Блокада левой задней ветви по ЭКГ. Блокада левой ножки пучка Гиса

Обновлено: 18.05.2024

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

3.4. Классификация нарушений

внутрижелудочковой проводимости
Нарушения внутрижелудочковой проводимости можно разделить по уровню поражения на две группы - проксимальные и дистальные. В группу проксимальных нарушений входят блокады, возникающие вследствие нарушения проводимости в пучке Гиса. К группе дистальных нарушений проводимости можно отнести нарушения, возникающие на уровне левой или правой ножки пучка Гиса и двух ветвей левой ножки (рис. 14).
1. Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ).
2. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).
3. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ).
4. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса (БЗВЛНПГ).
5. Блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки (двухпучковая блокада: БПНПГ и БПВЛНПГ).
6. Блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки (двухпучковая блокада: БПНПГ и БЗВЛНПГ).
7. Блокада левой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки (двухпучковая блокада: БЛНПГ и БПВЛНПГ).
8. Билатеральная блокада ножек пучка Гиса (БЛНПГ и БПНПГ).
9. Трехпучковая блокада (БПНПГ + БПВЛНПГ + БЗВЛНПГ, БПНПГ + БПВЛНПГ+АВ-блокада I-II ст., БПНПГ + БЗВЛНПГ + АВ-блокада I-II ст.).
10. Арборизационная блокада.

3.4.1. Блокада правой ножки пучка Гиса (right bundle branch block, БПНПГ) - нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса, в результате которого возбуждение обычным путем распространяется на левый желудочек и окольным, с опозданием, на правый желудочек (рис. 15). На ЭКГ регистрируется уширенный, деформированный комплекс QRS (больше 0,1 с), который в отведениях V1-V2, III, aVF имеет вид rsR’, RSR’, RsR’, rR’ (преобладает зубец R в комплексе с QRS). В зависимости от ширины комплекса QRS блокада правой ножки пучка Гиса бывает полной и неполной.
3.4.2. Блокада левой ножки пучка Гиса (left bundle branch block, БЛНПГ) - нарушение проводимости в основном стволе левой ножки пучка Гиса до его разделения на две ветви либо одновременное поражение двух ветвей левой ножки пучка Гиса. Возбуждение обычным путем распространяется на правый желудочек и окольным, с опозданием, на левый желудочек (рис. 16). На ЭКГ регистрируется уширенный, деформированный комплекс QRS (больше 0,1 с), который в отведениях V5-V6, I, aVL имеет вид rsR’, RSR’, RsR’, rR’ (преобладает зубец R в комплексе QRS). В зависимости от ширины комплекса QRS блокада правой ножки пучка Гиса бывает полной и неполной
3.4.3. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ, левая передняя гемиблокада, передняя левая блокада, антеролатеральная блокада, левожелудочковая очаговая блокада, париетальная блокада, атипичная блокада левой ножки, выраженное отклонение ЭОС влево, верхнелевая внутрижелудочковая блокада, синдром qRI-rSII-rSIII, синдром S2-S3, abnormal left axis deviation, left anterior fascicular block) - нарушение проводимости, которое возникает на протяжении передней ветви левой ножки пучка Гиса (рис. 17, 18). Блокаду передней ветви левой ножки выявляют по отклонению электрической оси сердца: влево (ЭОС от 0 до -30˚) - неполная БПВЛНПГ, либо резко влево (ЭОС более -30˚) - полная БПВЛНПГ.
3.4.4. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса (БЗВЛНПГ, левая задняя гемиблокада, левая задняя очаговая блокада, периинфарктная диафрагмальная блокада, выраженное отклонение ЭОС вправо, блокада левой нижней ветви, abnormal right axis deviation, left posterior fascicular block) - нарушение проводимости, которое возникает на протяжении задней ветви (рис. 19, 20). Блокаду задней ветви левой ножки выявляют по отклонению электрической оси сердца: вправо (ЭОС от +90 до +120˚) - неполная БЗВЛНПГ, либо резко вправо (ЭОС более +120˚) - полная БЗВЛНПГ.
3.4.5. Блокада септальной ветви левой ножки пучка Гиса. Септальная ветвь сформирована частью волокон обеих ветвей ЛНПГ и обеспечивает проведение импульсов к межжелудочковой перегородке. ЭКГ-признаки: отсутствие зубца Q в отведениях V5-V6.
Дифференциальный диагноз
1. Внутрижелудочковые блокады (ножек пучка Гиса, трехпучковая).
3.4.6. Блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки (блокада правой ножки с левой передней гемиблокадой, блокада правой ножки с сильным отклонение ЭОС влево, блокада правой ножки типа Бейли) - это двухпучковая блокада с одновременным поражением правой ножки и передней ветви левой ножки пучка Гиса (рис. 21, 22). На ЭКГ признаки БПНПГ (комплекс QRS более 0,1 с, с преобладающим зубцом R в отведениях V1-V2, III, aVF) в сочетании с признаками БПВЛНПГ (отклонение ЭОС влево либо резко влево).
3.4.7. Блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки (блокада правой ножки с левой задней гемиблокадой, классическая блокада правой ножки, редкий тип блокады правой ножки) - это двухпучковая блокада с одновременным поражением правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса. На ЭКГ признаки БПНПГ (комплекс QRS более 0,1 с, с преобладающим зубцом R в отведениях V1-V2, III, aVF) в сочетании с признаками БЗВЛНПГ (отклонение ЭОС вправо либо резко вправо) (рис. 23, 24).
3.4.8. Блокада левой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой передней ветви левой ножки - это двухпучковая блокада с одновременным поражением основного ствола левой ножки и ее передней ветви. Аналогичная ЭКГ-картина возникает при сочетании неполной блокады задней ветви с полной блокадой передней ветви левой ножки (рис. 25).
На ЭКГ признаки БЛНПГ (комплекс QRS более 0,1 с, с преобладающим зубцом R в отведениях V5-V6, I, aVL) в сочетании с признаками БПВЛНПГ (отклонение ЭОС влево либо резко влево).
3.4.9. Блокада левой ножки пучка Гиса в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки - это двухпучковая блокада с одновременным поражением основного ствола левой ножки и ее задней ветви. Аналогичная ЭКГ-картина возникает при сочетании неполной блокады передней ветви с полной блокадой задней ветви левой ножки (рис. 26).
На ЭКГ признаки БЛНПГ (комплекс QRS более 0,1 с, с преобладающим зубцом R в отведениях V5-V6, I, aVL) в сочетании с признаками БЗВЛНПГ (отклонение ЭОС вправо либо резко вправо).

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) - нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени - в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных - на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных - наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся - при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

I степень - атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
II степень - неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ - периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:

Тип I Мобитца - задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова - Венкебаха).

Тип II Мобитца - критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.

III степень - (полная атриовентрикулярная блокада) - полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки - в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени - полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже - коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Симптомы АВ-блокад

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда - приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно - судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени - синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени - уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Блокада ножки пучка Гиса

Пучком Гиса (ПГ) называют скопление клеток проводящей системы сердца, расположенное под атриовентрикулярным узлом и межжелудочковой перегородкой. ПГ состоит из правой и левой ножек. Ножки ПГ— это элементы, которые отвечают за передачу электрического возбуждения к сердечным желудочкам. Они, в свою очередь, разделябтся на ветви и располагаются по обе стороны межжелудочковой перегородки. В миокарде желудочков ножки разъединяются на проводящие пучки сердечных миоцитов (волокна Пуркинье).

Что такое пучок Гиса

Опасность блокадыпучка Гиса

Плохая проводимость пучка Гиса — это опасная патология, которая отражается на функциональной работе сердечной мышцы. Неполная блокада правой ножки ПГ приводит к частичным нарушениям передачи импульсов справа. Опасность для жизни представляет полная блокада правой ножки, при которой полностью прекращается передача возбуждения к сердцу.

В клинической практике блокада правой ножки ПГ нехарактерна для молодых людей (не более 0,1%). Данное заболевание развивается с возрастом и чаще поражает сердечно-сосудистый аппарат мужчин.

Причины развития блокады ножки пучка Гиса

Основными причинами заболевания являются кардиальные отклонения:

кардиомиопатиии;
инфаркт миокарда;
гипертоническая болезнь;
сердечная недостаточность;
аутоиммунные заболевания;
ишемическая болезнь сердца;
деформации сердечных клапанов;
воспаления сердечной мышцы (миокардиты);
врожденные пороки сердечно-сосудистой системы.

Среди врожденных дефектов особого внимания заслуживают такие опасные аномалии, как деформация межпредсердной и межжелудочковой перегородок, стеноз устья артерии легкого, недоразвитие сегмента ножки ПГ и другие пороки, вызывающие перегрузки правого желудочка.

Сбои в работе сердца способны спровоцировать и приобретенные заболевания:

опухоли сердца;
патологии миокарда;
травмы грудной клетки;
передозировку тяжелыми медикаментами;
гиперкалиемии с повышенным уровнем калия;
прогрессирующие типы мышечной дистрофии;
хроническиезаболевания дыхательных путей, которые осложнены обструкцией.

На развитие отклонений в проводящей системе сердца также влияют:

токсические отравления;
гормональные нарушения — поджелудочная железа играет важную роль в обменных процессах;
нарушения вегетативной системы — дисбаланс нервных функций влияет на состояние всего организма;
электролитные нарушения — недостаточное содержание в крови калия, натрия и магния может вызвать серьезные сбои в работе всех органов и систем.

Характерная симптоматика блокады ножки пучка Гиса

Сложность диагностики неполных изолированных блокад правой ножки пучка Гиса заключается в отсутствии явных симптомов. Как правило, патология выявляется при аускультации миокарда или на плановом ЭКГ.

Явные клинические отклонения при органическом заболевании характерны для полной блокады правой ножки ПГ. У трети пациентов с сердечной аномалией при аускультации отчетливо слышны изменения сердечных тонов. Наглядный сбой сердечного ритма при блокаде правой ножки пучка Гиса можно увидеть на ЭКГ.

Виды блокады ножки пучка Гиса

Любая блокада ножки пучка Гиса характеризуется замедлением или полной остановкой передачи электрических импульсов по двум или трем ветвям соответственно.

Исходя из анатомического строения проводящей системы сердца различают следующие блокады:

1. Однопучковые — поражению подвергается одна из ветвей пучка.

блокады правойножки;
блокады левой передней ножки;
блокады левой задней ножки.

2. Двухпучковые — когда поражены две или три ветви пучка Гиса.

Две основные ветви ПГ могут блокироваться последовательно или параллельно. Двухпучковые блокады вызывают высокую степень патологии проводниковой системы внутри сердечных желудочков и провоцируют значительно большую площадь поражения миокарда, чем блокада одной ножки. Выделяют следующие виды двухпучковых блокад:

блокада двух левых ветвей;
блокада передних левой и правой ветвей;
блокада задних левой и правой ветвей.

3. Трехпучковые — это блокады, при которых одновременно поражаются все три ветви пучка.

При неполной трехпучковой блокаде электрический импульс передается из предсердий к желудочкам по наименее пораженной ветви ПГ. Атриовентрикулярная проводимость при этом замедляется или блокируется полностью. На ЭКГ неполной трехпучковой блокады видна деформация и область расширения комплекса QRS, по виду схожие с блокадой двух ветвей ПГ с полным отсутствием проводимости импульса.

Неполная блокада— что это такое?

О неполной блокаде кардиологи говорят в случае нарушения передачи импульса в одной из ветвей Гиса, остальные же ветви должны функционировать нормально. При такой клинической картине по физиологически здоровым ветвям возбуждение передается к миокарду обоих желудочков, но отличается некоторым замедлением или отключением определенных комплексов желудочковых сокращений.

Выделяют два вида неполной блокады сердца:

Первой степени— при замедлении передачи возбуждения по ветвям между желудочками и предсердиями.
Второй степени— возникает, когда не все импульсы поступают из предсердий в желудочки.

Если ни один импульс не проходит из предсердий в желудочки, речь идет о полной блокаде сердца (опасной третьей степени). В случае такой патологии желудочки начинают самостоятельно сокращаться со скоростью 25-40 ударов в минуту, и это представляет опасность для сердечно-сосудистой системы пациента.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

Заболевание может развиться на фоне:

приступов стенокардии;
гипертонической болезни;
острого инфаркта миокарда;
идиопатических кардиомиопатий;
миокардитов различной этиологии;
врожденных или приобретенных пороков сердца с нагрузкой на левый желудочек.

На ЭКГ блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса фиксируется глубокий зубец (S), высокий зубец (R) и отклонение в левую верхнюю часть суммарного вектора QRS. При данной патологии возбуждение к предсердиям и желудочкам передается по правой и задней ветвям левой ножки.

Последствиями заболевания являются:

гипертрофии левых желудочков и предсердий;
рубцы на переднебоковых поверхностях левого желудочка;
блокада соустьев сосудов (анастомозов) среди левых ветвей.

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса

Для данной патологии характерно распространение импульсов к левому желудочку по передней ветви ПГ. Это тип блокады, который в большинстве случаев возникает при инфаркте миокардалевого желудочка или в случае острой закупорки легочной артерии (тромбоэмболии).

На фоне блокады могут развиться следующие заболевания:

коронарная недостаточность;
перегрузка левого предсердия;
гипертрофическая кардиомиопатия левого желудочка.

При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса на ЭКГ явно выражен направленный вектор QRS, который стремится вверх, затем вперед и вправо. Через несколько секунд конечный и средний векторы QRS отклоняются вправо и вниз. На полученной ЭКГ фиксируется высокий зубец (R) и глубокий зубец (S).

Блокада правой ножки пучка Гиса

При патологии правой ножки ПГ возбуждение в проводящей системе сердца к левой части межжелудочковой перегородки и на желудочек проходит по левым ветвям. Передача импульсов к правому желудочку происходит с опозданием на 0,04-0,06 с. Вследствие перенесенного заболевания часто возникает гипертрофия левого желудочка.

Данная сердечная аномалия возникает при:

ишемической болезни сердца;
передних инфарктах миокарда;
сердечных пороках с перегрузкой правого желудочка.

На ЭКГ блокады правой ножки пучка Гиса фиксируется увеличенная амплитуда расширенного высокого зубца (R) и увеличенный зубец (S). При этом комплекс QRSрасширяется до 0,12 с и выше и приобретает формуrSR или qRS.

Блокада левой ножки пучка Гиса

В результате заболевания возбуждение к миокарду поступает только по правой ветви пучка Гиса. Левые же ветви получают импульс ниже области блокирования и с задержкой в 0,04-0,06 с.

Причины развития патологии:

кардиосклероз;
артериальная гипертензия;
острый инфаркт миокарда;
аортальные пороки сердца;
другие патологии сердечно-сосудистой системы.

На ЭКГ блокады левой ножки пучка Гиса комплекс QRS в ответвлениях повторяет форму зубца R (с уплощенной вершиной или зазубренной), электрическая ось сердца при этом расположена горизонтально и сильно отклонена влево. Период комплекса QRS составляет 0,12 с и выше.

Атриовентрикулярная блокада дистального уровня

При нарушении всех трех путей передачи импульсов в системе сердца говорят о дистальной атриовентрикулярной блокаде или блокаде правой ножки и обеих ветвей левой ножки ПГ.

Характерными признаками заболевания являются:

мерцания желудочков;
аритмичность сокращений;
асистолия различной длительности;
малая частота сокращений желудочков;
рубцовые измененияв задней стенке левого желудочка;
другие серьезные нарушения физиологических показателей сердца.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика блокад

Кардиолог составляет анамнез заболевания на основании опроса и аускультативного исследования грудной клетки пациента. Для уточнения диагноза «блокада ножек пучка Гиса», выяснения причины патологии и назначения комплексной терапии дополнительно назначают:

МРТ;
МСКТ;
ЭхоКГ;
ПЭТ сердца;
электрокардиографию (ЭКГ): ритмокардиографию, суточный ЭКГ-мониториринг, чреспищеводную электрокардиографию.

Прогнозы и опасность при блокаде ножек пучка Гиса

При отсутствии прогрессирующей блокады правой ножки ПГ типичная симптоматика не представляет опасности и не требует терапевтической коррекции. Пристальный контроль кардиолога и лечение требуется в случае расширения границ заболевания и ухудшения состояния проводящей системы сердца.

Как показывает клиническая практика, если у пациента нет других усугубляющих патологий органов и систем, прогноз лечения всегда благоприятный. Прецедентов перерастания изолированной блокады правой ножки ПГ в полную блокаду не зафиксировано.

При блокадах правой ножки ПГ существует опасность прогрессирующего течения заболевания и перерастания в осложненную предсердно-желудочковую блокаду второй или третьей степени. Когда патология развивается на фоне гипертонической болезни, сердечной недостаточности и кардиомегалии, прогноз достаточно неблагоприятный (в разы увеличивается возможность летального исхода).

Блокада левой ножки пучка Гиса — это атипичное состояние проводящей системы сердца, которое ведет к тяжелым атриовентрикулярным осложнениям или сердечной недостаточности. Заболевание протекает бессимптомно, поэтому диагностика и лечение патологии на ранних сроках в клинической практике встречается достаточно редко. Опасный прогноз — если заболевание развилось на фоне острого инфаркта миокарда. В таком случае параллельно появляется желудочковая аритмия, пароксизмальная тахикардия и мерцание желудочков, что неминуемо приводит к летальному исходу.

Лечение блокад ножек пучка Гиса

При подозрении на патологию элементов проводящей системы сердца необходимо пройти консультацию у аритмолога, кардиолога и в некоторых случаях кардиохирурга. В случае неполной блокады ветвей пучка Гиса основное лечение должно быть направлено на орган или систему органов, которые спровоцировали аномальную работу сосудистого русла и стали причиной развития блокады.

Общей схемы терапии при блокадах ножек пучка Гиса не существует. Если нарушения передачи импульсов вызваны стенокардией, гипертензией или сердечной недостаточностью, то базовое лечение строится на приеме гипотензивных и антиаритмических средств, а также сердечных гликозидов. Для блокад проксимального типа наиболее эффективным считается лечение симпатомиметическими средствами: изадрином или подкожными инъекциямиатропина.

При неполной блокаде, если пациент не испытывает дискомфорт и может вести нормальный образ жизни, требуется исключительно контрольная диагностика и общеукрепляющая терапия.

В случае генетических отклонений или врожденных пороков лечение блокад проводится хирургическим путем. Основаниями к проведению операции являются частые обмороки и угрожающие жизни аномалии работы сердца. В современной кардиохирургии для коррекции работы сосудистых ветвей проводящей системы сердца устанавливают электрокардиостимулятор — прибор, генерирующий сокращения и обеспечивающий заданный сердечный ритм.

При неполной блокаделевой ножки пучка Гисаширина комплекса больше нормы, поэтому для заболевания характерен замедленный импульс. Как правило, такая блокада диагностируется на электрокардиограмме. Опытный кардиолог может при аускультации услышать расщепление тона на верхушке. Частичные нарушения передачи импульса в ветвях пучка Гиса способствуют развитию хронической сердечной недостаточности. Чтобы блокада не переросла в полную, при таком диагнозе противопоказан прием сердечных гликозидов.

Блокады дистального типа плохо поддаются медикаментозному лечению. Самым эффективным средством считаются электростимуляции сердца. Для острых блокад, которые были спровоцированы инфарктом миокарда, показана временная электростимуляция. При стойкой форме блокад назначается постоянная электростимуляция.

Если внезапно возникла полная блокада, снять острое состояние больного поможет инъекция «Эуспирана» или «Изупрела» с раствором глюкозы (5%), можно использовать эти же препараты в форме таблеток. При длительном воздействии медикаментов на нервно-сосудистое заболевание, полная сердечная блокада может переходить в частичную.

Опасность для жизни пациента представляет полная блокада сердца на фоне дигиталисной интоксикации. В таком случае для нормализации состояния отменяют прием гликозидов. Если полная блокада с ритмом в 30-40 ударов в минуту сохраняется, назначают инъекции «Атропина»внутривенно и «Унитола»внутримышечно (2-4 раза в день), можно дополнить терапию временной электростимуляцией.

Профилактика блокады ножек пучка Гиса

Для предотвращения развития блокад и других сердечно-сосудистых патологий рекомендуется соблюдать общие правила:

Блокада ножек пучка Гиса

Блокада ножек пучка Гиса - нарушение внутрисердечной проводимости, характеризующееся замедлением или полным прекращением проведения импульсов возбуждения по одной или нескольким ветвям пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса может выявляться только при инструментальном обследовании или симптоматически проявляться нарушениями ритма, головокружением, приступами потери сознания. Блокада ножек пучка Гиса диагностируется с помощью электрокардиографии. Лечение блокады ножек пучка Гиса сводится к устранению причин нарушения проводимости; в некоторых случаях может потребоваться установка искусственного водителя ритма сердца.

Блокада ножек пучка Гиса - неполное или полное нарушение прохождения электрического импульса по пучкам клеток проводящей системы сердца, приводящее к изменению последовательности охвата возбуждением миокарда желудочков. В кардиологии блокада ножек пучка Гиса не рассматривается как самостоятельное заболевание. Как правило, она выступает следствием и одновременно электрокардиографическим симптомом какой-либо самостоятельной сердечной патологии. По данным ЭКГ, блокада ножек пучка Гиса диагностируется у 0,6 % людей, чаще у мужчин; среди лиц старше 60 лет ее частота увеличивается до 1—2 %.

Пучок Гиса - часть проводящей системы сердца, представленная скоплениями видоизмененных мышечных волокон. В межжелудочковой перегородке пучок Гиса разделяется на две ножки - правую и левую. В свою очередь, левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые спускаются по обеим сторонам межжелудочковой перегородки. Самыми мелкими ветвями внутрижелудочковой проводящей системы являются волокна Пуркинье, которые пронизывают всю сердечную мышцу и непосредственно связаны с сократительным миокардом желудочков. Сокращения миокарда происходит благодаря распространению электрических импульсов, зародившихся в синусовом узле, через предсердия на атриовентрикулярный узел, затем - по пучку Гиса и его ножкам к волокнам Пуркинье.

Причины блокады ножек пучка Гиса

Блокада ножек пучка Гиса может вызываться различными причинами. Блокада правой ножки пучка Гиса возникает при заболеваниях, сопровождающихся перегрузкой и гипертрофией правого желудочка, - митральном стенозе, дефекте межпредсердной перегородки, недостаточности трехстворчатого клапана, ИБС, легочном сердце, артериальной гипертензии, остром инфаркте миокарда (заднедиафрагмальном или верхневерхушечном) и др.

К блокаде левой ножки пучка Гиса приводят атеросклеротический кардиосклероз, пороки аортального клапана, кардиомиопатия, инфаркт миокарда, миокардит, бактериальный эндокардит, миокардиодистрофия. Реже блокада ножки пучка Гиса развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии, гиперкалиемии и интоксикации сердечными гликозидами.

Причинами двухпучковых блокад обычно служат аортальные пороки (аортальная недостаточность, аортальный стеноз) и коарктация аорты.

Классификация блокад ножек пучка Гиса

С учетом анатомического строения пучка Гиса блокады могут быть однопучковыми, двухпучковыми и трехпучковыми. К однопучковым блокадам относятся случаи поражения только одной ножки (ветви) пучка Гиса: блокада правой ножки, блокада левой передней или левой задней ветви. Двухпучковые блокады представляют собой одновременное поражение 2-х ветвей пучка Гиса: передней и задней ветви левой ножки, правой ножки и передней левой ветви, правой ножки и задней левой ветви. При трехпучковых блокадах поражаются все три ветви пучка Гиса.

По степени нарушения проведения импульса блокады ножек пучка Гиса могут быть неполными и полными. При неполной блокаде нарушается проведение импульса по одной из ножек пучка Гиса, в то время как функционирование второй ножки либо одной из ее ветвей не нарушено. При этом возбуждение миокарда желудочков обеспечивается неповрежденными ветвями, однако происходит с опозданием.

Т.о., при замедлении процесса распространения импульса по ветвям пучка Гиса, имеет место неполная блокада сердца I степени. В том случае, если не все импульсы достигают желудочков, говорят о неполной блокаде сердца II степени. Полная блокада (или блокада III степени) характеризуется абсолютной невозможностью проведения импульсов из предсердий в желудочки, в связи с чем последние начинают сокращаться самостоятельно, со скоростью 20-40 уд. в мин.

Блокады ножек пучка Гиса могут быть преходящими (интермиттирующими) или постоянными (необратимыми). В некоторых случаях блокада ножек пучка Гиса развивается только при изменении частоты сердечного ритма (брадикардии, тахикардии).

Характеристика различных вариантов блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса не имеют самостоятельных клинических проявлений; в большинстве случаев они проявляются симптомами основного заболевания и специфическими изменениями ЭКГ. В ряде случаев, при снижении сердечного выброса, блокада ножек пучка Гиса может сопровождаться частыми головокружениями, выраженной брадикардией, иногда - приступами потери сознания.

Рассмотрим основные клинические варианты блокады ножек пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса

В случае полной блокады правой ножки пучка Гиса проведение импульса и возбуждение миокарда правого желудочка и правой половины МЖЖП происходит по сократительным мышечным волокнам от левого желудочка и с левой половины МЖЖП. При неполной блокаде отмечается замедление проведения электрического импульса по правой ножке пучка Гиса. Иногда неполная блокада правой ножки пучка Гиса выявляется у практически здоровых молодых людей; в данном случае она расценивается как вариант физиологической нормы.

ЭКГ-признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса служат расширение зубца S, увеличение амплитуды и расширение зубца R, QRS-комплекс имеет форму qRS с расширением до 0,12 сек. и более.

Блокада левой ножки пучка Гиса

При полной блокаде левой ножки пучка Гиса волна возбуждения не проводится по стволу ножки до ее ветвления либо не распространяется одновременно на обе ветви левой ножки (двухпучковая блокада). Волна возбуждения передается на миокард левого желудочка с задержкой от правой половины МЖЖП и правого желудочка по волокнам Пуркинье. На ЭКГ - отклонение ЭОС влево, уширение комплекса QRS до 0,12 сек. или больше.

В основе блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса лежит нарушение проведения импульса к переднебоковой стенке миокарда левого желудочка. В данном случае после возбуждения МЖЖП и нижних отделов задней стенки по анастомозам волокон Пуркинье волна возбуждения распространяется на переднебоковую стенку левого желудочка снизу вверх.

При блокаде задней ветви левой ножки пучка Гиса нарушено проведение импульса к задненижним отделам миокарда левого желудочка. Волна активации распространяется от передней и переднебоковой стенки левого желудочка по волокнам Пуркинье на задненижние отделы левого желудочка, т. е. сверху вниз.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется замедлением проведения импульса по основному левому стволу либо по обеим ветвям левой ножки. При этом часть миокарда левого желудочка возбуждается от импульсов, распространяющихся по правой ножке.

Двухпучковые блокады

При сочетании блокады правой ножки пучка Гиса с блокадой левой передней ветви распространение электрического импульса идет по задней ветви левой ножки пучка Гиса, вызывая возбуждение сначала задненижних отделов миокарда левого желудочка, затем - его переднебоковых отделов. Вслед за этим по сократительным волокнам импульс медленно распространяется на миокард правого желудочка.

Запаздывание возбуждения переднебоковой стенки левого желудочка и правого желудочка отражается на ЭКГ в виде расширения QRS-комплекса до 0,12 секунд, зазубренностью восходящего колена зубца S, отрицательного зубца Т, отклонения ЭОС влево.

При сочетанной блокаде правой ножки пучка Гиса с блокадой задней левой ветви проведение импульса осуществляется через переднюю левую ветвь, переднебоковые отделы миокарда левого желудочка по анастомозам к задненижним отделам левого желудочка, а затем - по сократительным волокнам к правому желудочку. ЭКГ отражает признаки блокады левой задней ветви и правой ножки пучка Гиса, отклонение ЭОС вправо. Данное сочетание свидетельствует о распространенных и глубоких изменениях миокарда.

Трехпучковая блокада

Неполная трехпучковая блокада сопровождается распространением импульса возбуждения к желудочкам по наименее пораженной ветви ножек пучка Гиса. При этом отмечается атриовентрикулярная блокада I или II степени.

В случае полной трехпучковой блокады проведение импульсов из предсердий к желудочкам становится невозможным (АВ-блокада III степени), что приводит к разобщению предсердного и желудочкового ритмов. При этом желудочки сокращаются в собственном идиовентрикулярном ритме, характеризующемся малой частотой и аритмичностью, что может приводить к появлению мерцательной аритмии и асистолии различной длительности.

ЭКГ картина при полной блокаде ножек пучка Гиса соответствует признакам АВ-блокады той или иной степени.

Диагностика и лечение блокады ножек пучка Гиса

Основным методом выявления блокады ножек пучка Гиса служит стандартная электрокардиография и ее разновидности - чреспищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ), ритмокардиография, суточное ЭКГ-мониторирование. Для выявления данных за органическое поражение сердца проводится ЭхоКГ, МРТ, МСКТ, ПЭТ сердца. При выявлении блокады ножек пучка Гиса необходима консультация пациента кардиологом, аритмологом или кардиохирургом.

Специфической терапии блокады ножек пучка Гиса не существует; при данном нарушении лечить необходимо основное заболевание. При блокаде ножек пучка Гиса, осложненной стенокардией, артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, проводится терапия нитратами, сердечными гликозидами, гипотензивными средствами. При АВ-блокадах следует рассмотреть показания к имплантации электрокардиостимулятора. При блокаде ножек пучка Гиса, протекающей без клинических проявлений, проводится динамическое наблюдение.

Прогноз блокады ножек пучка Гиса

Прогноз блокады ножек пучка Гиса у асимптоматических пациентов благоприятен. При наличии органической патологии сердца прогноз определяется основным заболеванием. В свою очередь, блокада ножек пучка Гиса повышает как риск внезапной смерти у данной категории больных, так и развитие отдаленных осложнений.

Прогрессирование дефекта проведения, развитие АВ-блокады, кардиомегалии, гипертензии и сердечной недостаточности повышает вероятность неблагоприятного исхода.

Блокады сердца у детей

Блокады сердца у детей — форма аритмий, при которой нарушается передача импульсов в кардиальной проводящей системе. Главным симптомом расстройств проводимости служат синкопальные состояния: кратковременная потеря сознания, сопровождающиеся головокружением, ощущением нехватки воздуха, слабостью. Для диагностики блокады у детей назначают электрокардиографию с суточным мониторированием, УЗИ сердца, исследования миокардиальных маркеров и антител. Консервативные методы лечения ограничены, радикальный подход подразумевает имплантацию кардиостимулятора.

МКБ-10

Патологии работы проводящей системы миокарда — частое явление в детской кардиологии, но оно может протекать малосимптомно, поэтому не всегда вовремя диагностируется. При проведении холтеровского мониторирования легкие формы блокады наблюдаются у 10-22% маленьких пациентов, тогда как более серьезные расстройства внутрисердечного проведения диагностируются у 0,003% детей в популяции. Полные врожденные блокады сердца выявляются с частотой 1 случай на 15-25 тыс. живорожденных младенцев.

Причины

Бессимптомные блокады 1 степени, если они не сопровождаются нарушениями гемодинамики, относят к функциональным расстройствам детского возраста. Более тяжелые нарушения сердечной проводимости у детей имеют полиэтиологический характер, причем они возникают не только под действием кардиальных патологий, но и как следствие метаболических, инфекционных, нейромышечных и хромосомных заболеваний. Основные причины этого варианта аритмии:

Врожденные пороки. У 1-17% процентов детей блокады появляются после хирургической коррекции структурных аномалий сердца. Чем тяжелее порок и сложнее операция, тем больший процент детей сталкивается с подобным осложнением. Чаще всего заболевание бывает после лечения дефекта межжелудочковой перегородки, тетрады Фалло, атриовентрикулярной коммуникации.
Внутриутробные повреждения. Врожденная форма блокады у младенцев вызвана повреждением АВ-узла материнскими антителами к рибонуклеопротеазным комплексам. Они проходят через плаценту, действуют на клетки сердца, провоцируя их апоптоз и необратимые изменения проводящего узла.
Органические поражения сердца. В эту группу относят большой перечень кардиальных болезней, которые приводят к фиброзным изменениям миокарда. У детей могут быть врожденные и приобретенные кардиомиопатии, ревматические повреждения сердечной мышцы, миокардиты. Реже встречается саркоидоз, опухоли сердца.
Ятрогенные факторы. Аритмии развиваются при длительном лечении детей диуретиками, сосудосуживающими препаратами, антибиотиками. Также опасно бесконтрольное применение всасывающихся антацидов, которые нарушают электролитный состав крови. Блокады могут возникнуть при повреждении волокон при инвазивных лечебно-диагностических манипуляциях на сердце.
Редкие заболевания. Блокады в период детства ассоциированы с генетическими патологиями: синдромом Холта-Орама, болезнью Фабри, мукополисахаридозом. Иногда проблемы с проводимостью вызваны дегенеративными поражениями миокарда: болезнью Лева, болезнью Ленегра.

Патогенез

Замедление проведения электрических импульсов либо полная остановка этого процесса основана на 2-х механизмах. В первом случае происходит нарушение деятельности симпатической и парасимпатической нервной системы, которые отвечают за иннервацию сердца. Второй вариант характеризуется прямыми структурными повреждениями внутрисердечной проводящей системы, что наблюдается при травмах и органических болезнях.

При блокадах в сердечной мышце отмечается ряд метаболических нарушений. Повышается количество парасимпатического медиатора ацетилхолина, который замедляет передачу импульса, и одновременно с этим уменьшается содержание норадреналина, обладающего противоположным действием. В миокарде нарастает ацидоз, изменяются концентрации ряда гормонов, может развиться гипокалиемия.

Классификация

В практической кардиологии используют деление сердечных блокад согласно анатомической локализации патологического очага. Это необходимо для выбора оптимальной лечебной тактики и показаний к постановке электрокардиостимуляторов, определения прогноза для выздоровления. Согласно этой классификации, существует 3 вида блокад (причем каждая из них проявляется 3 степенями тяжести):

Синоаурикулярная блокада. В этом случае нарушается проведение возбуждения от СА-узла (водителя ритма первого порядка) к предсердиям. Синоаурикулярную блокаду рассматривают как частный вариант синдрома слабости синусового узла (СССУ).
Атриовентрикулярная блокада. Наблюдается задержка либо полное прекращение проведения импульсов к желудочкам от предсердий при нормальной работе СА-узла. Это самый распространенный и опасный тип нарушения внутрисердечной проводимости.
Блокада ножек пучка Гиса блокада. При этой разновидности нарушено проведение импульсов возбуждения по сокращающемуся миокарду желудочков. Такая форма не считается самостоятельным заболеванием, входит в состав другой кардиопатологии.

Симптомы

Блокада I степени

Для этой формы характерно удлинение времени проведения импульса, но выпадения желудочковых сокращений отсутствуют, поэтому ребенок чувствует себя хорошо. Практические все случаи протекают бессимптомно и становятся случайной находкой на электрокардиограмме при обследовании по другому поводу. Если блокада развивается в результате кардиального заболевания, у детей будут типичные симптомы: боли в сердце, одышка, непереносимость физических нагрузок и др.

Блокада II степени

При 2 степени происходит периодическое выпадение желудочковых комплексов, поэтому возникают клинические проявления. Основной симптом у детей — обморочные состояния (синкопе). Пациент внезапно теряет сознание, у него снижается мышечный тонус, поэтому он падает на пол или сползает по стенке. Сознание возвращается через несколько секунд или минут. Обморок сопровождается бледностью, похолоданием конечностей, слабым пульсом и поверхностным дыханием.

Старшие дети предъявляют жалобы на различные перебои в работе сердца: это может быть чувство замирания, «пропуска удара», щемящие или колющие ощущения слева в грудной клетке. Ребенок испытывает повышенную утомляемость на уроках физкультуры, ему сложнее выполнять обычные нормативы. Периодические падения сердечного выброса могут проявляться приступами головокружения, дурноты, нарушениями концентрации внимания.

Блокада III степени

При полной АВ-блокаде стимулы от предсердий к желудочкам не поступают, поэтому желудочки сокращаются в собственном ритме с частотой около 40-50 ударов за минуту. Симптомы схожи с признаками аритмии 2 степени, но проявляются чаще и доставляют серьезный дискомфорт ребенку. Беспокоят частые приступы потери сознания по типу Морганьи-Адамса-Стокса (синдром МАС), которые дополняются цианозом кожи, расстройствами дыхания, судорогами.

Осложнения

Самые опасные последствия — кардиогенный шок и внезапная сердечная смерть, которые могут развиться независимо от тяжести нарушений. Длительное существование заболевания сопряжено с высоким риском сердечной недостаточности у детей. Иногда на фоне поражения проводящей системы возникают эктопические аритмии (например, желудочковые тахикардии).

Хроническое нарушение кровообращения и гипоксия головного мозга вызывают у ребенка интеллектуально-мнестические нарушения. Школьники отмечают трудности с запоминанием, концентрацией внимания и мышлением, поэтому у них ухудшается успеваемость. В раннем возрасте возможны отставания в психомоторном развитии, задержка роста, диспропорциональное формирование скелета.

Диагностика

При физикальном обследовании детский кардиолог проводит пальпацию грудной клетки ребенка, перкуссию и аускультацию сердца, чтобы выявить патологические шумы, нарушения ритма, изменение границ органа. Стандартный клинический осмотр включает измерение артериального давления на руках и ногах. Для подтверждения блокады сердца у детей назначается комплекс исследований:

ЭКГ. При нарушениях 1 степени обнаруживают удлинение интервала PQ более 0,2 с для школьников, более 0,15 с для малышей раннего возраста. При блокаде 2 степени постепенно увеличивается PQ с последующим выпадением комплекса QRS и компенсаторной паузой, либо отсутствует QRS без изменения PQ. Для 3 степени характерна полная дискоординация предсердных зубцов и желудочковых комплексов.
Холтеровское мониторирование. Суточная регистрация ЭКГ необходима для выявления преходящих форм блокады, которые не обнаруживаются в момент диагностики в клинике. Его обязательно выполняют у детей, которым планируют имплантацию электрокардиостимулятора.
ЭхоКГ. Ультразвуковое исследование сердца рекомендовано для своевременного обнаружения некритических врожденных аномалий, кардиомиопатии, миокардитов. Дополнительно может проводиться рентгенография ОГК, КТ и МРТ сердца, если врач подозревает серьезную патологию.
Лабораторная диагностика. Биохимический анализ делают для оценки электролитного состава крови, нахождения миокардиальных маркеров (КФК, АСТ, ЛДГ). Специфические антитела к кардиомиоцитам определяют в иммунологическом анализе. При врожденных блокадах нужно проверить кровь на содержание антител к цитоплазматическому антигену (анти-SS-A/Ro).

Лечение блокады сердца у детей

Консервативная терапия

Блокады I степени не требуют лечения. Ребенок находится на динамическом наблюдении у педиатра и кардиолога, а вопрос о назначении медикаментов поднимают только при ухудшении состояния. Если блокады связана с приемом лекарственных препаратов, их по возможности отменяют или заменяют средствами с меньшими побочными эффектами. При хорошей компенсации сердечно-сосудистой системы ограничивать физическую активность ребенка не нужно.

При II-III степени блокады подбирается медикаментозная терапия. Зачастую лекарства используют для устранения основной кардиальной патологии, которая вызвала замедление внутрисердечной проводимости. При диагностике электролитных нарушений проводится их коррекция инфузионными растворами. При синкопальных состояниях применяют холиноблокаторы, бета-адреномиметики для нормализации сердечного ритма.

Хирургическое лечение

Радикальный метод терапии блокад — установка искусственного водителя ритма, который обеспечивает нормальную частоту сердечных сокращений. Его в обязательном порядке имплантируют при полных блокадах, сопровождающихся синдромом МАС или стойким снижением ЧСС менее 50 в минуту. При АВ-блокадах II степени и наличии тяжелой симптоматики также рекомендовано установка ЭКС.

Вид водителя ритма подбирают исходя из массы тела ребенка. Новорожденным и детям весом до 15 кг устанавливают ЭКС с эпикардиальными электродами, а по достижении веса в 15 кг прибор меняют на эндокардиальную однокамерную или двухкамерную стимуляцию. После хирургического лечения ребенку назначают регулярное наблюдение и обследование у кардиолога, корректируют режим физической нагрузки.

Прогноз и профилактика

Большинство сердечных блокад у детей отличаются благоприятным течением и не нуждаются в каких-либо лечебных мероприятиях, кроме диспансерного наблюдения. Благодаря установке ЭКС удается вылечить пациентов с тяжелыми формами аритмий, поэтому прогноз благоприятный. Профилактика включает раннюю диагностику и коррекцию врожденных пороков, своевременное выявление органических заболеваний сердца, обследование беременных на наличие антинуклеарных антитела на цитоплазматический антиген.

1. Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада у детей/ И.А. Ковалев, Ю.М. Белозеров, Д.И. Садыкова, Д.Р. Сабирова// Педиатрическая фармакология. — 2018.

2. Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада у детей. Клинические рекомендации МЗ РФ. — 2016.

3. Показания к постоянной электрической стимуляции сердца у детей. Выбор оптимального электрокардиостимулятора/ О.Л. Бокерия// Анналы аритмологии. — 2006.

Читайте также: