Дифференциация поражений тройничного нерва. Похожие на тройничную невралгию синдромы

Обновлено: 19.05.2024

Тригеминальная невралгия (ТН) (синонимы: tic douloureux, или болезнь Фотергилла) является одной из самых распространенных лицевых болей (прозопалгий) и относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов в клинической неврологии [1]. ТН является типичным примером нейропатической боли (НБ) пароксизмального характера и считается самым мучительным видом прозопалгии. ТН чаще всего имеет хроническое или рецидивирующее течение, сопровождается большим количеством коморбидных расстройств, гораздо труднее поддается лечению, чем многие другие типы хронической боли и приводит к временной или постоянной нетрудоспособности, что делает ее большой экономической и социальной проблемой [2]. Хроническая НБ оказывает значительное отрицательное воздействие на качество жизни пациентов, вызывая нарушения сна, усиление тревоги, депрессии, снижение повседневной активности [3]. Высокая интенсивность и стойкость ТН, ее особый, часто мучительный характер, резистентность к традиционным методам обезболивания придают этой проблеме исключительную актуальность. Тригеминальная невралгия — заболевание, характеризующееся возникновением приступообразной, обычно односторонней, кратковременной, острой, резкой, интенсивной, напоминающей удар электрическим током, боли в области иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва [4, 5]. Чаще всего поражение возникает в зоне II и/или III ветви и крайне редко — I ветви n. trigeminus [6].

По данным ВОЗ распространенность ТН составляет до 30-50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость — 2-4 человека на 100 000 населения. ТН чаще встречается у женщин, чем у мужчин, дебютирует на пятом десятилетии жизни и в 60% случаев имеет правостороннюю локализацию [7, 8].

Согласно Международной классификации головных болей (2-е издание), предложенной Международным обществом головной боли (2003), ТН подразделяется на классическую, вызванную компрессией тригеминального корешка извилистыми или патологически измененными сосудами, без признаков явного неврологического дефицита, и симптоматическую, вызванную доказанным структурным повреждением тройничного нерва, отличным от сосудистой компрессии [9].

Наиболее частой причиной возникновения ТН является компрессия проксимальной части тригеминального корешка в пределах нескольких миллиметров от входа корешка в мост мозга (т. н. «входная зона корешка»). Примерно в 80% случаев происходит компрессия артериальным сосудом (чаще всего патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии). Этим объясняется тот факт, что ТН возникает в пожилом и старческом возрасте и практически не встречается у детей. В остальных случаях таковая компрессия вызвана аневризмой базилярной артерии, объемными процессами в задней черепной ямке, опухолями мостомозжечкового угла и бляшками рассеянного склероза [1, 8, 10, 11].

На экстракраниальном уровне основными факторами, приводящими к возникновению ТН, являются: туннельный синдром — компрессия в костном канале, по которому проходит нерв (чаще в подглазничном отверстии и нижней челюсти), связанная с его врожденной узостью, присоединением сосудистых заболеваний в пожилом возрасте, а также в результате хронического воспалительного процесса в смежных зонах (кариес, синуситы); местный одонтогенный или риногенный воспалительные процессы. Развитие ТН может провоцироваться инфекционными процессами, нейроэндокринными и аллергическими заболеваниями, демиелинизацией корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе [7, 12].

В зависимости от воздействия патологического процесса на соответствующий отдел тригеминальной системы выделяют ТН преимущественно центрального и периферического генеза. В возникновении ТН центрального генеза большую роль играют нейроэндокринные, иммунологические и сосудистые факторы, которые приводят к нарушению реактивности корково-подкорковых структур и формированию очага патологической активности в ЦНС. В патогенезе ТН периферического уровня большую роль играют компрессионный фактор, инфекции, травмы, аллергические реакции, одонтогенные процессы [7, 8, 12].

Несмотря на появившееся в последние годы большое количество обзоров литературы и метаанализов, посвященных проблеме лечения НБ [13], к которой относится и ТН, среди исследователей не существует единого мнения относительно основных принципов медикаментозной терапии этого заболевания [14]. Лечение нейропатической боли все еще остается недостаточно эффективным: менее чем у половины пациентов отмечается значительное улучшение в результате проведенного фармакологического лечения [15, 16].

Проблема терапии тригеминальной невралгии на сегодняшний день остается не до конца решенной, что связано с неоднородностью данного заболевания в отношении этиологии, патогенетических механизмов и симптоматики, а также с малой эффективностью обычных анальгетических средств и развитием фармакорезистентных форм ТН, требующих проведения хирургического лечения. В современных условиях лечебная тактика при данном заболевании включает в себя медикаментозные и хирургические методы.

Основными направлениями медикаментозной терапии являются: устранение причины ТН, если она известна (лечение больных зубов, воспалительных процессов смежных зон и др.), и проведение симптоматического лечения (купирование болевого синдрома).

Патогенетическое лечение больных с ТН включает применение препаратов нейрометаболического, нейротрофического, антиоксидантного, антигипоксантного действия. В последние годы обнаружена высокая эффективность использования метаболических препаратов в комплексном лечении НБ [8, 17]. При лечении пациентов с ТН показана высокая эффективность препарата метаболического действия Актовегина — депротеинизированного деривата из крови молодых телят. Основное действие этого препарата заключается в стабилизации энергетического потенциала клеток за счет повышения внутриклеточного транспорта и утилизации глюкозы и кислорода. Актовегин обладает также антигипоксическим эффектом, являясь непрямым антиоксидантом. Кроме того, действие Актовегина проявляется непрямым вазоактивным и реологическим эффектами за счет повышения капиллярного кровотока, снижения периферического сосудистого сопротивления и улучшения перфузии органов и тканей [17]. Такой широкий спектр фармакологического действия Актовегина позволяет использовать его в терапии ТН. В период приступа целесообразно применение Актовегина внутривенно медленно струйно или капельно в течение 10 дней в дозе 400-600 мг/сутки. В межприступном периоде препарат назначается внутрь в дозе 200 мг 3 раза в сутки на протяжении 1-3 месяцев [8]. К патогенетическому лечению больных с ТН можно отнести применение высоких доз витаминов группы B в составе поликомпонентных препаратов, что обусловлено их полимодальным нейротропным действием (влиянием на обмен веществ, метаболизм медиаторов, передачу возбуждения в нервной системе), а также способностью существенно улучшать регенерацию нервов. Кроме того, витамины группы B обладают анальгезирующей активностью. К таким препаратам, в частности, относятся Мильгамма, Нейромультивит, Нейробион, содержащие сбалансированную комбинацию тиамина (B₁), пиридоксина (B₆), цианокобаламина (B₁₂). Витамин B₁ устраняет ацидоз, снижающий порог болевой чувствительности; активирует ионные каналы в мембранах нейронов, улучшает эндоневральный кровоток, повышает энергообеспечение нейронов и поддерживает аксоплазматический транспорт белков. Эти эффекты тиамина способствуют регенерации нервных волокон 18. Витамин B₆, активируя синтез миелиновой оболочки нервного волокна и транспортных белков в аксонах, ускоряет процесс регенерации периферических нервов, проявляя тем самым нейротропный эффект. Восстановление синтеза ряда медиаторов (серотонина, норадреналина, дофамина, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и активация нисходящих тормозных серотонинергических путей, входящих в антиноцицептивную систему, приводит к снижению болевой чувствительности (антиноцицептивное действие пиридоксина) [18, 21]. Витамин B₁₂ участвует в процессах регенерации нервной ткани, активируя синтез липопротеинов, необходимых для построения клеточных мембран и миелиновой оболочки; уменьшает высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата); обладает противоанемическим, гемопоэтическим и метаболическим эффектом [18, 22]. Для быстрого купирования боли и патогенетического нейротропного воздействия при ТН целесообразно использование парентеральной формы препарата Нейробион — комбинированного препарата витаминов группы B, содержащего оптимальное количество витамина B₁₂ как в ампулированной, так и в таблетированной форме. Нейробион применяется в дозе 3 мл в сутки внутримышечно 2-3 раза в неделю — 10 инъекций (при выраженном болевом синдроме можно применять ежедневно в той же дозировке в течение 10-15 дней). Затем для усиления, пролонгирования терапевтического эффекта и профилактики рецидива заболевания назначается Нейробион в таблетированной форме в дозировке по 1 таблетке внутрь 3 раза в день в течение 1-2 месяцев [8].

В начале 90-х годов прошлого столетия появилась новая генерация противоэпилептических препаратов, и теперь антиконвульсанты обычно делят на препараты первого и второго поколения.

К антиконвульсантам первого поколения относятся фенитоин, фенобарбитал, примидон, этосуксимид, карбамазепин, вальпроевая кислота, диазепам, лоразепам, клоназепам. Препараты первого поколения практически не рассматриваются в качестве первой линии терапии НБ (за исключением карбамазепина при ТН) из-за недостаточного уровня обезболивающего эффекта и высокого риска возникновения нежелательных реакций. К наиболее частым побочным эффектам антиконвульсантов первого поколения относятся: реакции со стороны ЦНС (сонливость, головокружение, атаксия, седативный эффект или повышенная возбудимость, диплопия, дизартрия, когнитивные расстройства, ухудшение памяти и настроения), гематологические нарушения (агранулоцитоз, апластическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения), гепатотоксичность, снижение минеральной плотности кости, кожные высыпания, гиперплазия десен, симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, анорексия). К антиконвульсантам второго поколения относятся прегабалин (Лирика), габапентин (Нейронтин, Габагамма, Тебантин), ламотриджин (Ламиктал), окскарбазепин (Трилептал), топирамат (Топамакс), леветирацетам (Кеппра), тиагабин (Габитрил), зонисамид (Зонегран), вигабатрин (Сабрил), фелбамат (Талокса). Эти препараты имеют более благоприятные фармакокинетические характеристики и профили безопасности, а также низкий риск лекарственных взаимодействий по сравнению с антиконвульсантами первого поколения [24, 25].

Основные механизмы действия антиконвульсантов 1-го и 2-го поколения представлены в таблице [26].

Первым антиконвульсантом, успешно используемым для лечения ТН, был фенитоин (Дифенин) [27]. Дифенин, производное гидантоина, близкого по химической структуре к барбитуровой кислоте, противопоказан при тяжелых заболеваниях почек, печени, сердечной недостаточности.

Согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических сообществ (2009) фармакотерапия ТН основана, прежде всего, на использовании предложенного С. Блюмом в 1962 году карбамазепина (Финлепсина, Тегретола) (200-1200 мг/сутки), который является препаратом первого выбора (уровень доказательности A) [27, 28]. Противоболевое действие этого препарата обусловлено, главным образом, его способностью уменьшать проницаемость для натрия мембран нейронов, участвующих в ноцицептивных реакциях. Обычно назначается следующая схема лечения карбамазепином. В первые два дня суточная доза составляет 200 мг (по 1/2 таблетки утром и вечером), затем в течение двух дней суточная доза увеличивается до 400 мг (утром и вечером), а после этого — до 600 мг (по 1 таблетке утром, в обед и вечером). Если эффект недостаточный, то общее количество препарата в сутки может быть доведено до 800-1000 мг. У части больных ТН (около 15% в популяции) карбамазепин не оказывает анальгезирующего воздействия, поэтому в таких случаях применяется другой антиконвульсант — фенитоин.

Проведенные около 40 лет назад три плацебо-контролируемые исследования, которые включали в себя в общей сложности 150 пациентов с ТН, показали эффективность карбамазепина в отношении как частоты, так и интенсивности пароксизмов [24]. Рядом авторов было показано, что карбамазепин может уменьшить болевую симптоматику приблизительно в 70% случаев. [29]. Однако применение карбамазепина ограничено фармакокинетическими факторами и возникающими в ряде случаев тяжелыми побочными эффектами (например, синдром Стивенса-Джонсона), особенно у пожилых пациентов.

Окскарбазепин (Трилептал) имеет структурное сходство с карбамазепином, но гораздо лучше переносится пациентами и имеет гораздо меньше побочных эффектов. Обычно окскарбазепин используется в начале лечения ТН в дозе 600-1800 мг/сутки (уровень доказательности B) [30].

В качестве дополнительной терапии ТН показана эффективность ламотриджина (Ламиктала) в дозе 400 мг/сутки [31] и баклофена в дозе 40-80 мг/сутки [32], которые относятся к препаратам второй линии (уровень доказательности C). Малые открытые исследования (класс IV) свидетельствуют об эффективности применения клоназепама, вальпроата, фенитоина [33, 34]. Указанная терапия наиболее эффективна при классической форме ТН. При ТН периферического генеза в схемы лечения предпочтительно включать ненаркотические анальгетики, а в случае развития хронического болевого синдрома (более трех месяцев) показано назначение антидепрессантов (амитриптилин) [7, 12].

Недавно были опубликованы результаты открытого проспективного 12-месячного исследования 53 пациентов с ТН, в котором оценивалась эффективность прегабалина (Лирики) в дозе 150-600 мг/сутки. Лечение прегабалином привело к обезболиванию или, по крайней мере, к 50%-му снижению интенсивности боли у 25% и 49% пациентов соответственно [36]. В другом мультицентровом проспективном 12-недельном исследовании 65 больных, резистентных к предшествующей анальгетической терапии, лечение прегабалином в средней дозе 196 мг/сутки (в подгруппе монотерапии) и 234 мг/день (в подгруппе политерапии) приводило к уменьшению интенсивности боли ≥ 50% в среднем у 60% больных, а также уменьшало степень выраженности тревоги, депрессии и нарушений сна [37]. При лечении ТН начальная доза прегабалина может составлять 150 мг/сутки в 2 приема. В зависимости от эффекта и переносимости дозу можно увеличить до 300 мг/сутки через 3-7 дней. При необходимости можно увеличить дозу до максимальной (600 мг/сутки) через 7-дневный интервал.

Впервые об использовании леветирацетама (Кеппра) при лечении ТН сообщили в 2004 году K. R. Edwards et al. [38]. Механизм действия леветирацетама неизвестен; имеются данные, полученные в экспериментах на животных, что он является селективным блокатором N-типа кальциевых каналов [39]. Свойства этого препарата особенно подходят для лечения пациентов с ТН с тяжелой болью, нуждающихся в быстром ответе на терапию. Фармакокинетика леветирацетама линейна и предсказуема; концентрация в плазме крови увеличивается пропорционально дозе в пределах клинически обоснованного диапазона от 500 до 5000 мг [40]. В отличие от других антиконвульсантов, особенно карбамазепина, в метаболизм леветирацетама не вовлечена система печеночного цитохрома Р450 и препарат экскретируется через почки [41]. Кроме того, данный препарат характеризуется благоприятным терапевтическим индексом и имеет незначительное число неблагоприятных побочных эффектов (что является основной проблемой при использовании препаратов для лечения ТН) [42]. Побочными эффектами леветирацетама, о которых обычно сообщают, являются: астения, головокружение, сонливость, головная боль и депрессия. В 10-недельном проспективном открытом исследовании показано, что для лечения ТН по сравнению с терапией эпилепсии были необходимы более высокие дозы леветирацетама, составляющих 3000-5000 мг/день (50-60 мг/кг/день), которые, тем не менее, не вызвали значительных побочных эффектов. Это обстоятельство свидетельствует о перспективе использования этого лекарственного средства для лечения ТН [43].

В одном отечественном исследовании отмечены положительные результаты при комбинации карбамазепина и габапентина [44].

С 1970-х годов прошлого столетия для лечения ТН стали использовать антидепрессанты [45]. В настоящее время доказана эффективность использования трициклических антидепрессантов (ТЦА) при лечении ТН [46].

До настоящего времени подбор анальгезирующей терапии НБ является скорее искусством, чем наукой, поскольку выбор препаратов осуществляется в основном эмпирически. Нередки ситуации, когда применение одного препарата оказывается недостаточно эффективным и возникает потребность в комбинации лекарственных средств. Назначение «рациональной полифармакотерапии» (одновременное применение препаратов, обладающих нейротропным, нейрометаболическим и анальгезирующим механизмами действия) позволяет повысить эффективность лечения при меньших дозировках препаратов и меньшем количестве побочных эффектов [47].

Пациентам, длительно страдающим от непереносимой боли, и при неэффективности консервативной терапии в случае классической ТН рекомендуется хирургическое лечение. В настоящее время используются следующие подходы:

1) хирургическая микроваскулярная декомпрессия [48];
2) стереотаксическая лучевая терапия, гамма-нож [49];
3) чрескожная баллонная микрокомпрессия [50];
4) чрескожный глицериновый ризолизис [51];
5) чрескожное радиочастотное лечение Гассерова узла [52].

Наиболее эффективным методом хирургического лечения ТН является метод P. Janetta, заключающийся в размещении специальной прокладки между тройничным нервом и раздражающим сосудом; в отдаленном периоде эффективность лечения составляет 80% 53.

В заключение заметим, что лечение ТН должно носить мультидисциплинарный характер, при этом c пациентом должны быть обсуждены выбор различных методов лечения и риски возможных осложнений.

Литература

С. А. Гордеев*, доктор медицинских наук
Л. Г. Турбина**, доктор медицинских наук, профессор
А. А. Зусьман**, кандидат медицинских наук

*Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, **МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Дифференциация поражений тройничного нерва. Похожие на тройничную невралгию синдромы

Представлены основные виды лицевых болей и принципы их клинической диагностики с учетом патофизиологических особенностей. В соответствии с терминологией Международной ассоциации изучения боли (International Association for the Study of Pain IASP) лицевая, или орофациальная, боль (прозопалгия) — это боль или другие неприятные ощущения, локализованные на передней поверхности головы выше уровня шеи до ушной области кнаружи и до надбровных дуг кверху. Ввиду сложности морфологического строения лица орофасциальная боль имеет разные патофизиологические особенности. Главное в диагностике лицевых болей — тщательный сбор анамнеза. Параклинические методы диагностики не являются основными и в большинстве случаев не выявляют органического поражения мозга. Методы нейровизуализации могут быть рекомендованы для дифференциации специфической причины (опухоль, рассеянный склероз и т. д.), в случае усиления болевого синдрома, изменения характера прозопалгии, а также при отсутствии положительного эффекта терапии. С учетом многочисленных данных о коморбидности прозопалгий с гетерогенной психической патологией для диагностики и лечения лицевых болей следует рекомендовать мультидисциплинарный подход с обязательной консультацией пациента у стоматолога, невролога, нейрохирурга, отоларинголога, офтальмолога, психиатра или психотерапевта.

Ключевые слова: лицевая боль, прозопалгия, орофасциальная боль, тригеминальная невралгия, неодонтогенные болевые синдромы.

Differential diagnosis of facial pain

G.Sh. Rayanova 1 , L.R. Akhmadeeva 2

1 Clinic of Neurology and Pediatrics LLC, Ufa

2 Bashkir State Medical University, Ufa

The review describes the main types of facial pain and clinical diagnosis principles, taking into account the pathophysiological patterns. According to the terminology of the International Association for the Study of Pain (IASP), facial or orofacial pain (prosopalgia) is pain or other unpleasant sensations localized on the anterior surface of the head above the cervicus area to the otic area outwards and superciliary ridge upwards. Due to the morphological structure complexity of the face, orofacial pain has different pathophysiological patterns. The main thing in facial pain diagnostics is a careful history taking. Paraclinical diagnostic methods are not major and in most cases do not reveal organic brain lesions. Neuroimaging methods can be recommended to differentiate a specific cause (tumour, multiple sclerosis, et c.), in the case of increased pain syndrome, prosopalgia changing nature, as well as in the absence of a positive therapeutic effect. Taking into account the numerous data on the prosopalgia comorbidity with heterogeneous mental pathology for the diagnosis and treatment of facial pain, a multidisciplinary approach should be recommended with mandatory consultation with a dentist, neurologist, neurosurgeon, otolaryngologist, ophthalmologist, psychiatrist or psychotherapist.

Keywords: facial pain, prosopalgia, orofacial pain, trigeminal neuralgia, non odontogenic pain syndromes.

For citation: Rayanova G.Sh., Akhmadeeva L.R. Differential diagnosis of facial pain. RMJ. 2019;9:16-19.

Представлены основные виды лицевых болей и принципы их клинической диагностики с учетом патофизиологических особенностей

Введение

Лицевая боль (прозопалгия, орофасциальная боль) — это условный собирательный клинический термин, объединяющий все болевые синдромы, локализующиеся в лицевой области. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) лицевые боли подразделяются на связанные с патологией анатомических структур головы и шеи, краниальные невралгии и центральные боли; лицевая боль стоит под шифром G 50.1 — атипичная лицевая боль [1]. В соответствии с терминологией Международной ассоциации изучения боли (International Association for the Study of Pain IASP) орофациальная боль — это вид боли, которая ощущается в лице и/или полости рта [2].

При обсуждении проблем лицевой боли появляется все больше доказательств того, что психосоциальные факторы оказывают значительное влияние не только на результаты лечения, но и действуют как прогностические факторы развития болевого синдрома [3]. У многих пациентов с данной проблемой выявляются коморбидные состояния, также встречаются психические или личностные расстройства, которые предрасполагают к хронизации боли и тем самым влияют на результат лечения [4]. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что наряду с болевыми синдромами различной локализации лицевые боли являются одной из причин утраты трудоспособности. Также следует отметить, что в основном прозопалгиями страдают женщины трудоспособного возраста (от 27 до 50 лет) [5, 6]. Только 46% пациентов с орофациальной болью обращаются за медицинской помощью, при этом среди специалистов превалируют врачи-стоматологи, неврологи и семейные врачи [5, 7]. У 17% пациентов боль значительно ограничивает их трудоспособность [8, 9]. До настоящего времени многие авторы указывали на доминирующую роль тригеминальной невралгии среди прозопалгий, в то время как болевой синдром в области лица представлен значительно большим количеством нозологических форм [10]. Так, в работе R.W. Evans (2006) было показано, что у пациентов с лицевой болью в 83% случаев имеет место гипердиагностика тригеминальной невралгии, в 100% случаев — неудовлетворительная диагностика идиопатической персистирующей лицевой боли как диагноза исключения [11]. S. Marklund et al. (2010) в популяционном исследовании, используя строго определенные критерии болевого синдрома и исследуя неврологический статус пациентов, страдающих головной болью, показали, что невралгия тройничного нерва встречается чаще, чем хроническая идиопатическая лицевая боль, но оба состояния встречаются редко, а распространенность невралгии тройничного нерва в течение жизни составляет 0,3% по сравнению с 0,03% персистирующей идиопатической лицевой боли [12].

J.S. Koopman et al., используя исследовательские базы данных всех врачей первичной медицинской помощи в Нидерландах, проверили все случаи тригеминальной невралгии и персистирующей идиопатической боли лица и обнаружили, что частота ее возникновения составляет 38,7% на 100 000 человек [13]. Диагноз был подтвержден диагностическими критериями болевого синдрома, при этом обнаружили, что диагнозы приблизительно 48% пациентов врачами первичной медицинской помощи были поставлены неправильно. Невралгия тройничного нерва и кластерная головная боль были наиболее распространенными типами. С другой стороны, боль в височно-нижнечелюстном суставе (ВНЧС) и миофасциальный болевой синдром лица (МФБСЛ) распространены примерно у 10-15% взрослого населения [14, 15].

По данным S. Wirz et al., среди пациентов с хронической болью в лице персистирующая идиопатическая лицевая боль представлена в 5,8% случаев и входит в тройку самых частых причин хронической прозопалгии [16]. В последнее десятилетие многие авторы сообщают о более широкой представленности как МФБСЛ, так и дисфункции ВНЧС среди пациентов с лицевыми болями, указывается на доминирующую роль (у 75% пациентов) мышечно-тонического и дисфункционального компонентов в формировании прозопалгий [6]. Несомненно, что состояние психического здоровья влияет на болевые ощущения, особенно значительными при этом являются депрессия и тревога. В настоящее время известно, что существуют маркеры страха и тревоги, которые усиливают хроническую боль [17, 18].

Обнаружено, что у пациентов с пограничными личностными расстройствами отмечаются более высокие уровни восприятия боли, чем у других пациентов с той же самой болью [19].

T. Taiminen et al. сообщали, что из 63 пациентов с синдромом жжения во рту или атипичной лицевой болью более 50% в течение жизни страдали расстройствами психического здоровья, в том числе депрессией. Исследователи указали, что данные расстройства предшествовали появлению лицевой боли. По мнению авторов, данные синдромы могут быть опосредованы дисфункциональной активностью допамина в мозге [3]. Недавние рекомендации по реабилитации пациентов с височно-нижнечелюстными расстройствами также подчеркивают необходимость выявления пациентов с проблемами психического здоровья (так называемые «красные/желтые флажки») [20].

Подобную неоднородность эпидемиологической особенности орофациальной боли можно объяснить сложностью анатомо-функциональной организации лица, трудностью объективного выявления причин при большинстве типов лицевых болей, отсутствием морфологической причины заболевания, сопутствующими психоэмоциональными расстройствами, такими как депрессия, у рассматриваемого контингента больных.

Классификация прозопалгий

Выделяют три основных типа развития боли: ноцицептивная, невропатическая и психогенная (дисфункциональная).

Ноцицептивная боль

Наиболее частыми причинами ноцицептивной боли в лице являются заболевания зубов и периодонтальной ткани [5, 21]. Одонтогенная боль — одна из наиболее частых и мучительных. Она способна не только к иррадиации, но и к реперкуссии (отражение в другие зоны). Немногие стоматологические заболевания являются хроническими, но, учитывая их высокую распространенность, их необходимо диагностировать у пациентов с хронической лицевой болью [22, 23].

Так, известно, что при поражении зуба мудрости или даже его трудном прорезывании боль может ощущаться в ухе и области ВНЧС. При поражении коренных зубов верхней челюсти может возникать боль, распространяющаяся в височную область, верхнюю челюсть. Поражение коренных зубов нижней челюсти может вызывать боль, отраженную в область гортани и темени, подъязычную область. При патологии резцов боль обычно отражается в область носа и подбородка [24]. Также встречается интраоральная боль, не связанная с зубными тканями (при повреждении слизистой оболочки полости рта, языка, пародонтальной ткани). В литературе описаны случаи повреждения нерва либо из-за стоматологических процедур, либо из-за травмы. Недавно международная группа экспертов предложила использовать термин «постоянное зубочелюстное болевое расстройство», чтобы классифицировать постоянную боль без локального заболевания (встречаются и другие названия — «атипичная одонтология» или «фантомная зубная боль») [25]. Такие термины, как посттравматическая невропатия тройничного нерва, периферическая болезненная травматическая невропатия тройничного нерва могут быть использованы в тех случаях, когда существует четкая корреляция между травмой и развитием боли [21].

Невропатическая боль

Эпизодическая невропатическая боль включает пароксизмальные невралгии, из которых наиболее частая — тригеминальная невралгия (ТН). Основной причиной ее развития является локальная демиелинизация тройничного нерва вследствие механической компрессии (сосудом) или аутоиммунного процесса, например, при рассеянном склерозе. Во втором случае морфологически обнаруживается локальная демиелинизация и формирование эфаптической передачи; известно, что ТН может быть единственным ранним признаком рассеянного склероза. Эпидемиологическая особенность ТН состоит в том, что ее частота выше у женщин и пожилых пациентов. Клиническая картина ТН характеризуется короткими пароксизмами боли жгучего, простреливающего, молниеносного характера (длительность — несколько секунд), обычно провоцируемыми раздражением триггерных точек в области лица. Однако это часто ограничивается только ветвью нерва, вовлеченной в болевой синдром. Характерен рефрактерный период (от 30 с до 5 мин) и жесты-антагонисты при раздражении курковых зон непосредственно после окончания предыдущего приступа. Особенностями данного болевого синдрома являются сокращение мышц соответствующей половины лица и оттягивание угла рта. Эти сокращения мышц обозначают как тонические и клонические судороги, появляющиеся в результате передачи возбуждения из тригеминального ядра на лицевой нерв [10].

Отдельно выделяется паратригеминальный синдром Редера, при котором чаще поражаются глазничная и верхнечелюстная ветки тройничного нерва в сочетании с волокнами переднего симпатического сплетения. Одной из наиболее серьезных причин возникновения данного синдрома является опухоль в непосредственной близости от Гассерова узла. При этом характер боли отличается от классической невралгии: приступы очень резкие, стреляющие в области глазницы на пораженной стороне, чаще начинаются в утренние часы и длятся непрерывно до нескольких часов, иногда сопровождаются тошнотой или рвотой и синдромом Бернара — Горнера [22].

Синдром Толосы — Ханта (болезненная офтальмоплегия). Заболевание описали F.J. Tolosa (1954) и, подробнее, W.E. Hunt (1961) [26]. В настоящее время причиной данного синдрома считается инфекционно-аллергическое поражение твердой мозговой оболочки в области верхней глазничной щели с вовлечением в процесс глазничного, отводящего, блокового, глазодвигательного нервов, стенки внутренней сонной артерии (периартериит) и лежащих на ней симпатических волокон. Картина болевого синдрома носит яркую вегетативную окраску, боли постоянного характера в области лба, глазницы, ретробульбарного пространства описываются, как «мозжащие», «грызущие», «сверлящие». Часто выявляются чувствительные расстройства, такие как симптомы выпадения — гипостезия в области иннервации I ветки тройничного нерва. Изредка, при распространении процесса на верхушку глазницы, отмечается снижение остроты зрения с признаками атрофии на глазном дне. Длительность заболевания составляет от нескольких дней до недель [26].

SUNCT-синдром (англ. Short-lasting, Unilateral, Neuralgiform headache with Conjunctival injection and Tearing) — кратковременная односторонняя, невралгического типа головная боль с покраснением конъюнктивы глаза и слезотечением. Эта довольно редкая форма первичной головной боли впервые была описана норвежским исследователем O. Sjaastad в 1978 г. [27]. SUNCT-синдром характеризуется приступообразной, односторонней болью, локализованной пери- или ретроорбитально, длительностью около 60 с, сопровождающейся локальными вегетативными расстройствами. Известно, что данное заболевание чаще всего протекает с ремиссиями и обострениями: в сутки отмечается до 20 болевых атак, большинство из которых возникают во время бодрствования, хотя возможны и ночные приступы боли (1,2%) [27].

Невралгия барабанного нерва. Описана в 1933 г. F. Reichert [28]. Встречается достаточно редко. Ее рассматривают как разновидность невралгии языкоглоточного нерва, что обусловлено его анатомией. Этиология и патогенез достоверно не известны. Локализация боли — наружный слуховой проход, ВНЧС на стороне поражения и прилежащая к нему область, иногда — в глубине уха. Болевые пароксизмы при данной патологии возникают спонтанно, без провоцирующих факторов, характеризуются отсутствием курковых зон; при этом после приступа больные отмечают зуд и тупую боль в наружном слуховом проходе.

Миогенные боли и миофасциальные болевые синдромы

Известно, что миофасциальные расстройства в лицевой мускулатуре развиваются по тем же механизмам, что и в скелетных мышцах, и обусловливают 10-20% болевых синдромов на лице [12]. При длительном фиксированном локальном гипертонусе в жевательных, височных и крыловидных мышцах возникают вторичные локальные расстройства, такие как сосудистые, обменные, воспалительные, их расценивают как триггерные точки. К наиболее частым этиологическим факторам, вызывающим миофасциальные расстройства на лице, относятся нарушения прикуса (синдром Костена), характеризующиеся болями в области ВНЧС и специфическими звуковыми сигналами во внутреннем ухе (хлюпанье, писк, звон), возникающими при открывании рта и глотании, а также отраженные боли от мышц шеи и верхнего плечевого пояса и всем известный психофизиологический феномен — бруксизм [29].

Психогенная боль. Психогенная боль является диагнозом исключения. Лицевая психалгия может возникать при депрессивном расстройстве, в том числе при «маскированной» депрессии. Патогенез данного вида болей полностью не ясен, вероятно, имеет место снижение активности антиноцицептивных систем головного мозга [6].

В лечении таких пациентов применяют когнитивно-поведенческую терапию, а также различные релаксирующие методики [30].

Заключение

При наблюдении пациента с болевым синдромом, локализующимся в орофациальной области, необходимо исключать наличие тригеминальной невралгии, инфекционного поражения черепных нервов, новообразований лицевого скелета, последствий стоматологических вмешательств в челюстно-лицевой зоне, а также демиелинизирующего процесса в головном мозге. Главное в диагностике лицевых болей — тщательный сбор анамнеза. К сожалению, параклинические методы диагностики не являются основными и в большинстве случаев не выявляют органического поражения мозга. Однако методы нейровизуализации могут быть рекомендованы для дифференциации специфической причины (опухоль, рассеянный склероз и т. д.), в случае усиления болевого синдрома, изменения характера прозопалгии, а также при отсутствии положительного эффекта от терапии.

Некоторые хронические лицевые боли строго односторонние и возникают в зоне иннервации пораженного нерва, тогда как другие могут отражаться и иррадировать. Benoliel et al. в клиническом исследовании с участием 328 человек показали, что хроническая орофациальная боль может быть определена так же, как хроническая ежедневная головная боль, однако они подчеркивают, что хроническая лицевая боль включает очень разнородную группу симптомов [31]. Существует целый ряд состояний, которые могут привести не только к боли, но и к сопутствующей невропатии, обнаруживаемой либо путем тщательного клинического обследования, либо с помощью более подробных нейрофизиологических исследований. Причинами могут стать различные состояния, такие как травматическое повреждение, воспалительные аутоиммунные расстройства, например системная склеродермия, синдром Шегрена, саркоидоз, рассеянный склероз, редкие пороки развития сосудов, новообразования тройничного нерва и его инфекционные поражения (вирусная болезнь Лайма, сифилис, герпетическое заболевание).

С учетом многочисленных данных о коморбидности с гетерогенной психической патологией для диагностики и лечения лицевой боли следует рекомендовать мультидисциплинарный подход с обязательной консультацией пациента у стоматолога, невролога, нейрохирурга, отоларинголога, офтальмолога, психиатра или психотерапевта.

МГМСУ им. Н.А. Семашко

Н евралгия тройничного нерва (НТН) - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с ремиссиями и обострениями различной продолжительности, отдельные приступы которых проявляются внезапной, интенсивной, стреляющей болью в зонах иннервации 3, 2 и, крайне редко, 1 ветвей тройничного нерва, с преобладанием в правой стороне лица. В европейской медицинской литературе первое описание этого заболевания принадлежит венецианскому врачу Масса (1550 г.), однако в самостоятельную нозологическую форму НТН выделил английский врач Джон Фотергилл (1781 г.) в своей монографии «Болезненные поражения лица». В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ -10) в «поражения тройничного нерва» включаются «невралгия тройничного нерва (синдром пароксизмальной лицевой боли)», «атипичная лицевая боль», «другие поражения тройничного нерва» и «поражения тройничного нерва неуточненные». Международное общество головной боли (МОГБ) в разделе «краниальные невралгии, боли при поражении нервных стволов и деафферентационные боли» рассматривает «тригеминальную невралгию» как «идиопатическую» и «симптоматическую», а также «лицевые боли, не входящие в эту группу».

Взгляды на этиологию и патогенез НТН отличались значительным разнообразием. До начала XX века преобладало мнение о решающей роли в происхождении этого заболевания переохлаждения лица, местных хронических инфекций (зубо-челюстной системы, верхнечелюстных пазух), менингитов и арахноидитов основания мозга. Высказывались мнения о сдавлении периферических ветвей тройничного нерва в узких и длинных каналах лицевого скелета. В качестве причины НТН предполагали нарушения прикуса, необычно высокое стояние верхушки пирамиды височной кости, раздражающее корешок тройничного нерва, кальцификацию арахноидальных оболочек. В настоящее время общепринятой является точка зрения о решающей роли в происхождении НТН сдавления корешка пятого нерва в месте его входа в мозговой мост патологически извитым кровеносным сосудом (обычно передней верхней мозжечковой артерией), опухолями мосто-мозжечкового узла (акустической невриномой, арахноэндотелиомой) или бляшками рассеянного склероза. Полагают, что сдавление патологически извитым кровеносным сосудом встречается в 88%, опухолями мосто-мозжечкового угла в 6% и бляшками рассеянного склероза также в 6%. Патологический механизм возникновения боли наиболее убедительно объясняется теорией «воротного контроля» Мелзака и Уолла (1965 г.). При сдавлении корешка тройничного нерва в зоне его входа в мозговой мост патологически извитой верхней передней мозжечковой артерией (реже другим патологическим образованием) происходит поражение волокон глубокой чувствительности верхне- и нижнечелюстного подразделений из-за особенностей типичных анатомических соотношений чувствительных волокон в этом отделе системы тройничного нерва. В нормальных физиологических условиях стимуляция быстропроводящих нервных волокон глубокой чувствительности тормозит поток сигналов по волокнам поверхностной чувствительности, проводящей болевые сигналы. При нарушении целостности нервных волокон возникает контакт между волокнами глубокой и поверхностной системы, поэтому стимулы в норме вызывающие торможение болевых сигналов (движение нижней челюсти, глотание и др.), напротив, будут способствовать усилению болевого потока в чувствительных ядрах тройничного нерва ствола мозга и запускать типичный сигнал, субъективно ощущаемый в виде боли. Разумеется, в оформлении болевого ощущения при приступах невралгии тройничного нерва принимают участие и другие многообразные стволовые, подкорковые и корковые структуры, но вышеописанный механизм возникновения боли, по-видимому, является ведущим.

По данным многолетних наблюдений клиники нервных болезней стоматологического факультета Московского государственного медико-стоматологического университета, невралгией тройничного нерва женщины заболевают чаще мужчин в соотношении 3:1, правосторонняя локализация встречается в 70% , левосторонняя в 29%, а двусторонняя - в 1%. Средний возраст, поступающих больных НТН в клинику впервые составляет 55 лет, тогда как анамнестические данные свидетельствуют о начале заболевания на 8-10 лет раньше. Первый приступ боли без всякой видимой причины наступает в 34%, совпадает с лечением зубов в 27%, с отрицательными эмоциями - у 17%, у остальных началу заболевания сопутствуют самые различные факторы (внезапное переохлаждение лица, респираторная инфекция, локальные травмы и др.).

Только у 23% больных НТН дебютирует развернутым болевым синдромом, тогда как у остальных - ограниченными, локальными, малоинтенсивными, стреляющими, дергающими или прокалывающими болями в области альвеолярного отростка или медиальных отделах лица. Такие приступы боли возникали по несколько раз в день, без четкой связи с запускающими факторами или зонами. Разнообразные виды амбулаторной терапии (акупунктура, парантеральная витаминотерапия, физиотерапия), приводили к прекращению болевого синдрома в среднем на 18 месяцев. У некоторых пациентов регресс таких умеренных болевых проявлений происходил и без всякого лечения.

Развернутый типичный болевой пароксизм невралгии тройничного нерва достаточно характерен и состоит из нескольких ключевых симптомов:

1. Кратковременная, никогда не превышающая двух минут (в среднем 10 - 12 секунд) чрезвычайно интенсивная боль стреляющего характера, сравниваемая больными с ударом электрического тока.

2. Между отдельными приступами боли имеется «светлый промежуток», разной продолжительности, в зависимости от характера обострения.

3. Рисунок боли всегда имеет определенную протяженность в границах сегментарной иннервации тройничного нерва и существенно не изменяется при последующих обострениях.

4. Наличие пусковых зон - гиперчувствительных участков на коже лица (обычно в области носогубного треугольника) и в полости рта, слабое раздражение которых приводит к типичному болевому приступу.

5. Наличие запускающих факторов - действий или условий, при которых возникают типичные присупы боли при НТН. Чаще всего это умывание, жевание, глотание, разговор, иногда даже дуновение ветра.

6. Типичное болевое поведение. Как правило, во время приступа боли больные не плачут, не кричат, а замирают в одной позе, в которой их застает приступ и, стараясь не двигаться, пережидают болевой период. Иногда растирают зону боли или давят на нее.

7. Избегание раздражения пусковой зоны. Когда больного просят указать ее, он не доносит палец на несколько сантиметров до гиперчувствительного участка, опасаясь спровоцировать приступ боли, а когда врач пытается коснуться этого участка, непроизвольно отшатывается.

8. На высоте болевого приступа могут возникнуть подергивания лицевой мускулатуры, однако в последнее время, в связи с применением для лечения НТН противоэпилептическими препаратами, этот симптом встречается редко.

9. Отсутствие чувствительного дефицита в зоне боли. Исключение при этом составляют больные после хирургических методов лечения НТН.

Традиционно описываемая болезненность точек выхода ветвей тройничного нерва на лицо (супраорбитальная вырезка, подглазничное и подбородочное отверстие) существенного диагностического значения не имеют, а возникающий при этом болевой приступ связан со стимуляцией пусковых зон соответствующего участка лица.

Первый визит при дебюте НТН, как правило, происходит к стоматологу, так как гиперчувствительные зоны у подавляющего числа больных располагаются не только на лице, но и в полости рта. До конца XX века, когда стоматологи были в меньшей степени знакомы с этиологией НТН, на стороне болевых приступов нередко ошибочно удалялись здоровые зубы. Следует, впрочем, заметить, что удаление зубов производилось по настоятельному требованию самих больных, связанному с тем, что после очередного удаления зуба болевые пароксизмы на некоторое время прекращались. Такое явление можно объяснить с позиций теории «ворот боли», когда раздражение рецепторов глубокой чувствительности околозубных тканей приводит к выделению тормозных медиаторов в стволовом ядерном комплексе тройничного нерва и временному прекращению приступов невралгии.

В период ремиссий сохраняется фобический синдром, с формированием охранительного поведения, т.к. больные, опасаясь наступления рецидива заболевания, всегда едят на половине рта противоположной боли и укутывают голову даже в теплую погоду.

Стадия развернутых болевых приступов может продолжаться десятки лет с ремиссиями и обострениями, но со временем, в старческом возрасте типичные невралгические приступы боли приобретают невропатические черты в виде легких болей, уменьшения интенсивности острой боли возникновения тупой постоянной атипичной лицевой боли.

По-видимому, определенная стадийность в течении НТН объясняется особенностями поражения корешка тройничного нерва под влиянием сдавления патологическими образованиями мосто-мозжечкового угла.

Следует иметь в виду, что при стойком болевом синдроме, появлении симптомов неврологического дефицита как со стороны тройничного, так и других черепных нервов (особенно лицевого и слухового), следует проводить тщательное обследование структур задней черепной ямки (МРТ, слуховые вызванные потенциалы и др.) для выявления возможного объемного образования и неотложного нейрохирургического вмешательства.

Вторичная НТН при поражениях центральной нервной системы характеризуется внезапными, интенсивными повторяющимися болями в зоне распределения одной или нескольких ветвей тройничного нерва, которые по своему проявлению существенно не отличаются от приступов типичной НТН, кроме большей продолжительности во времени отдельного пароксизма и быстрого присоединения сенсорного дефицита.
Симптоматическая НТН встречается, по нашим данным, у 7% больных рассеянным склерозом. Клинические проявления мало отличимы от таковых при типичной невралгии тройничного нерва, кроме наличия синдрома Лермитта краниоцервикальной локализации и триггерных факторов в виде поворотов головы.

Вторичной НТН при лицевой травме присуща хроническая, пульсирующая, жгучая боль с пароксизмальными усиливающимися приступами в зонах распределения конечных ветвей тройничного нерва. Болевой синдром отличается умеренностью, продолжительностью, со временем присоединяются незначительные трофические нарушения. Хронологически начало заболевания совпадает с травмой лица, реконструктивными операциями или затрудненным удалением зубов.

SUNCT - синдром (англ. аббревиатура слов - кратковременная, односторонняя, невралгоподобная боль с конъюнктивитом и слезотечением). Проявляется односторонними, длящимися десятки секунд, обычно дневными периорбитальными болями, сопровождающимися преходящим конъюнктивитом, слезотечением и потением лба. Неврологического дефицита нет.

Единственным эффективным препаратом для консервативного лечения НТН является карбамазепин (Тегретол и др.). Карбамазепин, синтезированный Шиндлером в 1957 г. и введенный в клиническую практику терапии НТН Блумом в 1963 г., представляет по своим химическим свойством призводное иминостильбена, способность которого уменьшать проницаемость мембран нейронов, участвующих в ноцицептивных реакциях, для натрия и обусловливает его противоболевое действие.

Тегретол оказывает противосудорожный и одновременно психотропный эффект. Его можно назначать как основное лечебное средство, так и в сочетании с другими противоэпилептическими препаратами. Психотропный эффект Тегретола способствует повышению коммуникабельности больных и их социальной реабилитации. При эссенцальной невралгии тройничного нерва Тегретол в большинстве случаев предупреждает появление пароксизмальных болей. Тегретол вызывает быстрое улучшение при психических и вегетативных симптомах.

Тегретол - противоэпилептический препарат, с периодом полураспада 20-40 часов (при повторных приемах и комбинированной терапии с другими противосудорожными препаратами он может снижаться до 8-12 часов), достаточно полно, но медленно и неравномерно всасывается из стандартных таблеток в верхнем и нижнем отделах кишечного тракта, с достижением максимального уровня содержания в сыворотке крови через 4 - 8 часов. Активное вещество карбамазепин соединяется с белками плазмы (около 75%), почти полностью метаболизируется в печени и переходит в активный метаболит - эпоксид, также обладающий противосудорожными свойствами.

Противопоказаниями к этому препарату являются заболевания костного мозга, предсердно-желудочковая блокада, гипонатриемия, комбинирование с ингибиторами моноаминооксидазы, препаратами лития, малые эпилептические припадки. Эффективность действия карбамазепина повышают дилтиазем, верапамил, никотинамид, эритромицин, а снижают вальпроаты, галоперидол, фенобарбитал. Препарат выпускается в виде таблеток 200 и 400 мг, таблеток с пролонгированным действием с разделительной бороздкой по 200 и 400 мг, разжевываемых таблеток по 100 мг и в виде сиропа (2%) (флаконы по 100 и 250 мл).

При НТН обычно назначается следующая схема лечения:

- два дня по 100 мг 3 раза в сутки (суточная доза 300 мг), - два дня по 200 мг 2 раза в сутки (суточная доза 400 мг), - два дня по 200 мг 3 раза в сутки (суточная доза 600 мг), - три дня по 200 мг 4 раза в сутки (суточная доза 800 мг).

При отсутствии противоболевого эффекта переходят к более высоким дозировкам - 1000 и 1200 мг в сутки, с распределением на 4-6 приемов. Рекомендуемая начальная доза для пациентов пожилого возраста составляет по 100 мг 2 раза/сут. При достижении достаточно выраженного результата следует остановиться на соответствующей суточной дозе в течение месяца и затем также медленно снизить эффективную дозу. Лечение карбамазепином на таком количестве необходимо продолжать без перерыва не менее, чем полгода, а затем перевести на поддерживающие дозы (200-400 мг в сутки в два приема). В последнее время карбамазепин (Тегретол) производится в сиропе, что хорошо переносится больными НТН.

Таблетки и сироп Тегретола следует принимать вместе с едой или после еды с небольшим количеством жидкости. Сироп следует взбалтывать до употребления. Разжевываемые таблетки следует принимать после еды с небольшим количеством жидкости. Таблетки с пролонгированным действием (или целиком или, если так выписано, только половину) проглатывать вместе с едой или после еды с небольшим количеством жидкости, не разжевывая их. Разжевываемые таблетки и сироп особенно годятся для пациентов, которые с трудом проглатывают таблетки. Благодаря медленному, контролированному высвобождению активного вещества из таблеток, имеющих бороздку для деления, суточную дозу можно, как правило, принимать в 2 приема. Перед началом лечения необходимо провести исследование функции печени и картины крови. Впоследствии анализ крови следует проводить в течение первого месяца лечения еженедельно, а затем ежемесячно. Контроль функции печени должен осуществляться периодически. Непрогрессирующая или устойчивая асимптоматическая лейкопения, которая часто наблюдается, в общем не требует отмены препарата. Однако лечение Тегретолом следует прекратить при появлении прогрессирующей лейкопении или лейкопении, сопровождающейся клиническими симптомами, такими как лихорадка или ангина. Препарат обладает хорошей переносимостью. В отдельных случаях, особенно в начале лечения, могут наблюдаться такие побочные действия, как потеря аппетита, сухость во рту, рвота, диарея, запор, головная боль, головокружение, сонливость, атаксия, нарушения аккомодации, диплопия, у пожилых людей может наблюдаться спутанность сознания и возбуждение. Эти побочные явления, как правило, исчезают через 7-14 дней сами собой или после временного уменьшения дозы Тегретола.

Менее эффективным препаратом, чем карбамазепин, но все же обладающим достаточно выраженнным противоболевым действием, является фенитоин. Фенитоин назначается 2-3 табл в сутки, противопоказания - нарушения функций печени и почек, кахексия, нарушения сердечного ритма, порфирия. Среди побочных реакций наиболее часто встречаются ажитация, вертиго, гиперплазия десен, контрактура Дипюитрена и др. Эффективность этого препарата повышают пропанолол, хлордиазепоксид, а снижают - стероиды, фолиевая кислота, галоперидол.

У ряда больных НТН противоболевое действие оказывают некоторые другие препараты, ряд убывающей эффективности которых представлен следующим образом - карбамазепин, фенитоин, клоназепам, вальпроевая кислота.

В период обострения НТН используется внутривенное (более эффективно капельное) введение натрия оксибутирата, по 5 мл 20 % раствора дважды в сутки (противопоказанием является гипокалемия), внутривенное струйное введение никотиновой кислоты 1%, начиная с 1 мл, с постепенным повышением до эффекта «воспламенения» (обычно 6-8 мл) и снижением к исходной дозе.

В период обострения применяется ультрафонофорез гидрокортизона, лазеропунктура на болевые точки, классическая акупунктура.

При сопутствующих спастических состояниях, сопровождающихся болевым синдромом при НТН, используются антиспастические препараты - миорелаксанты. Одним из представителей этой группы является тизанидин (Сирдалуд). Сирдалуд - миорелаксант центрального действия. Стимулируя пресинаптические a₂-адренорецепторы, он приводит к угнетению полисинаптической передачи возбуждения в спинном мозге, вызывающей мышечный гипертонус. Препарат эффективен при болях умеренной или высокой интенсивности, особенно когда боль усиливается в течение ночи. Препарат характеризуется хорошей переносимостью. Доза подбирается индивидуально в течение 2-4 нед. и составляет 2-6 мг/сут.

При неэффективности консервативной терапии альтерантивым методов являются нейрохирургические методы лечения - ретрогассеральная терморизотомия, микроваскулярная декомпрессия тригеминального корешка и др

Читайте также: