Диагностика ретракционных изменений мозга. Профилактика

Обновлено: 21.09.2024

ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы»

Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздрава России

Аксотомия в посмертной диагностике диффузного аксонального повреждения головного мозга

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2021;64(2): 14‑17

Приведены результаты исследования значимости аксотомии в посмертной диагностике диффузного аксонального повреждения головного мозга. В мозолистом теле обнаружили два основных типа изменений отростков нейронов: повреждение отростков без механического разрыва и аксотомию. Выявленный полиморфизм повреждений отростков нейронов свидетельствует о гетерогенности и стадийности патологических процессов, обусловленных как самой травмой, так и развивающимися реактивными посттравматическими изменениями. Выраженные повреждения отростков вторичны и не ранее 2 сут после травмы приводят к аксотомии, морфологическим проявлением которой являются ретракционные шары диаметром 15,5±6,33 мкм, выявляемые при окраске гематоксилином и эозином. Результаты исследований свидетельствуют, что разделять аксотомию на первичную и вторичную не следует.

Дата принятия в печать:

Диффузное аксональное повреждение (ДАП) головного мозга является формой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) при резком внезапном вращении головы с ротационным смещением головного мозга. Характеризуется мелкоочаговыми кровоизлияниями в глубинных отделах головного мозга, в частности, в мозолистом теле (МТ), белом веществе больших полушарий, стволе мозга [1], а также аксотомией (первичной, вторичной) [2], механизмы которой до конца не изучены.

Согласно данным литературы, мозг человека по своей природе является вязкоупругим, его структурные компоненты адаптированы к возможным в повседневной жизни различным воздействиям, в том числе возникающим при ускорении и замедлении.

Изучению условий развития ДАП посвящены многочисленные экспериментальные работы. В них отмечено, что при внезапном ускорении головного мозга в течение менее 50 мс с последующим замедлением преодолеваются вязкоупругие свойства мозга, что приводит к повреждениям клеточной мембраны и цитоскелета нейронов [3]. Изначально возникшее механическое растяжение отростков нейронов повреждает аксолемму, в результате чего происходят запуск внутриклеточного каскада ионных (кальциевых, натриевых) нарушений [4] и активация ферментов (кальпаин, кальциневрин и др.). Это нарушает внутриклеточный транспорт и приводит к отеку, уплотнению нейрофиламентов и разрушению цитоскелета. На основании результатов экспериментов выделили два основных патофенотипа повреждения отростков нейронов — нарушение аксонального транспорта и уплотнение нейрофиламентов. S. Kallakuri и соавт. [5] изучали повреждение аксонов МТ и установили, что через 24 ч после травмы патологические процессы в отростках нейронов находятся на различных стадиях. С помощью иммуногистохимического (ИГХ) метода авторы обнаружили, что иммунопозитивные при ИГХ-методе с антителами к β-APP зоны маркируют участки нарушения транспорта и отека отростков нейронов [6], а с антителами к нейрофиламентам — участки уплотнения нейрофиламентов [7].

В судебно-медицинской практике при отсутствии макроскопических повреждений головного мозга для выявления аксональных повреждений при ЧМТ А.В. Ковалев и соавт. [8] рекомендуют использовать ИГХ-метод с антителами к β-APP и последующей балльной оценкой показателя интенсивности окрашивания с учетом процентного поражения нейронов в поле зрения микроскопа.

В экспериментах и на посмертном материале доказано, что маркировка β-APP не является специфической для определения травматического генеза повреждений нейронов головного мозга, так как аналогичные иммунопозитивные реакции наблюдаются при гипоксии, инсульте, отеке мозга, отравлении оксидом углерода, гипогликемии и нейродегенеративных заболеваниях [9]. Ретракционные шары как маркеры разрывов отростков нейронов выявляют как при ЧМТ, так и при изменениях в мозге нетравматического характера. По мнению исследователей, исход ДАП зависит от степени выраженности и распространенности нейродегенеративных расстройств, послуживших основанием для вывода о первичной аксотомии как менее важном повреждающем факторе по сравнению со вторичной аксотомией, обусловленной развивающимися на различных этапах посттравматического периода электрохимическими, метаболическими и воспалительными реакциями. Исследователи не установили временные интервалы, достаточные для образования вторичной аксотомии, и морфологические признаки, позволяющие дифференцировать первичную и вторичную аксотомию.

В судебной медицине продолжается поиск информативных маркеров повреждения нервной ткани при ДАП. В проведенных нами ранее исследованиях установлен основной диагностический при ДАП критерий травматического повреждения — кровоизлияния с определенной морфологией в веществе ствола и сером покрове МТ. Сегодня для посмертной диагностики ДАП и его давности неизвестны признаки травматического повреждения аксонов, не определены научно обоснованные доказательные морфологические критерии первичной и вторичной аксотомии, выявляемой доступными в повседневной экспертной практике гистологическими методами.

Цель работы — определение патогномоничных для ДАП изменений отростков нейронов МТ, морфологический анализ которых позволит установить давность травматического процесса.

Материал и методы

Провели гистологическое исследование МТ потерпевших с ДАП в возрасте от 14 до 85 лет. Выделили две группы. Первую группу составили МТ трупов 55 мужчин и 20 женщин, умерших в течение 48 ч после травмы, 2-ю — МТ трупов 45 мужчин и 21 женщины с длительностью посттравматического периода от 2 до 14 сут.

Группой контроля служили МТ трупов 17 мужчин и 8 женщин в возрасте от 16 до 73 лет, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний (острая коронарная недостаточность, кардиомиопатия, ишемическая болезнь сердца), острых отравлений алкоголем, наркотическими и психотропными средствами, механической асфиксии (утопление, повешение).

Для гистологического исследования изготовили фронтальные и сагиттальные срезы ствола МТ и его серого покрова. Препараты окрашивали гематоксилином и эозином, а также с применением ИГХ-метода с антителами к нейрофиламентам [Neurofilament (2F11) Mouse Monoclonal Antibody (Cell Marque Corporation)] в стандартизированных условиях в соответствии с протоколом производителя. Количественную оценку отростков нейронов производили методом морфометрии.

Для оценки состояния отростков нейронов МТ изучали такие их характеристики, как контуры, толщина и целостность, состояние цитоскелета, появление ретракционных шаров.

Результаты и обсуждение

Установили следующие морфологические особенности отростков нейронов МТ.

В группе контроля независимо от вида и причины смерти и длительности агонального периода: неровные извитые контуры, неравномерная толщина (2,7±0,9 мкм); участки утолщений, которые на сагиттальных срезах имеют форму овала или круга с неровными контурами, диаметром в пределах 3,2—4,2 мкм; участки фрагментарных уплотнений нейрофиламентов, которые при ИГХ с антителами к нейрофиламентам выглядят чередованием иммунопозитивных и иммунонегативных зон; целостность отростков нейронов, доступных для визуализации, сохранена; ретракционные шары отсутствуют.

При ДАП с посттравматическим периодом до 48 ч в зоне кровоизлияний и перифокально: неровные извитые контуры, неравномерная толщина — от 2 до 8 мкм; участки утолщений, которые на сагиттальных срезах имеют форму овала или круга с неровными контурами, диаметром 8±1,85 мкм; участки фрагментарных уплотнений нейрофиламентов (при ИГХ с антителами к нейрофиламентам); целостность отростков нейронов, доступных для визуализации, сохранена; ретракционные шары отсутствуют.

При ДАП с посттравматическим периодом от 2 до 14 сут в зоне кровоизлияний и перифокально: неровные и резко извитые контуры, неравномерная толщина — от 1 до 10 мкм; участки утолщений, которые на сагиттальных срезах имеют форму овала или круга с неровными контурами, диаметром от 3 до 10 мкм; участки фрагментарных уплотнений нейрофиламентов, установленных при ИГХ с антителами к нейрофиламентам. Ретракционные шары на сагиттальных и фронтальных срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, в виде округлых эозинофильных образований диаметром 15,5±6,33 мкм.

Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что для ДАП головного мозга характерны два типа изменений отростков нейронов МТ. Это соответствует приведенным в литературе экспериментальным данным.

1. Повреждение отростков нейронов вследствие нарушения внутриклеточного транспорта и цитоскелета морфологически проявляется неровными контурами и неравномерной толщиной отростков, с утолщениями и участками фрагментарного уплотнения нейрофиламентов; целостность отростков нейронов сохранена (рис. 1, на цв. вклейке).

Рис. 1. Мозолистое тело, ствол.

Отростки нейронов неравномерной толщины, с неровными контурами, утолщениями и участками фрагментарного уплотнения нейрофиламентов. Целостность отростков нейронов сохранена (указано стрелками). ИГХ с антителами к нейрофиламентам. Ув. 1000.

Изменения отростков нейронов выявили во всех случаях ДАП вне зависимости от давности посттравматического периода. Наши исследования позволяют утверждать, что применение морфометрии для оценки степени выраженности повреждений отростков, а именно измерение толщины отростков нейронов, позволяет установить давность ДАП.

2. Аксотомия образуется вследствие прогрессирующих посттравматических изменений, приводящих к разрыву отростков нейронов. Установлено, что аксотомия появляется не ранее чем через 2 сут после травмы. Образующиеся при этом ретракционные шары визуализируются при рутинной гистологической окраске гематоксилином и эозином без применения специальных методов гистологического исследования (рис. 2 на цв. вклейке).

Рис. 2. Мозолистое тело, ствол. Ретракционные шары (указано стрелками).

Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

Установили, что изменения отростков нейронов, характерные для первого типа, неспецифичны и выявляются как в случаях ДАП, так и в группе контроля. Это не позволяет дифференцировать травматический и нетравматический генез, ввиду чего их следует рассматривать как проявление общепатологических процессов.

На основании морфометрических показателей определили, что в посттравматическом периоде ДАП толщина отростков нейронов, являющаяся морфологическим показателем нарушений внутриклеточного транспорта, существенно отличается от толщины отростков нейронов в группе контроля. Выявленные участки истончения отростков нейронов (до 1 мкм), сочетающиеся с участками их утолщений (до 10 мкм), являются доказательным подтверждением степени выраженности ответной реакции на травматический процесс нейронов. Установленный полиморфизм отростков нейронов свидетельствует о гетерогенности и стадийности патологических процессов, обусловленных как самой травмой, так и развивающимися реактивными посттравматическими изменениями, прогрессирование которых приводит к разрыву отростков нейронов, так называемой аксотомии с ретракционными шарами — второму типу повреждений.

Заключение

Таким образом, при ДАП первичное травматическое воздействие на отростки нейронов головного мозга запускает внутриклеточные общепатологические процессы без их механического разрыва. Аксотомия обусловлена выраженностью посттравматических внутриклеточных патологических процессов, возникает вторично, в определенный период (не ранее 2 сут после травмы), поэтому разделять аксотомию на первичную и вторичную не следует.

Методы нейропсихологической диагностики

Давайте поговорим о целях, принципах и методах такого важного направления в психологии, как нейропсихологическая диагностика. Такие знания будут полезны для студентов, начинающих специалистов и всех интересующихся нейроподходом, ведь многие методики успешно применяются в процессе патопсихологических и психосоматических исследований. Надеемся, что наша информация расширит знания о влиянии особенностей головного мозга на психику и представления о коррекции психологических нарушений.

Понятие нейропсихологической диагностики и ее цели

Нейропсихологическая диагностика - это процесс исследования состояния мозга, особенностей памяти, внимания, мышления и других психических процессов личности для выявления нарушений и их коррекции. Диагност дает комплекс заданий и наблюдает за пациентом. В процессе также используются аппаратные методы.

В ходе такого обследования можно выявить: особенности функционирования участков мозга и очаги патологий, которые могут быть напрямую связаны с трудностями в поведении, в характере, в обучении, в общении.

Ученые при помощи нейропсихологии пытаются решить многие проблемы:

восстановление мозговых функций и памяти у возрастных пациентов и пациентов, перенесших инсульт или травму;
коррекция проявлений патологий мозговой деятельности у детей;
наладить мозговую деятельность и поведение людей с расстройством аутистического спектра.

Что диагностирует нейроспециалист у взрослых и детей?

В зависимости от возраста пациента, методы диагностики будут носить разный характер, ведь у взрослых мозг уже сформирован, а у детей - только проходит период развития.

При обследовании взрослого человека, нейропсихолог будет констатировать в своем заключении дефицит или поломку определенных отделов мозга или коры больших полушарий. В работе с ребенком исследуется степень сформированности мозговых зон, хотя иногда и в юном возрасте обнаруживается отклонение от нормы стволовых мозговых образований.

Методы нейродиагностики

Основные диагностические тесты для взрослых были разработаны еще в период Второй мировой войны в процессе исследований, которые проводились в госпиталях. При классическом подходе нейропсихолог дает пациенту задания, которые помогают дать оценку функциям восприятия, памяти, речи, слуха, зрения, навыкам чтения, счета и другим.

Однако, если трудности нейропсихологического характера имеет трехлетний неговорящий малыш, такой метод не даст результатов. Поэтому психологи используют индивидуальные техники диагностики для каждого конкретного случая, в зависимости от возраста пациента, психических дисфункций и конечных задач.

Обычно применяются две группы методов диагностики.

1. В первую группу входят исследования для получения знаний:

сравнительно-анатомический подход, который изучает взаимозависимость мозгового строения и нервной системы с особенностями в поведении и средой существования;
разрушающий метод, при котором специалист «отключает» часть головного мозга пациента и анализирует поведенческие изменения;
методика раздражения, при которой проводится воздействие на точечные мозговые участки и наблюдение за сопутствующей реакцией.

2. Вторая группа методов - это использование научных подходов и возможностей аппаратной диагностики для коррекции нарушений (поведения, утраченных функций, медленного развития):

электроэнцефалография;
МРТ;
исследования при помощи химических индикаторов;
ПЭТ;
КТ.

Этапы нейропсихологического обследования и его продолжительность

Нейропсихологи выстраивают свою работу поэтапно:

выдвигают гипотезу, с учетом истории болезни и беседы с пациентом;
назначают методы обследования;
проверяют первоначальную гипотезу в ходе выполнения пациентом заданий;
выделяют синдром;
составляют нейропсихологическое заключение и план дальнейшей коррекции.

Профессионал в этой области должен уметь оперативно и грамотно принять все необходимые решения, поэтому обследование проходит в емком формате и не занимает более 90 минут для взрослых и 40 минут для детей. Продолжительность диагностики зависит от возраста пациента и его состояния здоровья. Если пациент устал, нейропсихолог должен прервать обследование, потому как утомление плохо влияет на мозговую деятельность и может ощутимо исказить точность результатов.

Кому нужно пройти нейропсихологическую диагностику?

Главная цель обследования - определить пострадавшее мозговое звено у взрослого человека или выявить причину нарушений, задержки или асинхронии развития у ребенка. Поэтому проконсультироваться у нейропсихолога настоятельно рекомендуется при следующих диагнозах (или подозрениях на них):

взрослым людям при нарушениях после перенесенного инсульта, травмы, опухоли или ее продолжительного лечения;
детям с задержкой психического развития, речевых, слуховых и моторных функций, при расстройстве аутистического спектра, при нарушениях чтения, письма, счета, при синдроме гиперактивности и дефиците внимания, при последствиях, вызванных травмой, опухолью или инсультом.

Низкая успеваемость, необщительность, невнимательность, невозможность сконцентрировать внимание или усидеть на одном месте в возрасте 4-11 лет также должны насторожить родителей. Возможно, ребенок просто не может вести себя иначе из-за особенностей мозговых отделов и нуждается в коррекционной помощи специалиста.

Виды нейропсихологической коррекции

По результатам нейродиагностики специалист составляет план лечения.

Основными видами нейропсихологической коррекции будут:

Двигательная коррекция, состоящая из комплекса полезных физических задач (массаж, упражнения для растяжки, нормализации мышечного тонуса и улучшения психоэмоционального фона; дыхательные тренировки, призванные активизировать навыки концентрации внимания, саморегуляции и самоконтроля; задания для развития моторики, занятия с сенсорными материалами).

Когнитивная коррекция проводится при помощи задач, тестов, настольных игр, которые развивают память, внимание, воображение и мелкую моторику.

Подвижные игры, игры с конкретными правилами также используются нейропсихологами для достижения положительной динамики у детей с нарушенным здоровьем и низким уровнем коммуникации.

Зачастую нейропсихолог не ограничивается каким-то одним коррекционным методом, а применяет их в комплексе, пытаясь разнообразить задания для достижения более устойчивого результата лечения. Разумеется, в выборе методики специалист учитывает возраст, диагноз, рекомендации лечащего врача и личные особенности пациента.

Не только изучить теоретическую часть нейропсихологии, но и научиться применять на практике методы диагностики и коррекции патологий мозговой деятельности у детей поможет наш курс профессиональной переподготовки.

Диагностика ретракционных изменений мозга. Профилактика

Изучили клинические особенности последствий постгипоксических изменений головного мозга у 240 новорожденных, методом ультразвуковой диагностики - нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии (ППЭ). Особенностью при УЗИ головного мозга острого периода ППЭ у 240 новорожденных являлось преобладание перивентрикулярной ишемии мозговой ткани (преимущественно у недоношенных новорожденных), с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (преимущественно у доношенных новорожденных) и с отеком мозговой ткани (преимущественно у доношенных детей).

2. Eugenio Mercuri, Daniela Ricci, Frances M. Cowan, Daniella Lessing, Maria F. Frisone. Head growth in infants with hypoxic-ischemic encephalopathy: correlation with NMR data. Pediatrics 2011; 106: 235-243.

3. American College of Obstetricians and Gynecologist and American Academy of Pediatrics.Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy. Defining the Pathogenesis and Pathophysiology. Washington, DC: 2010.

4. Freeman J.M. The use of amplitude-integrated electroencephalography: beware of its unintended consequences. Pediatrics. 2011;119:615-617.

Установление причины острой перинатальной гипоксии у детей вызывает большие трудности [1], вследствие которых в детском возрасте в 20-30 % случаев проходят под другими ошибочными диагнозами [3, 4].

Перинатальная гипоксия, повреждая цито-хемо-ангио-архитектонику нервной системы, приводит к полиорганным нарушениям, влияющим на адаптацию организма, степень тяжести и прогноз течения заболевания [1, 2].

Применяемые в клинической практике методы лечения постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, без учета анатомо-физиологических, возрастных особенностей детского организма.

Цель исследования - изучение клинических особенностей последствии постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных.

Материалы и методы исследования

Методом ультразвуковой диагностики изучены нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии (ППЭ), выявлены клинические особенности постгипоксических повреждений головного мозга у новорожденных.

Изучены клинические особенности и результаты обследования головного мозга у 240 новорожденных с постгипоксическими повреждениями головного мозга.

Данная патология требует помимо клинико-неврологического обследования, эхоэнцефалографии, нейросонографии, исчерпывающих методик исследования: компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, допплеросонографии, церебральной ангиографии.

В клинической практике используется адаптированная Международная Классификация Болезней X пересмотра, 2000 г.

Всем детям проведен дифференцированный комплекс консервативно-восстановительной терапии, адаптированный к особенностям возраста ребенка и нюансам морфологического субстрата в остром и реабилитационном периодах.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди 240 новорожденных по срокам гестации преобладали доношенные дети 132 (55 %), недоношенные дети составили 108 (45 %). Изучение течения беременности выявило в 100 % случаев наличие патологического фактора - в 15 % случаев установлена патология плода: хроническая фетоплацентарная недостаточность, маловодие, в 85 % - патология матери: анемия, острые вирусные заболевания, гипертония, хронические заболевания.

Хроническая гипоксия плода, выявлена у 40 % беременных женщин. Среди новорожденных: 65 % дети (6-8 баллов по шкале Апгар) - в состоянии легкой степени тяжести асфиксии, дети средней степени тяжести и тяжелые составили соответственно 35 %.

Больные поступали в клинику в сроки от 1 часа до 9 суток от начала заболевания. До 60 % больных поступили из непрофильных клиник - обычных инфекционных больниц, после консультации невропатологов. Причиной поздней диагностики, является недостаточная осведомленность врачебного персонала об постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, сложность диагностики и необходимость дифференцировки с целой группой различных состояний.

У большинства детей в кругу семьи родственники страдали разнообразными цереброваскулярными заболеваниями и переносили инсульты головного мозга. У детей старшего возраста отмечались фоновые заболевания неврологического характера с элементами метеозависимости, протекавшие с обширной группой субъективных жалоб, эпизодами транзиторных нарушений мозгового кровообращения в прединсультном периоде.

При нейросонографических исследовании выявлены:

- перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК) - 96 (40 %), с дилятацией желудочковой системы (гидроцефалией) - 48 (20 %), с ишемией подкорковых ядер - 24 (10 %);

- сочетанными формами выделены: с ПВК и ишемией подкорковых ядер - 38 (15,8 %), с гидроцефалией и ишемией подкорковых ядер -34 (14,2 %) детей;

- диффузные изменения мозговой ткани: отек мозговой паренхимы (36) и перивентрикулярная (субкортикальной) ишемия мозга (70).

Особенностью при УЗИ головного мозга острого периода ППЭ у 240 новорожденных являлось преобладание перивентрикулярной ишемии мозговой ткани (преимущественно у недоношенных новорожденных), с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (преимущественно у доношенных новорожденных) и с отеком мозговой ткани (преимущественно у доношенных детей). Перивентрикулярная ишемия мозговой ткани - признак функциональной незрелости мозга [3,4] выявлялась и у недоношенных новорожденных, и у доношенных детей (15 %), что является проявлением нарушения мозгового кровообращения.

Отечность и ишемия мозговой ткани у детей с перенесенной гипоксией головного мозга, впервые появлялась именно в течение нескольких суток жизни.

Этиологическими факторами перинатальных поражений нервной системы у новорожденных явились: асфиксия у 75 % детей, у 10 % - инфекции, 8 % - эндокринные воздействия и 7 % - травма.

В острый период перинатальных поражений нервной системы у новорожденных чаще всего встречались следующие клинические синдромы:

- с повышенной нейрорефлекторной возбудимостью - 70 детей из 206 (34 %),

- в 2 раза реже встречались дети с синдромом общего угнетения - 17,5 %,

- в 7 раз реже - судорожный синдром (4,8 %).

У детей с церебральной ишемией в клинике преобладали синдромы возбуждения ЦНС, признаки внутричерепной гипертензии и угнетения ЦНС.

Среди новорожденных с внутричерепными кровоизлияниями в остром периоде ППЭ преобладали дети с ВЖК 2 степени (перивентрикулярными кровоизлияниями 2-3 степени) с доминированием в клинике признаков внутричерепной гипертензии, в том числе у 30 % пациентов - с развитием гидроцефального синдрома (у недоношенных новорожденных), а у 25 % детей - с симптомами угнетения ЦНС (у доношенных новорожденных).

У 25 % детей с ВЖК 2 степени выявлялся судорожный синдром (только у доношенных новорожденных).

Факт выявления клинических синдромов у части детей с отсутствием ультразвуковой патологии головного мозга во всех периодах перинатальной постгипоксической энцефалопатии (преимущественно в возрасте 1-3 месяца жизни), указывает на наличие нарушений мозговой гемодинамики как у новорожденных, подтвергшихся гипоксии, так и в более позднем возрасте.

При соотношении детей с ПВК различной степени тяжести встречались легкие формы патологии - 55 % детей с ПВК 1-2 степени.

Изучение сроков появления других нейросонографических признаков ППЭ выявило, что дилятация желудочковой системы мозга и ишемия подкорковых ядер, впервые отмечались у пациентов преимущественно в возрасте 1 -3 месяцев (48-20 %), в 2-4 раза реже - впервые сутки жизни, еще реже (24-10 %) - в возрасте 4-9 месяцев жизни.

Сочетанные формы патологии (ПВК и ишемии подкорковых ядер, гидроцефалии и ишемии подкорковых ядер) впервые выявлялся у детей 1-3 месяцев жизни (55 %), у 90 (37,5 %) детей - данная патология появлялась в возрасте от 4 до 9 месяцев, реже 18 (7,5 %) - в возрасте 6-30 дней.

Изучение обратного развития нейросонографических признаков ППЭ позволили установить, что компенсация патологии при образовании ее в остром периоде ППЭ (1 мес. жизни) составляет лишь 35 %, в раннем восстановительном периоде (1-3 мес. жизни) увеличивается почти в два раза - 75 %, а в позднем восстановительном периоде (4 мес.-З года жизни) сокращается до 31,4 %. Из 240 новорожденных с различными повреждениями нервной системы у 70 (27,5 %) компенсации патологии в дальнейшем не произошло.

Нейросонография является ценным методом диагностики постгипоксической патологии головного мозга у новорожденных, позволяющим вследствии неинвазивности, отсутствию лучевой нагрузки, возможности многократного исследования (мониторирование), не требуют специальной подготовки пациентов, выявлять сроки появления нейросонографических признаков ППЭ: ПВК, гидроцефалию, ишемические изменения мозговой ткани и подкорковых ядер, отечность мозговой паренхимы и их сочетания.

Профилактика перинатальной энцефалопатии заключается в возможной минимизации факторов риска при беременности, прежде всего в отказе матери от употребления потенциально опасных для ребенка веществ.

При соблюдении этих условий исключить перинатальную энцефалопатию, полностью нельзя. Своевременное лечение гарантирует полное выздоровление 20-30 % детей.

У остальных возможна незначительная мозговая дисфункция, вегето-сосудистая дистония, временная генерализация гидроцефального синдрома. В случае запоздалого диагностирования и лечебных процедур не исключены тяжелые исходы (ДЦП, эпилепсия, стойкое поражение ЦНС и прочие заболевания мозга), требующие очень серьезного долгого и дорогостоящего лечения [5].

Эти данные позволяет неонатологам, невропатологам и педиатрам более точно оценивать динамику постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных и детей первых трех лет жизни, компенсаторные возможности и адаптационные резервы детского организма.

Функциональные нарушения нейрометаболизма мозга как основной патогенитический фактор развития лёгких и умеренных когнитивных расстройств

Введение и постановка задач. На протяжении последних лет ЦНС является объектом пристального внимания и аналитического исследования, так как именно головной мозг определяет возможность выживания организма, восстановления функций. Вместе с тем, головной мозг часто рассматривается как анатомический объект, пассивно страдающий под влиянием факторов патологического воздействия (ишемии, травмы, воспаления, старения, стресса). Однако головной мозг - это высший интегративный орган, который сам является активным участником лечебного процесса и способен посредством нейрофизиологических, нейроэндокринных механизмов вмешиваться в течение патологического процесса, способствовать или препятствовать ему [2].

При обсуждении причин, вызывающих когнитивные нарушения [6], рассматриваются нарушение кровоснабжение головного мозга, нейродегенеративные процессы, дисметаболические, токсические воздействия, ликвородинамические нарушения, последствия ЧМТ, ОНМК, наличие объемного образования головного мозга и т.д. То есть, подразумевается наличие морфологического или выраженного биохимического патологического изменения, нарушение перфузии мозга. Но в клинической практике очень часто врач сталкивается с отсутствием органических поражений, но с наличием совершенно очевидных нарушений когнитивной сферы. Как правило, такая картина наблюдается при легких и умеренных когнитивных расстройствах (ЛКР, УКР) Что же лежит в основе патогенеза развития данных нарушений?

Как известно, стресс (общий адаптационный синдром) - это совокупность стереотипных приспособительных реакций, которые возникают в организме в ответ на действие чрезвычайного раздражителя любой природы. В качестве стрессоров могут выступать эмоциональное напряжение, значительные умственные и физические перегрузки, травмы, интоксикации, любая болезнь (в том числе, и гормональная перестройка).

При стрессе закономерно изменяются энергетический метаболизм и функциональное состояние мозга [4]. Для осуществления своей деятельности мозг нуждается в значительном притоке энергии. Энергетические потребности мозга осуществляются в основном за счет катаболизма глюкозы. Если поступление глюкозы в мозг снижается или в результате повышенного уровня возбуждения мозга требуется дополнительная энергия, то в качестве энергетического источника используются продукты окисления жирных кислот - кетоновые тела или аминокислоты (в первую очередь глутамат), увеличивается роль гликолиза. Такая перестройка энергетических обменных процессов в условиях стресса является, безусловно, достижением адаптации. Но при выраженном повышении функциональной активности мозга, а также при патологии, происходит сдвиг рН мозга в кислую сторону - развивается ацидоз. Длительное сохранение измененного нейрометаболизма и нейроэнергетики в условиях стресса провоцирует многообразные изменения в организме, в том числе изменяется функциональное состояние ЦНС, происходят атрофические изменения в гиппокампе. Ацидоз способствует нарушению метаболизма белка-предшественника амилоида, что играет роль в патогенезе болезни Альцгеймера [1].

Центральную роль в механизмах развития стресса играет гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система - надсегментарный отдел вегетативной нервной системы. В условиях неадекватной реакции организма на стресс обнаруживаются признаки длительной гиперактивности данной системы, что может приводить к нарушению целого ряда процессов, обеспечивающих адаптационные возможности организма и нейрональную пластичность.

Задачей наших исследований было показать значимость функциональных изменений нейрометаболизма мозга и роль вегетативного ауторегулирования гомеостаза в вопросах формирования легких и умеренных когнитивных нарушений.

Методы решения. Обследовано 40 пациентов молодого и среднего возраста с ЛКР и УКР. Диагноз выставлялся на основании рекомендаций международной классификации болезней десятого пересмотра [3] и в соответствии с Шкалой общего нарушения (ухудшения) (1982). В рамках комплексного обследования изучался неврологический статус по общепринятой методике, когнитивный статус с определением вида и степени нарушений высших корковых функций, исследовался вегетативный статус, проводилось нейропсихологическое тестирование [5] с акцентом на нейродинамические и регуляторные когнитивные нарушения, психо-эмоциональные расстройства. Обследовались наличие морфологических изменений головного мозга (магнитно-резонансная или компьютерная томография головного мозга - МРТ, КТ), состояние кровоснабжения (дуплексное ангиосканирование магистральных артерий головы, перфузионная сцинтиграфия головного мозга), состояние нейрометаболизма (позитронно-эмиссионная томография, нейроэнергокартирование - НЭК), электроэнцефалография- ЭЭГ.

Полученные результаты - В результате проведенных исследований было обнаружено, что в большинстве случаев при легких и умеренных когнитивных нарушениях нет гемодинамически значимых нарушений кровоснабжения и морфологических изменений головного мозга. Во всех случаях определялось нарушение нейрометаболизма по данным НЭК и признаки дисфункции неспецифических срединных структур головного мозга по данным ЭЭГ. В структуре изменений нейрометаболизма наблюдалась неоднородная картина. В большинстве случаев имели место проявления сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. В клинической картине у пациентов с такими изменениями нйрометаболизма определялись нарушения внимания, трудности перевода информации из кратковременной в долговременную память, чувствительность следа памяти к интерференции, повышение тревожности, наклонности к паническим атакам, гипервентиляции, повышение АД. У другой (меньшей) группы пациентов определялось снижение энергетической активности мозга, что происходит при усилении анаэробного окисления. В клинической картине у таких пациентов наблюдается церебрастения, замедленность интеллектуальных процессов и мышления.

Практически всегда наблюдалась неадекватная реакция на когнитивную нагрузку (тест свободной литеральной ассоциации). Имело место также отсутствие реального восстановления энергетики в постгипервентиляционном периоде и в периоде после когнитивной нагрузки, что говорит о нарушении адаптации к стрессу (в данном случае тест на выявление дисфункции высших корковых функций), нарушении вегетативной регуляции гомеостаза и жизнедеятельности.

Всем обследованным пациентам назначалась медикаментозная терапия с учетом особенностей изменения нейрометаболизма. При сдвиге кислотно-щелочного равновесия (КЩР) мозга в сторону ацидоза применяли психотропные средства для снижения энергетической потребности мозга, антиоксиданты для коррекции адаптации и перевода энергетических процессов на эффективный путь. В условиях пониженного метаболизма и сдвига КЩР мозга в сторону алкалоза, использовали ноотропы, адаптогены и психостимуляторы. Всем пациентам была назначена легкая вегетотропная медикаментозная коррекция. После курса лечения проводилось контрольное исследование состояния нейрометаболизма методом нейроэнергокартирования. Практически во всех случаях отмечалось значительное улучшение энергетики мозга или нормализация ее показателей. В клинической картине и в самочувствии пациентов также наблюдалось значительное улучшение.

Выводы - Легкие и умеренные когнитивные нарушения часто встречаются на фоне отсутствия органических морфологических изменений головного мозга, без признаков нарушения кровоснабжения мозга и метаболических, биохимических сдвигов в организме. Единственным объективным фактором патологических проявлений в данных случаях является изменение нейрометаболизма и нейроэнергетики мозга.

Нарушение нейрометаболизма при отсутствии каких-либо органических изменений мозга можно считать функциональной стадией развития энцефалопатии с когнитивными расстройствами.

Учитывая важность определения особенностей изменения нейрометаболизма мозга для подбора адекватной медикаментозной терапии, становится очевидной актуальность функциональных методов диагностики состояния нейрометаболизма головного мозга при додементных когнитивных расстройствах.

Опираясь на результаты исследований, можно предположить, что вид нарушений нейрометаболизма определяет дальнейший путь развития органической патологии головного мозга. Вероятно, длительное существование головного мозга в условиях оксидативного стресса, в условиях сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, в дальнейшем может привести к формированию сосудистых нарушений, хронической ишемии мозга, развитию ОНМК. Длительное существование в условиях алкалоза и пониженного уровня нейроэнергетики может способствовать развитию нейродегенеративных, атрофических процессов головного мозга. Для подтверждения данных предположений необходимо наблюдение за изменением нейрометаболизма и развитием органической симптоматики у пациентов на протяжении нескольких лет и, возможно, десятилетий.

Инструментальная диагностика нейрометаболизма при додементных когнитивных расстройствах у пациентов молодого и среднего возраста

Частыми причинами, вызывающими когнитивное снижение являются: хроническое нарушение кровоснабжения головного мозга, нейродегенеративные процессы, дисметаболические, токсические воздействия, ликвородинамические нарушения, последствия черепно-мозговых травм, острое нарушение мозгового кровообращения, наличие объемного образования головного мозга и т.д. То есть, в основе этих причин лежит морфологические или выраженные биохимические патологические изменения, нарушение перфузии мозга. Однако в клинической практике врач часто сталкивается с отсутствием органических поражений головного мозга, но с наличием совершенно очевидных нарушений со стороны когнитивной сферы. Как правило, такая картина наблюдается при легких и умеренных когнитивных расстройствах (ЛКР, УКР), в основе которых чаще всего лежит стресс, а именно - изменение нейрометаболизма на фоне нарушения вегетативной ауторегуляции гомеостаза. Наибольшей диагностической ценностью в этой ситуации обладает метод нейроэнергокартирования, позволяющий оценить метаболическую активность мозга на основании измерения уровня постоянных потенциалов и изменении метаболической активности в ответ на афферентные пробы. Кроме того, метод нейроэнергокартирования позволяет выбрать и оценить лечебную тактику при легких и умеренных когнитивных нарушениях.

Целью исследования была оценка нейрометаболизма у пациенов с сосудистыми заболеваниями головного мозга методами нейроэнергокартирования (НЭК) и лучевой диагностики: магнитно-резонансной томографии, компьютерной томографии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и их взаимоотношения в оценке нейрометаболизма при додементных когнитивных расстройствах. пациентов с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга (Суслина З.А. и др., 2006.), с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) на фоне патологии мелких мозговых сосудов и с ДЭП, возникающей на фоне стенозирующего атеросклероза магистральных артерий.
В исследование были включены амбулаторные и стационарные пациенты, мужчины и женщины в возрасте от 18 до 65 лет с наличием жалоб на снижение памяти, внимания, когнитивной активности и работоспособности. Критерием включения являлось отсутствие признаков социальной и профессиональной дезадаптации, отсутствие признаков острого или тяжелого хронического органического поражения головного мозга. Критерием не включения в исследование являлось наличие психиатрических или выраженных поведенческих нарушений, влияющих на адекватность реакций пациента в процессе исследования, наличие тяжелой соматической патологии в стадии декомпенсации.
При разделении на клинические группы кроме клинических критериев мы опирались на нейровизуализационные изменения, выявляемы на КТ и МРТ головного мозга. Для включения в группу сосудистых ЛКН с ДЭП обязательным являлось наличие диффузного поражения белого вещества, лейкоорейоза (объем которого обычно превышает 10% от объема белого вещества полушарий) либо множественных двусторонних лакунарных очагов. Такой критерий включения общепринят в нашей стране (Дамулин И.В. 2006; Локшина А.Б., Захаров В.В. 2006.)

В исследование включены 29 пациентов с диагнозом умеренные когнитивные нарушения, которым были выполнены НЭК (29 больным) и ПЭТ (10 пациентам). По данным НЭК, нарушение нейрометаболизма выявлено у 100% больных, по данным ПЭТ - у 46,3 % пациентов. Точность и чувствительность НЭК были достоверно выше аналогичных при ПЭТ обследовании. НЭК и ПЭТ оценивают разные стороны нейрометаболизма мозга. Снижение метаболизма по данным ПЭТ характеризует структурные органические поражения мозга при последствиях мозговых катастроф, либо начальные проявления нейродегенеративного процесса. Показатели НЭК характеризуют активность, напряженность метаболических реакций, то есть реактивность мозга. Данные ПЭТ важны при определении прогноза развития заболевания, данные НЭК для определения терапевтического лечения.

Ключевые слова: нейроэнергокартирование, позитронно-эмиссионная томография, когнитивные нарушения, нейрометаболизм.

Введение
Одними из наиболее часто встречаемых неврологических симптомов являются нарушения когнитивных функций. Когнитивными функциями (КФ) считаются наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира. К ним относятся память, гнозис, речь, праксис, мышление и интеллект. Снижение когнитивных функций (СКФ) значительно ухудшает качество жизни человека.
В настоящее время выделяют несколько синдромов нарушения КФ:
- деменция - грубые нарушения когнитивных функций, влекущие социальную и профессиональную дезадаптацию.
- умеренные когнитивные расстройства (УКР) - главный критерий: отсутствие социальной, бытовой или профессиональной дезадаптации. Однако УКР уже приводят к затруднениям при осуществлении сложных повседневных действий и обучения, говорят о додементных расстройствах [1,2,3,10].
- легкие когнитивные нарушения (ЛКН) - более ранний синдром, под которым понимают субъективное или объективное ухудшение когнитивных функций, существенно не влияющее на бытовую, профессиональную и социальную деятельность.
Наряду со скрининговыми клиническими и нейропсихологическими методами обследования своевременная диагностика УКР и ЛКР и оценка эффективности лечения нуждаются в объективизации с применением нейрофизиологических и лучевых методов исследования [11.12]. В настоящее время электрофизиологические характеристики и показатели нейрометаболизма додементных расстройств недостаточно изучены, однако именно выявление закономерностей электрофизиологических дисфункций позволит оказать своевременную и наиболее полную помощь пациентам с когнитивными расстройствами.

Материал и методы
Обследовано 118 пациентов с додементными когнитивными расстройствами различной этиологии. Из них обследовано 54 мужчины и 64 женщины в возрасте от 42 до 70 лет (в среднем 53,2 1,8 года). Все пациенты были разделены на 4 клинические группы:
1. Додементные когнитивные нарушения на фоне сосудистой патологии головного мозга (СП).
2. Додементные когнитивные нарушения на фоне психо-вегетативного синдрома и эмоционально-личностных нарушений (ПВС).
3. Додементные когнитивные нарушения на фоне последствий мозговых катастроф (ПМК). В эту группу включены пациенты, перенесшие черепно-мозговую травму (ЧМТ), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), в том числе и серии транзиторных ишемических атак (ТИА).
4. Додементные когнитивные нарушения на фоне дисметаболических (патология щитовидной железы, печени, сахарный диабет, климактерический синдром с нейровегетативными и обменными расстройствами и др.), гипоксических (эпилептический синдром, кардиогенные и соматогенные обмороки, длительные и частые наркозы и др.), токсических (алкоголизм, лекарственные ятрогении и злоупотребления, профессиональные вредности, токсико- и наркомания и др.) поражений головного мозга (ДМГТ).
Нейроэнергокартирование (НЭК) выполнено всем пациентам как на этапе диагностики СКФ, так и на фоне проведенного лечения. Нейроэнергокартирование проводилось на аппаратно-программном комплексе «Нейроэнергокартограф» по 12 стандартным отведениям. Метод основан на измерении уровня постоянных потенциалов (УПП), который отражает состояние кислотно-щелочного равновесия (КЩР) на границе гематоэнцефалического барьера. Уровень постоянного потенциала (УПП) головного мозга - это медленноменяющийся потенциал милливольтного диапазона, интегрально отражающий мембранные потенциалы нейронов, глии и гематоэнцефалического барьера. Активность нейрометаболизма оценивали по фоновому уровню УПП, который регистрировался в течение 5 минут. Затем проводили функциональные афферентные пробы: трехминутную гипервентиляцию, моделирующую физический стресс, с постгипервентиляционным периодом (3 минуты), в течение которого показатели УПП при хорошей адаптации организма должны восстановиться к исходному фоновому уровню. Проводился тест свободных литеральных ассоциаций (или тест быстрой словесности), моделирующий эмоциональный стресс и повороты головы.
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) проводилась 35 больным на томографе «ECAT EXACT 47» фирмы «Сименс» с радиофармпрепаратом 18F-ФДГ в дозе 150-220 МБк. Сканирование проводилось в статическом режиме через 30-40 минут после введения 18F-ФДГ. Время обработки данных 35 минут.

Таблица 1 (см. таблицу 1)

Инструментальное обследование больных по группам.

Последствия мозговых катастроф

№ п/п Клиническая группа Кол-во пациентов НЭК ПЭТ

Результаты и обсуждение
НЭК проведено всем пациентам с целью выявления локальных изменения метаболизма мозга и межполушарной асимметрии.
В покое по данным НЭК изменение УПП выявлено у 104 больных. Таким образом, точность и чувствительность метода составили соответственно 88,1% и 100%. При использовании провокационных проб с гипервентиляцией и тестом быстрой словесности (ТБСЛ) точность и чувствительность метода составили 100%. Отмечена высокая корреляция нейропсихологических изменений с изменениями нейрометаболизма [4,5,12]. Изменение УПП по группам и областям головного мозга представлено на диаграмме 1.

Диаграмма 1 (см. диаграмму 1)

Как известно, существуют три структурно-функциональных блока мозга, активность которых определяет структуру и особенность когнитивного статуса пациента [3,4,5,7].
Первый структурно-функциональный блок - глубинные структуры мозга, является «энергетическим». При НЭК-исследовании у таких пациентов фиксируются изменения нейрометаболизма (сдвиг КЩР в сторону ацидоза или алкалоза) в так называемых центральных отделах (рис. 1).

Рис. 1. (см. рис. 1). Легкие нейродинамические когнитивные расстройства на фоне психо-вегетативного синдрома с паническими атаками у пациента Р., 44 года.

При сниженной активности третьего структурно-функционального блока - лобных структурах, развиваются регуляторные расстройства (подкорково-лобный когнитивный синдром). На НЭК дисфункция третьего блока мозга определяется как изменение метаболизма лобных структур (рис.2).

Рис. 2. (см. рис. 2). Легкие регуляторные когнитивные расстройства с нарушением исполнительных функций (подкорково-лобный когнитивный синдром) у пациента Н., 45 лет.

Дисфункция второго структурно-функционального блока мозга (темя, висок, затылок), что соответственно фиксируется при НЭК (рис.3).

Рис. 3. (см. рис. 3). Умеренные когнитивные расстройства (регуляторные, операциональные) на фоне дисциркуляторной энцефалопатии у пациентки Ф., 58 лет.

В значительной части исследований отмечено преобладание в нейропсихологическом профиле у больных с сосудистой патологией мозга нейродинамических и регуляторных когнитивных нарушений, преимущественно связанных с патологией или дисфункцией теменно-затылочных и височных областей, что соответствует дисфункции II структурно-функционального блока [3,4,5].
В случаях, когда имеются очаговые морфологические изменения мозга (как правило, в клинической группе последствий мозговых катастроф), карта измененного метаболизма мозга тесно коррелирует с очагами морфологических изменений [4,7,12].
Показатели УПП снижаются над очагами постишемических кист, соединительнотканных и глиозных рубцов.
Усредненный УПП у больных после инсульта повышен. Связано это с тем, что в ишемическом очаге начинаются процессы распада мозговой ткани, приводящие к закислению значительного пространства вне области поражения [4,9]. В условиях сниженного кровоснабжения, когда способность «вымывания» продуктов окисления недостаточна, происходит быстрое общее нарастание ацидоза и повышения УПП на НЭК.
Таким образом, при когнитивном снижении на фоне хронической недостаточности мозгового кровоснабжения или на фоне последствий ОНМК, имеет место общий сдвиг КЩР в сторону ацидоза. Усредненный УПП по НЭК повышен. Однако над областью постишемического рубца, кисты, особенно если этот рубец затрагивает кору, регистрируется снижение УПП (рис. 4).

Рис. 4. (см. рис. 4). Последствия перенесенного ОНМК в бассейне правой СМА у пациента С., 45 лет.

В клинической группе с последствиями мозговых катастроф отмечалось преобладание операциональных нарушений когнитивного статуса.
Проведение афферентных проб по данным НЭК является показателем дезадаптации и срыва ауторегуляции в обеспечении жизнедеятельности и поддержании гомеостаза.
При любом физическом или эмоциональном стрессе функциональная активность мозга и нейрометаболизм возрастают, как реакция адаптации вегетативной нервной системы. Такая адаптация и перераспределение активности необходимы для обеспечения жизнедеятельности организма.
Если при гипервентиляции (модели физического стресса) происходит чрезмерное повышение УПП, значит эта задача для пациента слишком тяжела, и он плохо адаптирован к физическим стрессам (рис. 5).

Рис.5. (см. рис. 5). Чрезмерная реакция на гипервентиляцию у пациентки Г., 39 лет.

Если при проведении гипервентиляции показатели УПП не меняются - вегетативная нервная система слишком ригидная, и пациент не может адаптироваться к физическим нагрузкам (рис.6).

Фон Гипервентиляция ТБСЛ

Рис.6. (см. рис. 6). Отсутствие реакции на гипервентиляцию и ТБСЛ у пациента Г., 51 год.

Таким образом, при проведении гипервентиляции (модель физического стресса) мы оцениваем степень адаптации в обеспечении жизнедеятельности.
В нашем исследовании полученные результаты представлены в диаграмме 2. Оценка исходного среднего уровня метаболизма оценивалась по данным прибора - норма, умеренно (в 1.4 - 1.9 раз от фоновых показателей) и значительно измененные показатели (более чем в 2 раза).

Диаграмма 2 (см. диаграмму 2).

При оценке степени восстановления показателей УПП к исходному уровню в постгипервентиляционном периоде (ПГВП), оценивалась способность адаптации в поддержании внутреннего гомеостаза. Чем лучше показатели УПП возвращаются за 3 минуты к фоновым показателям, тем у пациента более совершенна вегетативная система (рис. 7,8).

Фон Гипервентиляция ПГВП

Рис. 7. (см. рис. 7). Пример полного восстановления УПП в ПГВП у пациентки Л., 57 лет.

Фон Гипервентиляция ПГВП
Рис. 8. (см. рис. 8). Отсутствие восстановления показателей в ПГВП у пациентки П., 51год.

При проведении теста быстрой словесности (ТБСЛ) оценивается степень адаптации организма на эмоциональную нагрузку, эмоциональный стресс.
Степень реакции на ТБСЛ (модель эмоционального стресса) оценивалась относительно минимальных показателей в постгипервентиляционном периоде: умеренное увеличение - изменение УПП в 1,2-1,4 раза; значительное увеличение - изменение более чем в 1,5 раза. Полученные результаты приведены в диаграмме 3.

Диаграмма 3 (см. диаграмму 3).

Диаграмма 4 (см. диаграмму 4).

Выводы
1. Легкие и умеренные когнитивные нарушения часто встречаются на фоне отсутствия органических морфологических изменений головного мозга, без признаков нарушения кровоснабжения мозга. Единственным объективным фактором патологических проявлений в данных случаях является изменение нейрометаболизма и нейроэнергетики мозга.
2. Нарушение нейрометаболизма при отсутствии каких-либо органических изменений мозга можно считать функциональной стадией развития энцефалопатии с когнитивными расстройствами.
3. Изменения нейрометаболизма мозга важны для подбора адекватной медикаментозной терапии при додементных когнитивных расстройствах.
4. Легкие когнитивные расстройства часто выступают как первые клинические признаки дезадаптации организма и срыва вегетативной ауторегуляции функций в ответ на патологическое воздействие окружающих факторов.
5. Изменения реактивности мозга разнообразны и зависят от исходного уровня нейрометаболизма, от стадии реакции на стресс. Особенности нарушения нейрометаболизма следует учитывать при назначении активирующей или седативной нейрометаболической терапии.

1. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении. // Консилиум медикум. - 2007. - № 8. - С. 72-79.
2. Левин О.С. Клинико-магнитно-резонансно-томографическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. // Дис. канд. мед. наук. М. - 1996. - 153 с.
3. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях головного мозга.-М.: Изд-во МГУ, 1969. - 204 с.
4. Одинак М.М., Емелин А.Ю., Лобзин В.Ю. Нарушение когнитивных функций при цереброваскулярной патологии. - СПб.: ВМедА, 2006. - 158 с.
5. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Легкие когнитивные расстройства в пожилом возрасте. // Неврологический журнал. - 2004. - № 1. - С. 4-8.
6. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М. - РКИ Северо пресс. - 2000. - 32 с.
7. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения. // Неврологический журнал. - 2001. - № 3. - С. 10-8.
8. Drzezga A., Lautenschlager N., Siebner H. et al. Cerebral metabolic changes accompanying conversion of mild cognitive impairment into Alzheimer’s disease: a PET follow-up study. // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. - 2003. - V. 30. - P. 1104-1113.
9. Galluzzi S., Sheu C.-F., Zanetti O. et al. Distinctive clinical features of mild cognitive impairment with subcortical cerebrovascular disease. // Dement. Geriatr. Cogn. Disord. - 2005. - V. 19. - P. 196-203.
10. Reisberg B., Prichep L., Mosconi L. et al. The pre-mild cognitive impairment, subjective cognitive impairment stage of Alzheimer’s disease. // Alzheimer’s & Dementia. - 2008. - V. 4. - P. 98-108.
11. Silverman D.H.S. Brain 18F-FDG PET in the diagnosis of neurodegenerative dementias: Comparison with perfusion SPECT and with clinical evaluations lacking nuclear imaging. // J. of Nucl. Medicine. - 2004. - V. 45. - P. 594-607.
12. Wolf H., Jelic V., Gertz H.J. et al. A critical discussion of the role of neuroimaging in mild cognitive impairment. // Acta. Neurol. Scand. - 2003. - V. 107. - P. 52-76.

Читайте также: