Антитиреоидные вещества. Угнетение функции щитовидной железы

Обновлено: 15.05.2024

Щитовидная железа играет важную роль в организме, выделяя гормоны лиотиронин (трийодтиронин) и тироксин,которые усиливают окислительные процессы (катаболическое действие) в организме, повышают основной обмен. регулируют жировой и водный обмен. Тиреоидные гормоны участвуют в регуляции роста и развития организма. Они влияют на формирование мозга, костной ткани и других органов и систем. При недостаточной функции щитовидной железы у детей нарушается рост, замедляется обмен веществ и умственное развитие (кретинизм). У взрослых гипофункция щитовидной железы проявляется снижением основного обмена и температуры тела, отечностью кожи, ожирением и др. (микседема). При недостаточном поступлении в организм йода, необходимого для синтеза гормонов щитовидной железы, развивается эндемический зоб. При этом щитовидная железа увеличена в размерах, но количество гормонов в ней снижено.

Для лечения гипофункции щитовидной железы применяют тиреоидин (высушенные и обезжиренные щитовидные железы крупного рогатого скота), ее гормоны - трийодтиронин, тироксин и комбинированные препараты (тиреотом, новотирал и др.). Дозу препаратов увеличивают постепенно до достижения эутиреоидного состояния. При передозировке может появиться тахикардия, потливость.

Гиперфункция щитовидной железы вызывает у человека развитие базедовой болезни, которая проявляется исхуданием, пучеглазием, дрожанием конечностей, повышением температуры тела и др. В таких случаях лечение направлено на угнетение функции щитовидной железы. Применяют препараты антитиреоидного действия: тиамазол (мерказолил), калия перхлорат.Механизм их действия различен. Для образования тироксина необходимо йодировать аминокислоту тирозин. Антитиреоидные средства могут нарушать этот процесс (мерказолил), тормозить синтез тиреотропного гормона передней доли гипофиза (препараты йода). При лечении антитиреоидными средствами возможно угнетение кроветворения.

В С-клетках щитовидной железы образуется тирокальцитонин - гормон, снижающий уровень кальция в крови и способствующий фиксации его в костях с одновременным ослаблением резорбции последних.

Паращитовидные железы секретируют паратгормон - полипептид, включающий 83 аминокислоты. Его продукция зависит от уровня кальция в крови. Основное действие паратгормона - влияние на обмен кальция и фосфора: повышается содержание кальция в крови за счет увеличения его реабсорбции в канальцах почек и всасывания в кишечнике, снижается уровень фосфата. При гиперпродукции, передозировке или длительном применении паратгормона кальций откладывается в мягких тканях и вымывается из костей, способствуя развитию остеопороза; возможно возникновение патологических переломов. Паратгормон в виде паратиреоидина назначают при гипопаратиреозе, а также для купирования острого приступа тетании, при обязательном сочетании с внутривенным медленным введением 10% раствора кальция хлорида. При повторных инъекциях необходимо контролировать уровень кальция в крови, чтобы не вызвать интоксикацию

АНТИТИРЕОИДНЫЕ СРЕДСТВА

АНТИТИРЕОИДНЫЕ СРЕДСТВА (греческий anti- против + thyreoeides щитовидный) — соединения различной химической природы, снижающие функцию щитовидной железы. По химическому строению антитиреоидные средства классифицируют следующим образом:

1) препараты йода (неорганические и органические);

2) препараты тиомочевины, содержащие группу и препараты меркаптоимидазола;

3) препараты анилина, замещенного в параположении сульфаниламидами или в метаположении фенолом (содержат радикал );

5) перхлорат калия.

Механизм действия антитиреоидных средств различен и зависит от их химической структуры.

Препараты йода

Препараты йода оказывают непосредственное влияние на тиреоидный эпителий, специфической особенностью которого является захват и концентрация йода для биосинтеза тиреоидных гормонов — тироксина и трийодтиронина. Уже через 10—15 секунд после введения в организм йод избирательно накапливается в апикальной части тиреоидного эпителия и в коллоиде. Накопление йода выше нормы вызывает снижение синтеза тиреоидных гормонов. Нарушается способность щитовидной железы захватывать йод крови, количество органического (связанного с белком) йода в щитовидной железе понижается, затрудняется переход тиреоидных гормонов из железы в кровь.

Одновременно препараты йода подавляют секрецию тиреотропного гормона, что в свою очередь приводит к уменьшению синтеза гормонов щитовидной железы. Вводимые с лечебной целью препараты йода вызывают уменьшение размеров щитовидной железы, подавление ее функции и соответствующие изменения в клинической картине болезни.

Препараты неорганического йода применяются в виде «микройода», назначаемого в пилюлях (0,0005 г чистого йода и 0,005 г йодида калия), или раствора Люголя (1 часть йода, 2 части йодида калия и 17 частей воды). Микройод назначается курсами по 20 дней с 10-дневными перерывами из расчета 2 пилюли в день или по 10 капель раствора Люголя 2 раза вдень. Число курсов лечения зависит от клинического эффекта и обычно не превышает 3—4.

Органические препараты йода — дийодтирозин (см. Йодтирозины) и его изомер бетазин (см.) — применяются при диффузном токсическом зобе и гипертиреоидных формах эндемического и спорадического зоба по 0,05 г в таблетках 2—3 раза в день, курсами по 20 дней с 10—20-дневными перерывами. Их назначают для предоперационной подготовки больных диффузным токсическим зобом и предупреждения тиреотоксических кризов в послеоперационном периоде.

Побочное действие: при повышенной чувствительности к йоду и при длительном применении препаратов йода возможны явления йодизма (насморк, крапивница, зуд кожи, ангионевротический отек, тошнота, рвота, понос, бронхит, конъюнктивит). У больных эндемическим зобом при передозировке препаратов йода иногда наблюдается гипертиреоз («йод-базедов»), а у больных диффузным токсическим зобом — усиление явлений тиреотоксикоза.

Противопоказаниям и к применению препаратов йода являются: идиосинкразия к йоду, «йод-базедов».

Препараты тиомочевины и ее производных

Предложены в 1943 году Аствудом (E. Astwood). Наиболее широкое применение в клинике получили 6-метилтиоурацил, пропилтиоурацил, а также 1-метил-2-меркаптоимидазол, 2-карбоэтоксимеркапто-1-метилимидазол. Тиреостатический эффект этих препаратов объясняется подавлением активности ферментов (цитохромоксидазы, пероксидазы), участвующих в окислении йодидов в атомарный йод и процессах превращения йодтирозинов в йодтиронины. При этом щитовидная железа захватывает йод, но не использует его в биосинтезе тиреоидных гормонов. Йод быстро выводится из железы. В ней обнаруживается больше предшественников, чем самих гормонов (увеличивается содержание монойодтирозина в сравнении с содержанием дийодтирозина и трийодтиронина в сравнении с тироксином). В большинстве случаев при применении этих препаратов в щитовидной железе отмечается снижение обмена йода. Спустя 2 дня с начала применения антитиреоидных средств группы тиомочевины у экспериментальных животных в щитовидной железе отмечаются гистологические изменения: коллоид исчезает, клетки эпителия увеличиваются, усиливается васкуляризация железы. Через 2 недели наблюдается увеличение железы. Истощение гормональных запасов железы, снижение содержания гормонального йода в сыворотке крови, а затем и в тканях приводит к увеличению секреции тиреотропного гормона (принцип обратной связи). В аденогипофизе при этом появляются «клетки тиреоидэктомии», содержащие гликопротеиды и дегранулирующиеся под влиянием препаратов тиомочевины. Одновременное применение вместе с препаратами тиомочевины гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) предупреждает появление этих клеток и увеличение щитовидной железы. Четкое дозирование антитиреоидных средств в клинике предупреждает эти изменения.

Антитиреоидные средства типа тиомочевины проходят через плаценту, а также в молоко матери. Они легко всасываются в кишечнике и быстро поступают в ткани. В течение суток 40% полученной дозы антитиреоидных средств этой группы выводятся с мочой. После отмены препаратов функция щитовидной железы быстро восстанавливается.

Активность различных антитиреоидных средств по тиреостатическому действию различна (табл.).

Препараты тиомочевины и меркаптоимидазола показаны для лечения больных диффузным токсическим зобом, для предоперационной подготовки таких больных, а также с целью уточнения диагноза диффузного токсического зоба (терапия ex juvantibus).

В клинике применяются мерказолил (см.), метотирин и метилтиоурацил (см.), за рубежом— пропилтиоурацил.

Лечение диффузного токсического зоба проводят препаратами тиомочевины и препаратами меркаптоимидазола, применяя ударные дозы. Для мерказолила ударная (начальная) доза находится в пределах 50—80 мг. Доза препаратов снижается постепенно, соответственно клиническому эффекту. Критериями снижения дозы препаратов тиомочевины являются частота пульса и вес больного. При отсутствии достаточного эффекта на короткий период доза препарата вновь должна быть увеличена. После достижения состояния ремиссии переходят на поддерживающие дозы. Если состояние ремиссии сохраняется при этих дозах в течение 4 месяцев, препараты отменяются. Стойкая ремиссия оканчивается значительным уменьшением размеров щитовидной железы [В. Р. Клячко, Д. Соломон (D. Solomon) с соавт.]. Уменьшение щитовидной железы до нормальных размеров является основным показателем для прекращения лечения поддерживающими дозами на фоне ремиссии. Средняя продолжительность лечения диффузного токсического зоба препаратами тиомочевины и меркаптоимидазола составляет 12—18 месяцев. [Обердиссе, Клейн (K. Oberdisse, E. Klein)]. Длительный благоприятный эффект терапии сохраняется у 60—80% больных.

Осложнения и побочные действия. При лечении антитиреоидными средствами этой группы могут появляться токсико-аллергические реакции, зобогенный эффект и медикаментозный гипотиреоз. Токсико-аллергические реакции проявляются лейкопенией и гранулоцитопенией и иногда приводят к агранулоцитозу. Необходим постоянный контроль за состоянием белой крови при лечении этими препаратами. Кроме изменений со стороны белой крови, могут отмечаться лихорадка, кожные реакции, иногда тошнота.

Зобогенный эффект связан с повышением тиреотропной активности гипофиза. Медикаментозный гипотиреоз носит, как правило, транзиторный характер и является следствием передозировки.

В случае токсико-аллергических реакций (изменение белой крови) рекомендуется назначение антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен), средств, стимулирующих кроветворение (пентоксил, лейкоген, метацил, нуклеиновокислый натрий и др.), глюкокортикоидных гормонов.

При повторном снижении числа лейкоцитов, в том числе гранулоцитов, необходимо отменить препараты. Для устранения зобогенного эффекта иногда достаточно заменить один препарат другим или назначить тиреоидные гормоны.

Противопоказанием к применению антитиреоидных средств этой группы являются заболевания белой крови, загрудинный зоб, зоб больших размеров, вызывающий сдавление пищевода и дыхательных путей, беременность.

Препараты группы производных анилина не нашли применения в клинике из-за их малой эффективности и значительной токсичности.

Тиоцианаты также в клинике не применяют из-за их токсичности.

Перхлорат калия подавляет избирательный захват йода щитовидной железой и тем самым уменьшает процесс гормонообразования. В клинике он применяется редко, что связано с его небольшой эффективностью и побочными действиями (см. Калия перхлорат). Показания к применению те же, что и для препаратов тиомочевины.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) - симптомы и лечение

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Курашова О. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причины тиреотоксикоза

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения гипертиреоза).

Факторы риска

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]

Тиреотоксикоз при беременности

Во время беременности потребность организма женщины в тиреоидных гормонах возрастает на 30-50 %, поэтому изменение работы щитовидной железы происходит уже с первых недель беременности. Вследствие этого у 2 % беременных развивается гестационный гипертиреоз. Беременным рекомендуется вовремя обратиться к лечащему врачу, провести диагностику и подобрать необходимое индивидуальное лечение.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;
беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
ежедневное нарушение сна;
суетливость при выполнении любой работы;
слабость во время ходьбы;
повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;
периодические сердцебиения;
дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).

Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела - типичный симптом тиреотоксикоза. [2] [3] [5] [11]

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) - симптомы и лечение

Что такое аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Сивова А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

выкидыш;
преждевременные роды;
проблемы со сном;
поздний токсикоз; ;
кровотечения после родов;
гипоксия плода;
неонатальный тиреотоксикоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
присутствие антител к ткани щитовидной железы;
ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 - 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

Спустя 3-6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 - 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Гипотиреоз - симптомы и лечение

Что такое гипотиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Гипотиреоз — это заболевание эндокринной системы, возникающее из-за длительно низкого уровня тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, и проблем с их воздействием на организм преимущественно на тканевом уровне.

Ежегодно на каждую тысячу человек приходится 0,6-3,5% заболевших гипотиреозом. [3] [6] [8] Данное нарушение может возникнуть в любом возрасте, но обычно оно возникает у пожилых людей старше 60 лет. [14] Среди новорождённых гипотиреоз встречается в одном случае из 4-5 тысяч.

К факторам риска относятся:

подострый и послеродовой тиреоидит;
аутоиммунные заболевания (B1-дефицитная анемия, болезнь Аддисона, сахарный диабет I типа);
рак тканей головы и шеи (леченый);
курение;
болезни щитовидной железы у родственников;
применение радиоактивного йода при лечении рака щитовидной железы ;
приём некоторых препаратов (амиодарон, α-интерферон, карбонат лития, йод-, бромсодержащие и другие лекартсва). [15]

В 80% случаев гипотиреоз связан с поражением защитных сил организма, т. е. аутоиммунным тиреоидитом. Он является ведущей причиной первичного гипотиреоза у взрослых людей. [3]

Риск возникновения аутоиммунного тиреоидита зависит от возраста и пола пациента: у женщин в возрасте 40-50 лет он возникает в 10-15 раз чаще, чем у мужчин. [6] [9]

При аутоиммунном тиреоидите даже на фоне длительной ремиссии функциональное состояние щитовидной железы в разное время может значительно различаться. Так, с возрастом деструктивные изменения в щитовидной железе постепенно нарастают. Этот фактор, а также наличие тиреоидных аутоантител могут спровоцировать переход субклинического (скрытого) гипотиреоза, протекающего на фоне аутоиммунного тиреоидита, в явный. Частота таких случаев составляет около 5 % в год.

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза крайне обманчивы, разнообразны и не всегда заметны. Их проявление зависит от степени выраженности заболевания.

К основным клиническим проявлениям относятся: [9] [11] [14]

Обменно-гипотермический синдром. Характерно постоянное чувства холода, снижение температуры тела, увеличение веса.
Нарушение нервной системы и органов чувств. Человек становится заторможенным, вялым, появляется сонливость, ухудшается память, нарушается носовое дыхание и слух, голос становится низким и грубым, а речь замедленной. На лице и конечностях может возникнуть плотный отёк. Кожа утолщается, становится сухой и холодной, приобретает бледный окрас с желтоватым оттенком, волосы становятся тусклыми и ломкими, подверженными выпадению.
Нарушение сердечно-сосудистой системы. Наблюдается пониженное или нормальное артериальное давление. У части пациентов возникает мягкая диастолическая гипертензия.
Изменения со стороны ЖКТ. Замедляется перистальтика кишечника, возникают запоры, изменения желчного пузыря и его протоков, снижается аппетит, вплоть до развития анорексии.
Анемический синдром. Из-за недостатка гормонов щитовидной железы возникает депрессия костно-мозгового кроветворения, нередко развивается В12-дефицитная и постгеморрагическая анемия, время кровотечения увеличивается.
Дисфункция почек. Почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации снижаются, как и эффективность почечного плазмотока, уровень глюкозы и натрия в крови становится ниже нормы.
Сбои репродуктивной системы. У женщин происходит нарушение овуляции, менструальные циклы становятся короткими и редкими, возникает бесплодие. В большинстве случаев развивается вторичная гиперпролактинемия, которая сопровождается самопроизвольным вытеканием молока из молочной железы и отсутствием месячных. На фоне декомпенсированного гипотиреоза беременность наступает крайне редко. Снижение либидо наблюдается у лиц обоего пола. У мужчин может развиваться эректильная дисфункция, нарушение сперматогенеза.
Нарушение опорно-двигательной системы. Как правило, замедляется костное ремоделирование, снижается интенсивность резорбции (рассасывания) кости и костеобразования. Часто возникает снижение плотности костной ткани и рабдомиопатия, причём как с гипертрофией (увеличением) мышц, так и с их атрофией.

Патогенез гипотиреоза

Тиреоидные гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, называются "трийодтиронин" (Т3) и "тироксин" (Т4). Они влияют практически на все процессы, протекающие в организме. Стимулирующее влияние на них оказывает тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ).

Синтез тиреоидных гормонов начинается после того, как щитовидная железа захватывает йод. Он является регулятором гормоногенеза и размножения тиреоцитов — клеток эпителия щитовидной железы. Попав в тиреоциты, йодид окисляется до активной формы при помощи тиреопероксидазы — микросомального антигена, к которому образуются антитела, в частности при аутоиммунном тиреоидите. [4] [6] [7] Уровень поступления йода изменяет чувствительность тиреоцитов к воздействию ТТГ, которая усиливается при дефиците йода. [3] [6]

Исходя из этого механизма возникновения гормонов щитовидной железы, патогенетически гипотиреоз делится на три типа:

первичный (тиреогенный);
вторичный (гипофизарный);
третичный (гипоталамический);
периферический (тканевой).

Первичный гипотиреоз возникает в 80-95% случаев и чаще всего обусловлен нарушениями общей структуры щитовидной железы, которые являются врождёнными или приобретёнными, а также сбоем секреторной функции её клеток.

Вторичный и третичный гипотиреоз возникают в 3-4% случаев. Они связаны с заболеваниями таких участков головного мозга, как аденогипофиз или гипоталамус в результате которых наблюдается стойкая нехватка гормонов щитовидной железы и нарушение секреции ТТГ гипофиза. [4] [6]

Периферический гипотиреоз развивается крайне редко — в 0-1% случаев. Основным фактором его возникновения является резистентность (сопротивляемость) тканей-мишеней (например, мозга, гипофиза, сердца, костей, печени) гормонам Т4 и Т3. [5] [6] [7]

В патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы взаимодействуют генетические и средовые факторы. Однако точная роль тех и других не определена. Ведущее значение в гибели тиреоцитов при этих заболеваниях придают клеточным механизмам, т.е. цитотоксическим эффектам аутореактивных Т- лимфоцитов. [3] [5] Отсутствие при аутоиммунных поражениях щитовидной железы классических признаков гнойного воспаления (боли, отёка и других), обычно сопровождающих массивный некроз ткани, указывает в таких случаях на иной механизм гибели тиреоцитов. В последние годы установлено, что Т-лимфоциты способны вызывать гибель клеток-мишеней не только путём некроза, но в основном путём индукции их разрушения. [3] [5] [7] [9]

Классификация и стадии развития гипотиреоза

В Международной классификации болезней десятого пересмотра выделены две формы гипотиреоза:

Субклинический (скрытый) гипотиреоз, развившийся в результате йодной недостаточности.
Иные формы гипотиреоза:
врожденный гипотиреоз с диффузным зобом;
врождённый гипотиреоз без зоба;
гипотиреоз, возникший по причине приёма лекарств и других экзогенных веществ;
постинфекционный гипотиреоз;
атрофия щитовидной железы (приобретённая);
другие уточнённые гипотиреозы;
неуточнённый гипотиреоз.

Первичный гипотиреоз подразделят на три большие группы:

Врождённый гипотиреоз.
Гипотиреоз, связанный с уменьшением количества функционирующей ткани щитовидной железы:
возникающий после операции
развивающийся после облучения
вызванный аутоиммунным нарушением щитовидной железы
связанный с вирусным заболеванием щитовидной железы
возникающий на фоне новообразований щитовидной железы.
Гипотиреоз, связанный с нарушением выработки тиреоидных гормонов:
эндемический зоб — возникает в районах с йододефицитом;
спорадический зоб с гипотиреозом — развивается в случае дефектов биосинтеза гормонов;
медикаментозный гипотиреоз — появляется в результате приёма тиреостатиков и других препаратов;
зоб и гипотиреоз, развившиеся в связи с употреблением продуктов, содержащих вредные вещества. [3][5][7][9]

В последнее время разработана классификация первичного гипотиреоза, которая основывается на выраженности симптомов и результатах гормональных исследований (определяющий показатель — уровень ТТГ). В неё включают:

Субклинический (скрытый) гипотиреоз — симптомы размыты или отсутствуют, уровень ТТГ повышен, содержание Т4 в норме.
Манифестный — возникает типичная клиническая картина гипотиреоза, уровень ТТГ повышен, концентрация Т4 снижена:
компенсированный.
декомпенсированный.
Осложнённый — развивается кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. [2]

Осложнения гипотиреоза

Гипотиреоидная кома ("спячка") — это угрожающее жизни состояние, которое чаще развивается у пожилых людей, которые долгое время не лечили тяжёлый гипотиреоз, который был у них довольно долгое время. [3] [5] [7] [9]

К основным провоцирующим факторам такого осложнения относят:

охолаждение;
сердечно-сосудистые заболевания;
острые инфекции;
травмы;
кровопотерю;
хирургические вмешательства;
приём алкоголя или лекарств, угнетающих функцию центральной нервной системы;
стрессовые ситуации. [6][7][8]

При гипотиреоидной коме температура тела, как правило, снижается до 24-32,2°С, возникают судороги и угнетение дыхания. Лечение такого состояния нужно начинать незамедлительно. [14] Но даже при своевременном обнаружении осложнения и незамедлительном лечении смерть может наступить в 25-60% случаев. [15]

Но появление осложнений может вызвать не только отсутствие лечения, но и неграмотная медикаментозная терапия. Например, передозировка лекарствами может привести к избыточному синтезу гормонов щитовидной железы и патологиям со стороны сердечно-сосудистой системы. В связи с этим крайне важно соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания и ни в коем случае не лечиться самостоятельно.

Диагностика гипотиреоза

Диагностика гипотиреоза включает в себя подробный опрос пациента, осмотр и лабораторные исследования.

Так как симптомы гипотиреоза неспецифичны, он может скрываться под масками других заболеваний. Поэтому по проявлениям его иногда можно спутать с железодефицитной анемией, депрессией, аменореей, невритом и другими нарушениями. [15] [16] В связи с этим важную роль в определении гипотиреоза играют лабораторные исследования. Они показаны всем пациентам с нарушениями щитовидной железы и предполагают оценку уровня ТТГ и свободного Т4. [2] [12] Определение уровня Т3 в крови, как правило, не является информативным, так как при первичном гипотиреозе этот показатель находится в норме. [14]

На явное наличие гипотиреоза будет указывать высокий уровень ТТГ и низкий уровень свободного Т4 в крови. При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ также будет повышен, а уровень свободного Т4 будет находиться в пределах нормы.

После того как наличие гипотиреоза подтверждено, при помощи показателя ТТГ также определяется характер заболевания и наличие возможных осложнений. Уровень ТТГ также позволяет в значительном большинстве случаев оценить адекватность проводимой терапии: об этом будет свидетельствовать стойкий уровень ТТГ в крови в пределах нормы. [6] [7] [8]

В достаточно редких случаях проводят пробу с тиреолиберином для оценки аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. [6] [9] [15]

Дополнительные методы диагностики, такие как УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфия или пункционная биопсия, используются для уточнения характера и степени выраженности заболевания. [6] [11] [12] [16]

Так как с возрастом учащаются случаи узлового зоба, выраженный шейный кифоз может смещать трахею кзади и вниз, что затрудняет пальпаторную оценку состояния щитовидной железы, в результате чего своевременная диагностика заболевания не проводится. [4] [5] [6] [7] [8]

В связи с тем, что гипотиреоз не всегда проявляет себя, среди населения принято проводить массовую диагностику данного заболевания — скрининг. Так, определение уровня ТТГ позволяет обнаружить первичный гипотиреоз у людей без каких-либо других его проявлений, а также у новорождённых (исследование проводится на 4-5 сутки жизни). При планировании беременности и на ранних её сроках также важно пройти исследование на гипотиреоз. [3] [5] [7] [9]

Лечение гипотиреоза

Цель лечения гипотиреоза — это поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5-1,5 мМЕ/л.

Единственным методом лечения является пожизненная заместительная терапия. Начинать её стоит при уровне ТТГ более 10 мЕД/л, высоких титрах антител к ТПО и других показателях. Для этого предпочтительны препараты левотироксина натрия. Его применение противопоказано лишь в случае нелеченого тиреотоксикоза и недостаточности коры надпочечников, остром инфаркте миокарда, аллергии и индивидуальной непереносимости препарата. [16]

Обычно лечение проводится в условиях стационара. Показаниями к госпитализации пациентов с гипотиреозом служат:

тяжёлая степень заболевания;
наличие выраженной сердечной патологии;
гипотиреоидная кома.

Заместительная терапия первичного (манифестного) гипотиреоза показана пожизненно с назначением тироксина в средней дозе 1,6-1,8 мкг/кг. Пациентам с кардиальной патологией доза рассчитывается, исходят из расчёта 0,9 мкг/кг. Стоит отметить, что в связи с уменьшением метаболизма тиреоидных гормонов потребность в них с возрастом снижается. [5] [7] [9]

Дозы тироксина зависят от причин и патогенеза заболевания. Потребность в препарате у людей со спонтанным гипотиреозом выше, чем у пациентов с гипотиреозом, возникшим после хирургического лечения и применения радиоактивного йода.

Уровень ТТГ при диагностике гипотиреоза напрямую связан с оптимальной заместительной дозой тироксина: у большинства женщин она составляет 75-100 мкг, а у мужчин — до 150 мкг в день приёма.

Первый контроль уровня ТТГ после начатого лечения проводят через 2-3 месяца, затем один раз в шесть месяцев (при обязательном условии соблюдения пациентом схемы лечения). [6] [9] [13]

При субклиническом гипотиреозе существует риск развития манифестной формы заболевания со всеми характерными проявлениями. Так, явный гипотиреоз возникает у 20-50% пациентов в течение 4-8 лет, а присутствие антитиреоидных антител увеличивает риск до 80%. [8] [9] [10] Потому людям со скрытым гипотиреозом следует длительно наблюдаться у специалистов.

Проблемы при лечении гипотиреоза

Лечение тироксином безопасно, просто и сравнительно дешево. Но, несмотря на многолетний опыт его использования, при нём всё же могут возникать многие проблемы. Основная из них связана с несоблюдением пациента схемы лечения. Так, одновременное повышение уровней Т4 и ТТГ, по всей вероятности, будет указывать на то, что за несколько дней до визита к врачу пациент не выполнял его назначений.

Снижение эффективности установленной дозы тироксина часто связано с меньшим содержанием гормона в таблетках (например, в непатентованных препаратах) или взаимодействием лекарств при одновременном приёме других препаратов. [9] [13]

Недостаточность дозы также может быть связана с уменьшением всасывания тироксина, нарушением энтеропечёночного кровотока, ускорением кругооборота или выделением гормона с мочой, медленным снижением тиреоидной функции после лечения гипертиреоза.

Существуют и другие особенности и проблемы при лечении гипотиреоза. [6]

Лучшим критерием подбора дозы тироксина при аутоиммунном тиреоидите является исследование ТТГ и свободного Т4. При этом лечение нацелено на компенсацию гипотиреоза благодаря той же заместительной терапии и редукция зоба при помощи супрессивной терапии. [6] [9] Критериями эффективности лечения при этом будут служить:

уменьшение зоба в объёме;
снижение плотности щитовидной железы;
уменьшение титра антител до нормы;
поддержание уровня ТТГ в пределах нормы.

Назначение препаратов тиреогормонов при аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы нецелесообразно, а операция может привести к состоянию, способному значительно ухудшить качество жизни пациента с возможностью развития тяжёлого гипотиреоза и инвалидизации. [9] [13]

Прогноз заболевания при своевременной диагностике и лечении благоприятный. [10] Осложнить его, особенно в отношении трудоспособности и состояния здоровья в целом, могут фибрилляция предсердий и выраженная сердечная недостаточность, развивающиеся на фоне тиреотоксикоза. [5]

Специфической профилактики заболевания не существует. Снизить риск развития гипотиреоза можно только при помощи сбалансированного правильного питания , употребления достаточного количества йода с пищей (включения в рацион морепродуктов) и контроля гормонального баланса. Крайне важно проходить профилактические осмотры и являться на контрольные приёмы к лечащему врачу. [5] [11] [12]

В качестве неспецифической профилактики патологий щитовидной железы стоит проходить санаторно-курортное лечение по показаниям врача.

Доказано, что медикаментозная терапия при гипотиреозе становится более эффективной в сочетании с радоновыми процедурами, а азотные ванны, не содержащие радон, оказывают профилактическое воздействие. [1] [5] Благодаря этому удаётся добиться стойкости ремиссии заболевания.

Рекомендуется проведение до трёх курсов таких процедур с интервалом от 8 до 12 месяцев. Подбор схем лечения в санатории (в т.ч. медикаментозных), рациональное использование природных и климатических факторов определяют ближайший и отдалённый результат оздоровления.

Читайте также: