Диагностика синдрома обратимой церебральной вазоконстрикции (синдрома Колла-Флеминга) по КТ, МРТ, ангиограмме

Обновлено: 30.04.2024

Принято считать, что проблемы с сосудами часто беспокоят людей пожилого возраста. Тем не менее так происходит не всегда. В некоторых случаях заболевания развиваются в детстве или молодом возрасте. Примером такой патологии является церебральная ангиодистония сосудов головного мозга. Типичными проявлениями данного заболевания являются: нарушение сна и памяти, замедление умственной деятельности, головокружение. Реже наблюдается очаговая симптоматика.

Ангиодистония сосудов головного мозга чаще всего является признаком какого-то неврологического заболевания. Тем не менее в некоторых случаях установить её причину не удаётся. В этом случае выставляется диагноз: дистония по гипо- или гипертоническому типу. Помимо головных болей, часто наблюдается снижение или повышение артериального давления, обморочные состояния. Под данной патологией подразумевается изменение тонуса церебральных сосудов. Подобные нарушения могут охватывать определенный участок мозга или кровоснабжение в целом. От этого зависит клиническая картина, наблюдающаяся при заболевании.

Разновидности протекания и симптомы болезни

Церебральная ангиодистония может протекать по нескольким типам:

по гипертоническому;
по гипотоническому;
по смешанному.

Подробней о каждом типе ангиодистонии:

Когда возникает спазм сосудов, человек может ощущать приступы резкой и внезапной боли. Характерная особенность гипертонического типа - пульсация в висках, боль в сердце, наличие аритмии и гипертензии.
Гипотонический тип обусловлен расширением сосудов, что приводит к появлению мигреней и обмороков. Также возникает утрата сил, человек теряет способность выполнять любые виды работ - физические или умственные. Иногда возможна потеря памяти (кратковременная).
Смешанная форма отличается тем, что по проявлениям может совпадать с первыми двумя типами. В это время у человека может наблюдаться снижение остроты слуха и зрения, уменьшение обоняния. Также пациент теряет способность к восприятию новой или сложной информации. Появляются боли в спине и суставах.

Важно помнить, что боли при любом виде заболевания могут возникать в любое время суток. На этот фактор не оказывают влияние усталость, переутомление или эмоциональные нагрузки. Основная область появления болей:

виски;
теменная область;
лоб.

Ощущения острые, пульсирующие, ноющие. Иногда ангиодистония становится причиной депрессий и приводит к затруднению в процессах дыхания.

Признаки синдрома церебральной ангиодистонии разнообразны в своих проявлениях. Основными из них являются сильные, иногда нестерпимые боли.

Они могут возникать, как на протяжении дня, так и в ночное время, когда человек спокоен. Также к симптомам синдрома следует отнести:

головокружения (могут возникать несколько раз в сутки);
нарушение сна (бессонница, чуткий сон);
перепады давления;
тяжесть в голове;
шум в ушах;
ослабление памяти и внимания;
нарушение слуха и зрения.

Специалистам также удается выявить такие неприятные и серьезные симптомы, как:

сужение сосудов (проявляющееся в различной степени выраженности);
обеднение и ослабление потока крови;
смещение вен или артерий.

Именно поэтому очень важно своевременно начать процесс диагностики и лечебной терапии.

Реоэнцефалография при ангиодистонии сосудов головного мозга

При наличии подозрения на ангиодистонию сосудов головного мозга проводят реоэнцефалографию. Данный метод применяется и при обследовании детей. Реоэнцефалография позволяет выявить нарушение кровообращения в мозгу. Данный метод диагностики отличается безопасностью, но его запрещается применять при наличии ран на коже в том месте, на которое нужно накладывать электроды. От проведения реоэнцефалографии стоит отказаться людям, страдающим грибковыми болезнями кожи головы. Перед исследованием не рекомендуется пить кофе и крепкий чай, иначе точность исследования может снизиться.

В процессе проведения реоэнцефалографии человек должен находиться в расслабленном состоянии: он уютно располагается на специальной кушетке. Специалист размещает на голове пациента электроды, которые предварительно обрабатываются гелем. Электроды фиксируют лентой, изготовленной из эластичного материала. При проведении процедуры в мозг поступают специальные сигналы: на мониторе отображаются определенные показатели, характеризующие состояние сосудов. В современных приборах данные поступают сразу на бумажную ленту.

Методы лечения патологии

Лечение ангиодистонии ориентировано на устранение симптомов патологии, оно включает в себя употребление вазоактивных лекарственных средств, обезболивающих препаратов, успокоительных медикаментов. Пациентам необходим и курс специальных физиотерапевтических процедур, направленных на нормализацию тонуса сосудов. Больным рекомендуется придерживаться определенного режима дня, правильно питаться.

При лечении заболеваний сосудов применяют и водные процедуры: ванны с эфирными маслами оказывают расслабляющее воздействие на организм. В качестве стимулирующей терапии используют контрастный душ. Лекарственные препараты назначаются врачом после детального обследования больного. Для снижения артериального давления применяют бета-адреноблокаторы и ингибиторы АПФ. При ангиодистонии могут понадобиться антиаритмические препараты, витамины, медикаменты, обладающими антиоксидантными свойствами.

ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА ОБРАТИМОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ВАЗОКОНСТРИКЦИИ: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДАННЫЕ МЕТОДОВ ЛУЧЕВОЙ ДИАГНОСТИКИ

Представлены результаты обследования 130 пациентов с громоподобной головной болью, анализ клинических данных, результатов метода нейровизуализации — магнитно-резонансной ангиографии (МРАГ). Анализ результатов МРАГ спустя 15 дней после клинического проявления позволяет верифицировать наличие церебральной вазоконстрикции, что обеспечивает выбор терапии, положительные клинические и нейровизуализационные признаки регресса вазоспазма.

Ключевые слова

Об авторах

Клочева Елена Георгиевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры неврологии им. акад. С. Н. Давиденкова

191015, Санкт-Петербург, Кирочная ул., д. 41

Голдобин Виталий Витальевич — доктор медицинских наук, доцент кафедры неврологии им. акад. С. Н. Давиденкова

Список литературы

1. Call G.K., Fleming M.С. et al. Reversible cerebral segmental vasoconstriction // Stroke. 1988. Vol. 19. P. 1159-1170.

2. Dodick D.W., Brown R.D.Jr, Britton J.W., Huston J. Nonaneurysmal thunderclap headache with diffuse, multifocal, segmental, and reversible vasospasm // Cephalalgia. 1999. Vol. 19. P. 118-123.

3. Ducros A., Boukobza M., Porcher R. et al. The clinical and radiological spectrum of reversible cerebral vasoconstriction syndrome. A prospective series of 67 patients // Brain. 2007. Vol. 130. P. 3091-3101.

4. Calabrese L.H., Dodick D.W., Schwedt T.J., Singhal A.B. Narrative review: reversible cerebral vasoconstriction syndromes // Ann. Intern. Med. 2007. Vol. 146. P. 34-44.

5. Ducros A. Reversible cerebral vasoconstriction syndrome: distinction from CNS vasculitis // Presse Med. 2013. Vol. 42. P. 602-604.

6. Сергеев А.В., Осипова В.В., Табеева Г.Р. Синдром обратимой церебральной вазоконстрикции // Неврологический журнал. 2012. № 3. С. 4-11. [Sergeev A.V., Osipova V.V., Tabeeva G.R. Sindrom obratimoj cerebral’noj vazokonstrikcii. Nevrologicheskij zhurnal, 2012, No. 3, рр. 4-11 (In Russ.)].

7. Singhal A.B., Hajj-Ali R.A., Topcuoglu M.A. et al. Reversible cerebral vasoconstriction syndrome: analysis of 139 of cases // Arch. Neurol. 2011. Vol. 68. P. 1005-1012.

8. Chen S.P., Fuh J.L., Wang S.J. et al. Brain-derived neurotrophic factor gene Val66Met polymorphism modulates reversible cerebral vasoconstriction syndromes //PLoS One.2011. No. 6. e18024.

9. Chen S.P., Fuh J.L., Wang S.J. Reversible cerebral vasoconstriction syndrome: current and future perspectives // Exp. Rv. Neurother. 2011. Vol. 11 (9). P. 1265-1276.

10. Liao Y.C., Fuh J.L., Lirng J.F. et al. Bathing headache: a variant of idiopathic thunderclap headache // Cephalalgia. 2003. Vol. 23 (9). P. 854-859.

11. Ducros A. Reversible cerebral vasoconstriction syndrome // Lancet Neurol. 2012. No. 11. P. 906-917.

12. Chen S.P., Fuh J.L., Wang S.J. et al. Magnetic resonance angiography in reversible cerebral vasoconstriction syndromes // Ann. Neurol. 2010. Vol. 67. P. 648-656.

13. Chen S.P., Fuh J.L., Lirng J.F. et al. Recurrence of reversible cerebral vasoconstriction syndrome: a long-term follow-up study // Neurology. 2015. Vol. 84. P. 1552.

14. Topcuoglu M.A., Chan S.T., Silva G.S. et al. Cerebral vasomotor reactivity in reversible cerebral vasoconstriction syndrome // Cephalalgia. 2017. Vol. 37. P. 541.

15. John S., Singhal A.B., Calabrese L. et al. Long-term outcomes after reversible cerebral vasoconstriction syndrome // Cephalalgia. 2016. Vol. 36. P. 387-394.

16. Lindenholz A., van der Kolk A.G., Zwannenburg J.J.L. et al. The use and pitfalls of intracranial vessel wall imaging: how we do it // Radiology. 2018. Vol. 286, No. 1. P. 12-28.

17. Singhal A.B., Topcuoglu M.A. Glucocorticoid-associated worsening in reversible cerebral vasoconstriction syndrome // Neurology. 2017. Vol. 88. Р. 228-236.

18. Lu S.R., Liao Y.C., Lirng J.F., Wang S.J. Nimodipine for treatment of primary thunderclap headache // Neurology. 2004. Vol. 62. P. 1414-1416.

19. Nowak D.A., Rodiek S.O., Henneken S. et al. Reversible segmental cerebral vasoconstriction (Call-Fleming syndrome): are calcium channel inhibitors a potential treatment option? // Cephalalgia. 2003. Vol. 23. P. 218-222.

Синдром средней мозговой артерии

Синдром средней мозговой артерии — это острое нарушение мозгового кровообращения по типу транзиторной атаки или ишемического инсульта, которое возникает при повреждении соответствующего сосуда. Болезнь проявляется параличом, выпадением полей зрения и потерей чувствительности на половине тела, которая противоположна пораженному очагу в ЦНС. Также развивается дисфагия, снижение когнитивных функций, расстройства сознания. Диагностика требует выполнения МР-сканирования или КТ церебральной ткани, люмбальной пункции, церебральной ангиографии. Лечение включает базисные средства для поддержания жизнедеятельности, дифференцированную терапию, длительную реабилитацию.

МКБ-10

Общие сведения

Синдром средней мозговой артерии (СМА) является одним из вариантов нарушения церебрального кровотока по ишемическому типу, поэтому истинная частота его распространенности не установлена. Окклюзия внутренней сонной и средней мозговой артерий является наиболее распространенной причиной инфаркта головного мозга в каротидном бассейне, составляет до 90% ото всех случаев ишемических инсультов. Инфаркт мозга является одной из основных причин смерти и инвалидности, что обуславливает его актуальность в практической неврологии.

Причины

Синдром относится к полиэтиологическим заболеваниям, в его развитии играют роль немодифицируемые и модифицируемые факторы риска. К первой группе относят возраст (риск возрастает с 1,5-2,4% у людей до 65 лет до 10,5% в более старшем возрасте), отягощенный семейный анамнез, индивидуальные особенности строения сосудов, этническую принадлежность. Управляемые факторы риска поражения средней мозговой артерии подразделяются на следующие группы:

Болезни сосудов. Закупорка сосуда развивается вследствие отрыва атероматозных бляшек при церебральном атеросклерозе, тромбообразования при повреждениях сосудистой интимы, замедлении и повышенной турбулентности кровотока.
Заболевания сердца. К патологиям с высоким эмбологенным потенциалом относятся поражения сердечных клапанов при эндокардите, аритмии (фибрилляцию предсердий, расстройства автоматизма синоатриального узла), различные формы кардиомиопатий. Важным фактором риска является артериальная гипертензия.
Инфекционные процессы. Нарушение кровообращения может быть связано с инфекционным гранулематозным артериитом, который возникает как осложнение СПИДа, туберкулеза, сифилиса, малярии и других заболеваний.
Коагулопатии. Тромбообразование в СМА происходит при эритроцитозе, патологиях свертываемости крови с активацией системы прокоагуляции (начальная фаза ДВС-синдрома).

Патогенез

Патогенетическая основа синдрома — фокальная церебральная ишемия, возникающая на фоне декомпенсации гемодинамики, мобилизации пристеночных тромбов или атеросклеротических бляшек, нарушениях коагуляции. При снижении кровотока в СМА ниже 0,55 мл/мин. в нейронах останавливается синтез белка, при показателях менее 0,35 мл/мин. начинается анаэробный гликолиз, при 0,2 мл/мин. — тяжелые расстройства энергообмена, а значения меньше 0,1 мл/мин. вызывают гибель нейронов.

При расстройствах кровотока в средней мозговой артерии включается типичный «ишемический каскад», который включает 8 этапов (Е.И. Гусев, 2001). Вначале появляется глутаматная «эксайтотоксичность», внутриклеточное накопление кальция и активация ферментных систем. Изменения сопровождаются нарастанием оксидантного стресса, местного воспаления, повреждения ГЭБ. Процесс завершается апоптозом нервных клеток.

Средняя мозговая артерия является прямым продолжением внутренней сонной. Она проходит в сильвиевой борозде, имеет поверхностные и глубокие ветки. Сосуд отвечает за кровоснабжение 2/3 наружной поверхности полушарий — основной части коры лобной, теменной и височной долей. Его ветви также васкуляризируют таламус, внутреннюю капсулу и подкорковые узлы. Анатомия средней мозговой артерии объясняет тяжесть клинических проявлений ее поражения.

Симптомы

Под синдромом СМА понимают поражение в основном стволе сосуда, до отхождения глубоких ветвей. Патология имеет патогномоничное сочетание симптомов: гемиплегия (паралич половины тела), гемианопсия (выпадение половины полей зрения), гемианестезия (потеря чувствительности половины тела) и дисфагия (затруднения глотания). Первые три признака являются контралатеральными, то есть они появляются на стороне тела, противоположной локализации инсульта.

Если закупорка средней мозговой артерии возникает в доминантном полушарии, клиническая картина дополняется тотальной афазией — расстройствами речи, апраксией — неспособностью к целенаправленным движениям. Закупорка СМА в недоминантном полушарии проявляется афферентной агнозией (нарушением восприятия), анозогнозией (отсутствием критической оценки больным своего состояния), расстройствами ориентации в пространстве.

Осложнения

Метаболические расстройства в нейроткани обуславливают отек мозга — повышение объема жидкости в экстрацеллюлярном пространстве. При этом вода поступает внутрь нейронов из-за дисбаланса транспортных систем, развивается интрацеллюлярный отек. При злокачественном инфаркте (3% от всех случаев) выявляется выраженный отек с масс-эффектом и внутричерепной гипертензией. Состояние провоцирует височно-тенториальное вклинение головного мозга.

На протяжении 30 дней после появления симптоматики умирает до 19% больных, за первый год — 15-40%, через 5 лет — 40-50%. После ликвидации острых проявлений у 60-70% больных остаются признаки неврологического дефицита, который является основанием для установления группы инвалидности. У 20-27% пациентов резидуальные последствия настолько выражены, что такие люди нуждаются в постоянном медицинском уходе. Риск повторения синдрома составляет 4-14%.

В постинсультном периоде у 30-35% пациентов встречаются депрессии, в 10% случаев формируется эпилептический синдром, 8% больных испытывают нейропатические боли. Более 66% пациентов сталкиваются с серьезными когнитивными расстройствами, в половине случаев определяется деменция. Характерные последствия со стороны сердца включают жизнеугрожающие сердечные аритмии.

Диагностика

Обследование проводится по сокращенной схеме для раннего обнаружения зоны поражения в бассейне средней мозговой артерии и начала лечебных мероприятий. Диагностика начинается с осмотра больного врачом-неврологом, оценки степени тяжести по шкале инсульта Национального института здоровья (NIHSS). Для подтверждения ишемического повреждения ствола сосуда используют следующие методы исследования:

КТ головного мозга. Компьютерная томография показывает непрямые признаки патологии в течение первых часов: повышение плотности артериальных стенок, нарушения дифференцировки белого и серого вещества, уплощение извилин коры больших полушарий. Зона ишемии становится хорошо видна спустя 10-14 часов с момента манифестации болезни.
МРТ головного мозга. Магнитно-резонансная томография является максимально чувствительным методом при диагностике ишемии мозга, но она уступает КТ по степени выявления кровоизлияний, поэтому не дает возможности выполнить быструю дифференциальную диагностику между ишемическим и геморрагическим процессом.
Спинномозговая пункция. Первые несколько часов после развития синдрома ликвор остается интактным. Затем в цереброспинальной жидкости повышается уровень белка, наблюдается умеренный цитоз.
Исследование церебральных сосудов.Дуплексное сканирование (УЗДГ) позволяет оценить состояние гемодинамики головного мозга, а для определения уровня закупорки средней мозговой артерии применяется селективная церебральная ангиография. При необходимости проводится МР-ангиография.

Лечение синдрома средней мозговой артерии

Консервативная терапия

Стандарты оказания медицинской помощи предполагают госпитализацию пациента в течение 1-1,5 часов от начала симптоматики, что дает возможность провести лечение в первые 3-4 часа и минимизировать некроз нервной ткани. При поражении средней мозговой артерии больные получают комплексную терапию, которая включает 2 основных направления:

Базисное лечение. Чтобы поддержать жизненно-важные функции, рекомендована коррекция артериального давления и сердечной деятельности, респираторная поддержка (по показаниям — ИВЛ), инфузионная терапия и нормализация гликемии.
Дифференцированное лечение. «Ишемический каскад» блокируется за счёт назначения системной тромболитической терапии, антитромбоцитарных медикаментов, коррекции уровня внутричерепного давления. Целесообразно введение нейропротекторов, нейрометаболитов.

При наличии осложнений обеспечивается их специфическое лечение. Для коррекции неврологических болей применяются антидепрессанты и антиконвульсанты, при психомоторном возбуждении — бензодиазепины, препараты для наркоза. Для обеспечения питании при дисфагии пациентам устанавливается назогастральный зонд. С учетом длительного постельного режима и неподвижности больных необходима адекватная профилактика пролежней.

Хирургическое лечение

Поскольку возможности медикаментозного тромболизиса ограничены, при повреждениях на уровне артериального ствола некоторым пациентам назначают интервенционное лечение. Механическая тромбэктомия выполняется в процессе церебральной ангиографии в течение 8 часов от манифестации синдрома. При осложнениях может потребоваться хирургическая декомпрессия мозга.

Реабилитация

Для максимально возможного восстановления неврологических функций после перенесенного синдрома пациенту требуется помощь мультидисциплинарной команды специалистов: врачей ЛФК, логопедов, психологов, медицинских сестер. Реабилитация начинается в ранние сроки, сразу после купирования острых нарушений кровообращения, что благоприятно сказывается на отдаленном прогнозе заболевания.

С целью восстановления объема движений в паретичных мышцах назначается электростимуляция, иглорефлексотерапия, электрофорез, используются различные направления кинезиотерапии соответственно состоянию пациента. Чтобы уменьшить эмоционально-волевые нарушения показаны индивидуальные и групповые занятия с психологами. Больным, которые частично сохранили работоспособность, полезна трудотерапия с элементами профессиональной ориентации.

Прогноз и профилактика

Заболевание отличается неблагоприятным течением, поскольку в короткие сроки развивается значительный, зачастую необратимый неврологический дефицит. В то же время, восстановление тока крови в средней церебральной артерии в ближайшие часы после манифестации нарушений повышает шансы на полную или частичную реабилитацию пациентов. Степень неврологического дефицита зависит также от размеров очага поражения, полноты и адекватности лечебных мероприятий.

Первичная профилактика синдрома заключается в своевременной терапии сердечно-сосудистых болезней, нормализации массы тела, исключении других провоцирующих факторов. Рекомендовано отказаться от курения и употребления алкоголя, выполнять посильные физические нагрузки. Вторичная профилактика предполагает длительный прием антитромбоцитарных препаратов, гипотензивную терапию, предупреждение осложнений.

2. Комбинированная интервенционная терапия инфаркта головного мозга в бассейне средней мозговой артерии/ В.А. Саскин// Вестник анестезиологии и реаниматологии. — 2017. — №1.

3. Ишемический инсульт: злокачественный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии. Клинические рекомендации — 2016.

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% - на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Причины ТИА

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
ТИА в каротидном бассейне
Множественные и двусторонние ТИА
ТГА - транзиторная глобальная амнезия
прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Симптомы ТИА

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Лечение транзиторных ишемических атак

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Профилактика

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Дислокация головного мозга

Дислокация головного мозга — смещение церебральных структур в ограниченном внутричерепном пространстве. В клинике характерно сочетание различной степени нарушения сознания с очаговым неврологическим дефицитом. Возможны расстройства дыхания и сердцебиения. Диагностика проводится на основании данных анамнеза, симптомов, неврологического обследования, результатов Эхо-ЭГ, КТ или МРТ мозга. Медикаментозная терапия направлена на снижение церебральной отечности и интракраниального давления, купирование симптоматики. Пациентам показана хирургическая декомпрессия.

Дислокация головного мозга представляет собой смещение структур полушарий мозга или мозжечка, их выпячивание в анатомические отверстия и расщелины. Патология является осложнением выраженного повышения внутричерепного давления (ВЧД), вследствие отека мозга или различных объемных образований. Наиболее часто наблюдается при тяжелых черепно-мозговых травмах (ЧМТ) и интракраниальных опухолях. Быстрая дислокация мозга считается основной причиной летальности у пациентов с тяжелой ЧМТ, которая достигает 70-75%. Прогрессирующий дислокационный синдром при новообразованиях без радикального лечения также является причиной смерти больных.

Основным этиофактором выступает интракраниальная гипертензия. Угроза дислокации возникает при повышении давления до 20 мм. рт. ст. Для объемных процессов височной доли возникновение смещения возможно при более низких цифрах давления. Выделяют следующие факторы, приводящие к повышению ВЧД:

Травмы мозга. Ушибы и размозжения церебральных тканей вызывают некроз и отечность с увеличением массы. К подъему давления внутри черепной коробки приводят посттравматические гематомы, образованные излившейся в результате повреждения сосудов кровью.
Церебральные опухоли. Интракраниально растущие новообразования по мере увеличения обуславливают нарастающий масс-эффект. Прорастание образования в пути циркуляции церебро-спинальной жидкости, блокирует ее отток, вызывая гидроцефалию.
Сосудистые аномалии. Аневризмы и артериовенозные мальформации церебральных сосудов сопровождающиеся истончением сосудистой стенки, что приводит к ее разрыву. Накопление вытекающей крови образует гематому, сдавливающую подлежащие ткани.
Отек мозга. Развивается как осложнение тяжелых инфекционных поражений ЦНС (энцефалит, гнойный менингит эмпиема), интоксикаций, субарахноидального кровоизлияния. Может возникать при анасарке, обусловленной аллергической реакцией, декомпенсированной сердечной недостаточностью.
Инсульт. Геморрагический инсульт сопровождается излитием крови в церебральное вещество с образованием гематомы. Злокачественно протекающий обширный ишемический инсульт осложняется нарастающим полушарным отеком.

Внутричерепное пространство ограничено костями черепа. Увеличение объема содержимого черепной коробки, возникающее при отеке, кровоизлиянии, появлении новообразования, вызывает масс-эффект с ростом интракраниального давления. Следствием является смещение церебральных тканей, выпячивание их в существующие внутри черепа свободные места. Компенсаторную роль выполняют резервные церебральные пространства, включающие подпаутинное пространство и желудочковую систему.

При дальнейшем нарастании масс-эффекта компенсаторных механизмов оказывается недостаточно, происходит протрузия мозгового вещества в щели и отверстия. Патогенетически выделяют 3 стадии дислокации мозга: выпячивание, вклинение, ущемление. Последняя стадия приводит к необратимому поражению ущемленных церебральных структур. Наиболее опасно ущемление ствола мозга, поскольку в нем локализуются жизненно важные центры.

В зависимости от расположения по отношению к намету мозжечка в клинической неврологии все церебральные дислокации подразделяют на супра- и субтенториальные. По направлению смещения классифицируют боковую и аксиальную дислокацию. Отдельно выделяют наружную дислокацию — выбухание тканей через посттравматический или послеоперационный дефект свода черепа. Согласно классификации по анатомической структуре, через которую происходит выпячивание, существует 5 основных типов вклинения:

Транстенториальное — односторонняя дислокация височной доли под намет.
Центральное — двустороннее вклинение височных долей.
Подсерповидное (подфальксное) — смещение ангулярной извилины под мозговой серп.
Вклинение миндалин мозжечка — протрузия мозжечка в большое затылочное отверстие.
Восходящее транстенториальное вклинение — дислокация мозжечка в отверстие намета.

В зависимости от выраженности патологических изменений различают 2 типа дислокационного синдрома:

Простой — странгуляционная борозда отсутствует, морфологические изменения нервной ткани обратимые. При быстром устранении этиофактора наблюдается регресс симптоматики и восстановление функции.
Сложный — вклинение сопровождается образованием странгуляционной линии, петехиальных кровоизлияний, ишемических очагов. Приводит к стойкой утрате нервной функции.

Симптомы дислокации мозга

Наиболее типичными признаками дислокации выступают расстройства сознания, варьирующие от заторможенности до комы. Быстрое развитие дислокационного синдрома характеризуется симптомами обширного поражения мозга: декортикационной или децеребрационной ригидностью, горметонией, мышечной атонией. Нарушения сознания сочетаются с очаговой симптоматикой в виде контрлатерального гемипареза, гемигипестезии, гомонимной гемианопсии, гемиатаксии. Возможны гиперкинезы, глазодвигательные нарушения, бульбарный синдром.

Сдавление мозгового ствола характеризуется присоединением расстройств сердечного ритма, дыхания. Дыхательные нарушения включают тахи- и брадипноэ, поверхностное дыхание, дыхание Чейна - Стокса. Симптоматика зависит от типа дислокации мозга. Дислокационный синдром, обусловленный церебральной опухолью, отличается более постепенным нарастанием симптомов. Гематомы, церебральный отек инфекционной этиологии, посттравматический масс-эффект зачастую приводят к быстро развивающейся дислокации мозга.

Наиболее опасным осложнением дислокации мозга выступает сдавление ствола с расположенными в нем сосудистым и дыхательным центрами. Возникающие расстройства сердечной деятельности, паралич дыхательного центра без оказания экстренной медицинской помощи приводят к летальному исходу. Своевременно проведенное радикальное лечение позволяет предупредить развитие осложнений и спасти пациенту жизнь.

Заподозрить дислокационный синдром врачу-неврологу помогает клиническая картина, наличие в анамнезе данных об объемном образовании интракраниальной локализации. В неврологическом статусе у больных наблюдается анизокория, расширение одного или обоих зрачков, отсутствие корнеального рефлекса, гемипарез, нарушение содружественного движения глазных яблок и прочая очаговая симптоматика. Постановка точного диагноза возможна по результатам следующих дополнительных исследований:

Эхо-ЭГ. Используется в качестве первичной диагностики. Проведение исследования возможно прямо в неврологическом кабинете. На дислокацию указывает смещение серединного М-эхо.
КТ мозга. Позволяет диагностировать все виды дислокации, выявить причину возникновения смещения. Наиболее эффективна для визуализации гематом, посттравматических состояний.
МРТ мозга. Информативна в диагностике различных видов дислокационного синдрома. Более детально визуализирует опухолевые образования, воспалительные изменения, ишемические участки.

Дифференциальная диагностика

Дислокацию мозга дифференцируют с аномалией Киари и интракраниальной гипотонией. Аномалия характеризуется врожденным низким расположением продолговатого мозга, мозжечка. Отличается наличием боли в затылке, головокружением и обмороком при повороте головы. При внутричерепной гипотонии объемное образование и масс-эффект отсутствуют, при нейровизуализации определяется утолщение церебральных оболочек, их контрастирование.

Лечение дислокации мозга

Медикаментозное лечение направлено на блокирование патогенетических механизмов дислокации, облегчение симптомов, поддержание функционирования церебральных структур. Консервативные методы используются у пациентов с простым типом синдрома, в качестве дополнения к хирургическому лечению. В комплексную терапию входит:

Церебральная дегидратация. Осуществляется с применением препаратов, улучшающих отток жидкости из церебральных тканей в сосудистое русло. Возможно назначение белково-коллоидных средств, осмодиуретиков, салуретиков.
Этиотропное лечение. При кровоизлияниях применяется гемостатическая терапия, ингибиторы протеаз, уменьшающие перигеморрагическую отечность. Лечение гнойных поражений осуществляется антибиотиками. Аллергическая анасарка требует применения антигистаминных и других противоаллергических фармпрепаратов.
Симптоматическая терапия. В зависимости от симптоматики возможно назначение противорвотных, обезболивающих, противосудорожных средств.
Терапевтическая гипотермия. Вызывает снижение кровообращения, уменьшение вазогенного компонента отека мозга. Потенцирует медикаментозное противоотечное лечение.

Операция проводится в ургентном порядке, не зависимо от тяжести состояния пациента, поскольку она позволяет спасти больному жизнь. Основная цель вмешательства — снизить уровень интракраниальной гипертензии. Возможно одновременное проведение нейрохиругической операции по устранению этиологического фактора дислокации: удаление опухоли, дренирование гематомы, резекция участка размозжения, эндоваскулярная окклюзия аневризмы. К основным методикам церебральной декомпрессии, применяемым современной нейрохирургией, относятся:

Декомпрессивная краниотомия. Трепанация черепа показана при супратенториальных дислокациях мозга.
Наружное вентрикулярное дренирование. Позволяет добиться быстрого снижения ВЧД и осуществлять его мониторинг.
Внутренняя декомпрессия. Осуществляется путем резекции височной доли. Позволяет существенно снизить смертность.
Тенториотомия. Проводится при транстенториальном вклинении специальным тенториотомом через фрезевое отверстие черепа. Доказано снижает летальность у коматозных больных.
Билатеральная субокципитальная краниоэктомия. Показана при вклинении мозжечковых миндалин.

Дислокация мозга относится к угрожающим жизни состояниям, без своевременной хирургической декомпрессии приводит к смерти пациента. Проведение хирургического лечения позволяет значительно увеличить шансы больного на жизнь. После устранения простой дислокации возможно восстановление утраченных нервных функций. Долгосрочный прогноз зависит от основного заболевания. Профилактика дислокационного синдрома заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении приводящих к нему неврологических заболеваний.

1. Дислокационный синдром у больных со злокачественным течением массивного ишемического инсульта/ Никитин А.С., Крылов В.В., Буров С.А., Петриков С.С., Асратян С.А., Камчатнов П.Р., Кемеж Ю.В., Белков М.В., Завалишин Е.Е.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. - 2015. - 115(3).

3. Клинические проявления дислокации головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы/ М. Ж. Сулайманов// Молодой ученый. - 2016. - 7 (111).

4. Dislocation syndrome in brain tumors/ Tashlanov F.N., Kariev G.M., Khakimov M.N., Mamadaliev A.B.// Central Asian Journal of Pediatrics.- 2021. - 2.

Читайте также: