Чинга - причины, симптомы, диагностика и лечение

Обновлено: 04.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Гельминтоз (глистная инвазия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гельминтозы - болезни человека, животных и растений, вызываемые паразитическими червями (гельминтами).

Причины появления гельминтозов

В настоящее время в России встречается более 70 видов из известных 250 гельминтов, паразитирующих в организме человека. Наиболее распространены круглые черви (аскариды, острицы, трихинеллы, власоглав), ленточные черви (свиной, бычий и карликовый цепни, широкий лентец, эхинококки), сосальщики (печеночная и кошачья двуустки).

Заражение гельминтами чаще всего происходит после попадания в организм их яиц и/или личинок. В зависимости от механизма заражения и путей передачи гельминтозы подразделяются на: геогельминтозы, биогельминтозы и контактные гельминтозы. Геогельминты развиваются без промежуточных хозяев, биогельминты - с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев, контактные гельминты передаются контактным путем.

Свиной цепень, бычий цепень, эхинококк и другие виды червей развиваются с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев. Промежуточными хозяевами могут быть рыбы, моллюски, ракообразные, насекомые. Человек заражается этими гельминтами, употребляя в пищу продукты, не прошедшие полноценную термическую обработку:

• мясо говядины, инфицированную финнами (личинками) бычьего цепня;
• свинину, пораженную финнами свиного цепня;
• малосоленую и сырую рыбу с личинками описторхиса или широкого лентеца;
• сырую воду или обработанные этой водой овощи, фрукты.

Контактным путем - то есть при личном контакте здорового человека с зараженным, при пользовании общей посудой, предметами туалета, бельем, при вдыхании пыли в помещении, где находится зараженный человек - передаются энтеробиоз (возбудитель - острица) и гименолепидоз (возбудитель - карликовый цепень). В случае энтеробиоза часто случается самозаражение.

Гельминты определенного вида паразитируют в определенных органах, вызывая различные гельминтозы:

• в толстой кишке - свиной, бычий, карликовый цепни, нематоды (анкилостомы, аскариды, стронгилоиды), острицы, власоглав. Из просвета кишки личинки свиного цепня могут попадать в кровоток и распространяться по организму, оседая в жировой клетчатке, сосудах мышц, камерах глаза, мозге;
• в печени и желчных путях - трематоды (описторхис, клонорхис, фасциола). В печени первично располагаются эхинококковые кисты, а после их разрыва дочерние пузыри можно обнаружить в брыжейке, листках брюшины, селезенке и других органах;
• в органах дыхания - эхинококки, альвеококки, легочные сосальщики, вызывающие парагонимоз;
• в нервной системе - шистосомозы, парагонимоз, эхинококкоз и альвеококкоз;
• в органах зрения - онкоцеркоз, лоаоз, осложненные формы тениоза;
• в органах кровообращения - некатороз, шистосомозы, дифиллоботриоз;
• в лимфатической системе - филяриатозы, трихинеллез;
• в коже и подкожной клетчатке - анкилостомидоз, онкоцеркоз, лоаоз, личиночная стадия шистосомозов;
• в костной системе - эхинококкоз;
• в скелетной мускулатуре - трихинеллез, цистицеркоз мышечной ткани.

Срок жизни гельминтов в организме окончательного хозяина может быть различным, зависит от вида паразита и колеблется от нескольких недель (острицы) до нескольких лет (цепни) и десятилетий (фасциолы).

Классификация заболевания

У человека паразитируют черви двух видов:

• Nemathelminthes - круглые черви, класс Nematoda;
• Plathelminthes - плоские черви, которые включают в себя классы
  • Cestoidea - ленточных червей,
  • Trematoda - класс сосальщиков.
  • биогельминтозы;
  • геогельминтозы;
  • контактные гельминтозы.

  На организм человека гельминты оказывают различное воздействие:

  • антигенное воздействие, когда развиваются местные и общие аллергические реакции;
  • токсическое действие (продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают недомогание, слабость, диспепсические явления);
  • травмирующее действие (при фиксации паразитов к стенке кишечника происходит нарушение кровоснабжения с некрозом и последующей атрофией слизистой оболочки; могут нарушаться процессы всасывания; механическое сдавление тканей гельминтами);
  • вторичное воспаление в результате проникновение бактерий вслед за мигрирующими личинками гельминтов;
  • нарушение обменных процессов;
  • в результате поглощения крови некоторыми гельминтами возникает анемия;
  • нервно-рефлекторное влияние - раздражение гельминтами нервных окончаний провоцирует бронхоспазм, дисфункцию кишечника и т.д.;
  • психогенное действие, проявляющееся невротическими состояниями, нарушением сна;
  • иммуносупрессивное действие.

  Для гельминтозов характерна стадийность развития. Каждая стадия характеризуется своими клиническими симптомами.

  Жалобы пациентов в острой стадии:

  • повышение температуры от нескольких дней до двух месяцев (субфебрильная или выше 38ºС, сопровождающаяся ознобом, резкой слабостью и потливостью);
  • зудящие рецидивирующие высыпания на коже;
  • локальные или генерализованные отеки;
  • увеличение регионарных лимфатических узлов;
  • боли в мышцах и суставах;
  • кашель, приступы удушья, боль в грудной клетке, длительные катаральные явления, бронхит, трахеит, симптомы, симулирующие пневмонию, астматический синдром, кровохарканье;
  • боль в животе, тошнота, рвота, расстройства стула.

  Острая стадия переходит в подострую, когда «юные» гельминты постепенно созревают. Затем наступает хроническая стадия, соответствующая развитию паразитов в половозрелые особи. Клиническая картина развивается на фоне токсического влияния продуктов жизнедеятельности гельминтов, травматического действия гельминтов на органы (анкилостомоз, трихоцефалез и т.д.), механического воздействия (эхинококковая киста в печени растет, сдавливает соседние органы; цистицерки - в головном мозге), вторичного воспалительного процесса (при стронгилоидозе наблюдается дуоденит), нарушения обменных процессов (гипо- или авитаминоз), функциональных нарушений деятельности желудка и 12-перстной кишки, вторичных иммунодефицитов и др.

  Для кишечных гельминтозов характерны следующие синдромы:

  • диспепсический (дискомфорт в животе, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошнота);
  • болевой;
  • астеноневротический (чувство сильной усталости, повышенная нервная возбудимость и раздражительность).

  Кишечные цестодозы (тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз, тениоз и другие) протекают бессимптомно или с малым количеством симптомов (с явлениями диспепсии, болевым синдромом, анемией).

  Трематодозы печени (фасциолез, описторхоз, клонорхоз) вызывают:

  • хронический панкреатит;
  • гепатит;
  • холецистохолангит;
  • неврологические нарушения.

  Мочеполовой шистомоз проявляется появлением в самом конце мочеиспускания крови, частыми позывами к мочеиспусканию, болью во время мочеиспускания.

  Альвеококкоз, цистицеркоз, эхинококкоз могут длительное время протекать бессимптомно. На позднем этапе нагноение или разрыв кист, содержащих паразитов, приводит к анафилактическому шоку, перитониту, плевриту и другим тяжелейшим последствиям.

  Для заболеваний, обусловленных паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, когда человек не является естественным хозяином, различают кожную и висцеральную формы. Кожная форма обусловлена проникновением под кожу человека некоторых гельминтов животных: шистосоматид водоплавающих птиц (трематоды), анкилостоматид собак и кошек, стронгилид (нематоды). При контакте человека с почвой или водой личинки гельминтов проникают в кожу. Возникает чувство жжения, покалывания или зуда в месте внедрения гельминта. Может наблюдаться кратковременная лихорадка, признаки общего недомогания. Через 1-2 недели (реже 5-6 недель) наступает выздоровление.

  Висцеральная форма развивается в результате заглатывания яиц гельминтов с водой и пищевыми продуктами. В начале заболевания может быть недомогание, аллергическая экзантема (кожная сыпь). В кишечнике человека из яиц гельминтов выходят личинки, которые проникают через кишечную стенку в кровь, достигают внутренних органов, где растут и достигают 5-10 см в диаметре, сдавливают ткани и нарушают функцию органов. При расположении личинок цепней (цистицерки, ценура) в оболочках и веществе головного мозга наблюдается головная боль, признаки церебральной гипертензии, парезы и параличи, эпилептиформные судороги. Личинки также могут располагаться в спинном мозге, глазном яблоке, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани и др.

  Исходом гельминтозов может быть полное выздоровление с ликвидацией гельминтов или развитие необратимых изменений в организме хозяина.

  Диагностика гельминтоза
  
  Диагноз гельминтоза устанавливается на основании совокупности жалоб, полученных от пациента сведений о течении болезни, данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

  В острой фазе гельминтозов имеется реакция крови на присутствие гельминта в организме, поэтому рекомендованы следующие исследования:

  клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);
  

  Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

  Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм)

  Синдром Иценко-Кушинга - патологический симптомокомплекс, возникающий вследствие гиперкортицизма, т. е. повышенного выделения корой надпочечников гормона кортизола либо длительного лечения глюкокортикоидами. Следует отличать синдром Иценко-Кушинга от болезни Иценко-Кушинга, под которой понимают вторичный гиперкортицизм, развивающийся при патологии гипоталамо-гипофизарной системы. Диагностика синдрома Иценко-Кушинга включает исследование уровня кортизола и гипофизарных гормонов, дексаметазоновую пробу, МРТ, КТ и сцинтиграфию надпочечников. Лечение синдрома Иценко-Кушинга зависит от его причины и может заключатся в отмене глюкокортикоидной терапии, назначении ингибиторов стероидогенеза, оперативном удалении опухоли надпочечников.

  
  

  Общие сведения

  Синдром Иценко-Кушинга - патологический симптомокомплекс, возникающий вследствие гиперкортицизма, т. е. повышенного выделения корой надпочечников гормона кортизола либо длительного лечения глюкокортикоидами. Глюкокортикоидные гормоны участвуют в регуляции всех видов обмена веществ и многих физиологических функций. Работу надпочечников регулирует гипофиз путем секреции АКТГ - адренокортикотропного гормона, активизирующего синтез кортизола и кортикостерона. Деятельностью гипофиза управляют гормоны гипоталамуса - статины и либерины.

  Такая многоступенчатая регуляция необходима для обеспечения слаженности функций организма и обменных процессов. Нарушение одного из звеньев этой цепи может вызвать гиперсекрецию глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников и привести к развитию синдрома Иценко-Кушинга. У женщин синдром Иценко-Кушинга встречается в 10 раз чаще, чем у мужчин, развиваясь, преимущественно, в возрасте 25-40 лет.

  Различают синдром и болезнь Иценко-Кушинга: последняя клинически проявляется той же симптоматикой, но в ее основе лежит первичное поражение гипоталамо-гипофизарной системы, а гиперфункция коры надпочечников развивается вторично. У пациентов, страдающих алкоголизмом или тяжелыми депрессивными расстройствами, иногда развивается псевдо-синдром Иценко-Кушинга.

  Причины и механизм развития синдрома Иценко-Кушинга

  Синдром Иценко-Кушинга - широкое понятие, включающее комплекс различных состояний, характеризующихся гиперкортицизмом. Согласно современным исследования в области эндокринологии более 80% случаев развития синдрома Иценко-Кушинга связано с повышенной секрецией АКТГ микроаденомой гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга). Микроаденома гипофиза представляет небольшую (не более 2 см), чаще доброкачественную, железистую опухоль, продуцирующую адренокортикотропный гормон.

  У 14-18% пациентов причиной синдрома Иценко-Кушинга является первичное поражение коры надпочечников в результате гиперпластических опухолевых образований коры надпочечников - аденомы, аденоматоза, аденокарциномы.

  1-2% заболевания вызывается АКТГ-эктопированным или кортиколиберин-эктопированным синдромом - опухолью, секретирующей кортикотропный гормон (кортикотропиномой). АКТГ-эктопированный синдром может вызываться опухолями различных органов: легких, яичек, яичников, тимуса, околощитовидных, щитовидной, поджелудочной, предстательной железы. Частота развития лекарственного синдром Иценко-Кушинга зависит от правильности применения глюкокортикоидов в лечении пациентов с системными заболеваниями.

  Гиперсекреция кортизола при синдроме Иценко-Кушинга вызывает катаболический эффект - распад белковых структур костей, мышц (в том числе и сердечной), кожи, внутренних органов и т. д., со временем приводя к дистрофии и атрофии тканей. Усиление глюкогенеза и всасывания в кишечнике глюкозы вызывает развитие стероидной формы диабета. Нарушения жирового обмена при синдроме Иценко-Кушинга характеризуется избыточным отложением жира на одних участках тела и атрофией на других ввиду их разной чувствительности к глюкокортикоидам. Влияние избыточного уровня кортизола на почки проявляется электролитными расстройствами - гипокалиемией и гипернатриемией и, как следствие, повышением артериального давления и усугублением дистрофических процессов в мышечной ткани.

  В наибольшей степени от гиперкортицизма страдает сердечная мышца, что проявляется в развитии кардиомиопатии, сердечной недостаточности и аритмий. Кортизол оказывает угнетающее действие на иммунитет, вызывая у пациентов с синдромом Иценко-Кушинга склонность к инфекциям. Течение синдрома Иценко-Кушинга может быть легкой, средней и тяжелой формы; прогрессирующим (с развитием всего симптомокомплекса за 6-12 месяцев) или постепенным (с нарастанием в течение 2-10 лет).

  Симптомы синдрома Иценко-Кушинга

  Наиболее характерным признаком синдрома Иценко-Кушинга служит ожирение, выявляемое у пациентов более чем в 90% случаев. Перераспределение жира носит неравномерный характер, по кушингоидному типу. Жировые отложения наблюдаются на лице, шее, груди, животе, спине при относительно худых конечностях («колосс на глиняных ногах»). Лицо становится лунообразным, красно-багрового цвета с цианотичным оттенком («матронизм»). Отложение жира в области VII шейного позвонка создает, так называемый, «климактерический» или «бизоний» горб. При синдроме Иценко-Кушинга ожирение отличает истонченная, почти прозрачная кожа на тыльных сторонах ладоней.

  Со стороны мышечной системы наблюдается атрофия мышц, снижение тонуса и силы мускулатуры, что проявляется мышечной слабостью (миопатией). Типичными признаками, сопровождающими синдром Иценко-Кушинга, являются «скошенные ягодицы» (уменьшение объема бедренных и ягодичных мышц), «лягушачий живот» (гипотрофия мышц живота), грыжи белой линии живота.

  Кожа у пациентов с синдромом Иценко-Кушинга имеет характерный «мраморный» оттенок с хорошо заметным сосудистым рисунком, склонна к шелушению, сухости, перемежается с участками потливости. На коже плечевого пояса, молочных желез, живота, ягодиц и бедер образуются полосы растяжения кожи - стрии багровой или цианотичной окраски, длиной от нескольких миллиметров до 8 см и шириной до 2 см. Наблюдаются кожные высыпания (акне), подкожные кровоизлияния, сосудистые звездочки, гиперпигментация отдельных участков кожи.

  При гиперкортицизме нередко развивается истончение и повреждение костной ткани - остеопороз, ведущий к сильным болезненным ощущениям, деформации и переломам костей, кифосколиозу и сколиозу, более выраженных в поясничном и грудном отделах позвоночника. За счет компрессии позвонков пациенты становятся сутулыми и меньше ростом. У детей с синдромом Иценко-Кушинга наблюдается отставание в росте, вызванное замедлением развития эпифизарных хрящей.

  Нарушения со стороны сердечной мышцы проявляются в развитии кардиомиопатии, сопровождающейся аритмиями (фибрилляцией предсердий, экстрасистолией), артериальной гипертензией и симптомами сердечной недостаточности. Эти грозные осложнения способны привести к гибели пациентов. При синдроме Иценко-Кушинга страдает нервная система, что выражается в ее нестабильной работе: заторможенности, депрессиях, эйфории, стероидных психозах, суицидальных попытках.

  В 10-20% случаев в ходе заболевания развивается стероидный сахарный диабет, не связанный с поражениями поджелудочной железы. Протекает такой диабет довольно легко, с длительным нормальным уровнем инсулина в крови, быстро компенсируется индивидуальной диетой и сахароснижающими препаратами. Иногда развиваются поли- и никтурия, периферические отеки.

  Гиперандрогения у женщин, сопровождающая синдром Иценко-Кушинга, вызывает развитие вирилизации, гирсутизма, гипертрихоза, нарушений менструального цикла, аменореи, бесплодия. У пациентов-мужчин наблюдаются признаки феминизации, атрофия яичек, снижение потенции и либидо, гинекомастия.

  Осложнения

  Хроническое, прогрессирующее течение синдрома Иценко-Кушинга с нарастающей симптоматикой может приводить к гибели пациентов в результате осложнений, несовместимых с жизнью: декомпенсации сердечной деятельности, инсультов, сепсиса, тяжелого пиелонефрита, хронической почечной недостаточности, остеопороза с множественными переломами позвоночника и ребер.

  Неотложным состоянием при синдроме Иценко-Кушинга является адреналовый (надпочечниковый) криз, проявляющийся нарушением сознания, артериальной гипотензией, рвотой, болями в животе, гипогликемией, гипонатриемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.

  В результате снижения резистентности к инфекциям у пациентов с синдромом Иценко-Кушинга нередко развиваются фурункулез, флегмоны, нагноительные и грибковые заболевания кожи. Развитие мочекаменной болезни связано с остеопорозом костей и выделением с мочой избытка кальция и фосфатов, приводящих к образованию оксалатных и фосфатных камней в почках. Беременность у женщин с гиперкортицизмом часто заканчивается выкидышем или осложненными родами.

  Диагностика синдрома Иценко-Кушинга

  При подозрении у пациента синдрома Иценко-Кушинга на основании амнестических и физикальных данных и исключении экзогенного источника поступления глюкокортикоидов (в т. ч. ингаляционного и внутрисуставного), в первую очередь выясняется причина гиперкортицизма. Для этого используется скрининговые тесты:

  • определение экскреции кортизола в суточной моче: повышение кортизола в 3-4 раза и более свидетельствует о достоверности диагноза синдрома или болезни Иценко-Кушинга.
  • малую дексаметазоновую пробу: в норме прием дексаметазона снижает уровень кортизола более чем в половину, а при синдроме Иценко-Кушинга снижения не происходит.

  Дифференциальную диагностику между болезнью и синдромом Иценко-Кушинга позволяет провести большая дексаметазоновая проба. При болезни Иценко-Кушинга прием дексаметазона приводит к снижению концентрации кортизола более чем в 2 раза от исходного; при синдроме снижения кортизола не происходит.

  В моче повышено содержание 11-ОКС (11-оксикетостероидов) и снижено 17-КС. В крови гипокалиемия, увеличение количества гемоглобина, эритроцитов и холестерина. Для определения источника гиперкортицизма (двусторонняя гиперплазия надпочечников, аденома гипофиза, кортикостерома) проводится МРТ или КТ надпочечников и гипофиза, сцинтиграфия надпочечников. С целью диагностики осложнений синдрома Иценко-Кушинга (остеопороза, компрессионных переломов позвонков, перелома ребер и т. д.) проводится рентгенография и КТ позвоночника, грудной клетки. Биохимическое исследование показателей крови диагностирует электролитные нарушения, стероидный сахарный диабет и др.

  Лечение синдрома Иценко-Кушинга

  При ятрогенной (лекарственной) природе синдрома Иценко-Кушинга необходима постепенная отмена глюкокортикоидов и замена их на другие иммунодепрессанты. При эндогенной природе гиперкортицизма назначаются препараты, подавляющие стероидогенез (аминоглютетимид, митотан).

  При наличии опухолевого поражения надпочечников, гипофиза, легких проводится хирургическое удаление новообразований, а при невозможности - одно- или двусторонняя адреналэктомия (удаление надпочечника) или лучевая терапия гипоталамо-гипофизарной области. Лучевую терапию часто проводят в комбинации с хирургическим или медикаментозным лечением для усиления и закрепления эффекта.

  Симптоматическое лечение при синдроме Иценко-Кушинга включает применение гипотензивных, мочегонных, сахароснижающих препаратов, сердечных гликозидов, биостимуляторов и иммуномодуляторов, антидепрессантов или седативных средств, витаминотерапию, лекарственную терапию остеопороза. Проводится компенсация белкового, минерального и углеводного обмена. Послеоперационное лечение пациентов с хронической надпочечниковой недостаточностью, перенесших адреналэктомию, состоит в постоянной заместительной гормональной терапии.

  Прогноз синдрома Иценко-Кушинга

  При игнорировании лечения синдрома Иценко-Кушинга развиваются необратимые изменения, приводящие к летальному исходу у 40-50% пациентов. Если причиной синдрома явилась доброкачественная кортикостерома, прогноз удовлетворительный, хотя функции здорового надпочечника восстанавливаются только у 80% пациентов. При диагностике злокачественных кортикостером прогноз пятилетней выживаемости - 20-25% (в среднем 14 месяцев). При хронической надпочечниковой недостаточности показана пожизненная заместительная терапия минерало- и глюкокортикоидами.

  В целом прогноз синдрома Иценко-Кушинга определяется своевременностью диагностики и лечения, причинами, наличием и степенью выраженности осложнений, возможностью и эффективностью оперативного вмешательства. Пациенты с синдромом Иценко-Кушинга находятся на динамическом наблюдении у эндокринолога, им не рекомендуются тяжелые физические нагрузки, ночные смены на производстве.

  Чинга ( Зверовая цинга , Морская цинга , Специфический моноартрит )

  Чинга - это инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением суставов и околосуставных тканей пальцев рук. Данной патологией чаще страдают люди, работающие в морской промышленности. Клинически проявляется выраженным отеком, болью и резким ограничением движений в одном из суставов пальцев рук. Диагноз ставится на основании симптоматики, анамнестических данных и рентгенографической картины. Лечение осуществляется с помощью рассечения отечных тканей, применения антибактериальных средств и нестероидных противовоспалительных препаратов. В тяжелых случаях проводится артротомия.

  МКБ-10

  Чинга (зверовая цинга, морская цинга, специфический моноартрит) - профессиональная инфекционная болезнь, поражающая суставы кистей рук (чаще одного сустава) с прилежащими тканями. Впервые была описана в 1885 году российским исследователем А. Подвысоцким, который заметил, что у многих людей после разделки туш тюленей возникают боли и отечность суставов больших пальцев рук. В самостоятельную нозологическую единицу заболевание выделил советский врач Н.А. Вирховский в 1937 году. Само название «чинга» было дано советским хирургом Г.А. Орловым. В России заболевание распространено среди населения побережий Белого и Баренцева морей. В основном болеют взрослые мужчины. Точные эпидемиологические данные отсутствуют.

  Причины чинги

  Возбудителями зверовой цинги являются грамположительные диплококки. Заражение происходит через мелкие раны в кожных покровах при разделке или обработке морских промысловых животных - морских зайцев, тюленей, нерп, у которых бактерии обитают на шкуре и слизистой оболочке внутренних органов пищеварительной системы. При этом сами животные чингой не болеют. В группе повышенного риска находятся работники морского зверобойного промысла в северных морях, постоянно контактирующие с животными и не соблюдающие технику безопасности. К развитию инфекции предрасполагают различные патологии, снижающие реактивность иммунной системы ‒ сахарный диабет, хронический алкоголизм, болезни крови (анемии, гемобластозы).

  Патогенез

  При проникновении бактерий в поврежденную кожу в ней образуются воспалительные инфильтраты, распространяющиеся на подкожную клетчатку, сустав и периартикулярные ткани (мышцы, связки, сухожилия). Диплококки продуцируют экзотоксин, приводящий к постепенному разрушению хрящевых поверхностей суставов и метаэпифизарных концов костей. При патологоанатомическом исследовании отмечаются признаки продуктивного воспалительного процесса - большое количество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов, расположенных вокруг сосудов. Костные трабекулы истончены, замещены менее прочной остеоидной тканью и воспалительными инфильтратами.

  Классификация

  По клиническому течению, тяжести и вероятности осложнений в клинической ревматологии выделяют следующие формы чинги:

  • Параартикулярная. Наиболее доброкачественный вариант. Течение болезни постепенное и очень мягкое, деструкции костей не происходит. В большинстве случаев наступает выздоровление.
  • Артикулярная. Характерна выраженная отечность и боль в суставе. Отмечается склонность к хроническому течению с постоянными обострениями. Почти всегда заканчивается анкилозом и деформирующим остеоартрозом, значительно затрудняющими движения в суставе.
  • Смешанная. Самая тяжелая форма. Присоединяется острый гнойный артрит вследствие наслоения вторичной бактериальной инфекции (стафилококков, стрептококков).

  Симптомы чинги

  Инкубационный период (время от непосредственного заражения до появления симптомов) может колебаться от 2 до 20 дней. Самый ранний признак - слабая тупая боль в месте ранения. Через 1-2 дня начинает болеть сустав (чаще всего - проксимальный межфаланговый). Одновременно с этим возникает отек сустава, практически сразу ограничивающий движение в нем. С увеличением отечности нарастает и боль в суставе, которая становится ноющей и пульсирующей. Место поражения твердое, напряженное, кожа над суставом приобретает бледный, затем синюшный оттенок.

  Любое движение вызывает сильнейшую боль. Утрачивается кожная чувствительность. Отек захватывает весь палец, может распространиться на кисть и предплечье. Возможны вывихи и подвывихи сустава. Примерно через 2 недели воспалительный процесс стихает, что несколько облегчает состояние больного. Обратное развитие медленное, обычно около 2-3 месяцев. Типичен переход в хроническую фазу. Обострению способствуют охлаждение, физическая нагрузка, употребление алкоголя. В острый период ухудшается общее самочувствие - слабость, потеря аппетита, нарушение сна. Температура при этом остается нормальной.

  Чинга считается относительно доброкачественным заболеванием с высоким процентом выздоровлений. Серьезные последствия, представляющие угрозу для жизни больного, наступают крайне редко. Самый частый неблагоприятный исход - анкилоз и остеоартроз, возникающие из-за разрушения метаэпифизарных пластинок суставов и приводящие к деформации пальцев и сгибательным контрактурам. Тяжелые осложнения возможны при наслоении вторичной бактериальной кокковой флоры. Главным образом, к ним относятся гнойный артрит и панартрит. При дальнейшем распространении инфекции может развиться остеомиелит и септическое состояние, требующее немедленного медицинского вмешательства.

  Диагностика

  Пациентов в чингой ведут врачи-ревматологи. Постановке диагноза помогают достаточно специфичная клиническая картина и анамнестические данные - профессия, разделка туш морских животных (тюленей, нерп). При осмотре отмечается крепитация (хруст) во время надавливания на область сустава. Иногда пальпируются крупные регионарные лимфатические узлы. Дополнительные методы обследования больных с чингой включают:

  • Лабораторные анализы. Общий анализ крови информативен только в острую стадию (первые 2 недели). Выявляются маркеры воспаления - повышенный уровень лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная скорость оседания эритроцитов. В биохимическом анализе крови может быть высокий С-реактивный белок. Для выделения возбудителя проводится бактериальный посев отделяемого из пораженных тканей.
  • Рентгенологические исследования.Рентгенография кистей и пораженных суставов ‒ наиболее достоверный метод диагностики чинги. В начале болезни наблюдаются сужение суставной щели и очаги разрежения костной ткани. При дальнейшем прогрессировании чинги на рентгенограммах обнаруживаются истончение надхрящницы и разрушение хрящевой поверхности сустава.

  Чингу следует дифференцировать с ревматическими патологиями, сопровождающимися острым моноартритом - подагрой и другими микрокристаллическими артритами (пирофосфатной и гидроксиаппатитной артропатиями). Также необходимо отличать чингу от других инфекционных заболеваний, способных вызвать боль и отек в суставах кисти - бруцеллеза, туберкулезного артрита.

  Лечение чинги

  В зависимости от тяжести состояния пациента лечение может проходить как амбулаторно, так и в стационаре. Основным методом лечения считается хирургическая операция. После предварительной местной анестезии производят множественные рассечения мягких тканей с разных сторон. В операционные раны вводятся марлевые турунды для оттока отделяемого, сверху накладывается повязка. При деструкции сустава выполняется артротомия (вскрытие суставной полости).

  Для борьбы с инфекционным возбудителем применяют антибиотики тетрациклинового ряда (доксициклин, тетрациклин). При развитии гнойного артрита используют комбинацию из 2 антибактериальных препаратов разных групп. Для облегчения боли назначают нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, анальгин). Подавить сильный воспалительный процесс и снять интоксикацию помогает противодиплококковая сыворотка.

  Прогноз и профилактика

  У большинства пациентов чинга имеет доброкачественное течение. Часто наступает полное выздоровление. При несвоевременно начатом лечении в ряде случаев (при артикулярной форме) может возникнуть сгибательная контрактура и деформация суставов. Летальные исходы крайне редки и возможны только при развитии вторичного гнойного артрита. Профилактика заключается в соблюдении гигиенических правил ухода за руками. Обязательно мытье рук после контакта с морскими животными. В случае обнаружения ран или царапин необходимо немедленно обработать место повреждения спиртом или йодным раствором.

  2. Динамика рентгенологических изменений в суставах пальцев рук при чинге / Гаврилова К.М.// Вестник рентгенологии и радиологии. - 1958 - № 5.

  3. К этиологии «чинги» («зверовой цыньги») / Орлов Г.А., Гришанина М.Г., Раевская З.А.// Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. - 1950 - № 3.

  4. Специфический моноартрит пальцев рук (чинга) у моряков-зверобоев Приморского края / Орлов Г.А. // Хирургия. - 1961 - № 3.

  Цинга ( Болезнь Меллера-Барлоу , Скорбут )

  Цинга - это заболевание группы авитаминозов, служащее клиническим проявлением дефицита витамина C. Основные симптомы - кровоточивость и набухание десен, поражение кожных покровов (сухость, петехии на конечностях с синеватым оттенком), костно-суставной системы (гемартроз, расшатывание зубов c дальнейшим их выпадением). Диагноз устанавливается на основании характерных клинических признаков, анамнестических данных, рентгенологического исследования. Лечение заключается в заместительной терапии аскорбиновой кислотой, соблюдении диеты с достаточным содержанием данного витамина.

  Цинга (скорбут, болезнь Меллера-Барлоу) возникает только при недостатке аскорбиновой кислоты. Ее название происходит от греческой приставки «а», обозначающей отрицание, и латинского корня «scorbutus - «цинга». В 1932 году было доказано противоцинготное действие витамина С. Вплоть до XX века от данного заболевания гибли миллионы человек. В настоящее время цинга встречается редко, в основном среди крайне бедных и неблагополучных слоёв населения с иррациональной культурой питания. Вспышки возможны во время длительных экспедиций, военных действий, в учреждениях закрытого типа. Частота развития и степень тяжести не зависят от возраста и пола.

  Причины цинги

  Аскорбиновая кислота, обладающая множеством биохимических функций, не синтезируется эндогенно в организме человека. Всасывание витамина С происходит в 12-ти перстной кишке, затем он накапливается в железистой ткани (преимущественно в мозговом слое надпочечников и щитовидной железе). Необходимые запасы данного вещества у взрослых составляют около 1500 мг. Причинами возникновения цинги могут являться:

  • Нарушение всасывания витамина С. Усвоение аскорбиновой кислоты непосредственно связано с правильной работой желудочно-кишечного тракта. В условиях нарушения пристеночного переваривания (деструктивные изменения кишечного эпителия, например, при глистных инвазиях) и полостного пищеварения (панкреатит, длительная диарея) всасывание витамина снижается или полностью прекращается.
  • Недостаточное поступление. Данная причина реализуется при несоблюдении ежедневного разнообразного питания, но она маловероятна, так как аскорбиновая кислота содержится практически во всех овощах, фруктах, ягодах. Суточная потребность составляет 70-100 мг для взрослых и 30-70 мг для детей. При абсолютном дефиците витамина цинга развивается в период от 4-х до 12-ти недель.

  Факторы риска

  К факторам риска развития цинги относятся беременность и лактация, тяжёлый физический труд, инфекционные болезни, которые приводят к чрезмерной активации симпатоадреналовой системы. В таком состоянии усиливается катаболизм (распад) всех веществ, в том числе - аскорбиновой кислоты. Алкоголизм, табакокурение снижают адаптационные возможности организма, что влечёт за собой увеличение потребности в витамине С.

  Витамин С участвует в окислительно-восстановительных процессах, отвечает за синтез и распад многих веществ. При цинге происходят аберрации в механизме образования коллагена - фибриллярного белка, составляющего основу соединительной ткани. При его дефекте тормозится активность остеобластов, нарушается структурирование белковых матриц и, как следствие, снижаются процессы окостенения.

  Эндотелиальная выстилка сосудов также представлена коллагеном, который обеспечивает её морфофункциональную целостность и отвечает за процессы гемостаза. В результате дефектов эндотелия увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что клинически проявляется кровотечениями различной локализации.

  Аскорбиновая кислота принимает участие в образовании гемоглобина, осуществляя переход трёхвалентного железа в двухвалентное, которое становится пригодным для реабсорбции (всасывания). При дефиците железа нарушается цикл образования гема, развивается микроцитарная гипорегенераторная анемия. Недостаток витамина С приводит к снижению активности кофермента тетрагидрофолата, отвечающего за метаболизм фолиевой кислоты. На фоне таких изменений наблюдаются лабораторные признаки мегалобластной анемии.

  Систематизация форм цинги осуществляется по клиническим проявлениям, этиологическому фактору. Она может быть первичной (экзогенной) - возникающей на фоне алиментарной недостаточности витамина С, вторичной (эндогенной), вызванной повышенной потребностью и нарушением всасывания. По критерию тяжести различают 3 степени:

  • Лёгкая. Проявляется слабостью, утомляемостью. При осмотре кожа с бледным оттенком по типу «гусиной» в результате увеличения волосяных луковиц. Характерно поражение слизистой оболочки рта: возникает гиперемия межзубных сосочков, кровоточивость. В дальнейшем припухлость распространяется на всю поверхность дёсен, они становятся разрыхлёнными.
  • Средняя. Клинически проявляется болью в мышцах, преимущественно нижних конечностей, гиподинамией. Кожа становится грязно-синего цвета, вокруг волосяных фолликулов визуализируется огромное количество экхимозов - кровоизлияний с диаметром больше 3 мм. Характерно развитие афтозного стоматита, дёсны приобретают сине-багровый оттенок, зубы расшатываются и выпадают.
  • Тяжёлая. Развивается резкая слабость, адинамия. Наблюдаются кровоизлияния в серозные полости (перикард, плевру), полость суставов, мышцы. При данной форме возникают язвенный стоматит, гингивит. Часто отмечается артериальная гипотензия, слабость пульса.

  Симптомы цинги

  Клинические проявление цинги начинаются с общей слабости, утомляемости. Снижение прочности коллагена капилляров и венул служит причиной петехий на конечностях, часто сопровождающихся перифолликулярным гиперкератозом. Отмечаются кровоизлияния в слизистые оболочки (геморрагический пародонтит), толщу мышц, что клинически проявляется миалгией различной степени. При попадании крови в полость сустава развивается характерный для цинги гемартроз, преимущественно коленный. Возникают распирающие боли, сустав увеличивается в объеме, при значительном скоплении геморрагического экссудата наблюдается сглаживание контура.

  В результате дефицита Fe2+ в организме происходит снижение уровня железосодержащих ферментов (цитохрома, пероксидазы), что проявляется сидеропеническим синдромом: извращением вкуса, пристрастием к острой, пикантной пище. Развиваются дистрофические изменения ногтей, они становятся тонкими, тусклыми, появляется исчерченность; волосы редеют, легко ломаются. Сниженный уровень железа приводит к анемии с её классической клиникой: головокружение, недомогание, тахикардия.

  Изменения эндокринной системы представлены гипофункцией мозгового вещества надпочечников. Дефицит катехоламинов приводит к артериальной гипотензии, нарушению нервной проводимости, усиливая проявления имеющейся анемии. Частые вирусные, бактериальные инфекции возникают на фоне иммуносупрессии, всегда имеющейся при цинге. За счёт угнетения остеогенеза ослабевает фиксация зубов, что приводит к их выпадению.

  В раннем детском возрасте цинга проявляется болезнью Меллера-Барлоу. Наблюдаемые нарушения окостенения выражаются деформацией грудной клетки, места перехода хрящевой ткани рёбер в костную утолщаются, образуя «чётки». Отмечаются искривления трубчатых костей, изменения в них приводят к повреждению костного мозга - этим объясняется угнетение гемопоэза и усиление кровоточивости. Как и у взрослых, имеются кожные проявления - кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, носовые кровотечения.

  Как правило, осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции, так как очаги кровоизлияний являются благоприятной средой для размножения микроорганизмов. На языке, миндалинах образуется гнойный налёт, возникает некроз слизистой оболочки. Дефекты коллагена и геморрагический выпот в суставы сопровождаются контрактурами, анкилозами. В некоторых случаях кровь из сосудов пропотевает в полость перикарда, наблюдается геморрагический перикардит с переходом в тампонаду сердца. Кровоизлияния в желудочки мозга, межоболочечные пространства сопровождаются повышением внутричерепного давлением с риском развития дислокационного синдрома.

  Поскольку клинические проявления цинги достаточно специфичны, диагностика не представляет особых трудностей. Обследование проводят врач-гастроэнтеролог, стоматолог и специалисты других профилей в зависимости от картины заболевания. Осложнения цинги представляют реальную угрозу для жизни больного, поэтому необходима своевременная диагностика, которая имеет следующую стадийность:

  • Клинический опрос и осмотр. Пациенты жалуются на проявления анемического и геморрагического синдромов: быструю утомляемость, слабость, кровоточивость различной локализации. Анамнез характеризуется наличием хронических заболеваний ЖКТ, отсутствием в рационе продуктов с высоким содержанием витамина С. Кожные покровы бледные с множеством петехий. Определяется кровоточивость десен, расшатывание зубов, деформации костей.
  • Инструментальные исследования. При отсутствии чётких данных, указывающих на алиментарную недостаточность витамина С, проводится ФГДС, колоноскопия. При подозрении на панкреатит, гепатит необходимо УЗИ брюшной полости. Для исключения или подтверждения кровоизлияний в серозные и суставные полости применяется рентгенографии ОГК, суставов. Ранним рентгенологическим признаком цинги является общий остеопороз костной ткани.
  • Лабораторные исследования. В анализах крови обнаруживаются изменения, характерные для железодефицитной анемии. В копрограмме ‒ признаки мальдигестии, мальабсорбции. Определение концентрации аскорбиновой кислоты в плазме является незаменимым методом в спорных случаях. Референсные значения витамина С в крови составляют 4-20 мкг/мл.

  Дифференциальная диагностика

  Дифференциальная диагностика требует исключения заболеваний, представленных синдромом геморрагического диатеза:

  • врождённых форм дефицита факторов свёртывания крови (гемофилии, болезни Стюарта-Прауэра):
  • приобретённых форм - при циррозе печени, геморрагических лихорадках (Крымской, Эбола).

  Экссудативный перикардит, возникающий при цинге, необходимо дифференцировать с инфарктом миокарда.

  Лечение цинги

  Терапевтические мероприятия определяются степенью тяжести цинги. Лечение лёгкой степени проводится под контролем диетолога в амбулаторных условиях с соблюдением рационального питания. Средняя и тяжёлая степени требуют обязательной госпитализации в терапевтический стационар, назначения лечебного питания, постельного режима, коррекции сопутствующих расстройств.

  Диетотерапия

  Основным немедикаментозным методом лечения цинги является диетотерапия. Она включает обязательный расчёт суточной калорийности, соотношения основных макро-, микронутриентов с учётом возрастно-половых, профессиональных особенностей и соблюдение составленного рациона. Он представлен продуктами, богатыми витамином С, в большинстве своём растительного происхождения: листовые овощи (белокочанная и брюссельская капуста, брокколи), красный плоды (томаты, перец), цитрусовые фрукты. Рекордсмен по содержанию аскорбиновой кислоты - сухой шиповник, в 100 г которого содержится 1200 мг витамина С.

  Медикаментозное лечение

  При средней и тяжёлой степени тяжести наряду с диетой требуется медикаментозная терапия, целью которой является коррекция обмена витаминов, купирование болевого синдрома и неотложных состояний. Для этого используются лекарственные средства различных фармакологических групп. При цинге применяются следующие виды лечения:

  • Этиотропное. Основное медикаментозное воздействие нацелено на лечение заболеваний ЖКТ. Назначаются ферментные препараты, содержащие панкреатин, компоненты желчи и энзимы неживотного происхождения. При глистных инвазиях проводится дегельминтизация в зависимости от вида возбудителя. В случае алиментарной недостаточности витамина С назначается аскорбиновая кислота в таблетках и парентерально в течение 1 месяца.
  • Симптоматическое. Терапия направлена на остановку кровотечений: с этой целью применяются хлорид кальция, аминокапроновая и транексамовая кислота. В тяжёлых случаях выполняется переливание эритроцитарной массы, плазмы. Железодефицитная анемия корректируется препаратами железа. При миалгии используются местные и системные НПВС, обладающие достаточным анальгезирующим эффектом.

  Прогноз

  Своевременно начатая рациональная терапия неосложнённой формы авитаминоза С даёт благоприятные перспективы для жизни, выздоровления и трудоспособности. Прогноз ухудшается при цинге средней и тяжёлой степени, становясь сомнительным в случае массивных кровоизлияний в серозные полости и неблагоприятным при кровоизлиянии в мозг. Присоединение вторичной инфекции, обострение сопутствующих заболеваний существенно ухудшает прогноз.

  Профилактика

  Основную и главную роль в профилактике гипо-, авитаминоза составляет диета. Немаловажным аспектом является санитарно-просветительская работа, которая заключается в пропаганде здорового образа жизни, консультировании по вопросам рационального и сбалансированного питания. Компенсация соматической патологии ЖКТ, санация очагов хронической инфекции, назначение витаминных комплексов лицам из группы риска представляют собой важнейшие меры, предупреждающие развитие цинги.

  3. Цинга - забытое заболевание под маской геморрагического васкулита/ Чипигина Н.С. и соавт.// Архивъ внутренней медицины. - 2017 - №3 (35).

  4. Витамин С: классические представления и новые факты о механизмах биологического действия/ • Тимирханова Г.А., Абдуллина Г.М., Кулагина И.Г.// Вятский медицинский вестник. - 2007.

  Цинга

  Цинга - это патологическое состояние, относящееся к авитаминозам, которое связано с недостаточностью витамина С. В настоящее время заболевание развивается редко, ее вспышки отмечаются в странах с крайне неблагоприятным образом жизни или у людей под стражей, а также во время длительных поездок и экспедиций. Степень выраженности клинических проявлений не зависит от пола и возраста.

  Причины развития цинги

  
  

  В основе развития заболевания лежит недостаточное содержание аскорбиновой кислоты в организме. Поскольку она участвует во многих биохимических процессах, но не синтезируется в организме ее недостаточность во многом связана с особенностями пищевого поведения. Среди уровней, на которых может нарушаться процесс поступления или усвоения витамина С, выделяют:

  • Нарушенное всасывание, вызванное неправильной работой желудочно-кишечного тракта. Данное состояние развивается при деструктивных изменениях со стороны слизистой или на фоне недостаточно полноценного полостного пищеварения. При этом количество витамина С, проступающего в организм может быть небольшим или ничтожным, не позволяющимся полноценно осуществлять физиологические процессы.
  • Недостаточное поступление из продуктов питания. Ежедневное однообразное меню может приводить к развитию дефицита витамина С, что встречается крайне редко. Это объясняется содержанием витамина почти во всех продуктах питания.

  Патогенез

  Без аскорбиновой кислоты нарушается окислительно-восстановительный процесс в организме, отвечающий за синтезирование и распад многих веществ. Аберрации синтезирования коллагена приводят к нарушению образования фибриллярного белка, составляющего основу соединительной ткани. На фоне ее недостаточности отмечается замедление процесса окостенения. Из-за нарушения строения эндотелиальной стенки сосудов, состоящей из соединительной ткани, повышается проницаемость сосудистой стенки, что может проявиться кровотечением. Также витамин С участвует в синтезировании гемоглобина, обеспечивая переход из трёхвалентного в двухвалентное, пригодное для реабсорбции.

  В результате пациенты сталкиваются с развитием микроцитарной гипорегенераторной анемии. Недостаточное содержание аскорбиновой кислоты может негативно отразиться на кроветворной системы, так как при дефиците снижается активность тетрагидрофолата, который отвечает за обмен фолиевой кислоты. Это приводит к мегалобластной анемии.

  Симптомы цинги

  
  

  Длительное время недостаточность витамина С может не проявляться клинически. К начальным признакам относят неспецифическую картину со слабостью, утомляемостью. Пациенты могут сталкиваться с петехиальными кровотечениями из-за повышения проницаемости сосудистой стенки и перифолликуллярным гиперкератозом.

  Миалгия различной степени выраженности связана с кровотечениями в толщу мышц. Кровотечения в полость суставов сопровождаются развитием гемартроза. Патология проявляется увеличением сустава в размере, отеком тканей, сглаживанием контура сустава и нарушением его двигательной активности. Сочетание гиповитаминоза с недостатком железа приводит к формированию сидеропенического синдрома с извращением вкуса, употреблением острых и солёных продуктов. Ногти и волосы становятся тонкими и тусклыми, с параллельной исчерченностью.

  По мере прогрессирования заболевания отмечается головокружение с недомоганием и тахикардией. Снижается не только иммунитет, но и функциональная активность мозгового вещества надпочечников, что выражается артериальной гипотензией. Нарушенный остеогенез приводит к выпадению зубов.

  В детском возрасте цинга может стать причиной деформаций грудной клетки с искривлением трубчатых костей и формированием «чёток». Осложнения Развитие осложнений при цинге связывают с вторичными осложнениями. Это проявляется гнойно-некротическими изменениями слизистой. Из-за высокого риска кровотечений возможно формирование геморрагического инсульта, перикардита и тампонады сердца. Нарушения в синтезе коллагена вызывают образование контрактур и анкилозов.

  Диагностика цинги

  Клинические проявления при выраженном дефиците витамина С отличаются специфичностью. Из-за высокого риска жизнеугрожающих осложнений важно своевременно выполнить необходимые для подтверждения диагноза обследования. Среди них выделяют:

  
  

  • Внешний осмотр с оценкой состояния кожных покровов, слизистых, волос, ногтей и зубов.
  • Гастроскопию. При исследовании врач осматривает слизистую и исключает наличие хеликобактера.
  • Колоноскопию. .
  • Рентгенографию органов грудной клетки.
  • Определение плотности костной ткани. со снижением уровня гемоглобина, эритроцитов. с появлением признаков мальдигестии и мальабсорбции. .
    

  Лечение и профилактика

  Терапия цинги зависит от степени выраженности дефицита витаминов. При легкой степени тяжести достаточно подбора диеты, которая поможет компенсировать отклонения в амбулаторных условиях. Средняя и тяжёлая степень цинги лечится в стационарных условиях. Обязательным, является не только правильное и сбалансированное питание, но и приём лекарственных средств. Среди них могут быть:

  • Ферменты.
  • Противогельминтные препараты.
  • Кровоостанавливающие.
  • Обезболивающие.
  • Препараты железа.
  • Витамины, в том числе и аскорбиновая кислота.

  В основе профилактических мероприятий лежит соблюдение диеты с содержанием в ежедневном меню продуктов, богатых витамином С. При хронических и острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта показано их устранение с последующим динамическим контролем. Пациентам из группы риска по развитию цинги показан дополнительный приём витамина C с целью восполнения его нехватки из продуктов питания.

  Читайте также:

    
  • Бытовая травма и падения у пожилых. Эпидемиология
    
  • Панартрит
    
  • Результаты фармакоэкономических исследований по препаратам Джес и Ярина
    
  • Баланопостит
    
  • Рентгенограмма, МРТ, УЗИ при ювенильном переломе дистального конца предплечья