Внутриутробный токсоплазмоз. Влияние вальпроевой кислоты на плод
Обновлено: 04.05.2024
Внутриутробный токсоплазмоз. Влияние вальпроевой кислоты на плод
Toxoplasma gondii является одним из широко распространенных паразитов млекопитающих. Инфицирование матерей обычно протекает бессимптомно, и подавляющее большинство пациенток обладает иммунитетом. Однако в 15-17% случаев первичное инфецирование беременной в период от 7 до 14 нед гестации приводит к передаче токсоплазмоза эмбриону/плоду и может сопровождаться развитием у него аномалий.
Распространенность. От 1 до 6 случаев на 10 000 родов (от тяжелых до субклинических проявлений заболевания). Половина плодов не инфицируется, треть имеет субклиническую форму, и только у 10% отмечаются тяжелые проявления заболевания.
Этиология. Toxoplasma gondii. Риск рецидива. Отсутствует.
Диагностика. При токсоплазмозе могут выявляться хориоретинит, аномалии ЦНС (такие как микроцефалия, гидроцефалия, энцефаломиелит, кальцинаты ткани головного мозга, судороги и задержка умственного развития), а также асцит и гепатоспленомегалия. Хотя раньше диагноз обычно устанавливался с помощью серологических и культуральных методов, в настоящее время выявления Toxoplasma gondii в тканях плода можно использовать метод ПЦР.
Патогенез. Инфицирование плода происходит трансплацентарно гематогенным путем в период паразитемии у матери.
Дифференциальный диагноз. Другие TORCH-инфекции, хотя отсутствие спленомегалии снижает вероятность цитомегаловирусной инфекции.
Прогноз. Приблизительно у 75% внутриутробно инфицированных новорожденных симптомы отсутствуют.
Акушерская тактика. Проведение специфичной антибактериальной терапии во время беременности такими препаратами, как спирамицин (spiramycine), сульфадиазин (sulfadiazine), пириметамин (pyrimethamine) и сульфонамиды (sulfonamides), значительно снижает риск развития фетальной инфекции.
Влияние вальпроевой кислоты на плод
Синдром возникает вследствие внутриутробного воздействия на плод вальпроевой кислоты (valproic acid), которая используется как противосудорожный препарат. Основными проявлениями синдрома являются возникновение расщелины позвоночника (spina bifida) и пороки сердца.
Синонимы. Поражение депакином (Depakene TM).
Распространенность. Неизвестна, но встречается редко. У любой страдающей эпилепсией беременной риск врожденных аномалий увеличен в два-три раза по сравнению с риском в общей популяции . Если поражение вальпроевой кислотой происходит между 17 и 30 днями после оплодотворения, частота появления дефектов невральной трубки достигает 1-2%.
Этиология. Воздействие вальпроевой кислоты.
Если мать подвергается воздействию вальпроевой кислоты при последующей беременности, тератогенный эффект будет тем же.
К признакам заболевания относятся расщелины губы и неба, пороки сердца, расщелина позвоночника (spina bifida), гипоспадия, редукционные пороки конечностей, задержка внутриутробного развития плода, микрогнатия, микроцефалия и урогенитальные аномалии. После рождения могут проявиться эпилепсия или задержка умственного развития.
Сообщалось об аномалиях различных систем в сочетании с данным синдромом, таких как омфалоцеле, паховая грыжа, атрезия двенадцатиперстной кишки и сколиоз. Могут обнаруживаться также гипербилирубинемия, токсическое поражение печени, транзиторная гиперглицинемия, афибриногенемия, фетальный или неонатальный дистресс.
Дифференциальный диагноз. Другие дефекты нервной трубки. Однако клинический анамнез в сочетании с обнаружением расщелины позвоночника (spina bifida) и пороков сердца позволяет заподозрить диагноз.
У плодов с тяжелыми формами аномалий прогноз неблагоприятный. Неонатальный период также могут осложнять метаболические расстройства.
При выявлении заболевания во втором триместре может быть предложено прерывание беременности. Если принимается решение о ее пролонгировании, изменения стандартной пренатальной тактики ведения не требуется. За последние годы появилось много новых антиэпилептических средств, поэтому рекомендуется перевести беременную на прием одного из них.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Вальпроат во время беременности: что нового?
В ходе крупнейшего на сегодняшний день исследования в данной области было выявлено, что терапия вальпроевой кислотой во время беременности связана с двукратным повышением риска развития расстройств аутистического спектра (РАС), а также с двукратным повышением риска синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) у потомства.
Данное исследование имело ряд преимуществ: в исследование была включена крупная выборка, наблюдение за пациентами было длительным, также было обращено внимание на факторы, которые не учитывались ранее, в частности степень тяжести эпилепсии у матери, наличие патологии со стороны отца.
Исследователи обнаружили, что среди детей, чьи матери принимали ламотриджин во время беременности (другой противосудорожный препарат), не было выявлено значительного повышенного риска развития РАС или СДВГ в последующем.
Вальпроат считается препаратом первой линии для лечения генерализованной эпилепсии, но ламотриджин не уступает ему по эффективности. Женщинам, планирующим беременность, полезно рассмотрение ламотриджина в качестве альтернативной терапии эпилепсии.
Исследование было опубликовано 28 октября в интернет-журнале Neurology.
Исследование включило в себя 14 614 детей, родившихся у женщин с эпилепсией в период с 1 января 1996 г. по 31 декабря 2011 г., наблюдение за которыми продолжалось вплоть до 31 декабря 2013 г.
Со слов пациенток, около 23% женщин принимали противосудорожную терапию в течение первого триместра беременности. Факт приема препаратов был подтвержден рецептурными бланками.
Наиболее часто применялись: карбамазепин (10%), ламотриджин (7%) и вальпроевая кислота (5%).
Связь между использованием противосудорожной терапии на ранних сроках беременности и аутизмом или СДВГ, диагностированным специалистом, изучалась с помощью шведских национальных регистров и рецептурных бланков. Оба исхода были рассмотрены только в случае постановки диагноза у детей старше двух лет.
Также было оценено наличие психиатрических диагнозов у обоих родителей, использование матерью других лекарственных средств во время беременности, с акцентом на антидепрессанты, анксиолитики, антипсихотики, стабилизаторы настроения и обезболивающие. Исследователи изолировали связь клинических проявлений и приема противосудорожной терапии, потенциальное влияние других препаратов было исключено.
После внесения поправок результаты показали, что дети, матери которых сообщили о приеме какого-либо противоэпилептического препарата, имели повышенный риск РАС и, в меньшей степени, СДВГ, по сравнению с детьми, матери которых не принимали подобные препараты во время беременности.
Дети, рожденные женщинами, которые принимали монотерапию, имели отношение рисков для РАС 1,52 (95% ДИ, 1,12–2,07); для СДВГ - 1,27 (95% ДИ, 1,02–1,58).
Врожденные пороки, осложнения
Использование вальпроевой кислоты во время беременности связано с различными осложнениями, включая врожденные дефекты у младенцев. По этой причине в клинических рекомендациях настоятельно не рекомендуется использовать препарат женщинами детородного возраста, за исключением случаев, когда это необходимо для лечения судорог.
Уникальным аспектом этого нового исследования явилось то, что была произведена попытка учесть использование вальпроата беременными женщинами с более тяжелой эпилепсией, сделав поправку на госпитализации, связанные с эпилепсией, за год до зачатия.
В качестве монотерапии ламотриджин не был связан с каким-либо повышенным риском РАС (HR, 0,66; 95% ДИ, 0,27–1,58) или СДВГ (HR, 1,00; 95% ДИ, 0,59–1,69). Связь карбамазепина с СДВГ была слабой и статистически недостоверной (ОР 1,26; 95% ДИ 0,88–1,79).
Анализ чувствительности показал, что исключение взаимодействия бензодиазепинов с иными препаратами, изменение необходимого минимального возраста для постановки диагноза РАС и СДВГ до 4 лет и ограничение выборки детьми, рожденными женщинами, у которых была диагностирована эпилепсия в течение 10 лет до родов, не приводит к изменению первичных выводов относительно использования какого-либо противоэпилептического средства.
Выводы
Исследователи не смогли исключить все источники влияния на результаты.
Вальпроевая кислота, ламотриджин и карбамазепин имеют различные показания к применению, поэтому подтип эпилепсии может усложнять существующие ассоциации. Все три препарата можно использовать в качестве нормотимиков. Несмотря на коррекцию исследуемой когорты все же возможно, что симптомы расстройства настроения могут искажать ассоциации.
Генетические факторы также могут приводить к запутанным ассоциациям - исследования показали генетическое совпадение между эпилепсией, РАС и СДВГ.
Кроме того, возникли сложности при наличии диагноза РАС и СДВГ у родителей. Учитывая тот факт, что эти расстройства передаются по наследству, это может быть вероятным источником противоречий в настоящем исследовании.
Несмотря на то, что результаты исследования не могут быть обобщены для населения за пределами Швеции, по мнению авторов, нет оснований полагать, что потенциальные патофизиологические механизмы будут отличны в разных странах.
В последующем планируется рассмотрение дозозависимого эффекта противосудорожных препаратов, эффекты политерапии и комбинации противоэпилептических препаратов с другими классами лекарств.
Ветряная оспа плода. Диагностика и тактика при ветряной оспе у плода
Определение. Внутриутробная ветрянка плода проявляется сочетанными аномалиями различных органов, возникающих вследствие его инфицирования при заболевании матерью ветряной оспой.
Синонимы. Врожденный синдром ветряной оспы, ветряночная эмбриопатия, ветряная оспа, опоясывающий герпес.
Распространенность. Частота встречаемости инфицирования матери вирусом Varicella из группы герпес-вирусов составляет 7 случаев на 10 000 беременностей. При этом риск поражения плода среди всех беременных, зараженных ветряной оспой, варьирует от 1 до 20%.
Этиология. Вирус герпеса Varicella. Риск рецидива. Менее 1%.
Диагностика. Инфицирование матери в любые сроки беременности подвергает плод высокому риску трансплацентного заражения и указывает на необходимость проведения наблюдения за его развитием. Риск возникновения аномалий у плода, бывает выше во время первого и второго триместров. Эхографические признаки заболевания включают антенатальную гибель плода, задержку его внутриутробного развития, скелетно-мышечные аномалии, такие как косолапость и аномальное положение рук (вызванное как некрозом, так и денервацией пораженных тканей), ограничение объема разгибания конечностей вследствие образования рубцов, гипоплазию конечностей, хориоретинит, катаракту, микрофтальмию, водянку плода, многоводие, появление гиперэхогенных включений в печени, аномалии мозга, такие как вентрикуломегалия или атрофия и микроцефалия. Для подтверждения наличия инфицирования плода рекомендуется выделение вируса или определение специфичного IgM в амниотической жидкости или крови плода.
Патогенез. Прямое поражение тканей плода нейротропным вирусом.
Сочетанные аномалии. Как было описано выше, при поражении вирусом ветряной оспы могут отмечаться различная степень тяжести аномалий многих органов. У выживших детей могут развиваться задержка умственного развития, судороги и ограничения в объеме движения конечностей.
Дифференциальный диагноз. Другие вирусные инфекции, острые сосудистые нарушения и синдром амниотических перетяжек.
Прогноз. Тяжесть поражения плода варьирует от кожных поражений до летального диссеминированного течения болезни. При ограниченном количестве кожных дефектов имеется тенденция к очень благоприятному прогнозу. Деструкция мозга плода, а также тяжелое течение заболевания ветряной оспой у матери вплоть до развития у нее летальной пневмонии или энцефалита сопровождается исключительно высоким риском антенатальной гибели. Уровень смертности плода колеблется от 39 до 61%.
Инфицирование матери в первом или в начале второго триместра беременности чаще сопровождается развитием у него аномалий, в то время как поражение в третьем триместре характеризуется более высоким риском возникновения опоясывающего герпеса в неонатальном периоде.
Акушерская тактика. Если принимается решение о ее пролонгировании, рекомендуется проведение периодического эхографического контроля с целью выявления возможных аномалий, контрактур конечностей и других признаков заболевания плода. Показано лечение тяжело больных взрослых и новорожденных ацикловиром (acyclovir), который активен против вируса ветряной оспы.
Токсоплазмоз при беременности
Токсоплазмоз при беременности – это паразитарное заболевание, вызванное проникновением T.gondii в организм беременной женщины. В большинстве случаев данная патология протекает бессимптомно, реже сопровождается гриппоподобным симптомокомплексом. Диагностика токсоплазмоза при беременности включает в себя серологическое исследование с определением IgM и IgG, ультразвуковое обследование плода и амниоцентез с последующим проведением ПЦР околоплодных вод. Вариант медикаментозного лечения зависит от инфицирования плода и может состоять из антибиотиков макролидного ряда или комбинации сульфаниламида и антагониста фолиевой кислоты.
Общие сведения
Токсоплазмоз при беременности – это инфекционное заболевание, вызванное токсоплазмами, которое имеет большое значение в акушерстве и гинекологии за счет трансплацентарного пути передачи. Согласно статистике, порядка 15-25% женщин в возрасте от 15 до 45 лет инфицированы T.gondii. Общая частота врожденного токсоплазмоза составляет от 1 до 10 случаев на 10 000 новорожденных, из них 3-10% имеют тяжелые аномалии развития. При этом порядка 55% женщин, родивших инфицированных детей, не отмечали у себя каких-либо признаков заболевания. Как правило, более высокому риску развития токсоплазмоза при беременности подвержены женщины с иммунодефицитом и проживающие или путешествующие в эндемических зонах: Франции, Латинской Америке и южной Африке.
Причины токсоплазмоза при беременности
Возбудитель токсоплазмоза при беременности – Toxoplasma gondii. Она являет собой облигатного внутриклеточного паразита размером от 4 до 8 мкм. В зависимости от среды токсоплазма может находиться в трех формах: ооциста, тканевая циста и тахизоит. Первые две являются инвазивными для человека. Инфицирование цистами происходит при использовании зараженных мясных продуктов питания, ооцитами – при контакте с землей во время садовых работ или употреблении немытых овощей и фруктов. Токсоплазмы в форме ооцисты способны сохранять жизнеспособность длительное время, в особенности находясь в теплых и влажных условиях, что существенно повышает риск их передачами. При попадании в организм паразиты из инвазивных форм трансформируются в тахизоиты, которые обуславливают клинику заболевания и инфицирование плода на фоне токсоплазмоза при беременности.
Выделяют несколько вариантов пути заражения человека T.gondii – употребление в пищу сырого фарша или плохо термически обработанного мяса, контакт с испражнениями кошки или землей, содержащими ооцисты, трансплацентарная передача от матери к ребенку и переливание инфицированной крови. Значительная часть случаев (до 65%) токсоплазмоза при беременности возникает на фоне употребления инфицированных продуктов питания и воды, проходит в виде первичного инфицирования. При контакте с кошками основную опасность представляют питомцы, которые живут на улице или питаются сырым мясом.
Инфицированный человек может быть источником только в случае донорства крови или органов. Риск развития токсоплазмоза при беременности существенно возрастает при посещении регионов с высоким распространением токсоплазм: Франции, Латинской Америки и южной части Африки. Принято считать, что даже при единичном попадании в организм T.gondii человек остается инфицированным всю жизнь, а само заболевание протекает в субклинической форме. Однако только в отдельно взятых случаях токсоплазмоз при беременности вызывается активацией персистирующей инфекции.
Симптомы токсоплазмоза при беременности
Более чем 90% случаев токсоплазмоза при беременности протекает бессимптомно, в форме здорового носительства. Развитие выраженной клиники более вероятно у беременных с ослабленным иммунитетом – на фоне сопутствующих инфекционных или бактериальных заболеваний, употребления ГКС, ранних этапов СПИДа и т. д. Инкубационный период в таких случаях может колебаться от 1 до 3 недель после попадания паразита в организм. Для острого токсоплазмоза при беременности характерен гриппоподобный вариант течения: подъем температуры тела до 37,5-38°C, общая слабость и недомогание, головная боль, увеличение лимфатических узлов, реже – гепатоспленомегалия. У беременных редко возникает токсоплазмозный хориоретинит, еще реже – конъюнктивит, кератит или иридоциклит. Только на фоне выраженного дефицита иммунитета токсоплазмоз при беременности может вызывать тяжелые осложнения в виде энцефалита, гепатита, миокардита или пневмонии.
Токсоплазмоз относится к группе TORCH-инфекций, в которую входят инфекционные заболевания, способные оказывать тератогенное влияние. В основном опасность для плода представляет первичное заражение матери, хронический токсоплазмоз при беременности редко становится причиной внутриутробной передачи. Инфицирование происходит в промежутке от 1 до 4 месяцев после проникновения в плаценту тахизоитов, риск заражения возрастает со сроком гестации. Согласно статистике, частота передачи паразитов плоду на фоне отсутствия лечения токсоплазмоза при беременности в третьем триместре в 10-12 раз выше, чем в первом. Несмотря на это, чем раньше произошло инфицирование плода – тем хуже прогноз. При проникновении токсоплазм в организм плода в первом триместре могут наблюдаться спонтанные аборты, тяжелые аномалии развития. Более поздний врожденный токсоплазмоз проявляется тетрадой Сэбина: хориоретинит, водянка головного мозга, судорожный синдром, внутричерепная кальцификация. Также могут присутствовать выраженная задержка внутриутробного развития и микроцефалия. Их наличие свидетельствует о перенесенном остром токсоплазмозе при беременности.
Диагностика токсоплазмоза при беременности
Постановка диагноза токсоплазмоза при беременности основывается на анамнестических данных, выявленных симптомах, результатах лабораторных и инструментальных исследований. При сборе анамнеза акушером-гинекологом или инфекционистом выясняются все обстоятельства, при которых могло произойти инфицирование токсоплазмами: употребление сырого мяса, немытых овощей или фруктов, контакт с уличными кошками, работа с землей в саду, пребывание в эндемических зонах. Физикальный осмотр у женщин с токсоплазмозом при беременности может выявить гриппоподобный симптомокомплекс, но в подавляющем большинстве случаев он малоинформативен.
Ведущее место в диагностике токсоплазмоза при беременности играют серологические тесты, ультразвуковое сканирование и пункция амниотической оболочки плода. Лабораторная диагностика зачастую является первым шагом и реализуется она путем иммуноферментного анализа (ИФА) или специальных тест-систем. Суть этого исследования заключается в определении иммуноглобулинов класса М (IgM) и G (IgG). Их полное отсутствие опровергает диагноз токсоплазмоза при беременности. Наличие IgM и его нарастание в 4 раза и более указывает на первичное инфицирование T.gondii. Далее титр постепенно продолжает нарастать и достигает максимума через 5-20 дней после инвазии. Первое проявление IgG в крови матери наступает через 7-14 дней и достигает максимальной концентрации в промежутке от 3 до 6 месяцев. В большинстве случаев высокий уровень IgG свидетельствует о латентном течении токсоплазмоза при беременности. При получении позитивных результатов следует повторить исследование 3-4 раза в течение 2-3 недель.
Проведение УЗИ женщинам с подозрением на токсоплазмоз при беременности необходимо для оценки состояния плода. В большинстве случаев выявить какие-либо выраженные признаки врожденного токсоплазмоза не удается или присутствующих изменений недостаточно для подтверждения диагноза. К основным проявлениям инфицирования плода на фоне токсоплазмоза при беременности относятся общая задержка внутриутробного развития и нарушения структуры ЦНС – гидро- или микроцефалия, образование кальцификатов. Прерывание беременности рекомендуется только при обнаружении тяжелых морфологических аномалий.
Проведение пункции амниотической оболочки (амниоцентез) требуется в случаях первичного токсоплазмоза при беременности на фоне низкой информативности серологической диагностики и наличия УЗ-признаков поражения плода. Решение о целесообразности пункции амниотического мешка принимается лечащим инфекционистом совместно с неонатологами и акушерами-гинекологами. Суть заключается в заборе околоплодной жидкости и определении в ней наличия T.gondii путем полимеразной цепной реакции (ПЦР). Чувствительность и специфичность данной процедуры колеблется в пределах 90-95%. Как правило, амниоцентез при наличии признаков токсоплазмоза при беременности проводится на сроке не ранее 18 акушерских недель, что связано с высоким риском получения ложноположительных результатов. Также данное исследование показано только спустя 4 недели после предполагаемого инфицирования. Считавшийся ранее «золотым стандартом» кордоцентез сейчас почти не используется в связи с риском для плода, высокой информативностью амниоцентеза и ПЦР.
Лечение токсоплазмоза при беременности
Лечение необходимо только в случаях острого токсоплазмоза при беременности, сопровождающегося клиническими проявлениями. При отсутствии клинических симптомов инфекции выздоровление наступает самостоятельно. В зависимости от поражения плода выделяют два направления медикаментозной терапии токсоплазмоза при беременности. При отсутствии признаков заражения плода по результатам ПЦР амниотической жидкости используются антибиотики макролидного ряда (спирамицин). Данные средства способны накапливаться в тканях плаценты и предотвращать вертикальный путь передачи.
При подтверждении или подозрении на инфицирование плода на фоне токсоплазмоза при беременности фармакотерапия должна состоять из антагониста фолиевой кислоты (пириметамин) и сульфаниламида (сульфадиазин). Первый способен подавлять деление клеток в костном мозге, поэтому его назначение всегда дополняется препаратами фолиевой кислоты. Также использование препарата противопоказано в I триместре беременности в связи с потенциальным тератогенным эффектом. Такой вариант лечения направлен на снижение тяжести заболевания у ребенка и улучшение общего прогноза.
Прогноз и профилактика токсоплазмоза при беременности
Прогноз для женщины на фоне токсоплазмоза при беременности благоприятный. Практически все случаи заканчиваются клиническим выздоровлением. Прогноз для будущего ребенка напрямую зависит от триместра, в котором произошло инфицирование – проникновение паразитов в организм плода в I триместре связано с высоким риском спонтанного аборта или тяжелых аномалий развития.
Профилактика токсоплазмоза при беременности подразумевает разрыв всех механизмов передачи инфекции и скрининг беременных. Первая часть превентивных мер включает в себя употребление только чистой воды и продуктов, прошедших качественную термическую обработку, ограничение работы с землей и контакта с кошками, тщательное мытье овощей и фруктов и т. д. Скрининг токсоплазмоза показан только беременным с высоким риском заражения и включает в себя ежемесячный серологический контроль.
Синдром внутриутробной краснухи. Диагностика и тактика при фетальной краснухе
Определение. Синдром внутриутробной краснухи представляет собой нарушения, вызванные вирусом краснухи при инфицировании матери (плод заражается путем трансплацентарной передачи), которые в основном бывают представлены глухотой, задержкой умственного развития, катарактой, пороками сердца и другими структурными аномалиями различной степени тяжести и частоты возникновения.
Синонимы. Синдром фетальной краснухи, фетальные эффекты краснухи.
Этиология. Вирус краснухи. Риск рецидива. Отсутствует.
Распространенность. Точно не известна. Вакцинирование против краснухи значительно снизило частоту случаев инфицирования беременных, хотя возможно повторное заболевание после вакцинации. Поражение плода достигает 50% у заболевших в первом триместре и 20% - во втором триместре.
Диагностика. Наиболее частым эхографическим признаком синдрома внутриутробной краснухи являются пороки сердца (в особенности дефекты перегородок), аномалии глаз (катаракта, микрофтальмия), микроцефалия, гепатомегалия, спленомегалия и задержка внутриутробного развития. После рождения возможно возникновение глухоты и задержки умственного развития. Подтверждение инфицирования плода может быть основано на определении в его крови специфичного IgM.
На ранних сроках беременности предлагалось устанавливать диагноз путем выделения РНК вируса краснухи из ворсин хориона и амниотической жидкости, используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Поскольку способность плода вырабатывать антитела IgM не окончательно развита до середины второго триместра, то отрицательный результат теста даже в 22-23 нед полностью не исключает наличие у него инфекции.
Сочетанные аномалии. С классическими признаками синдрома внутриутробной краснухи иногда могут сочетаться следующие аномалии: заболевания почек, гипоспадия, крипторхизм, менингоцеле, глаукома, открытый артериальный проток и периферический стеноз ствола легочной артерии.
Дифференциальный диагноз. Следует исключить все заболевания, которые могут сопровождаться наличием гепатомегалии или катаракты. К ним относятся: внутриутробные инфекци (такие как ЦМВ инфекция, токсоплазмоз, ветряная оспа и сифилис); анемия и опухоли печени у плода, точечная хондродисплазия, синдромы Неу-Лаксова (Neu-Laxova), Смита-Лемли-Оптица (Smith-Lemli-Optiz) и Уокера-Валбурга (Walker-Walburg).
Прогноз. Может произойти антенатальная гибель плода. Постнатальные проявления при перенесенной внутриутробной инфекции варьируют от отсутствия каких-либо нарушений до наличия всех аномалий, перечисленных выше, с различной степенью выраженности. Вирус может персистировать в тканях организма годами, вызывая хроническую инфекцию и ее осложнения (например, такие как сахарный диабет вследствие хронической вирусопатии поджелудочной железы).
Акушерская тактика. Следует рассматривать возможность прерывания беременности каждый раз при выявлении инфицирования плода вирусом краснухи в течение первого триместра вследствие тяжести возникающих осложнений у пациенток в этой группе. После наступления периода жизнеспособности плода рекомендуется проведение ежемесячного эхографического обследования для оценки его развития и выявления возможных аномалий.
До 18 нед беременности показано проведение анализа с помощью ПЦР для выявления наличия вируса в амниотической жидкости или крови плода. Если в первом или в начале второго триместра инфицирование плода подтверждается, следует предложить прерывание беременности. После 18 нед гестации риск для плода почти отсутствует: инвазивных процедур антенатальной диагностики не требуется и достаточно эхографического наблюдения.
Читайте также: