Детский церебральный паралич (ДЦП) - этиология, патогенез, патанатомия, распространенность

Обновлено: 05.05.2024

Детские церебральные параличи (ДЦП) — это группа непрогрессирующих нарушений статических и двигательных функций, психического и речевого развития (нейромоторных дисфункций), возникающих вследствие поражения центральной нервной системы (ЦНС) на ранних эта

В этиопатогенезе ДПЦ задействованы многочисленные пре-, интра- и постнатальные факторы [5]. Так, поражение ЦНС, приводящее к ДЦП, может происходить вследствие:

аноксии/асфиксии/гипоксии плода;
недоношенной беременности;
задержки внутриутробного развития;
внутриутробного инфицирования;
гемолитической болезни новорожденных (ГБН);
тромбофилии у матери;
аномалий развития ЦНС и ее деструктивных изменений;
других факторов [2, 3, 4].

Считается, что хромосомные дефекты также обладают определенной значимостью в развитии ДЦП [6].

По классификации, предложенной К. А. Семеновой и соавторами (1973), выделяют шесть основных форм ДЦП:

спастическая диплегия;
двойная гемиплегия;
гемиплегия;
гиперкинетическая форма;
атонически-астатическая форма;
смешанная форма [7].

В соответствии с МКБ-10 предлагается рассматривать следующие семь видов ДЦП:

спастический церебральный паралич (двойная гемиплегия, тетраплегия);
спастическая диплегия (синдром/болезнь Литтля);
детская гемиплегия (гемиплегическая форма);
дискинетический церебральный паралич (дистонический, гиперкинетический);
атаксический церебральный паралич (атонически-астатическая форма);
другой вид ДЦП (смешанные формы);
ДЦП неуточненный.

Термин «квадриплегия», нередко используемый в англоязычной литературе, является синонимом тетраплегии.

Существуют и другие варианты классификации ДЦП. Так, C. P. Panteliadis и R. Korinthenberg (2005) цитируют R. Michaelis (1999), предлагающего рассматривать ДЦП следующим образом:

спастические формы ДЦП (спастическая гемиплегия и двухсторонний спастический церебральный паралич: преимущественно нижних конечностей, тотальный, триплегия, дискинетический-спастический);
дискинетические формы (преимущественно дистония или атетоз);
атаксические формы (непрогрессирующая врожденная инфекция мозжечка и атаксия) [8].

Некоторые авторы считают целесообразным рассматривать атаксические формы ДЦП в составе группы дискинетических [9].

Симптомы и клинические признаки ДЦП значительно различаются в зависимости от имеющейся у пациента формы болезни. Мы рассмотрим основные клинические проявления болезни в соответствии с выделением форм ДЦП, принятым в Российской Федерации.

Спастическая диплегия (болезнь Литтля): тетрапарез с преимущественным поражением нижних конечностей.

Двойная гемиплегия: тетрапарез с преимущественным поражением верхних конечностей.

Гемиплегия: преимущественно одностороннее поражение верхней конечности (паралич или парез).

Гиперкинетическая форма ДЦП: двойной атетоз.

Атонически-астатическая форма ДЦП: мышечная гипотония с выраженными нарушениями моторной координации.

Смешанная форма ДЦП: сочетание различных проявлений других (перечисленных выше) форм заболевания [7, 10].

В ряде случаев ДЦП могут сопутствовать следующие патологические состояния и болезни:

речевые нарушения;
тугоухость;
интеллектуальная недостаточность или
умственная отсталость;
судорожные состояния (эпилепсия) [9, 11].

Последнее нередко характеризуется фармакорезистентностью. В свою очередь, прием антиконвульсантов для контроля эпилептических приступов сопряжен с нарушениями метаболизма витамина D, фолиевой кислоты и кальция [3].

У многих детей с ДЦП имеются признаки поражения ЖКТ (оральная, фарингеальная или эзофагеальная дисфагия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, запоры и др.), а также патология полости рта (зубной кариес, гипоплазия эмали, аномалии прикуса, бруксизм и др.) [4].

Дети с ДЦП неэффективно используют пищевую энергию (вследствие низкой физической активности при спастических формах ДЦП и избыточной физической нагрузке — при гиперкинетических), что приводит к избыточному набору массы тела или ее дефициту (соответственно) [12]. Гипотрофия возникает вследствие отсутствия активных движений, из-за дискоординации деятельности мышц губ, языка, неба и глотки, повреждения гипоталамических центров, а также вследствие стоматологических заболеваний, индуцированных дефицитом минеральных веществ. Гипотрофия имеет большое значение, так как снижение массы тела до 85 % от нормы может сопровождаться отставанием костного роста, ложной микроцефалией и гормональной дисфункцией, а также белковой недостаточностью, гипохромной анемией, кальциопенией и витаминодефицитом [13].

Установление диагноза ДЦП основывается преимущественно на данных анамнеза и неврологического осмотра (топическая диагностика) [10].

У детей первого года жизни ДЦП может быть заподозрен и/или установлен при наличии у пациентов патологической постуральной активности и нарушений становления (или патологической трансформации) физиологических рефлексов [14].

У детей более старшего возраста (> 2 мес) диагноз ДЦП устанавливается на основании ведущих клинических проявлений болезни, в частности:

спастичности,
атаксии,
гиперкинезов,
гиперрефлексии,
наличия патологических рефлексов,
задержки психомоторного развития и др. [4, 9, 10, 14].

Дополнительные (инструментальные) методы исследования, используемые при установлении диагноза ДЦП, включают следующие методы:

нейросонография;
нейровизуализационные методы (компьютерная томография и магнитно-резонансная томография);
электронейромиография;
электроэнцефалография;
исследование вызванных потенциалов и др. [3, 4].

Дифференциальный диагноз ДЦП следует проводить с дегенеративными прогрессирующими заболеваниями ЦНС, опухолями головного мозга, хромосомными и метаболическими нарушениями, которые по клиническим проявлениям схожи с ДЦП, и др. [3, 4, 8, 9]. Хотелось бы обратить внимание еще на две нозологические формы, от которых необходимо дифференцировать ДЦП: болезнь Вильсона-Коновалова (синонимы: гепатоцеребральная дистрофия, гепатолентикулярная дегенерация) и болезнь LeschNyhan (генетически обусловленная гиперурикемия, связанная с нарушениями пуринового обмена, при которой происходит избыточная выработка мочевой кислоты вследствие практически полного отсутствия выработки специфического фермента).

В связи с тем что факторы риска формирования ДЦП имеют преимущественно анте- и перинатальное происхождение, основой профилактики этой группы болезней является обеспечение физиологического течения беременности и родов у матери и периода новорожденности (особенно раннего неонатального) у детей [5, 6]. Поскольку ДЦП часто отмечается у преждевременно родившихся детей, особое значение приобретают борьба за полноценное вынашивание беременности и профилактика недоношенности.

Терапия ДЦП должна быть комплексной и мультидисциплинарной. Максимально рано начатое лечение и реабилитация в ряде случаев позволяют избежать стойкой инвалидизации больных ДЦП и улучшить качество их жизни. Основой комплексной терапии ДЦП является «командный» подход с использованием медикаментозных и немедикаментозных методов.

Из числа последних, в зависимости от конкретной клинической ситуации, применяют: массаж, лечебную физкультуру, методы ортопедической коррекции, физиотерапию, динамическую проприоцептивную коррекцию, иппотерапию, диетотерапию и др. [2, 10].

К сожалению, последней в нашей стране не уделяется должного внимания, хотя диетотерапия (рационы, сбалансированные по энергоемкости, макронутриентам, витаминам и минеральным веществам; БАДы; кратность и объем кормлений с учетом индивидуальной пищевой толератности и т. д.) занимает промежуточное положение между медикаментозными и немедикаментозными методами лечения ДЦП и ее возможности столь значительны, что их не следует игнорировать.

Перечисленные выше методы немедикаментозного лечения используют в сочетании с лекарственной терапией, направленной на восстановление утраченных и/или недостаточных неврологических функций [1, 2, 4, 8, 9, 10].

Лекарственная терапия ДЦП сопряжена с использованием различных групп фармацевтических средств:

сосудистых (Винпоцетин, Циннаризин и др.);
ноотропных (Пирацетам и др.);
нейрометаболических (Кальция гопантотенат);
нейропептидных (из группы цитаминов Церебрамин и др.);
аминокислотных (Глицин, ацетиламиноянтарная кислота и др.);
миорелаксантов (Толперизон, Лиорезал);
препаратов ботулинотоксина (Ботокс, Диспорт);
витаминных (моно- и поливитаминные препараты, витаминно-минеральные комплексы);
комплексных — смешанного спектра действия (Кортексин и др.) [15].

Наибольший интерес представляют именно препараты комплексного действия, использование которых позволяет рассчитывать на эффекты сосудистой, нейропротекторной, ноотропной и метаболической направленности, не приводящие к избыточной лекарственной нагрузке или полипрагмазии. Ниже рассматриваются особенности их применения на примере отечественного препарата Кортексин. Его активное использование в детской неврологии (при ДЦП, других исходах ППНС и болезнях нервной системы) было начато в 2000-х годах.

Кортексин — продукт высокотехнологичного производства. По данным «Регистра лекарственных средств России. Энциклопедии лекарств» 15-го выпуска («РЛС-2007»), он принадлежит к фармакологической группе «Ноотропы (нейрометаболические стимуляторы)» [15]. Это комплексный полипептидный препарат биологического происхождения, являющийся дериватом коры головного мозга крупного рогатого скота (или свиней); выпускается в виде лиофилизированного порошка (во флаконах по 10 мг) и предназначен для внутримышечного введения [15].

Известно, что Кортексин обладает тканеспецифическим действием на кору головного мозга, нормализует мозговое и системное кровообращение, улучшает когнитивные и интегративные функции (процессы обучения и памяти), снижает токсические эффекты нейротропных веществ и характеризуется целым рядом других физиологических положительных эффектов. Он также стимулирует репаративные процессы и ускоряет восстановление функций ЦНС после стрессорных воздействий. Кортексин является регулятором соотношения между возбуждающими и тормозными аминокислотами, а также уровнями серотонина и дофамина, оказывает ГАМКергическое действие и способствует восстановлению биоэлектрической активности головного мозга [16].

Применение препарата Кортексин сопровождается реализацией целого комплекса фармакологической направленности влияний на организм пациента, включая:

метаболическое действие (антиоксидантное и др.),
церебропротекторный эффект,
ноотропную и противосудорожную активность.

Эффективность клинического применения препарата Кортексин подтверждается данными многочисленных лабораторных и инструментальных исследований (в их числе биохимические, иммунологические, рентгенологические, сонографические, нейровизуализирующие, электроэнцефалографические и др.), проведенных в различных регионах и клиниках Российской Федерации. В частности, имеются указания на иммуномодулирующий эффект Кортексина при лечении неврологических заболеваний, его корригирующее воздействие на клеточное и гуморальное звенья иммунитета (корректор нейроиммунной составляющей патологического процесса в ЦНС) [16].

Перед введением содержимое 1 флакона препарата Кортексин (10 мг) растворяют в 1,0-2,0 мл физиологического раствора (0,9 %-ный раствор NaCl) или 0,5 %-ного раствора новокаина [15].

Препарат вводят внутримышечно (однократно) с учетом массы тела: детям с массой тела < 20 кг — 0,5 мг/кг; детям с массой тела >20 кг (и взрослым) — 10 мг на 1 инъекцию.

Продолжительность курса терапии обычно составляет 5-10 дней. При наличии показаний лечебный курс проводят повторно по прошествии 3-6 мес.

В психоневрологическом отделении НИИ педиатрии ГУ НЦЗД РАМН накоплен значительный опыт применения Кортексина при ДЦП и других болезнях ЦНС (эпилепсия, перинатальное поражение нервной системы, головная боль напряжения, мигрень, посттравматическая головная боль, нарушения мозгового кровообращения и др.) 21.

При ДЦП у детей отмечаются задержки двигательного, психического и/или речевого развития различной выраженности, которые могут категоризироваться, как «специфические расстройства развития двигательных функций», «общие расстройства развития (интеллектуального)», «специфические расстройства развития речи», а по достижении пациентами возраста начала школьного обучения к ним могут добавляться «специфические расстройства навыков чтения», «специфические расстройства навыков счета», «другие расстройства развития школьных навыков», «нарушения активности и внимания» и т. д. С учетом спектра терапевтического действия Кортексина его применение показано при описываемых отклонениях в моторном, психическом, эмоциональном и речевом развитии, а также при поведенческих расстройствах [22]. В доступной литературе сообщается о снижении депрессии, реактивной тревожности, импульсивности, повышении активности и настроения под воздействием Кортексина, вследствие активации серотонинергической системы с реализацией антистрессорного и умеренного антидепрессивного эффекта.

Другими показаниями к использованию Кортексина являются:

энцефалопатии различного генеза;
вирусные и бактериальные нейроинфекции;
астенические состояния;
клинические cитуации, обусловленные экзогенными влияниями — закрытой черепно-мозговой травмой, психогенным стрессом, соматическими заболеваниями и др.

В соответствии с аннотационными показаниями к применению Кортексина этот список следует дополнить и другими состояниями из нозологической классификации МКБ-10, которые сопутствуют ДЦП:

G04 Энцефалит, миелит и энцефаломиелит;
G40 Эпилепсия;
G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях;
G93.4 Энцефалопатия неуточненная;
I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная;
I69 Последствия цереброваскулярных болезней;
F45.3 Cоматоформная дисфункция вегетативной нервной системы;
R41.3.0 Снижение памяти;
R41.8.0 Расстройства интеллектуально-мнестические;
R53 Недомогание и усталость;
R62 Отсутствие ожидаемого физиологического развития и др. [15].

Выше уже упоминалось, что симптоматическая эпилепсия является нередким состоянием, сопутствующим ДЦП. В этой связи заслуживает внимания роль Кортексина, как составляющей нейромедиаторных механизмов функционирования мозга. Уменьшение числа эпилептических приступов на фоне его применения у детей с фармакорезистентными формами эпилепсии можно объяснить реализацией ГАМКергического и антиглутаматергического эффектов, препятствующих усугублению пароксизмальной дезадаптации эпилептического процесса. Данные ЭЭГ-исследований, проведенных Н. Г. Звонковой (2006), наблюдавшей группу детей с рефрактерной эпилепсией, свидетельствовали о положительном влиянии Кортексина на биоэлектрическую активность мозга, а также об уменьшении числа грубых очаговых и пароксизмальных изменений, имевших место до назначения препарата [17].

Хорошая переносимость препарата и практически полное отсутствие побочных реакций на терапию Кортексином, подтвержденные опытом его применения, позволяют дополнительно положительно характеризовать указанный нейропептидный биорегулятор в лечении ДЦП и других видов неврологической патологии.

Резюме

ДЦП продолжает оставаться состоянием, обсловливающим значительную часть случаев инвалидности среди детского и взрослого населения, существенно снижающим работоспособность и качество жизни, а также усугубляющим социальную дезадаптацию пациентов.

Комплексный подход к терапии и реабилитации больных ДЦП, использование новых эффективных фармакологических средств разнонаправленного действия позволяют не только компенсировать имеющийся у них неврологический дефицит, но и улучшить качество их жизни и добиться адекватного уровня их социализации.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
В. И. Шелковский, кандидат медицинских наук
С. В. Балканская, кандидат медицинских наук
Л. А. Пак, кандидат медицинских наук
НИИ педиатрии НЦЗД РАМН, Москва

Детский церебральный паралич (ДЦП)

Детский церебральный паралич (ДЦП) — это понятие, объединяющее группу двигательных расстройств, возникающих вследствие повреждения различных мозговых структур в перинатальном периоде. Детский церебральный паралич может включать моно-, геми-, пара-, тетра- параличи и парезы, патологические изменения мышечного тонуса, гиперкинезы, нарушения речи, шаткость походки, расстройства координации движений, частые падения, отставание ребенка в моторном и психическом развитии. При ДЦП могут наблюдаться нарушения интеллекта, психические расстройства, эпилепсия, нарушения слуха и зрения. Диагностируется детский церебральный паралич преимущественно по клиническим и анамнестическим данным. Алгоритм обследования ребенка с ДЦП направлен на выявление сопутствующей патологии и исключение другой врожденной или послеродовой патологии. Люди, имеющие детский церебральный паралич, должны пожизненно проходить реабилитационную терапию, по мере необходимости получать медикаментозное, хирургическое и физиотерапевтическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Согласно мировой статистике детский церебральный паралич встречается с частотой 1,7-7 случаев на 1000 детей до года. В России этот показатель по различным данным составляет 2,5-6 случаев на 1000 детей. Среди недоношенных детей заболеваемость ДЦП в 10 раз выше среднестатистической. По данным последних исследований около 40-50% детей с ДЦП появились на свет в результате преждевременных родов.

Если говорить о хронических заболеваниях детского возраста, то в современной педиатрии детский церебральный паралич является одной из ведущих проблем. Среди причин увеличения числа больных ДЦП совершенно справедливо называют не только ухудшение экологии, но и прогрессивное развитие неонатологии, позволяющее сейчас выхаживать младенцев с различной патологией, в том числе и недоношенных новорожденных с весом от 500г.

Причины возникновения ДЦП

Согласно современным представлениям детский церебральный паралич возникает в результате воздействия на ЦНС ребенка различных повреждающих факторов, обуславливающих неправильное развитие или гибель отдельных участков головного мозга. Причем действие этих факторов происходит в перинатальном периоде, т. е. до, во время и непосредственно после рождения ребенка (первые 4 недели жизни). Основное патогенетическое звено в формировании детского церебрального паралича — это гипоксия, к развитию которой и приводят различные причинные факторы ДЦП. В первую очередь при гипоксии страдают те участки головного мозга, которые отвечают за поддержание равновесия и обеспечение двигательных рефлекторных механизмов. В результате возникают типичные для ДЦП расстройства мышечного тонуса, парезы и параличи, патологические двигательные акты.

Этиологическим фактором ДЦП, действующим в период внутриутробного развития, является различная патология беременности:

а также инфекции:

Соматические заболевания матери (сахарный диабет, гипотиреоз, врожденные и приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия) и перенесенные женщиной в период беременности травмы также могут обусловить развитие детского церебрального паралича.

Факторы риска

К факторам риска развития ДЦП, влияющим на ребенка в период родов, относятся:

Лишь в некоторых случаях родовая травма является единственной причиной возникновения детского церебрального паралича. Зачастую тяжелые роды, приводящие к возникновению ДЦП, становятся следствием уже имеющейся внутриутробной патологии.

Основными факторами риска появления ДЦП в послеродовом периоде являются асфиксия и гемолитическая болезнь новорожденного. Приводящая к ДЦП асфиксия новорожденного может быть связана с аспирацией околоплодных вод, различными пороками развития легких, патологией беременности. Более частая послеродовая причина возникновения ДЦП состоит в токсическом поражении мозга при гемолитической болезни, развивающейся в результате несовместимости крови или иммунологического конфликта плода и матери.

Классификация ДЦП

В соответствии с местонахождением пораженного участка головного мозга в неврологии ДЦП классифицируют на 5 видов. Самой распространенной формой ДЦП является спастическая диплегия. По различным данным детский церебральный паралич этой формы составляет от 40 до 80% от общего числа случаев ДЦП. В основе этой формы ДЦП лежит поражение двигательных центров, ведущее к развитию парезов, в большей степени выраженных в ногах. При повреждении двигательных центров только одного полушария возникает гемипаретическая форма ДЦП, проявляющаяся парезом руки и ноги на стороне, противоположной пораженному полушарию.

Примерно в четверти случаев детский церебральный паралич имеет гиперкинетическую форму, связанную с повреждением подкорковых структур. Клинически данная форма ДЦП проявляется непроизвольными движениями — гиперкинезами, усиливающимися при волнении или усталости ребенка. При нарушениях в области мозжечка развивается атонически-астатическая форма детского церебрального паралича. Эта форма ДЦП проявляется нарушениями статики и координации, мышечной атонией. На ее долю приходится около 10% случаев ДЦП.

Наиболее тяжелая форма ДЦП носит название двойная гемиплегия. В этом варианте детский церебральный паралич является следствием тотального поражения обоих полушарий мозга, приводящего к мышечной ригидности, из-за которой дети не в состоянии не только стоять и сидеть, а даже самостоятельно держать голову. Встречаются также смешанные варианты детского церебрального паралича, включающие клинические симптомы, характерные для разных форм ДЦП. Например, часто наблюдается сочетание гиперкинетической формы ДЦП со спастической диплегией.

Симптомы ДЦП

Детский церебральный паралич может иметь разнообразные проявления с различной степенью выраженности. Клиническая картина ДЦП и его тяжесть зависят от локализации и глубины поражения мозговых структур. В отдельных случаях детский церебральный паралич заметен уже в первые часы жизни ребенка. Но чаще симптомы ДЦП становятся очевидными спустя несколько месяцев, когда ребенок начинает существенно отставать в нервно-психическом развитии от принятых в педиатрии норм. Первым симптомом ДЦП может быть задержка в формировании двигательных навыков. Ребенок с детским церебральным параличом долго не держит голову, не переворачивается, не интересуется игрушками, не может осознанно двигать конечностями, не удерживает игрушки. При попытке поставить ребенка с ДЦП на ноги он не ставит ногу на полную стопу, а встает на цыпочки.

Парезы при детском церебральном параличе могут быть только в одной конечности, иметь односторонний характер (рука и нога на стороне, противоположной пораженному участку мозга), охватывать все конечности. Недостаточность иннервации речевого аппарата обусловливает нарушение произносительной стороны речи (дизартрию) у ребенка с ДЦП. Если ДЦП сопровождается парезом мышц глотки и гортани, то возникают проблемы с глотанием (дисфагия). Зачастую детский церебральный паралич сопровождается значительным повышением мышечного тонуса. Выраженная спастика при ДЦП может приводить к полной обездвиженности конечности.

В дальнейшем у детей, имеющих детский церебральный паралич, происходит отставание паретичных конечностей в физическом развитии, в результате чего они становится тоньше и короче здоровых. В следствие этого формируются типичные для ДЦП деформации скелета (сколиоз, деформации грудной клетки). Кроме того, детский церебральный паралич протекает с развитием контрактур суставов в паретичных конечностях, что усугубляет двигательные нарушения. Расстройства моторики и деформации скелета у детей с ДЦП приводят к появлению хронического болевого синдрома с локализацией болей в плечах, шее, спине и ступнях.

Детский церебральный паралич гиперкинетической формы проявляется внезапно возникающими непроизвольными двигательными актами: поворотами или кивками головой, подергиваниями, появлением гримас на лице, вычурными позами или движениями. Для атонически-астатической формы ДЦП характерны дискоординированные движения, неустойчивость при ходьбе и в положении стоя, частые падения, мышечная слабость и тремор.

При детском церебральном параличе может наблюдаться косоглазие, функциональные нарушения ЖКТ, расстройства дыхательной функции, недержание мочи. Примерно в 20-40% случаев детский церебральный паралич протекает с эпилепсией. До 60% детей с ДЦП имеют проблемы со зрением. Возможна тугоухость или полная глухота. В половине случаев детский церебральный паралич сочетается с эндокринной патологией (ожирением, гипотиреозом, задержкой роста и др.).

Часто детский церебральный паралич сопровождается различной степенью олигофрении, задержкой психического развития, расстройством восприятия, нарушениями способности к обучению, отклонениями в поведении и т. п. Однако до 35% детей с ДЦП имеют нормальный интеллект, а в 33% случаев ДЦП нарушения интеллекта выражены в легкой степени.

Детский церебральный паралич является хроническим, но не прогрессирующим заболеванием. По мере роста ребенка и развития его ЦНС могут выявляться ранее скрытые патологические проявления, которые создают ощущение так называемой «ложной прогрессии» заболевания. Ухудшение состояния ребенка с ДЦП также может быть обусловлено вторичными осложнениями: эпилепсией, инсультом, кровоизлиянием, применением наркоза или тяжелым соматическим заболеванием.

Диагностика ДЦП

Пока не существует специальных диагностических критериев детского церебрального паралича. Однако некоторые типичные для ДЦП симптомы сразу обращают на себя внимание педиатра. К ним относятся: низкий бал, выставляемый по шкале Апгар сразу же после рождения ребенка, аномальная двигательная активность, нарушения мышечного тонуса, отставание ребенка в психофизическом развитии, отсутствие контакта с матерью. Подобные признаки всегда настораживают врачей в отношении ДЦП и являются показанием к обязательной консультации ребенка детским неврологом.

При подозрении на детский церебральный паралич необходим тщательный неврологический осмотр ребенка. В диагностике ДЦП также используются электрофизиологические методы обследования:

Они помогают дифференцировать ДЦП от наследственных неврологических заболеваний, проявляющихся на 1-ом году жизни (врожденной миопатии, атаксии Фредрейха, синдрома Луи-Бар и др). Использование в диагностике ДЦП нейросонографии и МРТ головного мозга позволяют выявить сопутствующие ДЦП органические изменения (например, атрофию зрительных нервов, очаги кровоизлияний или ишемии, перивентрикулярную лейкомаляцию) и диагностировать пороки развития головного мозга (микроцефалию, врожденную гидроцефалию и пр.).

Полная диагностика ДЦП может потребовать участия детского офтальмолога, детского отоларинголога, эпилептолога, детского ортопеда, логопеда и психиатра. При необходимости дифференцировать ДЦП от различных наследственных и обменных заболеваний применяются соответствующие генетические исследования и биохимические анализы.

Реабилитационное лечение ДЦП

К сожалению, пока детский церебральный паралич относится к неизлечимой патологии. Однако своевременно начатые, комплексно и беспрерывно проводимые реабилитационные мероприятия могут значительно развить доступные ребенку с ДЦП моторные, интеллектуальные и речевые навыки. Благодаря реабилитационному лечению можно максимально компенсировать имеющийся при ДЦП неврологический дефицит, уменьшить вероятность появления контрактур и скелетных деформаций, научить ребенка навыкам самообслуживания и улучшить его адаптацию. Наиболее активно развитие мозга, познавательный процесс, приобретение навыков и обучение происходят в возрасте до 8 лет. Именно в этот период при ДЦП необходимо прилагать максимальные усилия по реабилитации.

Программа комплексной реабилитационной терапии разрабатывается индивидуально для каждого больного ДЦП. Она учитывает локализацию и тяжесть поражения мозга; наличие сопутствующих ДЦП нарушений слуха и зрения, расстройств интеллекта, эпилептических припадков; индивидуальные возможности и проблемы больного ДЦП ребенка. Наиболее затруднительно проведение реабилитационных мероприятий при сочетании ДЦП с нарушениями познавательной деятельности (в том числе в следствие слепоты или глухоты) и интеллекта. Для таких случаев ДЦП разработаны специальные методики, позволяющие инструктору наладить контакт с ребенком. Дополнительные сложности в лечении ДЦП возникают у пациентов с эпилепсией, при которой активная стимулирующая терапия ДЦП может вызывать развитие осложнений. По этой причине дети с ДЦП и эпилепсией должны проходить реабилитацию с применением специальных «мягких» методов.

Основу реабилитационного лечения при детском церебральном параличе составляют ЛФК и массаж. Важно, чтобы детям с ДЦП они проводились ежедневно. По этой причине родителям ребенка с детским церебральным параличом следует овладеть навыками массажа и проведения ЛФК. В таком случае они смогут самостоятельно заниматься с ребенком в период между курсами профессиональной реабилитации ДЦП.

Для более эффективных занятий ЛФК и механотерапии с детьми, страдающими детским церебральным параличом, в соответствующих реабилитационных центрах имеются специальные аппараты и приспособления. Из последних разработок в этой области в лечении ДЦП нашли применение пневмокомбинизоны, фиксирующие суставы и обеспечивающие растяжение мышц, а также специальные костюмы, позволяющие при некоторых формах ДЦП выработать правильный двигательный стереотип и уменьшить спастику мышц. Подобные средства помогают максимально задействовать компенсаторные механизмы нервной системы, что зачастую приводит к освоению больным ДЦП ребенком новых, ранее не доступных для него, движений.

К реабилитационным мероприятиям при ДЦП относятся также так называемые технические средства реабилитации: ортодезы, вставки в обувь, костыли, ходунки, инвалидные коляски и т. п. Они позволяют компенсировать имеющиеся при ДЦП двигательные нарушения, укорочения конечностей и деформации скелета. Важное значение имеет индивидуальный подбор таких средств и обучение ребенка, имеющего детский церебральный паралич, навыкам их использования.

В рамках реабилитационного лечения детского церебрального паралича ребенку с дизартрией требуются логопедические занятия по коррекции ФФН или ОНР.

Медикаментозное и хирургическое лечение ДЦП

Лечение ДЦП при помощи лекарственных препаратов является в основном симптоматическим и направлено на купирование конкретного симптома ДЦП или возникших осложнений. Так, при сочетании ДЦП с эпилептическими припадками назначаются антиконвульсанты, при повышении мышечного тонуса — антиспастические препараты, при ДЦП с хроническим болевым синдромом — обезболивающие и спазмолитические средства. В медикаментозную терапию ДЦП могут входить ноотропы, метаболические препараты (АТФ, аминокислоты, глицин), неостигмин, антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики, сосудистые препараты.

Показанием к хирургическому лечению детского церебрального паралича являются контрактуры, образовавшиеся в результате длительной спастичности мышц и ограничивающие двигательную активность больного. Чаще всего при ДЦП применяются тенотомии, направленные на создание опорного положения парализованной конечности. Для стабилизации скелета при детском церебральном параличе может применяться удлинение костей, пересадка сухожилий и др. операции. Если детский церебральный паралич проявляется грубой симметричной мышечной спастичностью, ведущей к развитию контрактур и болевого синдрома, то для прерывания исходящей из спинного мозга патологической импульсации пациенту с ДЦП может быть проведена спинальная ризотомия.

Физиотерапевтическое лечение и анималотерапия ДЦП

Применяемые в лечении детского церебрального паралича методы физиотерапевтического воздействия прекрасно сочетаются с ЛФК и массажем. Хорошо зарекомендовали себя при ДЦП

Применение при детском церебральном параличе общих ванн с теплой водой уменьшает выраженность гиперкинезов и снижает мышечный тонус при спастике. Из водных процедур при ДЦП назначаются хвойные, кислородные, радоновые, скипидарные и йодобромные ванны, фитованны с валерианой.

Относительно новым способом терапии детского церебрального паралича является анималотерапия — лечение посредством общения больного с животным. К наиболее распространенным методикам анималотерапии ДЦП на сегодняшний день относятся иппотерапия ДЦП (лечение с использованием лошадей) и дельфинотерапия ДЦП. Во время проведения подобных лечебных сеансов с имеющим детский церебральный паралич ребенком одновременно работают инструктор и психотерапевт. В основе терапевтического воздействия указанных методик лежат:

благоприятная эмоциональная атмосфера
установление особого контакта между больным ДЦП и животным
стимуляция мозговых структур через насыщенные тактильные ощущения
постепенное расширение речевых и двигательных навыков.

Социальная адаптация при ДЦП

Не смотря на значительные двигательные нарушения, многие имеющие детский церебральный паралич дети могут быть успешно адаптированы в обществе. Огромную роль в этом играют родители и родные ребенка с ДЦП. Но для эффективного решения этой задачи им необходима помощь специалистов: реабилитологов, психологов и коррекционных педагогов, непосредственно занимающихся детьми с ДЦП. Они работают над тем, чтобы ребенок с ДЦП максимально освоил доступные для него навыки самообслуживания, приобрел соответствующие его возможностям знания и умения, постоянно получал психологическую поддержку.

Социальной адаптации при диагнозе детский церебральный паралич в большой степени способствует занятия в специализированных детсадах и школах, а в дальнейшем в специально созданных обществах. Их посещение расширяют познавательные возможности, дают ребенку и взрослому с ДЦП возможность общаться и вести активную жизнь. При отсутствии нарушений, значительно ограничивающих двигательную активность и интеллектуальные возможности, взрослые люди с ДЦП могут вести самостоятельную жизнь. Такие пациенты с ДЦП успешно трудятся и могут создать свою семью.

Прогноз и профилактика ДЦП

Прогноз в отношении детского церебрального паралича прямо зависит от формы ДЦП, своевременности и беспрерывности проводимого реабилитационного лечения. В некоторых случаях ДЦП приводит к глубокой инвалидности. Но чаще стараниями медиков и родителей ребенка с ДЦП удается до определенной степени компенсировать имеющиеся нарушения, поскольку растущий и развивающийся головной мозг детей, в том числе и ребенка с ДЦП, обладает значительным потенциалом и гибкостью, благодаря которым здоровые участки мозговой ткани могут брать на себя функции поврежденных структур.

Профилактика ДЦП в дородовом периоде состоит в корректном ведении беременности, позволяющем вовремя диагностировать угрожающие плоду состояния и предупредить развитие гипоксии плода. В последующем важное значение для профилактики ДЦП имеет выбор оптимального способа родоразрешения и правильное ведение родов.

Атаксический церебральный паралич ( Атонически-астатическая форма ДЦП )

Атаксический церебральный паралич — это разновидность ДЦП, которая возникает при поражении мозжечка или лобно-мосто-мозжечкового пути. Риск развития патологии повышается при недоношенности, действии тератогенных факторов, родовой травме. Атактическая форма паралича проявляется мышечной гипотонией, атаксией, мозжечковой дизартрией, а также интеллектуальными нарушениями различной степени тяжести. Диагностика болезни предполагает оценку неврологического статуса, нейровизуализацию (церебральные УЗИ, КТ либо МРТ), электрофизиологические методы (ЭНМГ, ЭЭГ). Лечение включает медикаменты, комплексную реабилитацию, ортопедическую помощь.

Детский церебральный паралич (ДЦП) встречается с частотой 2-3,6 случая на 1000 живорожденных доношенных детей, 9-40 случаев — на 1000 недоношенных. Атаксическая (атонически-астатическая) форма составляет до 9,2% всех случаев церебрального паралича, уступая спастической диплегии (69,3%), гемипаретической форме (16,3%). ДЦП считается основной причиной детской неврологической инвалидности в мире, требует больших ресурсов для проведения пожизненной реабилитации и социализации пациентов.

Причины

Атаксический церебральный паралич является полиэтиологическим заболеванием: в современной неврологии известно более 400 стрессовых факторов, нарушающих нормальное формирование нервной системы у плода. Ведущей причиной считается поражение мозговых тканей в разные периоды онтогенеза, проявляющееся полиморфными неврологическими симптомами. Предрасполагающие факторы повреждения структур ЦНС объединяются в следующие группы:

Экстрагенитальные болезни матери. Вероятность рождения ребенка с ДЦП возрастает при наличии у беременной женщины хронических сердечно-сосудистых (артериальная гипертензия, пороки сердца, анемия), эндокринных патологий (сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы, ожирение).
Генетические аномалии. Для атаксической формы заболевания характерна связь с недифференцированными генетическими синдромами, которые появляются спорадически, либо возникают при семейной предрасположенности.
Тератогенные факторы. Негативное влияние на формирование ЦНС оказывают внутриутробные вирусные инфекции, воздействие химических токсинов, неблагоприятная экологическая ситуация. Большое значение в механизме развития атаксического паралича имеет алкоголизм родителей, профессиональные вредности.
Патологии беременности. Среди факторов риска выделяют нарушения плацентарного кровообращения, маточные кровотечения, предлежание или отслойку плаценты. Все эти предпосылки провоцируют внутриутробную гипоксию плода, которая вызывает органические церебральные повреждения.
Недоношенность. У преждевременно рожденных младенцев атаксический паралич диагностируется в 5-10 раз чаще. Степень риска также зависит от массы тела: у младенцев весом 1,5-2,5 кг ДЦП выявляется в 5-15% случаев, а при экстремально низкой массе (менее 1,5 кг) — в 25-30%.
Родовые травмы. До недавнего времени родовая асфиксия считалась главной причиной атактического церебрального паралича, но при детальном исследовании анамнеза было установлено, что у 75% детей присутствовали и другие факторы риска. Существенное значение в развитии ДЦП имеет внутричерепная родовая травма.

Патогенез

Патофизиологической основной атаксического варианта болезни являются нарушения мышечного тонуса, цепных установочных выпрямительных рефлексов. При этом у таких детей сохранены безусловные позотонические рефлексы. Основным отличием ДЦП от других форм центральных парезов считается время поражения — до 80% структурно-функциональных нарушений ЦНС происходит антенатально, в остальных 20% случаев предрасполагающие факторы действуют интранатально.

Тип изменений нервной ткани зависит от ведущей причины патологии. При хронической гипоксии плода угнетается синтез нуклеиновых кислот, нарушаются процессы миелинизации нервных волокон, снижается число нейронов. При родовых травмах происходит некроз церебральных тканей, внутримозговые кровоизлияния, расстройства кровообращения и ликвородинамики. Роль в патогенезе также играет ацидоз, гипогликемия, другие метаболические сдвиги.

Атаксический вариант церебрального паралича формируется при грубых нарушениях лобно-понтинно-мозжечкового пути, либо при внутриутробном органическом заболевании головного мозга с преимущественным вовлечением мозжечка. В результате мышечных дисфункций формируются патологические синергии и установки в суставах плечевого и тазового пояса, которые затем перерастают в стойкие контрактуры.

Симптомы

Атаксический тип болезни манифестирует гипотонией мышц, из-за чего дети выглядят вялыми, их произвольные движения обеднены, зачастую наблюдается слабый крик, недостаточно активное сосание материнской груди. На фоне снижения мускульного тонуса постепенно появляются патологические установки предплечий и кистей рук, повышается напряжение приводящей мускулатуры бедер, мышц стоп.

Сухожильные и периостальные рефлексы у детей, страдающих атаксическим параличом, повышены, а установочные рефлексы начинают формироваться к 1,5-3 годам. Длительно сохраняются лабиринтные, шейные тонические рефлексы. Мозжечковые нарушения проявляются тремором рук, особенно при целенаправленных движениях, неустойчивостью в положении стоя, шаткой неуверенной походкой. Также у детей страдает артикуляция.

Когда лобно-мосто-мозжечковый путь тотально поражен, отмечаются грубые расстройства психомоторных показателей: у новорожденных практически не развиваются функции сидения, стояния, ходьбы. У 15-20% больных возникает судорожный и гипертензионный синдром. У детей формируются грубая задержка психического и речевого развития: коэффициент интеллекта составляет от 20 до 50 единиц, что соответствует средней степени умственной отсталости.

Осложнения

Наиболее серьезными последствиями атаксического церебрального паралича являются грубые когнитивные расстройства (более 60% пациентов), эписиндром (35%), невротическая симптоматика (65%). Более 80% детей сталкиваются с астеническим синдромом, у 70% больных выявляются вегетативные дисфункции. Сопутствующие повреждения черепных нервов проявляются косоглазием, тугоухостью, псевдобульбарным синдромом.

Со временем у больных атонически-астенической формой ДЦП нарастают ортопедические патологии: деформации стоп (эквинусная, вальгусная, варусная), контрактуры суставов конечностей. Тяжелый моторный дефицит ограничивает самообслуживание, трудовую деятельность. Более грубые нарушения определяются у страдающих тотальным органическим повреждением структур лобно-понтинно-церебеллярного пути.

Диагностика

При первичном обследовании пациента у детского невролога выявляется задержка психоречевого развития, нарушения моторной сферы — мышечные гипотонии, расстройства позы и произвольных движений, патологические контрактуры. Для постановки диагноза требуется детальная информация о течении беременности, родов, неонатального периода. Для подтверждения диагноза атаксического церебрального паралича применяется комплекс исследований, в который включены:

Электрофизиологическая диагностика. Для оценки нервно-мышечной передачи выполняются электронейромиография, исследование вызванных потенциалов. При судорожном синдроме необходима электроэнцефалография, транскраниальная магнитная стимуляция.
Методы нейровизуализации. У детей младшего возраста используется нейросонография, для более информативного исследования мозговых структур назначается КТ или МРТ. По результатам исследований могут обнаруживаться врожденные пороки ЦНС, очаги кровоизлияний или ишемии, признаки перивентрикулярной лейкомаляции.
Консультация генетика. Атаксическая форма по клиническим симптомам сходна со многими наследственными патологиями, поэтому необходимо детальное обследование ребенка в генетическом центре, по показаниям — проведение специфических биохимических, молекулярно-генетических анализов.

Лечение атаксического церебрального паралича

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение при атаксическом параличе носит ограниченный характер, поскольку пока не разработаны лекарства для предупреждения или уменьшения признаков заболевания. Препараты назначаются для ликвидации осложнений, замедления прогрессирования ДЦП. Всем больным показаны витаминно-минеральные комплексы, обладающие общеукрепляющим действием. Дифференцированная терапия, подобранная детским неврологом индивидуально для ребенка, включает:

нейрометаболические препараты;
ноотропы;
средства для улучшения церебральной гемодинамики;
дегидратанты;
антиконвульсанты;
антихолинэстеразные препараты.

Для устранения контрактур, восстановления подвижности в конечностях требуется помощь детских ортопедов. Применяются различные ортезы для придания телу физиологического положения: шины, лонгеты, воротники и валики. При осложненных формах поражения костно-мышечной системы рекомендованы ортопедические операции по стабилизации позы, вправлению вывихов, устранению деформаций конечностей.

Реабилитация

Помощь пациентам с атаксическим церебральным параличом требует участия мультидисциплинарной команды специалистов, куда входят детские неврологи, ортопеды, логопеды, специалисты по физиотерапии и лечебной физкультуре. Реабилитационные мероприятия желательно начинать как можно раньше, в идеале до 4-месячного возраста младенца, и проводить непрерывно в течение всей жизни. Комплексный подход включает следующие направления:

Лечебная физкультура. Специальные комплексы гимнастики, аппаратной кинезиотерапии, роботизированной механотерапии направлены на укрепление мышечного корсета, тренировку координации движений, повышение общей подвижности больного.
Массаж. У детей с признаками ДЦП для тщательной проработки скелетной мускулатуры применяется несколько видов массажа: сегментарный, периостальный, круговой трофический, точечный.
Войта-терапия. Метод рефлекторной локомоции направлен на становление моторных навыков на основе простых физиологических действий (ползание, переворачивание).
Физиотерапия. Широко используются методики электромиостимуляции, электрофореза, иглорефлексотерапии и магнитотерапии. Хороший эффект показывает гидрокинезотерапия, грязелечение, парафиновые аппликации.
Психолого-педагогическая коррекция. Детям назначаются занятия с логопедом-дефектологом, сенсорное воспитание, методика кодуктивной педагогики А. Пето или система Монтессори.

Прогноз и профилактика

При изолированном поражении мозжечка прогноз благоприятный, у детей наблюдается достаточный уровень двигательного развития и социальной адаптации. Такие больные при правильной реабилитации сохраняют навыки самообслуживания, частичную трудоспособность. Вовлечение в процесс всего корково-мосто-церебеллярного пути отличается неблагоприятным прогнозом, поскольку пациенты имеют тяжелую инвалидность.

Комплекс профилактики детского церебрального паралича включает сохранение репродуктивного здоровья населения, тщательную подготовку пары к зачатию, предупреждение тератогенных воздействий на плод во время беременности. Немаловажную роль играет правильное ведение родов, исключение акушерского травматизма. Особое внимание уделяется беременным с экстрагенитальными патологиями либо уже имеющим детей с врожденными церебральными аномалиями.

1. Детский церебральный паралич: ранняя диагностика и восстановительное лечение/ С.А. Немкова// Лечащий врач. — 2016. — №5.

2. Современные представления о патогенезе детского церебрального паралича в обосновании внедрения программ его ранней диагностики и лечения/ Л.А. Анаева, Р.А. Жетишев// Кубанский научный медицинский вестник. — 2015. — №4.

3. Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с детским церебральным параличом. — 2013.

4. Детские церебральные параличи (практическое пособие для врачей)/ Е.В. Онегин, О.Е. Онегина. — 2006.

Детский церебральный паралич

Перинатальная медицина призвана способствовать тому, чтобы дети рождались здоровыми и были обеспечены разносторонней медицинской помощью на современном уровне до, во время и после рождения.

Перинатология призвана изучать определенный возрастной период жизни человека, что обусловливает необходимость участия в ней различных специалистов.

Термин - "детские церебральные параличи" - общий для разных по этиологии и патогенезу поражений мозга, развивающихся внутриутробно, в период родов или в первые месяцы жизни.

При ДЦП может отсутствовать истинный паралич, т.е. потеря подвижности, но всегда имеется какое-либо нарушение контроля над движением. У больного расстроены не только двигательные, но и постуральные механизмы, которые ответственны за удержание позы. Двигательные нарушения часто сочетаются с чувствительными расстройствами, задержкой речевого и психического развития, судорогами.

Детские церебральные параличи относят к непрогрессирующим резидуальным состояниям. Однако развитие дефектного мозга может сопровождаться включением новых патологических симптомов на различных возрастных этапах (гидроцефалия, вегетативные расстройства, судороги). Инфекционные заболевания, интоксикации, повторные травмы могут также вызвать ухудшение состояния, что создает впечатление текущего процесса.

Частота ДЦП колеблется в довольно широких пределах в зависимости, главным образом, от возрастных групп , в которых ведется подсчет ( в среднем от 0,9 до 2,2 случая на 1000 детского населения).

В развитии церебральных параличей играют роль вредные факторы, воздействующие на мозг ребенка в пренатальный, интранатальный и постнатальный периоды. Из каждых 100 случаев церебрального паралича 30 возникает пренатально, 60 - интранатально, 10 - постнатально.

К вредным факторам, действующим на плод внутриутробно и вызывающим недоразвитие или патологическое развитие мозга, относятся инфекционные заболевания (краснуха, цитомегалия, токсоплазмоз и другие вирусные инфекции), сердечно-сосудистые и эндокринные нарушения у матери, токсикозы беременности, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, психическая травма, физические факторы, некоторые лекарственные препараты. Чаще всего обнаруживается комбинация вредных факторов, действующих на разных этапах развития.

Два фактора должны быть упомянуты отдельно:

первый - недоношенность,

второй - гемолитическая болезнь новорожденных и ее наиболее злокачественная- ядерная желтуха. Особенностью поражения мозга является диффузность. О топике поражения можно говорить только в общих чертах.

На ранних стадиях внутриутробного развития мозг иначе реагирует на вредные факторы, чем вполне сформировавшийся. В зависимости от того в какой фазе развития мозг был поражен патологическим процессом возникают различные пороки, дефекты и задержки его формирования.

Главную роль в патогенезе патологии нервной системы, развивающейся интра- и, частично, постнатально, играют гипоксия, ацидоз, гипогликемия, и другие метаболические сдвиги. Продукты нарушенного обмена веществ могут воздействовать на мозг непосредственно или приводить к отеку и вторичным циркуляторным изменениям.

Для будущего ребенка первостепенное значение имеют условия питания, быта, производства, психическое состояние матери с начала беременности. Медицинское наблюдение и помощь беременной, роженице, матери позволяют охранять здоровье не только женщины, но и ребенка.

Клинические формы.

В первые месяцы жизни не всегда можно с достоверностью говорить о ДЦП и тем более об определенной его форме. Симптомы "риска" ДЦП в 1-м полугодии жизни: высокий или низкий мышечный тонус, задержка развития статики и моторики, длительное сохранение рефлексов спинального автоматизма, наличие рефлекс запрещающих позиций и тонических стволовых рефлексов.

Одна из клинических форм ДЦП - Спастическая диплегия (болезнь Литтла) - тетрапарез с преимущественным поражением ног;

Двойная гемиплегия - тетрапарез с преимущественным поражением рук, приэтом одна из сторон оказывается более пораженной, чем другая. Двойная гемиплегия представляет наиболее тяжелую форму ДЦП.

Гиперкинетическая форма ДЦП - изменение тонуса мышц и непроизволные движения, имеющие характер атетоза, хореоатетоза или торсионной дистонии (нарушения центральной регуляции мышечного тонуса, в результате которых изменяется механизм реципрокной иннервации, возникает патологический спазм мышц, приводящий к патологическим установкам позы).

Атонически-астатическая (мозжечковая) форма ДЦП . По распространенности двигательных нарушений эта форма церебрального паралича также относится к тетрапарезу. Для нее характерен низкий мышечный тонус, который остается основным симптомом в клинической картине в течение всей жизни ребенка.

Гемиплегия - характеризуется поражением односторонних конечностей. Рука страдает больше, чем нога.У детей раннего возраста эта форма церебрального паралича встречается реже других. Иногда поражение руки настолько доминирует, что создается впечатление о монопарезе.

Диагноз церебрального паралича у детей после 1 года жизни трудностей не представляет. Однако чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, тем эффективнее результаты.

Диагностика основывается на характере симптомов (спастичность, гиперкинезы, атаксия, высокие рефлексы, патологические рефлексы, часто отставание психического развития), наличие данных, свидетельствующих о перинатальной патологии и изучении динамики болезни. У детей первого года жизни для постановки диагноза требуется наблюдение.

В целях профилактики ДЦП, особенно его тяжелых форм, необходимо проводить лечение детей с перинатальной патологией нервной системы. Это способствует уменьшению числа больных ДЦП и одновременно смягчает тяжесть заболевания. В первые месяцы жизни при наличии неврологических изменений, которые дают основание думать об угрозе ДЦП, проводят массаж, лечебную физкультуру, осуществляют стимуляцию психического и предречевого развития. Назначают точечный массаж, воздействуя на круговую мышцу рта и другие мышцы артикуляционного аппарата, стимулируя рефлекс сосания, поисковый, ротоголовной. Применяют специальный массаж языка.

Лечение ДЦП начинают с момента установления диагноза и проводят в течение всей жизни. Наименее благоприятными симптомами в прогностическом отношении являются судороги, косоглазие, гипотония, отсутствие рефлексов. У недоношенных детей судорог не наблюдается, что, по-видимому, связано с недоразвитием мозга.

Общая тяжесть клинической картины усугубляется еще и тем, что во многих случаях нарушение внутричерепного кровообращения возникает одновременно с явлениями аспирационной пневмонии, ателектаза и т.д.

Существует ряд наблюдений, указывающих на то, что при максимально выраженных симптомах внутримозгового кровоизлияния в дальнейшем никакой церебральной патологии клинически часто выявить не удается, хотя она может быть случайно обнаружена на секции после смерти от инфекционного или какого-либо другого заболевания.

Громадные возможности компенсации, которыми обладает детский мозг, и хорошая замещаемость в детском возрасте могут привести к тому, что даже значительные рубцовые изменения после кровоизлияния, порэнцефалии, дефекты развития как следствие тех или иных вредностей, перенесенных во внутриутробном периоде или в период родов, могут не проявлятся клинически.

Другой, не менее важной, особенностью детского мозга является то, что при действии на него вредностей в период раннего эмбриогенеза в силу незрелости основных структур мозга происходит не столько выпадение и нарушение функции, сколько задержка их развития. Этот фактор-незрелость, неоформленность ряда мозговых структур, начинающих свое развитие лишь к концу первого года жизни ребенка, обусловливает то, что выпадение или недостаточность их функции проявляется лишь тогда, когда при нормальном развитии они должны начать функционировать. От этого зависит то обстоятельство, что спастичность, связанная с поражением паллидарной системы (получившей к концу эмбриогенеза достаточное развитие), в большинстве случаев налицо уже с первых дней жизни, а парез, связанный с поражением еще неоформленных у новорожденных пирамидных путей, выявляется лишь через несколько месяцев, т.е. к сроку их созревания. Все это заставляет с особой осторожностью относится к ранней диагностике церебрального паралича.

Читайте также: