Невропатия при лепре у ребенка

Обновлено: 21.09.2024

Несмотря на относительную редкость развития орофациальной боли у детей, это направление современной медицины представляет собой сложную педиатрическую проблему, требующую привлечения мультидисциплинарной команды специалистов, в первую очередь невролога и стоматолога. Субъективный характер боли делает ее трудноизмеримым понятием, особенно в детском возрасте, поскольку новорожденные и дети младшего возраста не могут выразить словами все испытываемые при боли ощущения. В подавляющем большинстве случаев орофациальная боль нейропатической природы является диагнозом исключения. Поскольку причиной для развития боли в лице и полости рта у детей могут явиться новообразования и другие серьезные заболевания, необходимо тщательное обследование с использованием широкого спектра средств инструментальной диагностики. Ведение данной когорты пациентов не может ограничиваться лишь медикаментозными средствами и требует, особенно в случае хронического болевого синдрома, действий мультидисциплинарной бригады специалистов с привлечением различных методов физиотерапии, психотерапии и лечебной физкультуры. Терапия орофациальной боли у детей, особенно нейропатической природы, мало изучена и нуждается в дальнейшем всестороннем развитии.

Ключевые слова: орофациальная боль, нейропатическая боль, дети.

Neuropathic orofacial pain in pediatrics
Voitenkov V.B. 1 , Ekusheva E.V. 2

1 Pediatric Research and Clinical Center of Infectious Diseases of the Federal Medical Biological Agency, St-Petersburg
2 Advanced Training Institute of the Federal Medical Biological Agency, Moscow

Despite the relatively rare development of orofacial pain in children, this area of modern medicine is a complex pediatric problem requiring the involvement of a multidisciplinary team of specialists, primarily a neurologist and a dentist. The subjective nature of pain makes it a difficult concept, especially in childhood, because newborns or young children can not express in words all the sensations experienced in pain. In the overwhelming majority of cases, orofacial pain of the neuropathic nature is the diagnosis by exclusion. Since the cause for the development of pain in the face and oral cavity in children may be tumors and other serious diseases, a thorough examination using a wide range of instrumental diagnostic tools is necessary. The management of this group of patients can not be limited only by the use of medicines and requires, especially in the case of chronic pain syndrome, the actions of a multidisciplinary team of specialists involving various methods of physiotherapy, psychotherapy and physiotherapy. Therapy of orofacial pain in children, especially of neuropathic nature, is poorly understood and requires further comprehensive development.

Key words: orofacial pain, neuropathic pain, children.
For citation: Voitenkov V.B., Ekusheva E.V. Neuropathic orofacial pain in pediatrics // RMJ. 2017. № 24. P. 1775-1779.

В статье рассмотрена проблема нейропатической орофациальной боли у детей. Описана необходимость тщательного обследования с использованием инструментальной диагностики. Терапия орофациальной боли у детей, особенно нейропатической природы, мало изучена и нуждается в дальнейшем всестороннем развитии.

Боль является одной из достаточно рано формирующихся психофизических реакций, связанных с самыми «древними» структурами мозга. У плода уже с середины гестационного периода имеются все нейрофизиологические компоненты, необходимые для восприятия боли. Незавершенная миелинизация проводящих путей не подразумевает отсутствия данной функции, а лишь замедляет время передачи импульсов, что компенсируется более короткими межнейронными расстояниями; при этом болевой порог у новорожденных значительно ниже, чем у детей старшего возраста и взрослых. Маленький ребенок не может четко указать на локализацию боли, его ответная реакция имеет более диффузный характер, быстро истощая компенсаторные возможности детского организма. В первую очередь нарушается нормальное функционирование системы дыхания и кровообращения, поэтому даже глубоко недоношенные новорожденные, испытывая боль, реагируют на нее тахикардией, артериальной гипертензией, увеличением внутричерепного давления и выраженной нейроэндокринной реакцией [1]. Причин для возникновения боли даже у новорожденных детей может быть много, и они свидетельствуют о различных патологических состояниях: родовой травме, гнойно-воспалительных заболеваниях, менингоэнцефалите и др., а также могут быть последствиями проводимых медицинских манипуляций [2].
Субъективный характер боли делает ее трудноизмеримым понятием, особенно в детском возрасте, поскольку новорожденные и дети младшего возраста не могут выразить словами все испытываемые при боли ощущения. Способность врача правильно интерпретировать клинические данные играет важную роль в выявлении и оценке болевого синдрома у ребенка первых дней жизни. Первыми клиническими симптомами «болевого прорыва» у новорожденного являются нарушение сна, беспокойство и плач, затем повышается частота сердечных сокращений и артериальное давление, уменьшается дыхательный объем и жизненная емкость легких, снижается сатурация. Представления о том, что маленький ребенок устойчив к болевому воздействию или не испытывает болевых ощущений и поэтому не требует применения анальгетиков, давно устарели. Новорожденный может испытывать боль с момента рождения, поэтому ее недостаточная диагностика и непродуманная терапия или ее отсутствие могут привести к неблагоприятным патофизиологическим эффектам.

Особенности болевого синдрома в педиатрии

В последние годы большое количество исследований посвящаются изучению боли у детей, что способствует ее лучшей клинической и инструментальной диагностике и соответственно расширяет возможности ее лечения 3. Наиболее распространенными жалобами на боль среди детей являются цефалгии, абдоминалгии и боли в спине и конечностях [4]. Однако, несмотря на определенные успехи в диагностике, эта категория пациентов не всегда получает адекватное обезболивание и профилактическую терапию, особенно при хронических болевых синдромах различной локализации, наблюдающихся приблизительно у 30% больных детского возраста [4].
Болевой синдром у детей гетерогенен по интенсивности, локализации, качественным характеристикам и продолжительности. И для правильного клинического ведения пациента детского возраста с различными болевыми синдромами необходимо представлять себе их этиологию, патогенетические механизмы и закономерности развития, биологические особенности детского организма в норме и при возникновении боли в отличие от взрослого. Выраженность боли во многом зависит от того, что ребенок делает, видит и чувствует. На его поведенческие реакции будет влиять собственная способность контролировать боль, а также реакция родителей и окружающего медперсонала. Важно также, чтобы ребенок правильно понимал то, что с ним произойдет, поскольку ожидание боли, концентрация внимания на этом ожидании создают условия для усиления болевого стимула; и, напротив, при отвлечении от предстоящей манипуляции крайне неприятные ощущения воспринимаются гораздо меньше и переносятся легче, как и в случае, если ребенок осведомлен о простых способах контроля над болью. Важно также учитывать, к какой возрастной группе принадлежит ребенок (поскольку возрастной диапазон педиатрической когорты пациентов широк - от рождения до 18 лет) и соответственно способен ли он к адекватному контакту и представлению жалоб на свое состояние [4].
Отличительной особенностью болевых синдромов в педиатрической популяции, особенно длительно существующих, является нарушение нормальной жизнедеятельности не только самого пациента, но и членов его семьи. Болевые синдромы у детей, особенно хронические, часто приводят к снижению функциональных возможностей и психологическим изменениям, которые во взрослом возрасте обусловливают измененный паттерн реагирования со значительно бóльшим шансом развития разнообразных болевых синдромов и обостренного восприятия любых болевых ощущений [4]. Несомненно, на болевое восприятие влияют эмоции ребенка, определяя его способность к пониманию и самообладанию, поэтому интенсивность боли может варьировать в зависимости от того, находится ли ребенок в эмоциональном дистрессе или он абсолютно нейтрален относительно предстоящих манипуляций. Таким образом, у детей существует динамическая взаимосвязь между познавательными, поведенческими и эмоциональными факторами в возникновении и поддержании любого болевого синдрома, поэтому выявление и оценка указанных факторов имеют важное значение для ведения этой категории пациентов.
Одной из самых частых жалоб на приеме у педиатра является головная боль, особенно в подростковом возрасте - от 57% до 82% случаев [8], при этом обращаемость за помощью со стороны пациентов и их родителей в медицинские учреждения, как это ни странно, остается на довольно низком уровне. И не всегда педиатр или врач общей практики может правильно разобраться в причинах и патогенезе развития предъявляемых симптомов, а следовательно, назначить адекватное лечение. Боль в лице гораздо реже встречается в детской популяции, хуже диагностируется и соответственно лечится. Болевые феномены в области лица и в полости рта могут быть обусловлены весьма разнообразными причинами, связанными со структурными или функциональными повреждениями анатомических структур области лица и рта. Полиморфная клиническая картина, полиэтиологичность и многофакторность в основе возникновения орофациальной боли наряду со значительными трудностями адекватного сбора анамнеза заболевания, жалоб пациентов педиатрического профиля и объективными сложностями определения причин возникновения боли в лице приводят к тому, что орофациальная боль у детей является весьма сложной диагностической и терапевтической проблемой.

Классификация

Существующие в настоящее время разные классификации и диагностические критерии орофациальной боли, ориентированные на взрослых пациентов, лишь отчасти используются у больных педиатрического профиля. Одним из наиболее удобных подходов с точки зрения диагностики и дальнейшего ведения пациентов является разделение орофациальных болей на боли, вызванные патологией зубочелюстного аппарата, и боли, не связанные с ним [7]. Наименее диагностируемыми в этой области медицины являются нейропатические и миофасциальные болевые феномены [3]. Последние сопряжены с психоэмоциональным напряжением, бруксизмом (около 14% пациентов детского возраста [9]), дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава (до 10,5% подростков [10]) и другими нарушениями [11, 12].
Нейропатические болевые синдромы в области лица и полости рта представляют наибольшие диагностические и терапевтические сложности у взрослых и, особенно, детей. Это в числе прочего обусловлено гетерогенностью нейропатической боли - нередко без четкой локализации, сопровождающейся полиморфными чувствительными нарушениями (аллодиния, онемение, парестезии и др.) и сложно описываемыми ощущениями больных на приеме педиатра, которые дезадаптируют и значительно нарушают привычную жизнь детей. Одним из дифференциальных подходов для постановки диагноза является определение эпизодического или постоянного характера болевого синдрома и его локализации. В частности, пароксизмально возникающие приступы односторонней и интенсивной боли позволяют в первую очередь предположить тригеминальную невралгию.
Невралгия тройничного нерва является наиболее узнаваемым заболеванием у пациентов любого возраста. Случаи тригеминальной, как и глоссофарингеальной невралгии, и невралгии затылочного нерва у детей редки. Если частота встречаемости невралгии тройничного нерва в общей популяции составляет 1 случай на 25 000, то только 1% от этих случаев отмечается у пациентов моложе 20 лет [7]. В частности, в литературе описаны больные с тригеминальной невралгией в возрасте 6, 9, 12 лет, самому же молодому пациенту с этим заболеванием исполнилось 13 мес. 13.
Характерными клиническими особенностями тригеминальной невралгии у детей являются очень интенсивные, односторонние, стереотипные и кратковременные (секунды, не более 2 мин), иррадиирующие по ходу одной из ветвей V нерва, как правило, это вторая (верхнечелюстной нерв) или третья (нижнечелюстной нерв) ветви [7] (рис. 1). Обязательным диагностическим критерием невралгии V нерва является наличие триггерных факторов (артикуляция, прием пищи, умывание лица, чистка зубов) и триггерных зон (участков на коже лица и слизистой полости рта), при раздражении которых возникает болевой пароксизм. Длительность заболевания может составлять недели, месяцы и даже годы [16]. В литературе представлен случай симптоматической тригеминальной невралгии у детей на фоне арахноидальной кисты мостомозжечкового угла [17].

Клинические особенности болевого паттерна при глоссофарингеальной невралгии сходны с таковыми при невралгии тройничного нерва, отличаясь лишь областью возникновения боли. Это задняя часть языка, область горла и миндалин с иррадиацией в уши [7, 18]. В качестве триггерных или провоцирующих приступ факторов выступают кашель и глотание во время приема пищи, последнее обстоятельство приводит к тому, что дети из-за страха возникновения интенсивной боли отказываются от еды [19]. Несмотря на характерные клинические особенности заболевания, поставить правильный диагноз не всегда просто. В литературе представлен случай 13-летней девочки, с младенческого возраста испытывавшей боли в области правого уха и наблюдавшейся с диагнозом «отит»; однако подлинной причиной болевого синдрома была невралгия языкоглоточного нерва [14]. Возникновение глоссофарингеальной невралгии возможно после тонзилэктомии [20] и стимуляции правой тонзиллярной области [21], у детей с мальформацией Арнольда - Киари I типа [20]; описано развитие двустороннего поражения языкоглоточного нерва у больного вследствие проводимой химиолучевой терапии [22].
Невропатия затылочного нерва проявляется болевым синдромом в зоне иннервации его ветвей, иногда определяется развитие дизестезии и других чувствительных расстройств. Возможно возникновение мучительных болевых пароксизмов при движениях головы и расчесывании волос [23]. Поражение затылочного нерва нередко возникает после травмы головы и шеи у детей и подростков, также описано при ахондроплазии вследствие стеноза затылочного отверстия [6, 19].
Постгерпетическая невралгия тройничного нерва наблюдается у пациентов в педиатрической популяции только в 5% случаев [24]. Следует заметить, что поставить такой диагноз до появления герпетических высыпаний, встречающихся у детей на губах лишь в 0,78-5,2% случаев [25], достаточно трудно, особенно при высыпаниях внутри полости рта или носа. Клиническая картина характеризуется яркими интенсивными болевыми пароксизмами с жгучим, ломящим и зудящим оттенком и другими сенсорными расстройствами; испытываемые пациентами впервые, они часто нарушают ночной сон [5]. Триггерных зон на коже лица и слизистой полости рта не отмечается, приступы возникают спонтанно.
Постоянная орофациальная боль может иметь черты атипичной боли в лице, при которой болевой синдром развивается днем, через некоторое время после пробуждения, не нарушая при этом ночного сна [26, 27]. 24% пациентов моложе 20 лет имеют диагноз «атипичная боль в лице» [28]. В дебюте заболевания боль ограничивается небольшой областью, иногда конкретным зубом (атипичная одонталгия), распространяясь в дальнейшем на верхнюю или нижнюю челюсть или даже половину лица. Следует учитывать возможность вторичного характера заболевания, в частности, возможной причиной орофациальной боли у подростков может быть кавернозная ангиома [29, 30]. Одной из причин формирования атипичной боли в лице может служить психологическая травма в детском возрасте [31]. Иногда у детей соматоформное нервное расстройство манифестирует синдромом атипичной орофациальной боли или атипичной тригеминальной невралгии [32].

Диагноз

Орофациальная боль у детей является достаточно сложной диагностической проблемой в клинической практике, поскольку существует немало объективных трудностей для определения этиологии и характеристик болевого синдрома. В частности, у детей, особенно младшего возраста, отмечается ограниченное описание характера, пат-
терна и локализации болевых ощущений, а предъявляемые жалобы нередко носят неспецифический характер. Дифференциальный диагноз орофациальной боли необходимо проводить с пульпитом, нарушениями в области височно-нижнечелюстного сустава, отитом, синуситом, кластерной головной болью, мигренью и другими заболеваниями области лица и головы [7, 33], что требует привлечения врачей разных специальностей. Необходимо также учитывать возможность развития у детей редких форм патологии, например остеомиелита верхней или нижней челюстей или сфеноидного мукоцеле [34, 35].
Следует обращать особое внимание на наличие триггерных точек, в частности, аппликация на триггерные зоны корня языка или миндалины местного анестетика и отсутствие последующей болевой реакции при их стимуляции позволяют поставить правильный диагноз глоссофарингеальной невралгии [7]. При осуществлении диагностического поиска необходимы методы нейровизуализации с целью исключения новообразований, демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы, в ряде случаев проявляющихся орофациальной болью у взрослых и детей [17, 36], а также ортопантомограмма для оценки состояния зубочелюстной системы. Применение вызванных тригеминальных потенциалов в педиатрической практике до настоящего времени ограничивается болезненностью процедуры и отсутствием полноценной базы нормативных данных у детей разного возраста [37]. В последнее время в качестве инструмента объективизации лицевых болевых синдромов исследуются возможности тепловидения или инфракрасной термографии [38].

Лечение

Заключение

Нейропатическая орофациальная боль у детей представляет собой сложную педиатрическую проблему, требующую применения мультидисциплинарного подхода на всех этапах ведения пациентов. В большинстве случаев нейропатическая орофациальная боль является диагнозом исключения, при этом необходимо помнить о возможности вторичного характера орофациальной боли, поэтому тщательное обследование с привлечением широкого спектра методов инструментальной диагностики является обязательным этапом ведения этой категории больных. Терапевтические подходы и алгоритмы лечения орофациальной боли у детей мало разработаны и нуждаются в дальнейшем всестороннем развитии, что обусловлено значительной дезадаптацией пациентов с нейропатической болью в лице и полости рта.

Синдром ранней детской невропатии

Синдром ранней детской невропатии - психоневрологическое расстройство, характеризующееся неустойчивостью вегетативных функций, повышенной возбудимостью, легкой истощаемостью нервных процессов. Проявляется нарушениями сна и аппетита, чрезмерной чувствительностью к внешним и внутренним раздражителям (к боли, свету, звукам), эмоциональной лабильностью, боязливостью, плаксивостью. Диагностика проводится педиатром, неврологом, психиатром. Включает опрос, осмотр, наблюдение, дополняется инструментальными исследованиями. Лечение основывается на соблюдении режима активности и отдыха, исключении сильных раздражителей, применении общеукрепляющих средств, успокоительных препаратов, ноотропов.

Общие сведения

Синдром ранней детской невропатии имеет ряд синонимичных названий: синдром ранней детской нервности, врожденной нервности, эндогенной нервности, нервный дизонтогенез. Данное патологическое состояние не относится к самостоятельным заболеваниям, но рассматривается как фактор, предрасполагающий к развитию невротических расстройств, психозов, психопатий, вегето-сосудистой дистонии. Распространенность врожденной детской нервности наиболее высока среди малышей от рождения до 3-5 лет, достигает 0,6%. Отмечается эпидемиологическое преобладание синдрома у жителей крупных городов, первенцев и «поздних» детей. Заболеваемость выше среди мальчиков, гендерное соотношение составляет 1:1,8. У девочек симптоматика менее выраженная, последствия лучше поддаются коррекции.

Причины

Этиология синдрома представлена сложным взаимодействием внешних и внутренних факторов. Их влияние может быть предопределено генетически, осуществлено в пренатальном, натальном и раннем постнатальном периоде. Детская нервность проявляется с самого рождения либо спустя несколько месяцев, в клинической картине преобладают эмоционально-личностные либо церебрастенические симптомы. Причины подразделяются на три группы:

Наследственные факторы. У детей с невропатией члены семей отличаются эмоциональной лабильностью, астенией, тревожно-мнительными чертами. В 79% случаев детской нервности высокая возбудимость выявляется у одного или обоих родителей.
Пренатальные и натальные негативные факторы. Распространенными экзогенными влияниями считаются токсикозы, хронические заболевания, стрессы, переживаемые будущей матерью. Также развитию невропатии у ребенка способствует асфиксия в процессе родов.
Ранние постнатальные поражения ЦНС. Тяжелые заболевания, перенесенные в первые недели и месяцы жизни, увеличивают риск возникновения детской нервности. Органические поражения мозга формируются при инфекциях, интоксикациях, травмах, гипоксических состояниях.

Патогенез

Патогенетической основой ранней детской невропатии является несформированность высших центров вегетативной регуляции - взаимосвязанных образований в мозговых структурах, регулирующих интеграцию симпатических и парасимпатических рефлексов, координацию соматических и вегетативных рефлекторных актов, вегетативное обеспечение произвольной деятельности. Анатомически они располагаются в области ствола мозга, гипоталамуса, среднего мозга, ретикулярной формации, мозжечка, лимбической системы и коры больших полушарий.

Функциональная недостаточность центров регуляции вегетативной нервной системы может быть обусловлена наследственно-конституциональными особенностями, органическими повреждениями пренатального, натального и раннего постнатального периода. В структуре резидуально-органических патологий синдром детской нервности проявляется сразу после родов, носит характер церебрастении, в дальнейшем нередко сочетается с задержкой психомоторного и речевого развития. Синдром конституционального типа обнаруживается с 3-4 месяцев, выражен менее грубо, становится основой эмоциональных и поведенческих расстройств.

Классификация

Существует две наиболее распространенных классификации ранней детской невропатии. Первая учитывает особенности клинической картины. Согласно ей выделяют два типа синдрома: астенический, проявляющийся тревожностью, робостью детей, и возбудимый с симптомами аффективной захваченности, раздражительности, гиперактивности. По этиологическому признаку выделяют три вида детской нервности:

Истинная. Другое название - конституциональная невропатия. Диагностируется с трехмесячного возраста и позже, отличается большей выраженностью эмоционально-волевых, личностных отклонений.
Органическая. Симптомы проявляются с рождения. Преобладает вегетативная дисфункция - нарушения сна, пищеварения, выраженность реакций на физические раздражители.
Смешанного генеза. Конституционально-энцефалопатический тип нервности. До года превалируют симптомы органической патологии, в последующем - эмоционально-волевые, поведенческие отклонения.

Симптомы ранней детской невропатии

Клинические проявления наиболее заметны до двухлетнего возраста, далее становятся менее выраженными, трансформируются в нервно-психические и вегетативные патологии. У грудных детей наблюдается повышенная возбудимость, состояние беспокойства, крики, плач, прерывистый сон. Прикладывание к груди успокаивает ребенка ненадолго, нередки отказы от кормления. После приема пищи возникают обильные срыгивания, колики, возможны нарушения стула. Замедлено формирование циркадных ритмов: сохраняется частый и непродолжительный сон днем, бодрствование ночью. Характерна повышенная восприимчивость к шумам и изменению освещенности, вздрагивания во сне. Пробуждения сопровождаются плачем. Дети тяжело переносят одиночество, предпочитают находиться на руках у взрослого.

В периоде раннего детства повышенная тревожность, беспокойство проявляются излишней подвижностью, стереотипными движениями и действиями. Дети раскачиваются в стороны, сосут пальцы, обкусывают ногти. Высокая подвижность и недостаточная координация приводят к падениям, ушибам, что усиливает плач и беспокойство ребенка. Дисфункция желудочно-кишечного тракта, обусловленная незрелостью вегетативной координации, в сочетании с повышенной эмоциональной возбужденностью становится причиной отказов от прикорма, вздутия живота, тошноты, рвоты, диареи и запоров. Возможны нарушения акта глотания, жевания, избирательность в еде вплоть до отказа от всех продуктов кроме одного-двух.

При изменениях погоды, атмосферного давления самочувствие детей ухудшается - усиливаются вегетативные нарушения, появляется слабость, головные боли, плаксивость, капризность. Тяжело переносятся сезонные простудные заболевания, инфекции. При повышении температуры тела возникают судорожные приступы и иные нарушения неврологического спектра. В сфере социальных взаимодействий определяются противоречивые ситуации. С одной стороны, ребенок хочет играть со сверстниками, просит сходить на прогулку, на детскую площадку, в гости. С другой стороны, большое количество незнакомых раздражителей - крики детей, шум, тактильные контакты - быстро утомляют, повышают возбудимость, провоцируют истерику. Дети с синдромом ранней невропатии лучше чувствуют себя дома, в узком кругу близких родственников. Сильно привязаны к матери, предпочитают проводить время с ней, находиться в одиночестве не любят.

Осложнения

Характер осложнений ранней детской невропатии зависит от вида синдрома, своевременности и адекватности лечения. При конституциональной детской нервности вегетативный компонент нивелируется, часто формируются расстройства психической сферы, основанные на повышенной аффективной возбудимости, тревожности, истощаемости функций нервной системы. Нарушения эмоций, поведения закрепляются в форме неврозов и неврозоподобных синдромов, служат основой для формирования психопатий. Органическая невропатия осложняется вегетативно-сосудистыми патологиями, синдромом гиперактивности. Часто наблюдаются ночные страхи, кошмары, обмороки, энурез, ВСД с нарушения дыхания, болями в районе сердца, живота.

Диагностика

Ранняя детская невропатия определяется в ходе обследования неврологом и психиатром. Диагноз основан на раннем проявлении характерных симптомов, не имеющих связи с патологиями соматической и неврологической сферы, развивающимися в послеродовом периоде. Обследование ребенка комплексное, базовый набор процедур включает:

Общий осмотр, опрос педиатра . Врач проводит первичную беседу с родителем, собирает анамнез, уточняет жалобы, осматривает кожные покровы, измеряет температуру тела, рост и вес ребенка. Характерные признаки ранней невропатии - акроцианоз (посинение пальцев, кончика носа, кистей, стоп), холодные и влажные конечности, аллергический ринит, дерматит, нарушения ритма дыхания, плаксивость.
Осмотр невролога. Определяется лабильность, чрезмерная активность кожных и сухожильных рефлексов, возможна недостаточность глоточного и роговичного рефлексов. Мышечный тонус лабилен, в ситуации врачебного осмотра из-за повышенной возбудимости возникает перенапряжение (ложная спастичность). Зрачки часто расширены, определяется беспокойство, неравномерная реакция на свет. Болевая и тактильная чувствительность повышены.
Консультацию врача-психиатра. Специалист беседует с родителями, наблюдает за особенностями реакций и поведения ребенка. Отмечается раздражительность, слабость (астения), легкая возбудимость, быстрая истощаемость, нормальный уровень интеллектуального развития. В беседе ребенок робок, застенчив, напуган, иногда двигательно расторможен. При установлении продуктивного контакта обнаруживается любознательность, но интерес к общению быстро угасает.

Дифференциальная диагностика ранней детской невропатии основана на установлении причинно-следственной связи между соматическим, неврологическим заболеванием (воздействием негативных факторов) и проявлением симптомов. В спорных ситуациях назначаются лабораторные и инструментальные обследования: общий, биохимический анализ крови и мочи, УЗИ внутренних органов, ЭЭГ, МРТ головного мозга.

Лечение ранней детской невропатии

Лечение детской нервности включает комплекс процедур, центральное место в которых занимают общережимные и оздоровительные мероприятия. На первом году жизни необходимо организовать правильный режим кормления и сна, исключить моменты, провоцирующие беспокойство и плач ребенка (яркие и громкие игрушки, посещения гостей). В раннем детстве важно уделить внимание особенностям воспитания - создавать ситуации предсказуемости (план дня, режим), демонстрировать спокойствие, уверенность, предупреждая колебания эмоций, формирование страхов. Помощь врачей в лечении ранней детской невропатии включает:

Психологическое консультирование. Зачастую симптомы невропатии усиливаются и поддерживаются особенностями поведения родителей - беспокойством, тревожностью, страхами, непоследовательностью действий. На консультации психолог рассказывает о наиболее благоприятных методах воспитания, способах взаимодействия с ребенком, позволяющих избежать обострения симптоматики.
Медикаментозное лечение. Препараты выписываются психиатром, неврологом. Показано применение общеукрепляющих, успокоительных средств, ноотропов.
Физиотерапию. Для улучшения регуляции вегетативного звена рекомендуются водные процедуры (гидромассаж, душ, плавание), массаж, лечебная и гигиеническая гимнастика. Индивидуально назначается терапия с использованием токов.

Прогноз и профилактика

Прогноз ранней детской невропатии во многом определяется правильным воспитанием, соблюдением режимных и общеукрепляющих мероприятий. Чем больше усилий приложено родителями в возрасте до 2-3 лет, тем менее выраженными будут последствия синдрома. При своевременной помощи к 5-7 годам признаки деткой нервности полностью исчезают. Для предупреждения ранней невропатии важно исключить влияние неблагоприятных факторов во время беременности и после нее, минимизировать риск осложнений в родах, ранних заболеваний ребенка. После рождения профилактика базируется на правильных воспитательных методах, создании спокойной предсказуемой обстановки. Необходимо снизить воздействие стрессовых факторов: не стремиться к посещению гостей, развлекательных мероприятий, не покупать игрушки, способные вызвать возбуждение ребенка (с громким звуком, резким запахом, яркие).

Невропатия малоберцового нерва

Невропатия малоберцового нерва — одна из мононевропатий нижних конечностей, сопровождающаяся синдромом свисающей стопы — невозможностью тыльного сгибания стопы и разгибания ее пальцев, а также сенсорными расстройствами кожи переднелатеральной области голени и тыла стопы. Диагноз выставляется на основании анамнеза, неврологического исследования, данных электромиографии или электронейрографии. Дополнительно проводится УЗИ нерва и исследование костно-суставного аппарата голени и стопы. Консервативное лечение осуществляется комбинацией медикаментозных, физиотерапевтических и ортопедических методов. При его несостоятельности показана операция (декомпрессия, шов нерва, транспозиция сухожилий и др.).

Невропатия малоберцового нерва, или перонеальная невропатия, занимает особое положение среди периферических мононевропатий, к которым также относятся: невропатия большеберцового нерва, невропатия бедренного нерва, невропатия седалищного нерва и др. Поскольку малоберцовый нерв состоит из толстых нервных волокон, имеющих больший слой миелиновой оболочки, то он более подвержен поражению при нарушениях метаболизма и аноксии. Вероятно этот момент и обуславливает довольно широкую распространенность перонеальной невропатии. По некоторым данным невропатия малоберцового нерва отмечается у 60% пациентов отделений травматологии, перенесших операцию и проходящих лечение при помощи шин или гипсовых повязок. Только в 30% случаев невропатия у таких больных оказывается связана с первичным повреждением нерва.

Следует также отметить, что зачастую специалистам в области неврологии приходится сталкиваться с пациентами, имеющими определенный стаж существования перонеальной невропатии, включающий послеоперационный период или время иммобилизации. Это затрудняет лечение, увеличивает его срок и ухудшает результат, поскольку, чем раньше начата терапия, тем она эффективнее.

Анатомии малоберцового нерва

Малоберцовый нерв (n. peroneus) отходит от седалищного нерва на уровне нижней 1/3 бедра. Он состоит преимущественно из волокон LIV-LV и SI-SII спинальных нервов. После прохождения в подколенной ямке малоберцовый нерв выходит к головке одноименной кости, где его общий ствол делится на глубокую и поверхностную ветви. Глубокий малоберцовый нерв переходит в переднюю часть голени, спускается вниз, проходит на тыл стопы и разделяется на внутреннюю и наружную ветви. Он иннервирует мышцы, отвечающие за разгибание (тыльное сгибание) стопы и пальцев, пронацию (приподнимание наружного края) стопы.

Поверхностный малоберцовый нерв идет по переднелатеральной поверхности голени, где отдает двигательную ветвь малоберцовым мышцам, отвечающим за пронацию стопы с ее одновременным подошвенным сгибанием. В области медиальной 1/3 голени поверхностная ветвь n. peroneus переходит под кожу и разделяется на 2 тыльных кожных нерва — промежуточный и медиальный. Первый иннервирует кожу нижней 1/3 голени, тыльной поверхности стопы и III-IV, IV-V межпальцевых промежутков. Второй отвечает за чувствительность медиального края стопы, тыла I пальца и II-III межпальцевого промежутка.

Анатомически обусловленными участками наибольшей уязвимости малоберцового нерва являются: место его прохождения в районе головки малоберцовой кости и место выхода нерва на стопу.

Причины невропатии малоберцового нерва

Выделяют несколько групп триггеров, способных инициировать развитие перонеальной невропатии: травмы нерва; компрессии нерва окружающими его костно-мышечными структурами; сосудистые нарушения, ведущие к ишемии нерва; инфекционные и токсические поражения. Невропатия малоберцового нерва травматического генеза возможна при ушибах колена и других травмах коленного сустава, переломе голени, изолированном переломе малоберцовой кости, вывихе, повреждении сухожилий или растяжении связок голеностопного сустава, ятрогенном повреждении нерва в ходе репозиции костей голени, операций на коленном суставе или голеностопе.

Компрессионная невропатия (т. н. туннельный синдром) n. peroneus наиболее часто развивается на уровне его прохождения у головки малоберцовой кости —верхний туннельный синдром. Может быть связана с профессиональной деятельностью, например у сборщиков ягод, паркетчиков др. людей, работа которых предполагает длительное нахождение «на корточках». Такая невропатия возможна после длительного сидения, положив ногу на ногу. При компрессии малоберцового нерва в месте его выхода на стопу развивается нижний туннельный синдром. Он может быть обусловлен ношением чрезмерно тесной обуви. Зачастую причиной малоберцовой невропатии компрессионного характера выступает сдавление нерва при иммобилизации. Кроме того, компрессия n. peroneus может иметь вторичный вертеброгенный характер, т. е. развиваться в связи с изменениями костно-мышечного аппарата и рефлекторными мышечно-тоническими нарушениями, обусловленными заболеваниями и искривлениями позвоночника (остеохондрозом, сколиозом, спондилоартрозом). Ятрогенная компрессионно-ишемическая невропатия малоберцового нерва возможна после его сдавления из-за неправильного положения ноги во время различных оперативных вмешательств.

К более редким причинам перонеальной невропатии принадлежат системные заболевания, сопровождающиеся пролиферацией соединительной ткани (деформирующий остеоартроз, склеродермия, подагра, ревматоидный артрит, полимиозит), метаболические нарушения (диспротеинемии, сахарный диабет), тяжелые инфекции, интоксикации (в т. ч. алкоголизм, наркомания), местные опухолевые процессы.

Симптомы невропатии малоберцового нерва

Клинические проявления малоберцовой невропатии определяются типом и топикой поражения. Острая травма нерва сопровождается резким практически одномоментным появлением симптомов его поражения. Хроническое травмирование, дисметаболические и компрессионно-ишемические расстройства характеризуются постепенным нарастанием клиники.

Поражение общего ствола малоберцового нерва проявляется расстройством разгибания стопы и ее пальцев. В результате стопа свисает вниз в позиции подошвенного сгибания и слегка ротирована кнутри. Из-за этого при ходьбе, перенося ногу вперед, пациент вынужден сильно сгибать ее в коленном суставе, чтобы не зацепить носком за пол. При опускании ноги на пол больной вначале становиться на пальцы, затем опирается на латеральный подошвенный край, а затем уже опускает пятку. Подобная походка напоминает петушиную или лошадиную и носит соответствующие названия.

Затруднены или невозможны: приподнимание латерального края подошвы, стояние на пятках и ходьба на них. Двигательные нарушения сочетаются с сенсорными расстройствами, распространяющимися на передне-латеральную поверхность голени и тыл стопы. Возможны боли по наружной поверхности голени и стопы, нарастающие при приседаниях. Со временем возникает атрофия мышц передне-латеральной области голени, что хорошо заметно при сравнении со здоровой ногой.

Невропатия малоберцового нерва с поражением глубокой ветви проявляется менее выраженным свисанием стопы, уменьшенной силой разгибания стопы и пальцев, сенсорными расстройствами на тыле стопы и в 1-ом межпальцевом промежутке. Длительное течение невропатии сопровождается атрофией мелкой мускулатуры на тыле стопы, что проявляется западением межкостных промежутков.

Невропатия малоберцового нерва с поражением поверхностной ветви характеризуется нарушением сенсорного восприятия и болями на латеральной поверхности нижней части голени и медиальной области тыльной поверхности стопы. При осмотре обнаруживается ослабление пронации стопы. Разгибание пальцев и стопы сохранено.

Диагностика невропатии малоберцового нерва

Алгоритм диагностики перонеальной невропатии основан на сборе анамнестических данных, которые могут указать на генез заболевания, и проведении тщательного исследования моторной функции и сенсорной сферы периферических нервов пораженной конечности. Проводятся специальные функциональные тесты для оценки мышечной силы различных мышц голени и стопы. Анализ поверхностной чувствительности осуществляется при помощи специальной иголки. Дополнительно используется электромиография и электронейрография, позволяющие по скорости проведения потенциалов действия установить уровень поражения нерва. Последнее время для исследования структуры нервного ствола и расположенных рядом с ним структур применяется УЗИ нерва.

При травматической невропатии требуется консультация травматолога, по показаниям — УЗИ или рентгенография коленного сустава, рентгенография костей голени, УЗИ или рентгенография голеностопного сустава. В отдельных случаях могут применяться диагностические новокаиновые блокады нерва.

Невропатия малоберцового нерва требует дифференциальной диагностики с радикулопатией уровня LV-SI, наследственной рецидивирующей невропатией, болезнью Шарко-Мари-Тута, синдромом ПМА (перонеальной мышечной атрофии), БАС, полиневропатией, другими мононевропатиями нижних конечностей, церебральными опухолями и опухолями позвоночника.

Лечение невропатии малоберцового нерва

Больных с перонеальной невропатией курирует невролог. Вопрос хирургического лечения решается на консультации нейрохирурга. Составной частью лечения является устранение или уменьшение действия причинного фактора невропатии. В консервативной терапии используют противоотечный, противовоспалительный и противоболевой эффект НПВС (диклофенака, лорноксикама, нимесулида, ибупрофена и пр.). Препараты данной группы сочетают с витаминами группы В, антиоксидантами (тиоктовой кислотой), средствами для улучшения кровообращения нерва (пентоксифиллином, никотиновой кислотой). Назначение ипидакрина, неостигмина направлено на улучшение нервно-мышечной передачи.

Фармтерапия успешно сочетается с физиолечением: электрофорезом, амплипульстерапией, магнитотерапией, электростимуляцией, ультрафонофорезом и др. Для восстановления мышц, иннервируемых n. peroneus, обязательны регулярные занятия ЛФК. Для коррекции свисающей стопы пациентам показано ношение ортезов, фиксирующих ногу в правильном положении.

Показания к хирургическому лечению составляют случаи полного нарушения проводимости нерва, отсутствия эффекта консервативной терапии или возникновения рецидива после ее проведения. В зависимости от клинической ситуации возможно проведение невролиза, декомпрессия нерва, наложение шва или пластика. При застарелых невропатиях, когда мышцы, иннервируемые перонеальным нервом, утрачивают электровозбудимость, проводятся хирургические вмешательства по перемещению сухожилий.

Невропатия (нейропатия) - симптомы и лечение

Что такое невропатия (нейропатия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алексеевича Григория Васильевича, невролога со стажем в 16 лет.

Над статьей доктора Алексеевича Григория Васильевича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Невропатия, или нейропатия (Neuropathy) — повреждение одного или нескольких нервов периферической нервной системы. К ней относятся черепные и спинальные нервы, а также нервы и сплетения вегетативной нервной системы [2] [3] . Невропатия проявляется нарушением чувствительности, болью в поражённом участке, судорогами, мышечной слабостью и затруднением движений. Выделяют две основные группы невропатий:

мононевропатия — повреждение отдельного нерва, например срединного.
полинейропатия — множественные повреждения нервов при диабетической полинейропатии, диффузной нейропатии, полирадикулопатии, плексопатии.

Распространённость нейропатии среди населения составляет 2-7 %. Риск развития заболевания увеличивается с возрастом: в 40 лет патология встречается в 15 % случаев [4] [5] [6] .

Повреждение периферических нервов может вызывать множество причин. Даже после комплексного обследования выявить их удаётся не всегда. К основным факторам, приводящим к заболеванию, относят:

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы невропатии

Несмотря на то, что нейропатию вызывают различные причины, основные симптомы заболевания схожи [9] [14] [15] [16] [17] :

Двигательные нарушения, слабость мышц. Пациент с трудом выполняет действия, связанные с мелкой моторикой, например застёгивание пуговиц. Возникают проблемы с ходьбой — больной может упасть из-за слабости мышц стопы.
Сенсорные нарушения — онемение, повышенная тактильная чувствительность, резкая стреляющая боль, подобная удару электрическим током.
Снижение и выпадение сухожильных рефлексов. Появляются трудности при выполнении повседневных действий, таких как надевание одежды, перемещение предметов.
Расстройства сердечно-сосудистой системы. Выражается в нестабильности артериального давления и его снижении при резком вставании, проявляется головокружением и потемнением в глазах .
Расстройства желудочно-кишечного тракта — запоры и кишечная непроходимость, вызванные ухудшением тонуса мышц кишечника.
Боли в кистях и стопах.
Нарушение равновесия и координации движений.
Повышенная потливость.
Задержка мочеиспускания.
Сексуальная дисфункция.

При нейропатии могут поражаться не только нервы конечностей, но и черепно-мозговые нервы:

невропатия зрительного нерва (оптическая нейропатия) приводит к нечёткости, затуманенности зрения, нарушению цветового восприятия, слепоте;
поражение глазодвигательного нерва проявляется опущением верхнего века и параличом глазных мышц;
патология отводящего нерва вызывает сходящееся косоглазие, опущение верхнего века, двоение в глазах;
лицевого нерва — паралич мимических мышц;
преддверно-улиткового (слухового нерва) — потерю слуха;
языкоглоточного нерва — нарушение подвижности языка;
гортанного нерва — дыхательную недостаточность [15] .

На начальных стадиях двигательные расстройства могут не проявляться. Но в дальнейшем нейропатия значительно ограничивает физическую активность пациента [5] [7] [16] [17] .

Для повреждения периферической нервной системы характерны основные синдромы:

Поражение переднего корешка спинного мозга — приводит к ослаблению или параличу мышц. Возможны судороги и подёргивания.
Поражение заднего корешка спинного мозга — проявляется повышенной тактильной чувствительностью, жжением, нарушением спинальных рефлексов, болью в области поражения.
Поражение межпозвоночного узла — вызывает жжение, покалывание, снижение болевого порога, интенсивные жгучие боли, обострение герпесвирусной инфекции.
Поражение спинального нерва — приводит к расстройствам чувствительности и двигательным нарушениям.
Поражение сплетения периферических нервов — вызывает боль, но менее интенсивную, чем при повреждении корешков [16] .

Патогенез невропатии

К нейропатии могут приводить нарушения обмена веществ и иммунной системы, генетические факторы, инфекционное и токсическое воздействие [1] .

Развитие заболевания при обменных нарушениях, например при сахарном диабете, вызвано чрезмерным накоплением глюкозы в клетке. Гипергликемия приводит к отложению в нервных клетках продукта обмена — сорбитола. Избыток сорбитола нарушает функции клеток периферических нервов. При этом уменьшается выработка мио-инозитола — соединения, влияющего на передачу сигналов в мозге и защиту нервных клеток от повреждения. Всё это приводит к ухудшению регенеративных способностей нервной ткани и снижению её проводимости [9] .

В развитии нейропатии важная роль принадлежит митохондриям (органеллам, обеспечивающих клетку энергией) . Они повреждаются при гипергликемии и приёме противоопухолевых препаратов: паклитаксела, бортезомиба, оксалиплатина. Эти лекарства влияют и на другие внутриклеточные структуры (например микротрубочки, поддерживающие форму клетки ), негативно воздействуют на клеточные процессы и в результате активируют запрограммированную гибель нейронов [9] [15] [18] . Схожие нарушения возникают и у ВИЧ-инфицированных пациентов, принимающих антиретровирусные препараты [9] [15] .

Классификация и стадии развития невропатии

Попытки систематизировать различные виды нейропатии предпринимались многократно как отечественными, так и зарубежными авторами. Но ни одна из классификаций не удовлетворяет всем потребностям клиницистов. Это связано с тем, что к развитию заболевания приводит множество сложных и до конца не изученных факторов [16] .

По одной из классификаций, нейропатии разделяют на следующие группы: [19]

I. Мононевропатии (поражение одного нерва).

Травматические мононевропатии — возникают при травмах, ранениях, электротравмах, химических повреждениях.
Туннельные синдромы — это ущемление нерва при длительном сдавлении и травматизации в костно-мышечных каналах. К ним относятся: синдром карпального канала (сдавление нерва в области запястья), пронаторный синдром (поражение нерва в плече), синдром кубитального канала (в локте), синдром тарзального канала (сдавление большеберцового нерва), синдром ложа Гийона (сдавление глубокой ветви локтевого нерва) и др.

II. Множественные нейропатии (поражение нескольких отдельных нервов).

Моторная мультифокальная нейропатия с блоками проведения — аутоиммунное заболевание, проявляющееся слабостью мышц стоп и кистей.
Моторно-сенсорная невропатия с блоками проведения — вызывает поражение не только моторных, но и сенсорных волокон.
Множественная невропатия при васкулитах.

III. Полиневропатии (множественные поражения нервной ткани).

1. Наследственные полиневропатии: Шарко — Мари — Тута, синдром Руси — Леви, Дежерина — Сотта и др.

2. Приобретённые полиневропатии.

2.1. Аутоиммунные полиневропатии — возникают при сбое в работе иммунной системы (синдром Гийена — Барре, синдром Миллера — Фишера, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, парапротеинемические полиневропатии, паранеопластические полинейропатии).

2.2. Метаболические полинейропатии — диабетическая, уремическая, печёночная, при системных заболеваниях. Наиболее часто встречается диабетическая нейропатия.

2.2 Вызванные дефицитом витаминов В1, В6, В12.

2.3 Токсические полинейропатии — вызванная алкоголем, лекарствами, отравлением тяжёлыми металлами. Препараты, способные приводить к нейропатии:

Таксен (Палитаксел,Доцетаксел) — вызывает нарушение чувствительности, слабость и боль в мышцах, возможны редкие вегетативные симптомы.
Препараты на основе алкалоидов барвинка (Винбластин, Винорелбин, Виндезин, Винкристин) — нарушают функции мочевого пузыря и кишечника, влияют на чувствительность в руках и ногах, ухудшают мелкую моторику, приводят к мышечной слабости и резкому снижению артериального давления.
Бортезомиб — нарушает чувствительность, приводит к боли и вегетативным симптомам.
Иммуномодулирующие препараты (Талидомид) — провоцирует сенсорные нарушения, преимущественно в нижних конечностях, лёгкие двигательные, желудочно-кишечные и сердечно-сосудистые расстройства [15][16][18] .

2.4 Инфекционно-токсические — после гриппа, кори, дифтерии, мононуклеоза, поствакцинальные, при ВИЧ-инфекции, лепре.

IV. Поражения сплетений (шейного, верхнего плечевого, нижнего плечевого, пояснично-крестцового).

V. Вертеброгенные поражения нервных корешков (радикулиты).

Несмотря на многообразие причин, вызывающих полинейропатии, по участкам поражения их можно разделить на два вида:

Аксональные — вовлечены нервы с наиболее длинными отростками (аксонами), к ним относится большинство токсических полинейропатий, аксональный тип наследственной моторно-сенсорной полинейропатии. Характеризуются мышечными атрофиями.
Демиелинизирующие — вызваны разрушением миелиновой оболочки, окружающей отростки нервных клеток. Проявляются выпадением сухожильных рефлексов, развитием мышечной слабости без мышечных атрофий [19] .

Осложнения невропатии

Зачастую нейропатия уже является осложнением какого-либо заболевания, например сахарного диабета. У некоторых пациентов, страдающих диабетом, может развиваться диабетическая амиотрофия — асимметричное поражение проксимальных (близких к туловищу) отделов ног с развитием болей и слабости в мышцах [16] [17] [19] .

Если лечение не начато вовремя, нейропатия стремительно прогрессирует. В результате снижается тонус мускулатуры, наступает атрофия мышц и инвалидность. На фоне мышечной слабости случаются падения и травмы. Пациенты утрачивают способность ходить и обслуживать себя. Иногда последствиями полинейропатии становятся полный паралич конечностей или дыхательная недостаточность.

Диагностика невропатии

Неврологи используют различные шкалы для оценки тяжести нейропатии. Универсального опросника, соответствующего всем потребностям клиницистов, не существует. Это связано с различным прогнозом, проявлениями и причинами нейропатии [21] .

Во время обследования оценивают проводимость нерва, учитывая временную динамику [17] . Для диагностики применяют следующие методы:

Электромиография (ЭМГ) — регистрация электрической активности в мышце при её сокращении. Позволяет определить характер двигательных расстройств, уточняет степень разрушения нерва и выявляет заболевание до появления симптомов. ЭМГ позволяет провести дифференциальную диагностику невропатии с миастенией, миотонией, миоплегией, полимиозитом [16][17] .
Электронейромиография (ЭНМГ) — оценивает прохождение импульса по нервному волокну. ЭНМГ поможет не только выявить расположение поражённых участков, но и определить момент начала патологического процесса [17] .

УЗИ — распространённый метод визуализации периферических нервов. Ультразвук поможет выявить нарушения, которые незаметны при электродиагностике. Оценивается изменение диаметра нерва, непрерывность и ухудшение звукопроводимости. УЗИ позволяет обнаружить опухоли периферических нервов, травматические невромы, разрывы, воспаление, демиелинизирующие процессы.
МРТ — визуализирует нервы и структуру мягких тканей, выявляет злокачественные опухоли и предоставляет информацию о мышечной атрофии и поражении нервов. МРТ выявляет повреждение нерва в областях, которые трудно исследовать при помощи электродиагностики или ультразвука.

Согласно статистике, УЗИ выявляет мононевропатии или плечевые плексопатии чаще, чем МРТ [20] .

Лечение невропатии

Выбор методов лечения нейропатии зависит от вызвавших её причин:

Метаболические нейропатии, в частности диабетическую нейропатию лечат препаратами альфа-липоевой кислоты. Перспективный препарат для терапии диабетических невропатий — канитин. Однако основное лечение при сахарном диабете заключается в контроле уровня глюкозы [6] .
При комплексной терапии применяют препараты с витаминами. Высокие дозы принимают не более месяца.
При возникновении болевого синдрома используют противосудорожные препараты, трициклические антидепрессанты. Их противоболевое действие связано с блокированием болевого импульса в головном мозге и устранением болевой «памяти». К физическим методам воздействия относят магнитотерапию, лазеротерапию, электрофорез с прозерином, элетростимуляцию ослабленных мышц, иглотерапию [17][16] .
Для лечения хронической демиелинизирующей полирадикулониейропатии применяют иммуносупрессивные препараты. Иногда при терапии на первый план выходит уменьшение боли.
При синдроме Гийена — Барре необходима госпитализация в многопрофильную больницу с отделением реанимации и интенсивной терапии, в тяжёлых случаях — вентиляция лёгких, мониторинг ЭКГ и артериального давления, введение гепарина для предупреждения тромбоза глубоких вен и лёгочной эмболии. При выраженных болях вводят опиоидные анальгетики, антиконвульсанты, проводят лечебную физкультуру, организуют рациональное (зондовое) питание. Патогенетическая терапия включает использование плазмафереза, введение иммуноглобулинов, кортикостероидную терапию. При синдроме Гийена — Барре иммунотерапия ускоряет выздоровление, но не влияет на окончательный прогноз [16][17] .
Для достижения долгосрочной ремиссии при системном васкулите, не связанном с вирусами, применяют кортикостероиды и циклофосфамид. Продолжительность терапии кортикостероидами может быть более двух лет [1][17] .
Лечение нейропатий, вызванных приёмом противоопухолевых препаратов, является сложной задачей. Общепризнанной профилактической или лечебной стратегии до сих пор не существует [15][18] .

Прогноз. Профилактика

Невропатия зачастую развивается достаточно медленно. Пациенты сообщают о неврологических проявлениях врачу спустя годы после её формирования. О симптомах симметричной полинейропатии лечащий врач узнаёт в среднем через 39 месяцев. В таком случае лечение может быть запоздалым, а повреждение нерва необратимым [5] .

При синдроме Гийена — Барре прогноз ухудшают пожилой возраст, быстрое развитие заболевания, потеря аксонов. Восстановление может занять несколько месяцев и быть неполным. Приблизительно у 15 % пациентов с синдромом Гийена — Барре сохраняются остаточные параличи [16] [17] .

Васкулитная нейропатия развивается с разной скоростью. Заболевание может протекать как в прогрессирующей хронической форме, так и в рецидивирующей с длительными периодами ремиссии.

Прогноз при сахарном диабете зависит от поддержания оптимального уровня сахара в крови. Приверженность лечению позволяют замедлить развитие нейропатии.

Прогноз после травмы периферической нервной системы плохой. При повреждении эндоневральной трубки (внешнего слоя соединительной ткани, окружающей периферические нервы) пациенты редко восстанавливаются полностью [17] .

После терапии противоопухолевыми средствами нейропатия может сохраняться несколько лет [18] . Обратимость патологии остаётся под вопросом, особенно при приёме противораковых препаратов на основе платины и таксанов. Для уменьшения тяжести симптомов онкологи могут снизить дозировку или прекратить применение нейротоксических противоопухолевых препаратов [15] [18] .

Не все нейропатии можно предотвратить. Однако часть нарушений возможно избежать или отсрочить их появление на несколько лет. Это в первую очередь относится к эндокринным нейропатиям, например диабетической, и нейропатии, вызванной дефицитом витаминов в организме.

Читайте также: