Диагностика валлеровской дегенерации по КТ, МРТ головного мозга

Обновлено: 02.05.2024

Для выявления патологий головного мозга применяют разные методы диагностики. Один из них - компьютерная томография (КТ).

Когда необходима КТ головного мозга? Как её проводят? Насколько безопасно такое исследование? На эти и другие вопросы отвечает врач-рентгенолог «Клиника Эксперт» Курск Екатерина Александровна Нехаева.

— При возникновении проблем с головным мозгом один из часто назначаемых методов исследования - МРТ. Екатерина Александровна, а приходят ли к вам пациенты на КТ головного мозга?

— Да, на компьютерную томографию головного мозга пациенты приходят довольно часто.

— Расскажите, в чём суть этого метода исследования

— Компьютерная томография основана на применении рентгеновского излучения. Проходя через ткани, имеющие различную плотность, рентгеновские лучи в разной степени ослабевают. С помощью специальных математических алгоритмов компьютер обрабатывает параметры рентгеновского излучения и формирует графические изображения (срезы) органов человека на экране. После этого доктор интерпретирует полученные изображения.

Подробнее о компьютерной томографии можно узнать здесь: Когда КТ незаменима?

— Получается, что КТ основана на использовании рентгеновских лучей. В связи с этим может возникнуть вопрос, опасно ли проводить КТ головного мозга

— Так как при проведении такой диагностики пациент получает определённую (но не очень большую!) дозу облучения, КТ применяется только при наличии обоснованных медицинских показаний.

— В каких случаях может понадобиться КТ головного мозга?

— При черепно-мозговых травмах (в том числе, при клинически диагностированном сотрясении мозга), при подозрении на наличие опухоли или инородного предмета в тканях мозга. Это исследование могут назначить и при жалобах пациента на постоянные головные боли, головокружение, тошноту, возникших, например, после травм.

К компьютерной томографии головного мозга обращаются и в том случае, если пациенту противопоказана МРТ.

Читайте материалы по теме:

— Какие патологии может увидеть доктор? Что выявляет КТ головного мозга?

— Прежде всего мы можем подтвердить или исключить опухоли головного мозга, кровоизлияния, врождённые аномалии, кисты, некоторые нейродегенеративные процессы и атрофию мозгового вещества. Это, по сути, единственный метод диагностики при черепно-мозговой травме, с помощью которого можно в очень сжатые сроки (5-10 мин) обследовать пациента и получить необходимые сведения о состоянии костей черепа и головного мозга.

Этот метод используют и для динамического наблюдения после хирургических вмешательств на головном мозге.

— Чем КТ отличается от МРТ головного мозга? И можно ли сказать, что из них лучше?

— Компьютерная томография - это более чувствительный метод для оценки костных структур. МРТ, в свою очередь, информативнее для выявления очаговых изменений в белом веществе, ядрах и стволовых структурах мозга, гипофизе. Сказать, какой метод лучше, я бы не взялась, так как каждый имеет свои сильные стороны, оттого эти методы являются не взаимоисключающими, а скорее взаимодополняющими.

— Екатерина Александровна, нужно ли как-то готовиться к КТ головного мозга?

— Специальной подготовки нет, необходимо только снять с себя все металлические предметы, в том числе украшения.

— Расскажите нашим читателям, как делают КТ головного мозга

— Пациент ложится на спину на выдвижной стол томографа. Важный нюанс: во время сканирования необходимо сохранять неподвижность, чтобы изображения получились чёткими, поэтому в большинстве случаев мы фиксируем голову пациента.

Рентген-лаборант вносит в базу данные пациента, выбирает протокол исследования и выполняет сканирование. После завершения сканирования врач-рентгенолог обрабатывает и анализирует полученные изображения и выдаёт заключение.

— Сколько по времени длится КТ головного мозга?

— Вся процедура занимает 5-7 минут.

— А есть ли противопоказания к КТ головного мозга?

— Да, это беременность и период лактации. Для исследования с контрастированием противопоказаниями являются также аллергия на содержащие йод вещества и снижение выделительной функции почек.

— Можно ли с помощью этого метода диагностики обследовать детей?

— Можно, но при этом следует использовать специальные протоколы, в которых предусматривается максимально сниженная лучевая нагрузка на организм ребёнка. Тем не менее, КТ головного мозга выполняют детям только при наличии показаний и направления от лечащего врача.

— А нужно ли направление доктора, чтобы пройти КТ головного мозга взрослому?

— Да, направление от лечащего врача требуется в абсолютном большинстве случаев, как для детей, так и для взрослых.

Беседовала Севиля Ибраимова

Записаться на КТ головного мозга можно здесь
ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах

Редакция рекомендует:

Для справки:

Нехаева Екатерина Александровна

Выпускница лечебного факультета Курского государственного медицинского университета 2013 года.
В 2015 году прошла профессиональную переподготовку по специальности «Рентгенология».
В настоящее время занимает должность врача-рентгенолога в «Клиника Эксперт» Курск. Принимает по адресу: ул. Карла Либкнехта, 7.

Другие статьи по теме

Компьютерная томография костей черепа - исследование довольно распространённое. Однако при некоторых болезнях. КТ височных костей: когда бывает нужно это исследование?

Доктор направил вас на МСКТ для определения количества кальция в артериях сердца. МСКТ для определения коронарного кальция: что это за исследование?

Компьютерная томография органов грудной клетки (КТ ОГК) - один из современных методов. КТ органов грудной клетки: что покажет и как поможет пациенту?

Диагностика валлеровской дегенерации на снимках МРТ и КТ головного мозга

Что такое валлеровская дегенерация и причины ее появления

Валлеровская дегенерация обычно возникает вследствие инсульта головного мозга
Реже причиной являются опухоли, кровоизлияния и сосудистые мальформации
Антеградная дегенерация нервного волокна вследствие повреждения тела нервной клетки или проксимальных отделов ее аксона
Чаще всего определяется в пирамидном пути, реже в сосцевидно-таламическом пучке, своде или мозолистом теле.

Клинические проявления

Зависит от основного заболевания, например, инсульта.

Какой метод диагностики валлеровской дегенерации выбрать: МРТ, КТ, ангиографию

Метод выбора

Информативна ли МСКТ головного мозга при антероградной дегенерации

Часто лишь атрофия пораженных зон в терминальной стадии.

Что покажут снимки МРТ головного мозга при валлеровой дегенерации

Стадия 1 (острая): До 4 нед. после повреждения на традиционных МР-изображениях не определяются патологические изменения сигнала.
Стадия 2 (подострая): Спустя 4-14 нед. на Т2-ВИ визуализируется гипоинтенсивная зона, обусловленная начальным, а не биохимическим распадом миелина и компонентов аксона.
Стадия 3 (хроническая): Гиперинтенсивная зона на Т2-ВИ (распад жиров и липопротеинов, вазогенный отек, глиоз).
Стадия 4: Атрофия
Раннее выявление возможно при использовании метода переноса намагниченности (ПМ) и диффузионно-взвешенных изображений.

Что хотел бы знать лечащий врач

Объем
Локализация
Пораженные структуры.

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с дегенерацией Валлера головного мозга

Двухстадийный инсульт головного мозга:

- В острой стадии инфаркта снижен ИКД

-Локализуется не вдоль структур проводящего пути, а в пределах бассейна артерии

Отек мозга:

- Не локализуется исключительно вдоль структур проводящего пути.

Лечение

Эффективного лечения нет.

Врачи каких специальностей диагностируют и лечат дегенерацию мозга Валлера

-невропатолог (определение неврологического дефицита)

- Врач функциональной диагностики (подтверждение диагноза с помощью дополнительных методов исследования)

Прогноз

Зависит от основного заболевания.

Возможные осложнения и последствия

Зависят от протекания основного заболевания

Валлеровская дегенерация вследствие инсульта в бассейне средней мозговой артерии в левом полушарии большого мозга. Р1_А1К-изображения (а, b) и Т2-ВИ в аксиальной плоскости (с). В зоне, кровоснабжаемой левой средней мозговой артерией, визуализируется кистозный дефект с глиозом (а). Определяется повышенная интенсивность сигнала от пирамидного пути в левой ножке мозга (b) и в продолговатом мозге слева (с).

Валлерова дегенерация

Валлерова дегенерация - это процесс антеградной дегенерации акстонов с окружающей их миелиновой оболочкой вслед за повреждением аксона в проксимальных отделах или гибели нейрона. Процесс Валлеровой дегенерации может приводить к потере слуха за счет инфаркта головного мозга, травматического повреждения, некроза, локальной демиелинизации или кровоизлияния.

Патология

Как правило выделяют четыре стадии:

дегенерация аксонов и миелиновой оболочки с незначительным химическим сдвигом в области (0-4 недель)
быстрая деструкция белковых фрагментов миелина подвергшегося дегенерации, липиды остаются интактными на данной стадии (4-14 недель)
глиозные изменения замещают дегенерированные аксоны и их миелиновые оболочки, липиды миелина разрушаются на этой стадии (>14 недель)
атрофия трактов белого вещества (от месяцов до нескольких лет)

Диагностика

Компьютерная томография

КТ менее чувствительна чем МРТ. Валлерова дегенерация в целом при КТ наблюдается только в хронической стадии и визуализируется в виде протяженной зоны глиоза по ходу кортикальных и подкорковых трактов направляющихся к глубинным структурам, вдоль топографической проекции белого вещества.

Кортикобазальная дегенерация

Кортикобазальная дегенерация — это отдельная клиническая форма избирательного дегенеративного процесса с преимущественным поражением лобно-теменной коры и подкорковых ганглиев. Клинические проявления патологии полиморфны, включают паркинсонизм, расстройство праксиса, тремор, миоклонии, фокальные дистонии, речевые нарушения. Диагностируется кортикобазальная дегенерация по результатам неврологического осмотра, нейропсихологического тестирования, ПЭТ и МРТ головного мозга. Этиопатогенетическая терапия заболевания не разработана, лечение симптоматическое.

МКБ-10

Общие сведения

Кортикобазальная дегенерация (КБД) впервые описана в 1968 году. Заболевание получило название в связи с сочетанием дегенеративных изменений в церебральной коре и базальных (подкорковых) структурах. Наряду с болезнью Альцгеймера, прогрессирующим надъядерным параличом (ПНП), болезнью Пика, мультисистемной атрофией КБД относится к таупатиям, сопровождающимся накоплением тау-протеина в церебральных клетках. Поскольку одним из ведущих клинических симптомокомплексов выступает олигобрадикинезия, в клинической неврологии кортикобазальная дегенерация считается вариантом паркинсонизма-плюс. Точная распространённость КБД неизвестна, отдельные исследования указывают, что патология составляет 0,9% всех случаев паркинсонизма. Пик заболеваемости приходится на возраст 50-60 лет.

Причины

Этиологические факторы возникновения КБД, причины избирательного поражения корково-подкорковых структур не определены. Заболевание имеет спорадический характер, по неподтверждённым данным встречаются единичные семейные случаи. Отдельные исследователи предполагают связь патологического метаболизма отдельных внутриклеточных белков с изменениями в генетическом аппарате нервных клеток. Вероятен полиэтиологический характер развития болезни, при котором совокупное воздействие нескольких этиофакторов приводит к реализации генетически детерминированного нарушения.

Патогенез

Основным патогенетическим механизмом признано нарушение белкового обмена в мозговых тканях. Результатом дисметаболизма является агрегация ряда протеинов внутри нейронов, глиальных клеток. Белковые включения изменяют нормальную жизнедеятельность клеток, возможно, запускают механизм их самоуничтожения (апоптоз). Патологический процесс имеет избирательную локализацию, поражаются преимущественно фронто-париетальные области коры, субстанция нигра, стриатум, вентролатеральное таламическое ядро, зубчатые ядра мозжечка. Макроскопическая картина представлена асимметричными атрофическими процессами указанной локализации. Микроскопически определяется уменьшение числа нервных клеток, демиелинизация волокон, внутринейрональные включения тау-белка. Патогномоничным признаком КБД является наличие в зонах поражения неокрашиваемых баллонообразных нейронов.

Симптомы кортикобазальной дегенерации

Клиническая картина отражает прогрессирующее поражение коры и базальных ганглиев. Последовательность развития и сочетание синдромов могут быть различными, что формирует полиморфизм и значительную вариабельность проявлений. Зачастую первым симптомом становится чувство онемения, неловкости в конечности (чаще в верхней), расстройство в ней сложных типов чувствительности: способности узнавать предметы на ощупь (стереогнозис), различать несколько одновременно воздействующих раздражителей (дискриминационное чувство). Указанные изменения распространяются на ипсилатеральную конечность, затем на противоположную сторону. В половине случаев возникает синдром «чужой» конечности (чаще руки) в сочетании с её непроизвольными движениями.

Симптоматика паркинсонизма присутствует у 100% больных, носит асимметричный характер с преобладанием акинетико-ригидных проявлений. Отмечаются иные экстрапирамидные расстройства: различные формы мышечной дистонии, миоклонии, постуральный тремор, реже — хорея, атетоз. У многих пациентов кортикобазальная дегенерация протекает с типичным тоническим состоянием верхней конечности со сгибанием и приведением плеча, предплечья, кисти и пальцев. В ряде случаев больные вынуждены носить мячик в руке, чтобы предупредить повреждение кисти ногтями резко согнутых пальцев. Глазодвигательные нарушения представлены некоторым ограничением амплитуды движений, явный парез взора наблюдается в 20% случаев. Возможны мозжечковая атаксия, лобные симптомы: паратония, сосательный, хватательный рефлексы.

При дебюте симптоматики в нижней конечности нарушения походки появляются на первом году заболевания, при локализации первых проявлений в руке — спустя 3 года. Определяется лобная дисбазия с частыми падениями. Пирамидная недостаточность ограничивается появлением стопных симптомов, гиперрефлексией. В большинстве случаев возникает дизартрия, имеющая смешанный корково-подкорковый характер, в 20-30% случаев — динамическая афазия. У 85% пациентов отмечается апраксия — нарушение программы последовательного выполнения действий. Интеллектуальное снижение обычно развивается после формирования выраженных двигательных нарушений. При этом известны случаи, когда кортикобазальная дегенерация манифестировала когнитивными расстройствами, и деменция являлась ведущим симптомом болезни.

Осложнения

Обусловленные дисбазией падения больного опасны серьёзным травмированием с ушибами и переломами. В последующем прогрессирующий паркинсонизм и апраксия лишают пациента возможности самообслуживания, являются причиной глубокой инвалидности. Локальные мышечно-тонические нарушения осложняются развитием контрактур. Постепенно утрачивается способность самостоятельно передвигаться. Постоянный постельный режим способствует развитию пролежней и целого ряда инфекционных осложнений: цистита, восходящего пиелонефрита, застойной пневмонии, сепсиса.

Диагностика

Кортикобазальная дегенерация диагностируется на основании следующих клинических критериев: L-ДОФА-резистентный паркинсонизм, апраксия, феномен «чужой» конечности, мышечные дистонии, миоклонии, грубый тремор. Постановка диагноза возможна при наличии трёх признаков из шести. Диагноз достоверно верифицируется по данным патоморфологического исследования церебральных тканей. В ходе диагностического поиска осуществляются следующие исследования:

Неврологический осмотр. В дебюте КБД невролог выявляет локальные сенсорные расстройства, астереогнозис, нарушение кожно-кинестетического чувства одной конечности. В последующем определяется дисбазия, гипокинезия, мышечная ригидность и дистония, нарушения речи, пирамидная недостаточность, гиперкинезы.
Нейропсихологическое тестирование. Обследование нейропсихолога необходимо для оценки уровня когнитивных нарушений. В типичных случаях кортикобазальная дегенерация отличается поздним развитием деменции, отсутствием психических расстройств. На первый план выходит апраксия сложных двигательных актов.
Церебральная МРТ. На начальных стадиях МР томография мозга не визуализирует патологические изменения. В период клинического разгара выявляется атрофия, наиболее выраженная в фронто-париетальной коре, таламусе, хвостатом ядре, скорлупе.
Оценка мозгового кровообращения. Обследование необходимо для дифдиагностики КБД от сосудистого паркинсонизма, дисциркуляторной энцефалопатии. Дуплексное сканирование церебральных сосудов, УЗДГ экстракраниальных и интракраниальных сосудов позволяют исключить хроническую ишемию головного мозга как этиофактор возникшего дегенеративного процесса.

В дебюте симптоматики кортикобазальная дегенерация требует дифференциации с болезнью Паркинсона, в дальнейшем - с клинически сходными опухолями головного мозга, дегенеративными заболеваниями: болезнью Галлервордена-Шпатца, Пика, Альцгеймера, ПНП, деменцией с тельцами Леви. От болезни Паркинсона КБД отличается наличием корковой симптоматики, нарушений речи, резистентностью к ДОФА-терапии. При ПНП выражена офтальмоплегия, отсутствуют миоклонии и очаговая корковая дисфункция. Болезнь Альцгеймера характеризуется преобладанием атрофических и гипометаболических изменений лобно-височной коры.

Лечение кортикобазальной дегенерации

Возможности лечения КБД ограничены, поскольку этиология заболевания остаётся неясной. Применяется преимущественно симптоматическая терапия. Терапевтическая схема, способная остановить прогрессирование дегенерации, пока отсутствует. Лечение направлено на облегчение состояния пациента, уменьшение выраженности симптоматики. Общепринятой считается комбинированная терапия с включением следующих составляющих:

Антипаркинсоническое лечение. У части больных фармпрепараты L-ДОФА дают умеренный эффект в течение нескольких лет, поэтому терапию начинают с их применения. В некоторых случаях эффективны агонисты дофаминовых рецепторов.
Симптоматическая терапия. При выраженном интенционном треморе, миоклониях назначают клоназепам, при постуральном треморе — бета-адреноблокаторы. Прогрессирующая афазия выступает показанием к применению ингибиторов холинэстеразы. Снятию мышечного тонического напряжения при фокальных дистониях способствует инъекционное введение ботулотоксина.
Лечебная физкультура. Специальная лечебная гимнастика необходима для профилактики развития контрактур суставов. Упражнения облегчают состояние при мышечных дистониях, помогают продлить двигательную активность пациента.

Прогноз и профилактика

Кортикобазальная дегенерация характеризуется неуклонным прогрессированием неврологических проявлений. В среднем спустя 5 лет когнитивные и двигательные расстройства приковывают больного к постели. Продолжительность жизни большинства пациентов не превышает 10 лет от времени дебюта симптоматики. Причиной летального исхода обычно становится бронхопневмония. Разработка профилактических мероприятий не представляется возможной до момента установления этиологии КБД.

1. Синдром кортико-базальной дегенерации с первичной прогрессирующей афазией/ Яхно Н.Н., Дроконова О.О., Яворская С.А., Воскресенская О.Н. , Дамулин И. В.// Неврологический журнал. - 2014.

2. Экстрапирамидная система, координация движений и их расстройства: Учебное пособие/ Ермолаева А.И., Баранова Г.А. - 2015.

Очаги в головном мозге на МРТ

Токсоплазмоз на МРТ головного мозга

Магнитно-резонансная томография является безболезненным и информативным способом исследования головного мозга. Послойное МР-сканирование позволяет детально рассмотреть все участки органа, оценить их структуру. С помощью определенных последовательностей можно подробно изучить белое и серое вещество, сосуды, желудочковую систему.

МРТ считают эффективным методом выявления очаговых поражений мозга. К таковым относят ограниченные участки с нарушенной структурой внутри вещества органа. Подобные изменения часто сопровождаются масс-эффектом, отеком, деформацией окружающих областей. Очаги в головном мозге на МРТ выглядят как зоны изменения МР-сигнала. По специфическим признакам, локализации, размерам и степени влияния на окружающие структуры рентгенолог может сделать предположения о характере патологии. Пользуясь перечисленными сведениями, врач ставит диагноз, составляет для пациента прогноз и подбирает лечение.

Очаги на МРТ головного мозга: что значит?

Результатом магнитно-резонансной томографии является серия послойных снимков исследуемой области. На изображениях здоровые ткани выглядят как чередующиеся светлые и темные участки, что зависит от концентрации в них жидкости и применяемой импульсной последовательности. По срезам врач-рентгенолог оценивает:

развитость и положение отдельных структур;
соответствие интенсивности МР-сигнала норме;
состояние извилин и борозд;
размеры и строение желудочковой системы и подпаутинного пространства;
параметры слуховых проходов, глазниц, придаточных синусов;
структуру сосудистого русла;
строение черепных нервов и церебральных оболочек;
наличие признаков патологии (очаговые изменения, отек, воспаление, повреждения стенок артерий и вен).

Липома четверохолмной цистерны на МРТ (обведена кругом)

МРТ назначают, если у пациента наблюдаются неврологические отклонения, обусловленные поражением мозговой ткани. Симптомами могут быть:

головные боли;
нарушения координации движений;
дисфункции органов слуха или зрения;
нарушения концентрации внимания;
расстройства памяти;
проблемы со сном;
психоэмоциональные расстройства;
парезы/параличи конечностей и/или мышц лица;
чувствительные нарушения;
судороги и пр.

Магнитно-резонансная томография головы позволяет врачу точно определить локализацию очаговых изменений и выяснить природу плохого самочувствия у пациента. В ДЦ «Магнит» на вооружении специалистов новейшие аппараты для МР-сканирования, которые позволяют с высокой достоверностью провести исследование.

Виды очагов на МРТ головы

Цвет получаемого изображения нормальных мозговых структур и патологических изменений зависит от используемой программы. При сканировании в ангиорежиме, в том числе с применением контраста, на снимках появляется разветвленная сеть артерий и вен. Очаговые изменения бывают нескольких типов, по их характеристикам врач может предположить природу фокусов.

При патологии мозгового вещества нарушаются свойства пораженных фокусов, что проявляется резким изменением МР-сигнала по сравнению со здоровыми областями. Применение определенных последовательностей (диффузионно-взвешенных, FLAIR и пр.) или контрастирования позволяет более четко визуализировать локальные изменения. То есть, если рентгенолог видит на результатах МРТ единичный очаг, для более подробного его изучения будут применены разные режимы сканирования либо контрастирование.

При сравнении изменений со здоровыми участками мозга выделяют гипер-, гипо- и изоинтенсивные зоны (соответственно яркие, темные и такие же по своему цвету, как рядом расположенные структуры).

Абсцесс головного мозга на МРТ (указан стрелкой)

Гиперинтенсивные очаги

Выявление гиперинтенсивных, т.е. ярко выделяющихся на МР-сканах, очагов заставляет специалиста подозревать опухоль головного мозга, в том числе метастатического происхождения, гематому (в определенный момент от начала кровоизлияния), ишемию, отек, патологии сосудов (каверномы, артерио-венозные мальформации и пр.), абсцессы, обменные нарушения и т.п.

Опухоль головного мозга на МРТ (указана стрелкой)

Субкортикальные очаги

Поражение белого вещества головного мозга обычно характеризуют, как изменения подкорковых структур. Выявленные при МРТ субкортикальные очаги говорят о локализации повреждения сразу под корой. Если обнаруживают множественные юкстакортикальные зоны поражения, есть смысл подозревать демиелинизирующий процесс (например, рассеянный склероз). При указанной патологии деструктивные изменения происходят в различных участках белого вещества, в том числе прямо под корой головного мозга. Перивентрикулярные и лакунарные очаги обычно выявляют при ишемических процессах.

Очаги глиоза

При повреждении мозговой ткани включаются компенсаторные механизмы. Разрушенные клетки замещаются структурами глии. Последняя обеспечивает передачу нервных импульсов и участвует в метаболических процессах. За счет описываемых структур мозг восстанавливается после травм.

Выявление глиозных очагов указывает на предшествующее разрушение церебрального вещества вследствие:

родовой травмы;
гипоксических процессов;
наследственных патологий;
гипертонии;
эпилепсии;
энцефалита;
интоксикации организма;
склеротических изменений и др.

По количеству и размерам измененных участков можно судить о масштабах повреждения мозга. Динамическое наблюдение позволяет оценить скорость прогрессирования патологии. Однако изучая зоны глиоза нельзя точно установить причину разрушения нервных клеток.

Очаги демиелинизации

Некоторые заболевания нервной системы сопровождаются повреждением глиальной оболочки длинных отростков нейронов. В результате патологических изменений нарушается проведение импульсов. Подобное состояние сопровождается неврологической симптоматикой различной степени интенсивности. Демиелинизация нервных волокон может быть вызвана:

мультифокальной лейкоэнцефалопатией;
рассеянным склерозом;
диссимулирующим энцефаломиелитом;
болезнью Марбурга, Девика и многими другими.

Обычно очаги демиелинизации выглядят как множественные мелкие участки гиперинтенсивного МР-сигнала, расположенные в одном или нескольких отделах головного мозга. По степени их распространенности, давности и одновременности возникновения врач судит о масштабах развития заболевания.

Очаг демиелинизации на МРТ

Очаг сосудистого генеза

Недостаточность мозгового кровообращения являются причиной ишемии церебрального вещества, что ведет к изменению структуры и потере функций последнего. Ранняя диагностика сосудистых патологий способна предотвратить инсульт. Очаговые изменения дисциркуляторного происхождения обнаруживают у большинства пациентов старше 50 лет. В последующем такие зоны могут стать причиной дистрофических процессов в мозговой ткани.

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ (указан стрелкой)

Заподозрить нарушения церебрального кровообращения можно по очаговым изменениям периваскулярных пространств Вирхова-Робина. Последние представляет собой небольшие полости вокруг мозговых сосудов, заполненные жидкостью, через которые осуществляется трофика тканей и иммунорегулирующие процессы (гематоэнцефалический барьер). Появление гиперинтенсивного МР-сигнала указывает на расширение периваскулярных пространств, поскольку в норме они не видны.

Иногда при МРТ мозга обнаруживаются множественные очаги в лобной доле или в глубоких отделах полушарий, что может указывать на поражение церебральных сосудов. Ситуацию часто проясняет МР-сканирование в ангиорежиме.

Очаги ишемии на МРТ

Очаги ишемии

Нарушения мозгового кровообращения приводят к кислородному голоданию тканей, что может спровоцировать их некроз (инфаркт). Ишемические очаги при Т2 взвешенных последовательностях выглядят как зоны с умеренно гиперинтенсивным сигналом неправильной формы. На более поздних сроках при проведении в Т2 ВИ или FLAIR режиме МРТ единичный очаг приобретает вид светлого пятна, что указывает на усугубление деструктивных процессов.

Что означают белые и черные пятна на снимках МРТ?

Зоны измененного МР-сигнала могут означать:

ишемию тканей;
отек;
некроз;
гнойное расплавление;
опухолевую трансформацию;
метастатическое поражение;
глиоз;
демиелинизацию;
дегенерацию и др.

Врач-рентгенолог описывает интенсивность сигнала, размеры и локализацию очага. С учетом полученных сведений, жалоб пациента и данных предыдущих обследований специалист может предположить природу патологических изменений.

Острый рассеянный энцефаломиелит на МРТ

Причины возникновения очагов на МРТ головного мозга

Если при МРТ головного мозга выявлены очаги, их расценивают как симптомы патологии органа. Зоны гипер- или гипоинтенсивного МР-сигнала свидетельствуют о нарушении структуры определенного участка церебрального вещества. Очаговые изменения могут быть единичными или множественными, крупными, мелкими, диффузными и т.п.. Подобное наблюдается при:

ангиопатии; ;
хронической недостаточности мозгового кровообращения;
рассеянном склерозе или иных демиелинизирующих заболеваниях; , Пика, Паркинсона и т.п.;
энцефаломиелите и других заболеваниях.

Очаговые изменения могут быть результатом некроза, гнойных процессов, ишемии, воспаления тканей, разрушения нервных волокон и т.п. Фокальная патология на МР-сканах почти всегда свидетельствует о развитии серьезного заболевания, а в некоторых случаях указывает на опасность для жизни больного.

Читайте также: