистами.

В Клиническом Институте Мозга ребенку назначат индивидуальную схему восстановления после инсульта с использованием современного оборудования.

Ишемический инсульт ( Инфаркт мозга )

Ишемический инсульт — патологическое состояние, представляющее собой не отдельное или самостоятельное заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Зачастую ишемический инсульт сопутствует следующим заболеваниям: артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматический порок сердца, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и иные формы патологии с поражением сосудов. Клиника ишемического инсульта состоит из общемозговых и очаговых симптомов, зависящих от локализации сосудистых нарушений. Важнейший метод инструментальной диагностики ишемического инсульта, а также его дифференцировки от геморрагического инсульта, - это КТ и МРТ головного мозга.

МКБ-10

Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок.

Причины

Поскольку ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы:

1. Модифицируемые.

2. Немодифицируемые.

наследственная предрасположенность
возраст

Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.

Патогенез

Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт мозга). Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии. Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому повреждению.

Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения, термином «ишемическая полутень» (пенумбра) — зону ишемического поражения обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры — важнейший момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер. Зона олигемии — зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят.

Ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. В классификации TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), получившей наибольшее распространение, выделяют следующие варианты ишемического инсульта:

кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмии, клапанного порока сердца, инфаркта миокарда;
атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;
лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;
ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;
ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным.

Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.

Различают также несколько периодов ишемического инсульта:

острейший период — первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
острый период — до 4-х недель;
ранний восстановительный период — до полугода;
поздний восстановительный период — до 2-х лет;
период остаточных явлений — после 2-х лет.

Симптомы ишемического инсульта

Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже — в вертебрально-базилярном.

Инфаркт мозга в бассейне СМА

Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария. При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование пространства.

Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование.

Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела). В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная латеральная гемианопсия). Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов (изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание).

Инфаркт мозга в бассейне ПМА

Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица.

Инфаркт мозга в бассейне ЗМА

В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями.

Инфаркт мозга в вертебробазилярном бассейне

Инсульт в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения черепных нервов на ипсилатеральной стороне. Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга (латеральный медуллярный синдром).

При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов. Кроме того следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.).

Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы крови, коагулограмму, общий анализ мочи.

Инструментальная диагностика ишемического инсульта:

МРТ головного мозга. Доказана эффективность нового режима МРТ-исследования, с помощью которого получают диффузионно-взвешенные изображения. В результате цитотоксического отека при ишемическом инсульте молекулы воды переходят из внеклеточного пространства внутриклеточное, это приводит к снижению скорости их диффузии. Эти изменения проявляются на диффузно-взвешенных МРТ-изображениях в виде повышения сигнала, что свидетельствует о развитии необратимых структурных повреждениях вещества мозга.

МРТ головного мозга. Участок ограничения диффузии в мозжечке и стволе мозга слева (острый ишемический инсульт)

КТ головного мозга. Один из ранних КТ-признаков ишемического повреждения в системе СМА — отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка (вследствие развивающегося в зоне поражения цитотоксического отека). В некоторых случаях при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений определяется гиперденсивность участков средней и, значительно реже, задней мозговой артерии на стороне поражения (признак тромбоза или эмболии этих сосудов). Уже в конце первой недели в зоне ишемического поражения в сером веществе наблюдается повышение плотности до изоденсивного и даже слабогиперденсивного состояния, что свидетельствует о развитии неовазогенеза и восстановлении кровотока. Такой феномен имеет «эффект затуманивания», т.к. возникают затруднения при выявлении границ зоны ишемического поражения в подостром периоде инфаркта мозга.

Дифференциальный диагноз

МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта. Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от острой гипертонической энцефалопатии, метаболической или токсической энцефалопатии, опухоли мозга, а также инфекционными поражениями мозга (абсцесс, энцефалит).

Лечение ишемического инсульта

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.

Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований.

Терапия в острейшем периоде

Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). При тромботической этиологии инсульта проводится селективный или системный тромболизис, при кардиоэмболическом генезе - антикоагулянтная терапия.

В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений.

При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны.

Плановая терапия

Важная составляющая терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями.

Инфузионная терапия. Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания.
Обеспечение питания. В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления.
Профилактика тромбозов. В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).
Нейропротекция. Основное ее направление — применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда — это гидрализат из мозга свиней. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемического инсульта.

Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебрального кровотока. Статистика указывает на снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%.

Реабилитация

В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФК, механотерапия. Для коррекции нарушений речи (афазии, дизартрии), а также нарушений глотания, необходима консультация логопеда.

Прогноз и профилактика

Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний. Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения. Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением нарушенных функций. В настоящее время процент летальных исходов при ишемическом инсульте составляет 15-20%.

Основой профилактики ишемического инсульта является предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, который возникает при формировании в крови «холестериновых бляшек». Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек. В группе риска также пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом.

Вторичная профилактика ишемического инсульта — комплексная программа, включающая в себя четыре направления: гипотензивную терапию (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и диуретики); антитромботическую терапию (непрямые антикоагулянты и антиагреганты); гиполипидемическую терапию (статины); хирургическое лечение каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия).

Инсульт у детей

Инсульт у детей — это острое нарушение церебрального кровотока, симптомы которого длятся более 24 часов. Возникает при врожденных аномалиях сосудов, нейроинфекциях, аутоиммунных и гематологических болезнях. У заболевания есть общемозговые (цефалгии, изменения сознания) и очаговые симптомы (парезы и параличи, нарушения речи, выпадение полей зрения). Для установления причины состояния проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга с ангиографией, люмбальную пункцию и УЗДГ экстракраниальных сосудов. Ребенку назначается неотложная интенсивная терапия, затем переходят к дифференцированному лечению и длительной медико-социальной реабилитации.

Частота встречаемости инсультов в педиатрической практике колеблется от 7,9 до 13,8 случаев на 100 тыс. детского населения. При этом распространенность заболевания у новорожденных равна таковой у людей в возрасте 50-55 лет, а по мере взросления ребенка интенсивный показатель нарушений церебрального кровообращения уменьшается. У мальчиков симптомы болезни диагностируются на 28% чаще. Для инсультов в педиатрии характерна высокая социально-медицинская значимость, поскольку несвоевременная терапия и отсутствие реабилитации независимо от причины приводят к смерти или инвалидизации даже в раннем возрасте.

Этиологическая структура детских инсультов зависит от их типа и времени появления. В периоде новорожденности основные причины болезни — перинатальные черепно-мозговые травмы и компрессия шейного отдела позвоночника. 50% неонатальных ишемических инсультов обусловлены гипоплазией сосудов, осложнившей врожденные сердечно-сосудистые пороки. Остальные причины расстройств кровообращения можно разделить на несколько категорий:

Аневризмы и сосудистые мальформации. Патологии строения сосудов занимают первое место среди этиологических факторов во всех возрастных группах. При разрывах аневризмы или мальформации происходит кровоизлияние в головной мозг — геморрагический инсульт.
Системные поражения соединительной ткани. Расстройства церебрального кровотока обычно развиваются при артериитах, которые возникают вследствие васкулитов, красной волчанки, болезни Кавасаки или синдрома Такаясу. У детей пубертатного возраста заболевание может наблюдаться при антифосфолипидном синдроме.
Нейроинфекции. Инсульт становится осложнением менингитов и энцефалитов вирусного или бактериального происхождения. В период новорожденности основным этиологическим фактором является Haemophilus influenzae, которая зачастую вызывает ишемический тип церебрального поражения.
Генетические патологии. Наличие наследственной серповидно-клеточной анемии в 2 раза повышает риск инсульта, что особенно значимо у чернокожих детей, предрасположенных к этой болезни. Редкие генетические причины включают гипергомоцистеинемию, дефицит протеинов C и S, мутацию V фактора Лейдена.
Заболевания крови. Врожденные нарушения в свертывающей системе (гемофилия, болезнь Верльгофа) резко повышают вероятность геморрагического инсульта у детей. Инсульт также встречается при ДВС-синдроме, который развивается в основном в рамках онкологической патологии.

У подростков причины нарушений кровотока в головном мозге могут включать такие типичные для взрослых пациентов факторы, как вторичная артериальная гипертензия, сахарный диабет, аритмии. Инсульты иногда возникают при тяжелом наркотическом опьянении, поскольку среди 15-18 летней молодежи повышается распространенность кокаиновой и амфетаминовой наркомании. Среди предрасполагающих факторов называют курение (в том числе пассивное), употребление алкоголя, преобладание жирной и высокохолестериновой пищи в рационе.

Патофизиологические особенности развития определяются типом инсульта. При геморрагическом инсульте происходит диапедезное кровоизлияние (при длительной ишемии и дезорганизации сосудистых стенок) или одномоментный разрыв стенки сосуда, например, вызванный резким повышением артериального давления или истончением в месте аневризмы.

При ишемическом инсульте симптомы обусловлены снижением кровотока и гибелью нейронов. Выделяют 2 типичных механизма омертвения нервной ткани: некроз и апоптоз. Первый вариант преобладает в острейшей фазе заболевания в центре патологического очага, где кровоснабжение полностью отсутствует. Апоптоз наблюдается в зоне пенумбры (ишемической полутени) и в отделенных от некроза мозговых участках.

В современной детской неврологии используют деление инсультов по возрасту на 3 категории:

фетальный — возникающий у плода в ходе внутриутробного развития;
перинатальный — от 28 недели гестации до месяца после рождения;
детский — у больных от 1 месяца жизни до 18 лет.

По течению выделяют 4 периода: острейший, острый, ранний и поздний восстановительный. В клинической практике наиболее важна классификация инсульта на 2 типа:

Ишемический. Обусловлен острым нарушением кровоснабжения отдельного участка нервной ткани, его синонимичное название — инфаркт головного мозга. С учетом причины и механизма различают несколько подтипов: тромботический (тромбоэмболический), лакунарный (глубинный мелкоочаговый), атеротромботический.
Геморрагический. Развивается при разрыве церебрального сосуда и кровоизлиянии в мозговые ткани. По локализации повреждений подразделяется на паренхиматозное, вентрикулярное и субарахноидальное кровоизлияние. Его симптомы и течение более тяжелые, он чаще заканчивается летально.

Клинические проявления в детском возрасте сходны с признаками болезни у взрослых. Сложность педиатрического инсульта заключается в невозможности выявить все симптомы у новорожденных и малышей первых лет жизни, которые не могут пожаловаться или испытывают затруднения в описании своего самочувствия. Поэтому диагностика детских инсультов часто отсрочена во времени, что негативно сказывается на прогнозе для выздоровления.

Инсульт имеет общемозговые симптомы и очаговые признаки. Первые более выражены при геморрагическом варианте, вторые — при ишемическом. Общемозговые проявления характеризуются тошнотой и рвотой, цефалгиями, нарушением сознания от легкого оглушения до комы. Они могут начаться внезапно: на фоне полного здоровья у ребенка начинает сильно болеть голова, он становится вялым и апатичным, после чего за считанные минуты теряет сознание.

Очаговые симптомы зависят от локализации поражения. Нарушения кровотока в средней мозговой артерии проявляются онемением и параличом туловища и конечностей с одной стороны. У детей перекашивается лицо, угол рта уходит вниз, губы на стороне поражения не двигаются. Характерны нарушения речевой функции, когда пациент произносит неразборчивые звуки и возгласы, не может сказать простую фразу или предложение.

При поражении в бассейне передней церебральной артерии указанные симптомы осложняются максимально выраженной мышечной спастичностью, неспособностью ходить. Рука или нога могут быть неестественно согнуты. При попытке их вернуть в нормальное положение родители ощущают непреодолимое сопротивление мышц. Зачастую возникает недержание мочи.

Осложнения

Инсульт у детей — жизнеугрожающее и инвалидизирующее состояние. При ишемической форме летальный исход наблюдается у 12% пациентов, а стойкие неврологические симптомы сохраняются в 61% случаев. У 21,6% детей происходят повторные инсульты в течение ближайших 2-х лет. Геморрагическая форма болезни еще более опасна: смерть наступает в 29% случаев, а остальные дети имеют нарушения мозговых функций разной степени выраженности.

Неблагоприятные исходы инсульта связаны с двигательными и когнитивными расстройствами (60%), развитием детской инвалидности (51%) и трудностями в школьном обучении (15-20%). У 7-30% детей после перенесенного эпизода нарушения мозгового кровообращения формируется эпилепсия, 14% страдают от зрительных нарушений, 12% больных регулярно испытывают синкопальные состояния.

Задачей педиатра и детского невролога является на догоспитальном этапе заподозрить инсульт, чтобы была возможность вовремя начать терапию. Специалист собирает анамнез и оценивает неврологический статус, на основании чего осуществляет быструю дифференциальную диагностику с другими заболеваниями ЦНС и соматическими патологиями. Для уточнения диагноза и выяснения причины состояния у детей применяются:

КТ головного мозга. Компьютерная томография проводится сразу после госпитализации ребенка. Она показывает очаг внутричерепного кровоизлияния, поэтому помогает отдифференцировать геморрагический инсульт от ишемического, при котором в первые часы на КТ не будет значимых изменений. Для визуализации сосудов используют КТ-ангиографию.
МРТ головного мозга. Магнитно-резонансный томограф более детально визуализирует мягкие ткани, поэтому на снимках хорошо видны ишемические очаги. МРТ показывает «ядро» инсульта и зону пенумбры. При подозрении на церебральную геморрагию исследование производят в режиме Т2, который чувствителен к крови.
Люмбальная пункция. При невозможности выполнения КТ или МРТ рекомендована спинномозговая пункция как быстрый и доступный способ диагностики кровоизлияния в мозг. Перед пунктированием назначается эхоэнцефалография, чтобы убедиться в отсутствии смещения срединных мозговых структур.
УЗДГ головы. Ультразвуковое исследование экстракраниальных кровеносных сосудов необходимо для диагностики стенозов или окклюзий в магистральных артериях. Обнаружение таких очагов является показанием для изменения тактики терапии и привлечения сосудистых хирургов, поэтому УЗДГ выполняется в кратчайшие сроки.
Анализы крови. Стандартный диагностический комплекс включает гемограмму для оценки гематокрита и подсчета тромбоцитов, исследование газового состава крови, коагулограмму для изучения активности свертывающей системы. В биохимическом анализе крови врача интересуют показатели липидных фракций, печеночных ферментов, креатинина.

Консервативная терапия

Недифференцированная терапия начинается на этапе скорой помощи после постановки предварительного диагноза. Она направлена на коррекцию витальных функций и стабилизацию состояния, чтобы дать возможность детским неврологам выявить характер и причины инсульта, подобрать этиопатогенетическое лечение. Терапию начинают с обеспечения адекватной оксигенации, контроля и коррекции АД, стабилизации кислотно-основного и электролитного состава крови.

После определения вида инсульта и его причины врачи подбирают ребенку дифференцированное лечение. При ишемическом повреждении первоочередной задачей является восстановление кровоснабжения в пораженной зоне мозга. Для этого применяют тканевые активаторы плазминогена, антикоагулянтную и антиагрегантную терапию. При геморрагической форме заболевания рекомендуют гемостатики, препараты кальция, ингибиторы протеаз.

Для восстановления функциональной церебральной активности назначают ноотропы комплексного действия. Препараты обладают нейропротекторной активностью, повышают устойчивость нейронов к недостатку кислорода и улучшают регенераторные свойства нейроглии. Использование ноотропов на 80% повышает эффективность лечения в остром и восстановительном периоде, ускоряет реабилитацию ребенка.

Решение о необходимости и сроках оперативного вмешательства при инсульте принимают совместно с детским неврологом. Для удаления кровоизлияния и церебральной декомпрессии производят стереотаксическую аспирацию гематомы или трепанацию черепа для открытого удаления скопления крови. Оперативное лечение ишемического инсульта у детей включает тромбэндартерэктомию и каротидную эндартерэктомию.

После стабилизации соматического и неврологического статуса ребенка подбирают немедикаментозную программу, которая включает кинезиотерапию, механотерапию, физиотерапию. Медицинские реабилитационные мероприятия дополняются психолого-педагогической и логопедической коррекций, социально-средовой адаптацией. Комплекс мер помогает больному восстановить утраченные функции и приспособиться к жизни с необратимыми дефектами.

Одним из основных направлений реабилитации является механотерапия, которая восстанавливает двигательную активность, мышечную силу и координацию. Ее действие реализуется через проприоцептивную коррекцию. Для занятий используют лечебные костюмы, подошвенные имитаторы опорных нагрузок, роботизированные комплексы.

Для реабилитации детей с последствиями инсульта применяют традиционные физиотерапевтические методики — электромиостимуляцию, электрофорез, грязевые и озокеритные аппликации. Для коррекции патологических мышечных спазмов назначают современное направление магнитотерапии — транскраниальную магнитную стимуляцию.

Вероятность благоприятного исхода напрямую связана с объемом и локализацией поражения мозга, сроками оказания медицинской помощи, предложенной программой лечения. Детский инсульт — тяжелое заболевание с отдаленными последствиями, но комплексная реабилитация снижает риск осложнений и помогает ребенку вернуться к нормальной жизни. Профилактика патологии неспецифическая: антенатальная охрана плода, ликвидация факторов риска, динамическое наблюдение у педиатра.

1. Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике острого нарушения мозгового кровообращения у детей. Методические рекомендации/ Н.Н. Володин. — 2019.

2. Современные принципы комплексной реабилитации детей с последствиями инсульта/ С.А. Немкова, Н.Н. Заваденко, О.А. Маслова, Г.А. Каркашадзе и др.// Педиатрическая фармакология. — 2015.

3. Инсульт у детей и подростков: актуальные проблемы догоспитальной диагностики/ Ю.А. Хачатуров, И.О. Щедеркина, Н.Ф. Плавунов, А.М. Сидоров// Архив внутренней медицины. — 2010.

Лакунарный инфаркт мозга ( Лакунарный инсульт )

Лакунарный инфаркт мозга — ишемический инсульт, охватывающий небольшой участок церебральных тканей, в котором затем формируется лакуна. Очаги инсульта могут иметь множественный характер. Клиническая картина состоит из различных очаговых симптомов, не достигающих тяжелой степени выраженности. В последующем возможно прогрессирование когнитивного дефицита. Диагностика проводится силами клинических и инструментальных исследований с учетом того, что малые лакуны могут не регистрироваться методами нейровизуализации. Комплексное лечение включает этиопатогенетическую, сосудистую, нейропротекторную и симптоматическую терапию.

Лакунарный инфаркт мозга (лакунарный инсульт) — вид острого нарушения мозгового кровообращения, морфологическим исходом которого является формирование небольшой полости (лакуны) на месте погибшей в результате ишемии церебральной ткани. Термин «лакуна» появился в практической медицине в 1843 г. благодаря Фендалю, который впервые дал такое название выявленным на аутопсии пациентов с артериальной гипертензией церебральным полостям. Подробно лакунарный инфаркт мозга был описан в 1965г. Фишером, который определил его связь с гипертонической энцефалопатией.

В наше время на долю лакунарного инсульта приходится около трети всех ишемических инсультов. В связи с небольшим размером лакун (от 1 до 15-20 мм), умеренными и даже легкими клиническими проявлениями лакунарный инфаркт мозга считался относительно доброкачественным. Однако клинические наблюдения привели специалистов в области неврологии к выводу, что данная патология является причиной формирования когнитивного дефицита, вторичного паркинсонизма и психических расстройств.

Причины лакунарного инфаркта мозга

Лакунарный инсульт возникает вследствие нарушения прохождения крови по одному из перфорантных артериальных сосудов мозга. В 80% случаев зона инфаркта располагается в белом церебральном веществе подкорковых структур и внутренней капсулы, в остальных случаях — в мосту мозга и стволе. В большинстве случаев церебральный инфаркт лакунарного типа возникает на фоне хронической артериальной гипертензии и связан с обусловленными ею изменениями стенки перфорантных сосудов — церебральной микроангиопатией. Морфологически это может быть гиалиноз, внутрисосудистое отложение липидных наслоений, фиброзное замещение мышечных и эластических структур сосудистой стенки, фибриноидный некроз. Подобные изменения влекут за собой значительное сужение и окклюзию просвета артерии, в результате нарушается кровоснабжение питаемого ею участка церебральных тканей. В этой зоне развивается ишемия и некроз. Со временем на месте погибших клеток формируется лакуна.

На долю церебральной микроангиопатии приходится около 75% лакунарных инфарктов. Среди ее этиофакторов наряду с гипертонией выступает атеросклероз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая почечная недостаточность с повышением концентрации креатинина в крови, в редких случаях — инфекционные и аутоиммунные поражения сосудов. Четверть случаев лакунарных инфарктов обусловлена атеро- и кардиоэмболией (при кардиосклерозе после перенесенного инфаркта миокарда, мерцательной аритмии, клапанных пороках сердца), окклюзией брахиоцефальных артерий.

Симптомы лакунарного инфаркта мозга

Зачастую лакунарный инсульт отличается дебютом с быстрым развитием очаговой симптоматики в течение 1-2 часов. Однако возможно и постепенное начало с нарастанием симптомов в период от 3 до 6 суток. В ряде случаев отмечаются предшествующие транзиторные ишемические атаки. Характерным является отсутствие общемозговых проявлений, корковых расстройств и менингеального симптомокомплекса, сохранность сознания. Могут наблюдаться гемипарезы, сенсорные нарушения по гемитипу, атаксия, дизартрия, тазовая дисфункция, псевдобульбарный синдром. Возможны изолированные моторные, атаксические или сенсорные расстройства, а также смешанные неврологические проявления. Зачастую наблюдается депрессия и легкие нарушения когнитивных функций.

Когнитивный дефицит может состоять в затрудненном запоминании новой информации, ухудшении памяти на текущие события, снижении способности к концентрации внимания и качества интеллектуальной деятельности. Отмечается некоторая замедленность мыслительных процессов, сложность с переключением внимания с одной задачи на другую или, наоборот, с сосредоточением над выполнением одной задачи. С течением времени после перенесенного лакунарного инфаркта когнитивные расстройства могут значительно нарастать. Развиваются тяжелые нарушения памяти, снижается способность воспринимать и усваивать информацию (гнозис), теряются двигательные навыки (праксис).

Клиническая симптоматика церебрального инфаркта зависит от его расположения. Однако при любой локализации неврологический дефицит остается на уровне легкой или умеренной степени, а течение никогда не бывает тяжелым. В ряде случаев отмечается «немое» субклиническое течение лакунарного инсульта, при котором его проявления вообще отсутствуют. Подобное мнимое благополучие является прогностически неблагоприятным, поскольку зачастую наблюдается при множественных инфарктах, не дает возможности своевременного оказания квалифицированной медпомощи и со временем часто приводит к формированию тяжелых когнитивных расстройств.

Диагностика лакунарного инфаркта мозга

При постановке диагноза неврологом учитываются наличие в анамнезе гипертонической болезни, тяжелой аритмии, сахарного диабета, хронической ишемии головного мозга, транзиторных ишемических атак; особенности клинической картины инсульта (легкая или умеренная очаговая симптоматика при отсутствии общемозговых проявлений); данные инструментальной диагностики. В ходе офтальмоскопии на консультации офтальмолога зачастую выявляются признаки микроангиопатии: сужение ретинальных артериол, дилатация центральной вены сетчатки.

Визуализировать очаг лакунарного инсульта можно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Однако, если зона инсульта слишком мала, то на томограммах она не видна. В подобных случаях диагноз основывается преимущественно на клинике. В рамках поиска причины мозгового инфаркта осуществляется УЗДГ сосудов головы, исследование липидного спектра крови. У пациентов моложе 45 лет необходимо исключить системный васкулит, обменные заболевания, антифосфолипидный синдром и др. Понимание этиологии сосудистых нарушений имеет ведущее значение для построения адекватной профилактики повторных инсультов.

Лечение лакунарного инфаркта мозга

Этиопатогенетическая составляющая терапии лакунарного инсульта направлена на нормализацию и поддержание адекватных цифр артериального давления, предупреждение кардиоэмболии, коррекцию липидного обмена. Пациенты с гипертонией и сердечной патологией параллельно курируются кардиологом. Им назначается гипотензивная терапия, антитромботические препараты (варфарин, гепарин, ацетилсалициловая к-та, клопидогрел). Лечение гепарином и варфарином показано пациентам с кардиоэмболической этиологией лакунарного инсульта и высокой вероятностью его повтора (после инфаркта миокарда, при фибрилляции предсердий, наличии искусственного сердечного клапана и т. п.). Ацетилсалициловая к-та применяется при наличии микроангиопатии церебральных сосудов, принимается внутрь в индивидуальной дозе, может назначаться в комбинации с дипиридамолом. Коррекция липидного состава крови осуществляется при помощи статинов (ловастатина, симвастатина и пр.).

С целью восстановления церебральной гемодинамики и микроциркуляции в качестве церебрального спазмолитика может применяться ницерголин, рекомендованы винпоцетин, пентоксифиллин. При когнитивном дефиците для предупреждения деменции проводится нейротропная терапия, включающая нейропротекторы (ипидакрин, амантадин, холин), фармпрепараты гинкго билоба, ноотропы (мемантин, пирацетам). Отмечен положительный эффект специальных занятий для тренировки внимания, памяти и мышления. При наличии депрессивного синдрома схему лечения дополняют антидепрессантами (флуоксетином, кломипрамином, мапротилином, амитриптилином).

Прогноз

Исход перенесенного лакунарного инфаркта относительно благоприятен. На фоне своевременной и интенсивной терапии возможно полный регресс неврологического дефицита. Однако в течение нескольких лет от момента инфаркта у 30% пациентов прогрессируют когнитивные расстройства, приводящие к развитию сосудистой деменции и психических отклонений. Еще чаще возникают симптомы сосудистого паркинсонизма. Вероятность указанных осложнений значительно повышается при повторных лакунарных инсультах, частота которых достигает 12%. Исследования отдаленных последствий показали, что спустя декаду после лакунарного инсульта в живых осталась лишь треть пациентов, большинство из которых страдали деменцией.

Профилактика

Первичная профилактика лакунарного инфаркта подразумевает своевременную коррекцию артериальной гипертензии, регулярный прием аспирина нуждающимися в противоагрегантной терапии пациентами с кардиоваскулярной патологией, адекватную терапию хронической цереброваскулярной недостаточности. Для профилактики рецидива лакунарного инсульта рекомендован длительный прием аспирина, при наличии выраженной окклюзии брахиоцефальных артерий возможно оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности - каротидная эндатерэктомия, создание экстра-интракраниального анастомоза. С целью предупреждения усугубления когнитивных расстройств пациентам, перенесшим лакунарный инсульт, необходимо проходить повторные курсы комбинированной сосудисто-нейротропной терапии.

Читайте также: