Внутрилегочная диффузия газов. Наслоенная неоднородность и гипоксия Шуто

Обновлено: 03.05.2024

Внутрилегочное смешивание газов. Диффузия Тейлора

Для выяснения обычных процессов смешивания газов, которые должны происходить внутри легких, чтобы эффективно доставлять кислород и удалять СО2, было проведено большое число исследований. Проведенные в 1972 г. Knelson и сотрудниками и в 1973 г. Bondi, Van Liew эксперименты привлекли внимание к установленному факту, что инспираторная пауза увеличивает эффективность дыхания. С рассмотренных выше позиций увеличенную эффективность дыхания можно объяснить уменьшением дыхательного мертвого пространства Vd. Важное значение в этом случае имеет улучшенное перемешивание «свежего» газа дыхательного объема (Vt) и «старого» газа функциональной остаточной емкости (ФОЕ), который задерживается в легких между циклами дыхания.

Van Liew и соавт. (1981) представили подробный обзор состояния вопроса и экспериментальных данных. Наиболее легко, по-видимому, сконцентрировать внимание на транспорте О2 из окружающего воздуха до альвеолярно-капиллярной мембраны. Смешивание газа между Vt и ФОЕ должно проходить по крайней мере по трем этапам.

Наиболее очевидным из них является конвекция: вдыхаемый газовый поток переносит некоторое количество молекул кислорода прямо к ФОЕ. Однако есть повод полагать, что только 10—13% Vt смешиваются с ФОЕ подобным образом во время каждого спокойного респираторного цикла.

Engel и сотрудники в 1973 г. подчеркнули важную роль работы сердца в перемешивании газа. Они пришли к заключению, что сердцебиение приблизительно на 1/4 уменьшало мертвое пространство (Vd) в первые 10 с задержки дыхания. Исследователи предположили, что механизм воздействия сердца «заключается как в диффузии Тейлора, так и конвективном перемешивании вследствие турбулентных потоков и вторичных движений».
Принято считать диффузию Тейлора особенно важным явлением в воздухоносных путях среднего диаметра.

Продольная дисперсия газа является другим этапом этого процесса, в котором можно наблюдать комбинацию конвекции: с потоком по длине воздухоносных путей и радиальной диффузии, направленной от центра потока к стенкам дыхательного тракта. Когда поток имеет более или менее ламинарный характер, радиальная диффузия, по-видимому, способствует вымыванию кислорода из быстро движущегося слоя потока в центре воздухоносных путей. Если поток становится турбулентным, параболический фронт профиля скоростей ламинарного течения замещается тупым. Состав газа в турбулентном потоке почти; одинаков вдоль поперечного сечения воздухоносных путей, поэтому радиальная диффузия становится менее значимой.

Более быстрый слой в центре ламинарного потока газа, вероятно, играет существенную роль в доставке кислорода к альвеолам легких. Вместе с тем в любом случае кислород должен. еще поступить к альвеолярно-капиллярной мембране путем молекулярной диффузии газов.

Даже из этого упрощенного объяснения процесса очевидно, что диффузия происходит по крайней мере двумя путями. Диффузия внутри альвеол имеет большое значение для доставки кислорода в кровь. Кроме того, диффузия Тейлора внутри воздухоносных путей, по-видимому, уменьшает поступление кислорода к альвеолам в результате смешения большого количества кислорода со «старым» газом, остающимся в воздухоносных путях. Развитие турбулентности уменьшает роль диффузии Тейлора, но одновременно прекращает доставку кислорода более быстрыми центральными слоями потока газа.

Очевидно, что плотность газа в этом случае играет важную роль. Несомненно, что увеличение плотности газа будет снижать скорость молекулярной диффузии. Такое увеличение будет препятствовать проникновению кислорода в направлении альвеолярно-капиллярной мембраны, но наряду с этим будет также ослаблять роль диффузии Тейлора в рассеивании кислорода, прежде чем последний сможет достичь альвеол. Прогноз может быть либо благоприятным, либо неблагоприятным. Дальнейшее увеличение плотности газа может стать причиной турбулентности потока, развивающейся в определенных воздухоносных путях, и последствия этого, видимо, трудно предсказать.

В свете подобных противоречивых явлений не только увеличение плотности газа может оказать непредсказуемое, с точки зрения современных знаний, воздействие, но и наблюдаемые эффекты, вероятно, способны стать обратимыми при дальнейших изменениях условий. Пытаясь объяснить гипоксию Шуто, мы уже упоминали о необходимости учитывать бинарные диффузионные коэффициенты, кроме рассмотрения только величин плотности газа.

Теоретические вопросы, рассмотренные в наших статьях более чем вероятно станут жизненно важными при определении возможности человека проникать на большие глубины.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Внутрилегочная диффузия газов. Наслоенная неоднородность и гипоксия Шуто

«Наслоенная неоднородность» (stratified inhomogeneity) — термин, применяемый для описания неполного смешивания «нового» вдыхаемого газа (дыхательный объем, Vt) со «старым», содержащимся в конечных участках воздухоносных путей и альвеолах легких (ФОЕ). Очевидно, что основное перемешивание потока не является законченным, и процесс обновления газа в зоне альвеол должен включать смешивание путем диффузии. Этот фактор в обычных условиях не является препятствием для обмена газов, но в более плотном газе диффузия способна замедлиться. Поэтому имеется некоторый риск возможного нарушения процесса диффузии газов при нахождении водолаза на глубине.

Диффузионное мертвое пространство. Эксперименты по дыханию жидкостью, проведенные Kylstra и сотрудниками в 1966 г., привлекли внимание к явно крайней форме ограничения диффузии газов. Исследователи обнаружили очень высокую разницу Po2 и Рсо2 «альвеолярной» жидкости и артериальной крови. Такую разницу давлений можно было бы объяснить большим диффузионным мертвым пространством, обусловленным медленной диффузией газов через заполненные жидкостью пространства, расположенные между центральной частью порции свежей вдыхаемой жидкости и альвеолярно-капиллярной мембраной.

Гипоксия Шуто

В 1972 г. во Франции Шуто (Chouteau) и сотрудники сообщили о затруднениях, возникших при проведении глубоководных погружений коз в барокамере при дыхании почти нормоксической гелиево-кислородной смесью. У животных развился синдром, который был расценен как имеющий гипоксическую природу. Синдром удивительно быстро исчезал при относительно умеренном повышении РICO2 и вновь развивался, если окружающее давление повышали, опять исчезая вовремя очередного повышения PiО2. В одной серии опытов смену давления чередовали несколько раз до конечного абсолютного, давления, приблизительно равного 100 кгс/см2, при котором некоторые животные погибли, по-видимому, в результате кислородного повреждения легких. Berry в 1972 г. получил в экспериментах на свиньях карликовой породы, погружаемых без: осложнений на глубину до 1100 м, несколько противоположные данные.

Не вызывает сомнения, что гипоксия Шуто связана с нарушением диффузии газов. Несколько групп исследователей пытались воспроизвести опыты Шуто, помещая животных в атмосферу газа с эквивалентной плотностью, используя более тяжелые газы при более низких давлениях. По меньшей мере некоторые из этих исследователей не придавали значения тому, что критическим фактором в данной ситуации скорее всего будет не непосредственно плотность газа, а бинарный коэффициент диффузии кислорода в газе-разбавителе. Однако еще никто не установил бинарных коэффициентов, которые имели место в исследовании, проведенном Chouteau.

Попытки воспроизвести опыты Шуто постоянно давали результаты, противоположные ожидаемым. С увеличением плотности альвеолярно-артериальная разность давления О2 снижалась, словно повышенная плотность газовой смеси улучшала процесс диффузии, а не нарушала его. Поскольку это невозможно, причина, очевидно, заключается в чем-то другом.

У человека, подвергнутого действию давления, приближающегося по величине, рассмотренному Шуто, стало возможным прямое измерение артериального Ро2. Salzano и соавт. (1981) изучили газы в артериальной крови у испытуемых, находящихся в состоянии покоя, выполняющих физическую работу под абсолютным давлением 47 и 66 кгс/см2 и дышащих гелиоксом и тримиксом при абсолютном давлении О2 во вдыхаемой смеси, равном 0,5 кгс/см2. Они показали, что РаО2 всегда превышает общее артериальное насыщение. Величины альвеолярио-артериальной разности давления О2 было трудно определить вследствие повышенного PiО2, однако они, по-видимому, под действием давления значительно не изменялись. Вместе с тем при анализе полученных данных выявилось неожиданное увеличение объема мертвого пространства, рассчитанного на основании уравнения, предложенного Bohr, по СО2 этот объем увеличивался в 2—3 раза по сравнению с контрольными величинами, полученными при нормальном давлении. Различные рабочие гипотезы механизмов снижения эффективности газообмена рассмотрены в работе Salzano и соавт. (1981). Однако такое явление может указывать на существование для некоторых индивидуумов такой плотности газа, при которой адекватный газообмен не сможет поддерживаться во время выполнения физической работы. Оно может представлять новую форму респираторного ограничения во время глубоководного погружения.

Альвеолярный газообмен при погружении. Региональная неоднородность газообмена

Сопротивление воздухоносных путей, влияние подводного погружения, препятствия, создаваемые дыхательным аппаратом, и все остальные затруднения должны быть преодолены в результате дыхательной работы, чтобы достичь «адекватной» вентиляции легких. К сожалению, вентиляция, которая обычно бывает адекватной, не всегда гарантирует достаточный газообмен О2 и СО2 внутри легких. Подобные случаи наблюдаются при заболеваниях легких. Вместе с тем, как известно, только немногие из возможных механизмов нарушения функции легких представляют интерес в отношении здоровых водолазов, находящихся на глубине, или считаются важными в достаточной степени, чтобы их стоило рассматривать.

Основная функциональная задача легких состоит в обеспечении крови возможности усваивать кислород из «альвеолярного» газа и доставлять избыток СО2 из крови в этот газ. Нетрудно заметить, что для достижения этой цели необходимо достаточно хорошее соответствие процессов альвеолярной вентиляции (VA) и кровотока (Q) в отдельных участках легких.

В идеале вентиляционно-перфузионное отношение Va/Q, видимо, близко к единице. Если рассмотреть в качестве примера крайние ситуации, то выяснится, что газообмен будет отсутствовать как на участке, который вентилируется, но не снабжается кровью, так и на участке, в котором осуществляется кровоток, но не происходит вентиляция (Va/Q = 0). В первом случае участок легких будет представлять собой дыхательное мертвое пространство, в котором вентиляция затрачивается впустую, во втором — шунт крови справа налево, когда неизмененная венозная кровь поступает в системный артериальный поток. Обычно только небольшая часть легких находится в одном из этих крайних состояний. Однако нарушенное отношение Va/Q, близкое к крайним значениям, способно вызвать очень серьезные последствия. Изменение отношения Va/Q является главной причиной при некоторых нарушениях функций легких.

Сила тяжести влияет на легочную ткань так же, как и кровь, находящаяся в легких. В вертикальном положении тела верхние участки легких могут изменять объем более свободно, а следовательно, и лучше вентилироваться. В то же время гораздо большая часть кровотока поступает в нижние отделы легких. В норме в состоянии покоя в положении стоя вентиляционно-перфузионное отношение в верхних отделах легких составляют 3,0, в нижних — всего лишь 0,5. Физическая нагрузка, как правило, улучшает равномерность распределения как вентиляции, так и перфузии.

Нет смысла ожидать, что погружение в воду устранит гравитационные явления внутри легких, потому что они направлены на взаимоотношение между газом и жидкостью, полностью ограниченное рамками грудной клетки. Вместе с тем антигравитационный эффект на периферии во время иммерсии, как было указано выше, стремится переместить кровь от конечностей в грудной клетке. Это помогает выравниванию перфузии в легких Вместе с тем у испытуемых, находящихся в воде в вертикальном положении, градиент внешнего давления и влияние плавучести стремятся поднять диафрагму. В определенной степени это дополнительно ограничит расширение нижних отделов легких при вдохе, что может способствовать нарушению Va/Q.

Изменение транспорта кислорода, проявляющееся при возросшей альвеолярно-артериальной разнице давления О2, представляет собой главную причину отклонений в вентиляционно-перфузионном отношении. West в 1972 г. установил, что накопление СО2 является также важным результатом этого отклонения.

До настоящего времени окончательно не выяснено, какое основное влияние на распределение вентиляции в легких оказывает изменение плотности газа. Логично предположить, что возросшая плотность дыхательной смеси будет способствовать поступлению большей части вдыхаемого газа в участки легких, с более низким сопротивлением воздухоносных путей, чем в остальных. Miller, Winsborough в 1973 г. сделали более оптимистический вывод. Они утверждали, что у молодых здоровых мужчин измененное VA/Q при тяжелой физической нагрузке на глубине было следствием скорее неадекватной общей вентиляции легких, чем увеличения местной неоднородности вентиляции.

Патологическое действие кислорода на легкие. Кислородное отравление легких

Прогрессирование патологических изменений, возникающих во время кислородного отравления, исследовано в большей степени в легких, чем в остальных органах. Изменения в легких у лабораторных животных при многодневной экспозиции кислорода при абсолютном давлении 1 кгс/см2 описаны ниже в сравнении с аналогичными изменениями в легких у больных людей, умерших после длительной кислородной терапии.

Стереологическое и морфологическое исследования кислородного отравления легких проведено Kistler и сотрудниками в 1967 г. на крысах и в 1969 г.— Kapanci и сотрудниками на обезьянах. Показано характерное прогрессирование токсических эффектов в различных типах клеток. У обоих видов животных деструкция эндотелия легочных капилляров является первым нарушением в цепи последовательных патологических изменений.

Однако общий объем капилляров и площадь их поверхности уменьшались у крыс и не изменялись у обезьян. Ширина интерстициального пространства и общая толщина тканевого барьера между газом и кровью значительно возросла у обоих видов животных. В противоположность относительной интеграции альвеолярного эпителия у крыс у обезьян происходила деструкция эпителиальных клеток I типа и пролиферация клеток II типа.

Большинство крыс погибли или находились на грани смерти после 3 сут экспозиции, в то время как многие обезьяны выживали после эксперимента, продолжавшегося почти 14 сут. По крайней мере некоторые различия в патологических реакциях, наблюдаемых у этих видов животных, вероятно, можно объяснить более продолжительным периодом у обезьян до наступления реакции тканей и на восстановительные процессы. Более длительное время позволяет также дифференцировать две различные фазы патологических проявлений кислородного отравления легких.

Острая экссудативная фаза характеризуется отеком, геморрагией, набуханием и деструкцией эндотелиальных клеток капилляров и разрушением альвеолярных эпителиальных клеток I типа, за ней следует подострая пролиферативная фаза, которая включает интерстициальный фиброз, пролиферацию альвеолярных эпителиальных клеток II типа и по меньшей мере частичное разрушение ранее сформировавшегося в альвеолах экссудата.

У больных, дышавших в течение нескольких дней дыхательной смесью при парциальном давлении кислорода 0,9—1 кгс/см2, Nash и сотрудники в 1967 г. наблюдали две частично совпадающие фазы патологических изменений, которые, как предполагали исследователи, представляют начальную экссудативную фазу и более позднюю — пролиферативную. В экссудативной фазе отмечались застой, отек альвеол, внутриальвеолярная геморрагия, фибринозный экссудат и значительная гиалинизация мембран.

Пролиферативная фаза характеризовалась заметным утолщением альвеолярной и междольковой перегородок в сочетании с отеком и фибробластической пролиферацией, преждевременным фиброзом, заметной гиперплазией альвеолярных клеток и непостоянными компонентами экссудативных изменений. Некоторые из этих изменений, по мнению ряда исследователей, напоминают признаки острой экссудативной и подострой пролиферативной фаз патологии, сопровождающих развитие кислородного отравления легких у обезьян.

Морфометрический анализ легких 6 больных, дышавших газовой смесью с парциальным давлением О2, равным 0,6— 1 кгс/см2, в течение 14 ч — 13 сут, проведенный в 1972 г. Kapanci и сотрудниками, также показал наличие морфологических изменений, которые качественно были похожи на таковые при поражении легких, наблюдавшихся у обезьян. Количественно у человека, по-видимому, были более выражены поражения капилляров и интерстициальный фиброз, к тому же, вероятно, имело место более раннее начало патологических изменений.

В целом сравнение морфометрических данных, полученных у человека и обезьян, выявило следующие главные различия. Во-первых, утолщение барьера между газом и кровью у человека прежде всего обусловливалось расширением интерстициального пространства с небольшой гиперплазией эпителия, в то время как у обезьян оба слоя — интерстициальный и эпителиальный — расширялись значительно. Во-вторых, объем капилляров и плотность их поверхности у человека заметно снижались, что не отмечалось у обезьян. В-третьих, определенное уменьшение плотности поверхности альвеол было обнаружено только у человека. При данных условиях экспозиции кислорода на человека и непостоянном парциальном давлении кислорода сходство патологических изменений, выявленных у человека и обезьян, произвело на исследователей большее впечатление, чем установленные различия.

Дыхательная недостаточность ( Легочная недостаточность )

Дыхательная недостаточность — это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости - ИВЛ.

МКБ-10

Общие сведения

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Причины

Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:

Обструктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д.
Рестриктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д.
Гемодинамические нарушения. Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

Классификация

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа). Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.
вентиляционная ("насосная", гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа). Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам):

обструктивная. При этом типе страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
рестриктивная (или ограничительная). ДН развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
комбинированная (смешанная). ДН по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
гемодинамическая. ДН развивается на фоне отсутствия кровотока или неадекватной оксигенации части легкого.
диффузная. Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков:

Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.
Хроническая дыхательная недостаточность может нарастатьна протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови:

компенсированная (газовый состав крови нормальный);
декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН:

ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Осложнения

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

Диагностика

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови). При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:

восстановление и поддержание оптимальной для жизнеобеспечения вентиляции легких и оксигенации крови;
лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности (пневмонии, экссудативного плеврита, пневмоторакса, хронических воспалительных процессов в бронхах и легочной ткани и т. д.).

При выраженных признаках гипоксии в первую очередь проводится оксигенотерапия (кислородная терапия). Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО2 = 55— 60 мм рт. ст., при тщательном мониторинге рН и PаСО2 крови, состояния пациента. При самостоятельном дыхании пациента кислород подается масочно или через носовой катетер, при коматозном состоянии проводится интубация и поддерживающая искусственная вентиляция легких.

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Прогноз и профилактика

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

1. Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью: методические рекомендации/ Прасмыцкий О.Т., Ржеутская Р.Е. – 2001.

3. Дыхательная недостаточность с преимущественным нарушением бронхо-легочных механизмов/ Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Моррисон В.В., Полутова Н.В.// Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017 - №2.

4. Формирование дыхательной недостаточности при хронических обструктивных заболеваниях легких, пути и возможности лечения больных: Автореферат диссертации/ Игнатьев В. А. – 1993.

Читайте также: