Повреждение ингаляционными раздражающими газами

Обновлено: 05.05.2024

Профессиональная бронхиальная астма – это обратимая обструкция дыхательных путей, которая развивается при постепеннной (от нескольких месяцев до нескольких лет) сенсибилизации к аллергену на рабочем месте. Симптомы включают одышку, сухие хрипы, кашель, редко – аллергические симптомы со стороных верхних дыхательных путей. Диагноз ставится на основании данных профессионального анамнеза (характер работы, аллергены на рабочем месте и взаимосвязь между работой и симптомами). Кожные аллергологические пробы и провокационные ингаляционные тесты используются в специализированных центрах, но обычно не требуются. Лечение включает смену места работы и использование препаратов для лечения бронхиальной астмы по необходимости.

Профессиональная астма – это развитие астмы Астма Бронхиальная астма – заболевание, характеризующееся диффузным воспалением дыхательных путей с разнообразными пусковыми механизмами, которое приводит к частично или полностью обратимому бронхоспазму. Прочитайте дополнительные сведения (или ухудшение течения уже развившейся астмы) в результате воздействия профессиональных факторов ( 1 Общие справочные материалы Профессиональная бронхиальная астма – это обратимая обструкция дыхательных путей, которая развивается при постепеннной (от нескольких месяцев до нескольких лет) сенсибилизации к аллергену на. Прочитайте дополнительные сведения ). Жалобы появляются постепенно (от нескольких месяцев до нескольких лет) вследствие сенсибилизации к аллергену на рабочем месте. После сенсибилизации человек неизменно отвечает на более низкие концентрации аллергена, чем при первичном контакте. Имеются два типа профессиональной бронхиальной астмы – один имеет иммуноопосредованный механизм действия, а другой – неиммунный механизм. Профессиональная астма составляет от 10% до 25% случаев астмы у взрослых, диагностируемой медицинскими организациями ( 2, 3 Общие справочные материалы Профессиональная бронхиальная астма – это обратимая обструкция дыхательных путей, которая развивается при постепеннной (от нескольких месяцев до нескольких лет) сенсибилизации к аллергену на. Прочитайте дополнительные сведения ).

К причинам, идентифицированным как вызывающие профессиональную бронхиальную астму, отнесены многочисленные химические вещества и другие агенты, с которыми человек вступает в контакт в процессе работы. Перечень аллергенов, вызывающих профессиональную астму и передаваемых воздушно-капельным путем на рабочих местах, можно найти на Commission des normes, de l'équité, de la santé et de la sécurité du travail.

Профессиональную бронхиальную астму и профессионально обусловленное ухудшение бронхиальной астмы следует дифференцировать с другими заболеваниями дыхательных путей, вызванными ингаляционными воздействиями на рабочем месте.

При реактивном синдроме дисфункции дыхательных путей, который не является аллергическим, у людей без анамнеза бронхиальной астмы развивается постоянная обратимая обструкция дыхательных путей после острого чрезмерного воздействия пыли, дыма или газа. Воспаление дыхательных путей сохраняется даже после удаления острого раздражителя. Данный синдром невозможно дифференцировать с бронхиальной астмой.

При реактивном синдроме верхних дыхательных путей после острого или повторяющегося воздействия раздражающих веществ развиваются мукозные симптомы со стороны верхних дыхательных путей (носовых, фарингеальных дыхательных путей).

При ирритативной дисфункции голосовых связок, которая имитирует бронхиальную астму, появляется патологическое смыкание и закрытие голосовых связок, особенно на вдоха, после острого воздействия раздражающих веществ.

При промышленном бронхите (ирритативный хронический бронхит) воспаление бронхов приводит к появлению кашля после острого или хронического воздействия раздражающих веществ.

При облитерирующем бронхиолите после острого ингаляционного воздействия газов (например, безводного аммиака) развивается острое повреждение бронхиол. Известны 2 основные формы: пролиферативная и констриктивная. Констриктивная форма встречается чаще и может быть связана с другими формами диффузного поражения легких. Недавно облитерирующий бронхиолит был обнаружен у людей, подвергшихся воздействию диацетила при производстве попкорна для микроволновой печи. Так называемое «легкое производителя попкорна» возникает у работников, подвергшихся воздействию других ароматизаторов, а также у потребителей при воздействии данного химического вещества.

Общие справочные материалы

1. Henneberger PK, Redlich CA, Callahan DB, et al: An Official American Thoracic Society Statement: Work-exacerbated asthma. Am J Respir Crit Care Med 184(3):368–378, 2011. doi: 10.1164/rccm.812011ST

2. Dykewicz MS: Occupational asthma: current concepts in pathogenesis, diagnosis, and management. J Allergy Clin Immunol 123(3):519–528; quiz 529–530, 2009. doi: 10.1016/j.jaci.2009.01.061

3. Maestrelli P, Boschetto P, Fabbri LM, Mapp CE: Mechanisms of occupational asthma. J Allergy Clin Immunol 123(3):531–542; quiz 543–544, 2009. doi: 10.1016/j.jaci.2009.01.057

4. Tarlo SM, Malo JL, Third Jack Pepys Workshop on Asthma in the Workplace Participants: An official ATS proceedings: Asthma in the workplace: the Third Jack Pepys Workshop on Asthma in the Workplace: Answered and unanswered questions. Proc Am Thorac Soc 6 (4):339–349, 2009. doi: 10.1513/pats.200810-119ST.

Этиология профессиональной бронхиальной астмы

Причиной профессиональной бронхиальной астмы являются как иммунные, так и неиммунные механизмы.

Иммуно-опосредованные механизмы включают опосредованную и не опосредованную IgE гиперчувствительность к аллергенам рабочего места. Существуют сотни профессиональных аллергенов, в диапазоне химических веществ низкой молекулярной массы до крупных белковых молекул. Примерами могут служить зерновая пыль, протеолитические ферменты, используемые при производстве детергентов, древесина кедра, изоцианаты, формалин (редко), антибиотики (например, ампициллин, спирамицин), эпоксидные смолы и чай. Профессиональная астма является наиболее распространенным профессиональным заболеванием легких, диагностируемым в развитых странах ( 1 Справочные материалы по этиологии Профессиональная бронхиальная астма – это обратимая обструкция дыхательных путей, которая развивается при постепеннной (от нескольких месяцев до нескольких лет) сенсибилизации к аллергену на. Прочитайте дополнительные сведения ).

Неиммунные механизмы воспаления напрямую вызывают раздражение дыхательного эпителия и слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Распространенные причины включают воздействие газообразного хлора, соляной кислоты и безводного аммиака.

У военнослужащих США, задействованных в Ираке и Афганистане, был обнаружен повышенный риск астмы (а также облитерирующего бронхиолита). Возможными причинами могут быть выбросы от открытых взрывов и промышленных пожаров, пыль пустынь и выхлопы транспортных средств.

Справочные материалы по этиологии

1. Nicholson PJ, Cullinan P, Neumann Taylor AJ, et al: Evidence based guidelines for the prevention, identification, and management of occupational asthma. Occup Environ Med 62(5):290–299, 2005.

Симптомы и признаки профессиональной астмы

Жалобы при профессиональной бронхиальной астме включают одышку, стеснение в груди, сухие хрипы и кашель, часто с раздражением верхних дыхательных путей (чихание, ринорея, слезотечение). Проявления со стороны верхних дыхательных путей и конъюнктивы могут предшествовать типичным проявлениям астмы на несколько месяцев или лет. Жалобы могут появиться в течение рабочего дня после контакта с пылью или паром, но часто появляются спустя несколько часов после окончания работы, что делает связь с профессиональным воздействием менее очевидной. Единственным проявлением могут быть ночные хрипы. Часто жалобы исчезают в выходные дни или во время отпуска, хотя при продолжающемся контакте временные обострения и ремиссии становятся менее очевидными.

Токсический отек легких

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

МКБ-10

Общие сведения

Токсический отек легких - тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени - токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов - газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах - развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

2. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: мастер-класс: учебник / Петров В. И. – 2011.

3. Фармакологическая коррекция токсического отека легких: Автореферат диссертации/ Торкунов П.А. - 2007.

Ингаляционная травма ( Термоингаляционное поражение )

Ингаляционная травма – повреждение респираторной системы, вызванное вдыханием горячего воздуха, пара, дыма. Проявляется дыхательными расстройствами и симптомами общей интоксикации. Часто сочетается с ожогами кожи. Нередко сопровождается нарушением сознания. Основаниями для постановки диагноза служат данные анамнеза, осмотра, бронхоскопии. Дополнительно выполняется рентгенологическое исследование органов грудной полости, лабораторные анализы. При подтверждении факта и характера травмы осуществляется интенсивная терапия, включающая респираторную и нутритивную поддержку, бронхосанации, ингаляционное и парентеральное введение лекарственных средств.

В пульмонологии обобщенным термином «ингаляционная травма» обозначается термическое и токсическое повреждение органов дыхания. Определение «термоингаляционное поражение», широко использовавшееся ранее, подразумевает исключительно ожоги респираторного тракта. Сочетанные термические ожоги кожных покровов и респираторной системы относятся к многофакторным поражениям. Дыхательными расстройствами страдают 20-30% всех ожоговых пациентов и 40-50% пострадавших при пожаре. Летальность при многофакторных поражениях составляет 60-80%, при изолированном травмировании органов дыхания - около 10%.

Причины ингаляционной травмы

Объём бронхолёгочного повреждения, тяжесть состояния, развитие осложнений и смертность напрямую зависят от характера вредного воздействия. Кроме высокой температуры вдыхаемого воздуха, на организм действуют продукты горения, проникающие в дыхательные пути с дымом. В зависимости от этиологического фактора различают следующие варианты ингаляционных поражений:

Термический. Вдыхание горячего воздуха или пара обычно приводит к ожогу слизистых оболочек полостей рта, носа, верхней части гортани. Благодаря барьерным функциям трахеобронхиального дерева патологический процесс редко распространяется ниже голосовой щели. Такого рода ожоги могут возникать при посещении бани, сауны, курении кальяна. У детей травма бронхолёгочной системы развивается при ошпаривании головы, шеи, груди.
Термохимический. При пожаре в закрытом помещении в респираторный тракт вместе с дымом попадают продукты горения. Взаимодействуя с внутриклеточной и межтканевой жидкостью, они образуют кислотные и щелочные соединения, вызывающие химические ожоги воздухоносных путей.
Токсикохимический. При длительном нахождении в задымленном месте в организм поступает ряд ядовитых веществ. При сгорании дерева, синтетических материалов, бытовой химии выделяются угарный газ, фосген, цианиды, альдегиды, ароматические эфиры и другие органические соединения, способные вызвать нарушение жизнедеятельности.

Ингаляционная травма приводит к дыхательной недостаточности, которая является конечным результатом полифакторного многоступенчатого процесса. Раскалённый воздух повреждает реснитчатый эпителий и провоцирует отёк гортани, асфиксию. Из-за снижения защитных функций дыхательной системы токсичные компоненты дыма попадают в бронхоальвеолярную ткань, вызывая воспалительную реакцию. Этот процесс сопровождается высвобождением биоактивных веществ, возникает бронхоспазм, нарушается микроциркуляция, угнетается синтез сурфактанта. Недостаток последнего приводит к коллапсу альвеол и нарушению газообмена. Развивается острый респираторный дистресс-синдром.

Патоморфологические изменения носят полиорганный характер. Со стороны дыхательной системы выявляется воспаление слизистой оболочки и подслизистой основы трахеи и бронхов, массивное слущивание эпителия. В лёгочной ткани определяются множественные ателектазы и дистелектазы, эмфизема. Позднее в бронхах появляется гнойный экссудат, в лёгких обнаруживаются пневмонические очаги.

Классификация

Большое значение для определения тактики ведения пациента и прогнозирования течения патологического процесса в травматологии и комбустиологии имеет объём и степень повреждения органов. По локализации ингаляционная травма делится на поражение верхних дыхательных путей и повреждение всей респираторной системы. Степень тяжести патологических изменений трахеобронхиального дерева выявляется с помощью фибробронхоскопии и классифицируется следующим образом:

Iстепень. Бронхоскоп свободно проходит до мелких субсегментарных бронхов. Выявляется отёчность и покраснение слизистых оболочек. На стенках дыхательных путей местами видны следы копоти, которые легко смываются при санации. В просвете воздухоносных путей определяется небольшое количество вязкой слизи.
IIcтепень. Бронхоскоп доходит до сегментарных бронхов. Кроме отёка и гиперемии на слизистых оболочках трахеи и крупных бронхов выявляются острые эрозии. Копоть смывается частично. Присутствует немного слизистого секрета.
IIIcтепень. Трахеобронхиальное дерево проходимо до крупных долевых бронхов. Стенки дыхательного тракта полностью покрыты фиксированной копотью. При попытке удалить налёт обнажается сухая бледная поверхность, покрытая эрозиями и язвами, легко кровоточащая при контакте. Бронхиальный секрет отсутствует, просветы бронхов заполнены слущенным эпителием.

Симптомы ингаляционной травмы

Характерным для ингаляционного повреждения признаком является кашель с наличием копоти в мокроте. Пострадавшего беспокоят боли в горле, постоянное першение. Изменяется тембр голоса, появляется гнусавость, охриплость или осиплость вплоть до полной афонии. Саднящие загрудинные боли усиливаются при кашле, глубоком вдохе. Дыхание затруднено. Свистящие хрипы на вдохе и (или) выдохе слышны на расстоянии. Синюшность кожных покровов указывает на развитие тяжёлой дыхательной недостаточности. Очень часто имеются ожоги кожи, в том числе на лице, шее, в области грудной клетки. Под действием высокой температуры и дыма возникает покраснение склер, отёк конъюнктивы и слезотечение.

Сопутствующая интоксикация угарным газом, цианистыми соединениями, другими продуктами горения вызывает головную боль разной интенсивности, головокружение, сонливость, тошноту, рвоту. Учащается дыхание и сердцебиение. Нередко нарушается сознание. Пострадавший может быть возбуждённым, дезориентированным, пребывать в коматозном состоянии.

Основная тактическая задача при получении пациентом ингаляционных поражений – своевременно купировать ранние осложнения, предотвратить развитие поздних. Частичная обструкция дыхательных путей очень быстро (иногда в течение нескольких минут) становится полной и приводит к асфиксии. Данная ситуация, равно как и дыхательная недостаточность, возникшая на фоне травмы лёгочной ткани, требует неотложных реанимационных мероприятий. Кроме того, ингаляционная травма утяжеляет ожоговую болезнь и провоцирует развитие шока.

У 20-80% пострадавших респираторная травма осложняется пневмонией. Из-за присоединения вторичной инфекции ожоги в области носоглотки отягощаются нагноительными процессами. Многофакторные поражения часто ведут к сепсису, полиорганной недостаточности. Респираторные осложнения и сепсис становятся причиной смерти 50% пациентов с сочетанными обширными повреждениями кожи и дыхательной системы. Серьёзное травмирование верхних отделов респираторного тракта приводит к хроническим трахеитам, стенозам трахеи, трахеомаляции. Иногда впоследствии развивается хроническая лёгочно-сердечная недостаточность.

Нередко при первом контакте с пациентом специалисты (травматологи, комбустиологи, пульмонологи) испытывают определённые трудности диагностики респираторных повреждений. Дыхательные нарушения могут развиваться отсрочено, через 1-3 суток после происшествия. Учитывая стремительное нарастание асфиксии, своевременная диагностика патологического процесса является чрезвычайно актуальной. Обязательно уточняются обстоятельства травмы. Для исключения бронхолёгочных повреждений применяются следующие методы исследования:

Осмотр. При отсутствии респираторных жалоб учитывается площадь кожных дефектов, локализация ожогов. Пострадавший осматривается на наличие следов сажи на лице, в носу. Гиперемия, отёчность слизистых оболочек полости рта, зева расценивается как признак ожога дыхательного тракта. У всех обожжённых пациентов с нарушением сознания подразумевается наличие ингаляционных повреждений.
Физикальное исследование. В латентной стадии аускультативные данные обычно скудные, дыхание может быть нормальным или несколько ослабленным. В период развёрнутых клинических проявлений аускультативно определяются сухие свистящие и разнокалиберные влажные хрипы. Дыхание учащается, при отёке гортани становится стридорозным.
Бронхоскопия. Относится к обязательным методам диагностики. Выполняется в течение первых часов после госпитализации пострадавшего. Позволяет одновременно определить степень тяжести поражения органов дыхания и очистить респираторный тракт от копоти и скоплений десквамированного эпителия.

Дополнительно анализируется газовый и кислотно-щелочной состав крови. Для исключения отравления угарным газом определяется уровень карбоксигемоглобина. На начальном этапе лучевые методы исследования органов грудной клетки не имеют особого диагностического значения. Изменения на рентгенограммах (признаки отёка лёгочной ткани, участки инфильтрации) выявляются через 1-2 недели от момента повреждения.

Лечение ингаляционной травмы

Пациент с ингаляционным повреждением может погибнуть в течение короткого промежутка времени, поэтому лечение должно быть начато незамедлительно. Ещё на догоспитальном этапе определяются показания для интубации трахеи. Транспортировка пострадавшего выполняется с кислородной поддержкой. По клиническим показаниям вводятся антидоты окиси углерода и синильной кислоты. Дальнейшее лечение проводится в отделении интенсивной терапии. Консервативное ведение пациентов включает:

Респираторную поддержку.Искусственная вентиляция лёгких осуществляется всем пострадавшим, доставленным в бессознательном состоянии, пациентам с признаками острой дыхательной недостаточности. Показанием для превентивной ИВЛ является высокий риск развития опасных для жизни состояний.
Небулайзерную терапию. Для снятия бронхоспазма и уменьшения отёка бронхиальной стенки назначается ингаляционная терапия бронхолитиками короткого действия, эпинефрином. Комбинация муколитиков с гепарином улучшает отхождение мокроты и препятствует образованию ателектазов.
Инфузионно-трансфузионную терапию. Выполняется при сочетании поражения бронхолёгочной системы и кожных покровов для профилактики и лечения ожогового шока. Трансфузия донорской плазмы назначается при выраженных нарушениях микроциркуляции, существенной плазмопотере.
Бронхиальный лаваж. Проводится санационная бронхоскопия. Вымывается, закупоривающий бронхи, отслоившийся эпителий, удаляется копоть и производные продуктов горения. Благодаря санации восстанавливается проходимость дыхательных путей, уменьшаются воспалительные изменения бронхиальной стенки.
Нутритивную поддержку. Предпочтение отдаётся энтеральному (самостоятельному или зондовому) питанию высококалорийными смесями. При невозможности наладить полноценное энтеральное кормление пациента, дополнительно вводятся растворы глюкозы, аминокислот.

Для подавления патогенной микрофлоры и снижения риска развития бактериальной пневмонии, сепсиса и других инфекционных осложнений назначаются антибиотики. С противовоспалительной целью коротким курсом вводятся небольшие дозы кортикостероидных гормонов. В качестве патогенетического средства применяется экзогенный сурфактант. В восстановительном периоде рекомендуется дыхательная гимнастика.

Прогноз и профилактика

Исход болезни напрямую зависит от площади и глубины кожных ожогов, степени повреждения трахеобронхиальной стенки по данным фибробронхоскопии. При обширных ожоговых дефектах кожи и респираторных поражениях III степени прогноз неблагоприятный, пострадавший может погибнуть. Изолированная ингаляционная травма I-II степени протекает благоприятно. Своевременно начатая интенсивная терапия и профилактика грозных осложнений позволяют излечить повреждение респираторного тракта и минимизировать отдалённые последствия. Вопросы профилактики сводятся к соблюдению правил пожарной безопасности и использованию средств индивидуальной защиты при работе с воспламеняющимися веществами.

1. Диагностика и лечение ингаляционной травмы: Методические рекомендации/ Алексеев А.А. и соавт. – 2013.

2. Респираторная поддержка при тяжелой ингаляционной травме: Автореферат диссертации/ Брыгин П.А. – 2008.

Удушье

Удушье – это резко выраженный недостаток воздуха, крайнее проявление одышки, сопровождающееся чувством страха смерти. К нему приводят заболевания респираторного тракта, сердечно-сосудистая патология, травмы грудной клетки и другие состояния. Удушье диагностируется на основании клинических данных, его причины устанавливают с помощью лучевой диагностики, функционального исследования, эндоскопии. При оказании неотложной помощи необходимо обеспечить достаточную вентиляцию дыхательных путей. Дальнейшее лечение зависит от причины возникновения данного состояния.

Причины удушья

Бронхиальная астма

Самые распространённые причины появления приступов резко выраженной одышки – болезни органов дыхания. Чаще всего удушье развивается при бронхиальной астме. Приступы затруднённого дыхания, обусловленные первичной гиперреактивностью бронхов, являются основным клиническим проявлением данного заболевания, развиваются при контакте с аллергенами и физическом напряжении, провоцируются респираторными инфекциями и психоэмоциональным стрессом.

Чувство нехватки воздуха возникает в любое время, нередко – в ночные и утренние часы. Количество и тяжесть приступов может варьироваться в течение суток. Одышка сопровождается чувством стеснения в груди, свистящими хрипами, малопродуктивным кашлем. Лёгкое удушье проходит самостоятельно, для купирования тяжёлого эпизода одышки применяются медикаментозные средства. При неадекватном лечении приступ иногда затягивается – формируется астматический статус.

Бронхоспазм

Удушье, вызванное сужением просвета дыхательных путей, часто встречается при целом ряде различных заболеваний. Клиническая картина бронхоспастического состояния напоминает приступ бронхиальной астмы. Однако бронхоспазм при других нозологиях носит вторичный характер, развивается на фоне острых патологических процессов или при обострении хронических болезней. Основными причинами вторичной бронхоконстрикции являются:

Респираторные инфекции. Удушье при остром бронхите и бронхиолите часто возникает у детей дошкольного возраста. Кроме затруднения дыхания присутствует сухой или продуктивный кашель, повышение температуры до субфебрильных или фебрильных значений, признаки общей интоксикации. Явления бронхиальной обструкции на фоне туберкулёза бронхов, лёгочного сифилиса появляются во время стойкой ремиссии основного заболевания.
Хронические воспалительные процессы. Для ХОБЛ, хронического бронхита, бронхоэктатической болезни характерно медленно прогрессирующее течение, постоянный кашель с отделением мокроты, кровохарканье. Эпизоды бронхоспазма отмечаются в период обострения патологического процесса.
Аллергические реакции. Причиной выраженной бронхиальной обструкции часто становятся различные аллергические реакции. Удушье развивается в результате анафилаксии при повторном попадании аллергена в организм. Нередко встречается при инсектной аллергии, сывороточной болезни, лекарственной непереносимости.
Аутоиммунные заболевания. Тяжело протекающие системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит могут сопровождаться приступами удушья. При подобных патологиях наблюдаются кожные высыпания, полиартралгии, лихорадка, нарушаются функции мочевыделительной, сердечно-сосудистой и других систем.

Реже эпизоды бронхоспазма обнаруживаются при кардиоваскулярной недостаточности, тромбозах и эмболиях лёгочной артерии, эндокринной болезнях (гипопаратиреоидизм, гипоталамический синдром, болезнь Аддисона). Вдыхание пыли, раздражающих веществ, отравления соединениями фосфора, приём бета-адреноблокаторов также могут провоцировать удушье.

Травмы и заболевания плевры

Нарушение целостности плевры, скопление воздуха (пневмоторакс) или жидкости (гемоторакс) в её полости становятся причиной коллабирования лёгкого, смещения средостения в здоровую сторону. Ограничивается лёгочная экскурсия, сдавливаются магистральные сосуды. Тяжесть удушья зависит от количества патологического содержимого полости плевры. Одышка сопровождается болями в груди, сухим кашлем.

Вдыхание инородного тела

В качестве довольно частой причины внезапно возникшего затруднения дыхания у детей раннего возраста выступает аспирация инородных тел. Детям свойственно брать в рот различные мелкие предметы, которые при испуге, плаче или смехе попадают в дыхательные пути и могут вызвать удушье. Взрослые обычно аспирируют чужеродные объекты при нарушениях жевательных и глотательных функций либо в состоянии алкогольного опьянения.

Клинические проявления аспирации зависят от величины, формы и свойств попавшего в воздухоносные пути предмета. Крупные инородные тела гортани и трахеи способны прекратить поступление воздуха в респираторный тракт и в течение нескольких минут привести к гибели пострадавшего. Посторонний объект чаще частично перекрывает просвет верхних дыхательных путей, реже выявляются инородные тела бронхов.

У пострадавшего появляется мучительный рефлекторный кашель, инспираторная одышка. В акт дыхания включается вспомогательная мускулатура. Наблюдается втяжение межреберий, надчревной области во время вдоха. Дыхание становится стридорозным, кожные покровы приобретают синюшный оттенок.

Патология гортани

Другие частые причины удушья в детском возрасте – состояния, ведущие к ларингоспазму и острому стенозу гортани. Ларингоспазм представляет собой внезапное непроизвольное сокращение мышц гортани и обычно выявляется у детей до 3 лет на фоне спазмофилии. Он может быть обусловлен воспалительными заболеваниями лёгких, закапыванием в нос некоторых препаратов. У взрослых ларингоспазм встречается редко, наблюдается при эклампсии, тетании, ингаляции раздражающих веществ.

Удушье возникает внезапно. Его провоцирует стресс, плач, испуг. Дыхание становится шумным. Пациент бледнеет, хватает воздух открытым ртом. Голова запрокидывается, напрягается шейная мускулатура. Наступает кратковременная остановка дыхания, которая заканчивается продолжительным свистящим вдохом. Приступы могут повторяться. Длительная остановка дыхания сопровождается судорогами и может привести к летальному исходу.

Острый ларингостеноз наблюдается при инфекционно-воспалительных процессах, опухолях и травмах гортани. Прочие причины сужения просвета органа включают в себя отёк Квинке в области гортани, объёмные образования соседних органов, некоторые диагностические и лечебные манипуляции. Удушье развивается поэтапно, проходит стадии суб- и декомпенсации, при отсутствии адекватной помощи заканчивается смертью больного от асфиксии.

Ингаляционная травма

Удушье при ингаляционной травме появляется из-за термических ожогов дыхательных путей и отравления продуктами горения. Такие повреждения у пострадавших во время пожара усугубляют течение ожоговой болезни и становятся причиной высокой летальности. Наличие ожогов в области лица и шеи указывает на возможность ингаляционного повреждения респираторного тракта. Выраженному затруднению дыхания предшествует изменение тембра голоса, откашливание копоти.

Основными токсичными продуктами горения - угарным газом, цианидами, фосгеном и хлором проявляется удушьем, стеснением и болью в груди. Присутствуют признаки интоксикации. Пострадавшего беспокоят мучительные головные боли, тошнота, рвота. В тяжёлых случаях присоединяются галлюцинации и бред вплоть до полной потери сознания.

Диагностический поиск осуществляют врачи-пульмонологи совместно с оториноларингологами. Пострадавших при пожаре обследуют хирурги. Приступ удушья диагностируется по характерным клиническим проявлениям. С помощью опроса устанавливается частота возникновения эпизодов одышки и провоцирующие факторы. Для определения причины патологического состояния применяются:

Эндоскопические исследования. Эндоскопические процедуры при удушье в ряде случаев являются лечебно-диагностическими. При ларингоскопии осматривается гортань, осуществляется интубация трахеи. С помощью бронхоскопии удаляются инородные тела, выполняется санация трахеобронхиального дерева.
Визуализационные методики. На обзорной рентгенограмме, КТ, МРТ органов грудной клетки обнаруживаются воспалительные и неопластические процессы бронхов, лёгочной паренхимы, плевральных полостей. УЗИ щитовидной железы позволяет выявить образования, сдавливающие трахею или гортань.
Функциональные исследования. С помощью пульсоксиметрии определяется уровень насыщения крови кислородом. ЭКГ помогает подтвердить острую кардиоваскулярную патологию. Спирография выполняется для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы с прочими заболеваниями органов дыхания.
Лабораторные тесты. Для исключения специфического поражения лёгких, паразитарных инвазий производятся бактериологические исследования мокроты, осуществляется серологическая диагностика. В сыворотке крови можно обнаружить маркёры онкологических и аутоиммунных процессов. Патологические агенты, провоцирующие анафилаксию, устанавливаются методами аллергодиагностики.

Лечение

Помощь до постановки диагноза

Удушье требует оказания неотложной медицинской помощи, основной целью которой является восстановление проходимости дыхательных путей. В качестве доврачебных мероприятий необходимо обеспечить приток свежего воздуха – открыть окно, освободить пациента от стесняющей одежды, вынести пострадавшего при пожаре на улицу. Инородный предмет дыхательных путей следует попробовать удалить с помощью приёма Хеймлиха.

Консервативная терапия

Выбор тактики этиопатогенетического лечения зависит от непосредственной причины возникновения удушья. Для ожоговых больных актуальны лечебные бронхосанации, пациентам с сердечно-сосудистой патологией назначаются кардиотропные препараты. В терапии сопровождающихся удушьем заболеваний респираторной системы наиболее часто используются следующие группы лекарственных средств:

Бронхолитики. Включают бета-адреномиметики, холинолитики, метилксантины. Лекарства способны быстро купировать бронхо-, ларингоспазм. Препараты этой группы делятся на быстродействующие и пролонгированные. Бета-адреномиметики и холинолитики могут назначаться в качестве монопрепарата, в комбинации между собой и с ингаляционными кортикостероидами.
Кортикостероиды. Применяются при оказании экстренной помощи пациентам с бронхиальной обструкцией, ларингоспазмом, анафилаксией. Топические ингаляционные формы кортикостероидов используются в качестве базисной терапии бронхиальной астмы, ХОБЛ и других болезней дыхательной системы.

При необходимости осуществляется оксигенотерапия, респираторная поддержка. При анафилаксии вводится эпинефрин. Пациентам с аллергическими заболеваниями назначаются антигистаминные и антилейкотриеновые препараты, проводится аллерген-специфическая иммунотерапия. Инфекционно-воспалительные поражения бронхолёгочной системы лечат антибиотиками.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативных мероприятий, невозможности интубации трахеи пациентам с обтурацией гортани накладывают трахеостому. Для эвакуации из плевральной полости экссудата или воздуха производят торакоцентез, при необходимости устанавливают дренаж. Оперативным путём радикально удаляют опухоли органов грудной полости.

1. Инородные тела в дыхательных путях/ Свистушкин В.М.; Мустафаев Д.М.//Русский медицинский журнал - № 33; 2013 г.

Повреждение ингаляционными раздражающими газами

Раздражающие газы – это вещества, которые после вдыхания растворяются в слизи дыхательных путей и вызывают воспалительный ответ, который обусловлен образованием кислых или щелочных радикалов. Раздражающие газы в основном воздействуют на дыхательные пути, вызывая трахеит, бронхит и бронхиолит. Другие ингаляционные вещества обладают прямой токсичностью ( цианиды Боевые отравляющие вещества системные асфиксианты , угарный газ Отравление угарным газом Отравление угарным газом (СО) вызывает острое развитие таких симптомов, как головная боль, тошнота, слабость, стенокардия, одышка, потеря сознания, судороги и кома. Психоневрологические симптомы. Прочитайте дополнительные сведения ) или замещают кислород, вызывая асфиксию (метан, углекислый газ).

Влияние раздражающих газов зависит от интенсивности и продолжительности воздействия и типа раздражителя.

К наиболее важным раздражающим газам относятся хлор, фосген, диоксид серы, хлористый водород, сероводород, диоксид азота, озон и аммиак. Сероводород также является мощным клеточным токсином, блокирующим систему цитохромов и подавляющим клеточное дыхание. Часто люди подвергаются воздействию раздражающего газа в домашних условиях, смешивая нашатырный спирт с отбеливающими средствами, в результате чего образуется хлорамин.

Острое воздействие

Кратковременное острое воздействие высоких концентраций токсичных газов характерно для несчастных случаев на производстве, которые происходят при поломке клапанов или насосов в бензобаке или во время транспортировки бензина. Воздействию и поражению может подвергаться множество людей. Выделение метилизоцианата на химическом заводе в Бхопале (Индия) в 1984 г. привело к гибели более 2 000 человек.

Поражение дыхательной системы зависит от концентрации и водорастворимости газа и продолжительности воздействия.

Газы с более высокой растворимостью в воде (хлор, аммиак, диоксид серы, хлороводород) растворяются в верхних дыхательных путях и немедленно вызывает раздражение слизистой оболочки, которое может заставить пострадавших покинуть зону поражения. Необратимое повреждение дыхательных путей и паренхимы легких возникает только в том случае, когда пострадавший не может покинуть зону воздействия.

Газы с более низкой растворимостью в воде (диоксид азота, фосген, озон) не растворяются до тех пор, пока не проникнут глубоко в дыхательные пути. Они редко вызывают ранние предупреждающие симптомы (фосген в низкой концентрации имеет приятный запах), чаще – провоцируют тяжелый бронхиолит, а развитию симптомов отека легких зачастую предшествует латентный период, составляющий не менее 12 часов.

Осложнения

Наиболее тяжелым немедленным осложнением является острый респираторный дистресс-синдром Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность (ОГДС, ОРДС) Острая гипоксемическая дыхательная недостаточность представляет собой острую артериальную гипоксемию, которая является стойкой к дополнительной подаче кислорода. Это вызвано внутрилегочным шунтированием. Прочитайте дополнительные сведения Через 10–14 дней после острого воздействия некоторых веществ (аммиак, оксиды азота, диоксид серы, ртуть) у некоторых пациентов развивается облитерирующий бронхиолит, а затем – ОРДС. Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией Криптогенная организующаяся пневмония Криптогенная организующаяся пневмония – идиопатическое заболевание, при котором грануляционная ткань перекрывает просвет альвеолярных ходов и альвеол, вызывая хроническое воспаление в смежных. Прочитайте дополнительные сведения

Симптоматика острого отравления газами раздражающего действия

Растворимые раздражающие газы вызывают выраженную гиперемию и другие проявления раздражения глаз, носа, горла, трахеи и главных бронхов. Отмечается сильный кашель, кровохарканье, сухие хрипы, рвота и одышка. Может наблюдаться обструкция верхних дыхательных путей, вызванная отеком, выделениями или ларингоспазмом. Тяжесть обычно зависит от дозы. Нерастворимые газы вызывают меньше немедленных симптомов, но могут сопровождаться одышкой или кашлем.

При развитии РДСВ (респираторного дистресс-синдрома взрослых) у пациентов ухудшается одышка и возрастает потребность в кислороде.

Диагностика острого отравления раздражающим газом

Анамнез воздействия вредных факторов

Рентгенография грудной клетки

Спирометрия и измерение легочного объема

Диагноз обычно очевиден благодаря данным анамнеза. Пациентам проводится рентгенография органов грудной клетки и пульсоксиметрия. На рентгенограмме имеются очаговые или сливные альвеолярные уплотнения, указывающие на отек легких. Выполняют спирометрию и измерение легочного объема. Наиболее распространены обструктивные аномалии, однако рестриктивные аномалии могут доминировать после контакта с высокими дозами хлора.

КТ используется для оценки отсроченных симптомов. У пациентов с облитерирующим бронхиолитом и последующим развитием дыхательной недостаточности наблюдается утолщение бронхиол и мозаичная гиперинфляция легких.

Повреждения дыхательных путей могут произойти в любом месте и могут быть классифицированы на основе первичной области повреждения, такой как верхние дыхательные пути, трахеобронхиальная система или паренхима легкого. В установлении диагноза может помочь прямая визуализация дыхательных путей. Аббревиатура Шкала травмы - это шкала оценок, используемая для определения клинической тяжести травмы ( 1 Справочные материалы по диагностике Раздражающие газы – это вещества, которые после вдыхания растворяются в слизи дыхательных путей и вызывают воспалительный ответ, который обусловлен образованием кислых или щелочных радикалов. Прочитайте дополнительные сведения ):

0. Отсутствие повреждений - отсутствие отложений углекислого газа, эритем, отек, бронхорея или обструкция

1. Легкая травма— небольшие или очаговые участки эритемы, отложения углерода в проксимальных или дистальных бронхах

2. Умеренное повреждение – умеренная степень эритемы, отложений углекислого газа, бронхореи или бронхиальной обструкции

3. Тяжелое повреждение – сильное воспаление с контактной кровоточивостью, обильными отложениями углекислого газа, бронхореей или обструкцией

4. Массивная травма—признаки отслойки слизистой оболочки, некроза, эндолюминальной облитерации

Справочные материалы по диагностике

1. Albright JM, Davis CS, Bird MD, et al: The acute pulmonary inflammatory response to the graded severity of smoke inhalation injury. Crit Care Med 40(4):1113–1121, 2012. doi: 10.1097/CCM.0b013e3182374a67

Прогноз при остром воздействии раздражающего газа

Большинство людей выздоравливает полностью, но некоторые имеют постоянное повреждение легких с обратимой обструкцией дыхательных путей ( реактивный синдром дисфункции дыхательных путей Профессиональная бронхиальная астма ) или ограничительные аномалии и легочный фиброз; курильщики могут быть подвержены большему риску.

Лечение острого воздействия раздражающего газа

Устранение воздействия и наблюдение в течение 24 часов

Бронхолитики и кислородотерапия

В некоторых случаях – ингаляционный рацемический адреналин, эндотрахеальная интубация и механическая вентиляция легких

Иногда кортикостероиды, в зависимости от конкретного химического воздействия

За некоторыми исключениями, лечение основано на симптомах, а не на конкретном возбудителе. Пациентов необходимо переместить в помещение со свежим воздухом, им также дается дополнительный кислород. Лечение направлено на поддержание достаточной оксигенации и альвеолярной вентиляции.

В менее тяжелых случаях назначают бронхолитики и оксигенотерапию.

Из-за риска развития ОРДС любой пациент с поражением дыхательных путей после острого воздействия токсичных веществ должен находиться под наблюдением в течение 24 часов. Высокие дозы кортикостероидов не следует регулярно использовать при ОРДС, вызванном ингаляционным воздействием, однако несколько клинических случаев указывают на их эффективность при тяжелом ОРДС после вдыхания паров хлорида цинка.

После купирования острой фазы врачи должны быть готовы к развитию реактивного синдрома дисфункции дыхательных путей, облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией или без нее, фиброза легких и отсроченного ОРДС.

Профилактика острого воздействия раздражающего газа

Самая важная профилактическая мера – осторожность в работе с газами и химическими веществами. Спасатели без защитных приспособлений, которые торопятся оказать помощь пострадавшим, часто страдают сами. Также необходимо обеспечить надежную защиту органов дыхания (например, противогазы с изолированной подачей воздуха) для спасателей.

Хроническое воздействие

Непрерывное или периодическое воздействие низких концентраций раздражающих газов или химических паров приводит к хроническому бронхиту, хотя роль такого воздействия особенно трудно доказать у курильщиков.

Хроническое вдыхание некоторых веществ (бихлорметиловый эфир, некоторые металлы) вызывает рак легкого или другие виды рака (например, ангиосаркома печени после воздействия мономера винилхлоридного мономера).

Основные положения

Раздражающие газы в основном воздействуют на дыхательные пути, вызывая трахеит, бронхит и бронхиолит.

Осложнения после острого контакта с агентом могут включать острый респираторный дистресс-синдром, бактериальные инфекции и облитерирующий бронхиолит.

Диагноз острого контакта обычно становится очевидным из данных анамнеза, однако следует выполнить пульсоксиметрию, рентгенологическое исследование грудной клетки и измерение объема легких.

При остром контакте применяют поддерживающую терапию и пациента наблюдают в течение 24 часов.

Читайте также: