Отравление муравьиной кислотой и его лечение

Обновлено: 28.03.2024

Отравление муравьиной кислотой и его лечение

Прием внутрь муравьиной кислоты уникален тем, что приводит к гибели многих пострадавших после длительного (несколько недель) развития классического кислотного поражения желудочно-кишечного тракта. К осложнениям относятся тяжелый метаболический ацидоз, внутрисосудистый гемолиз и диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Случайное потребление детьми обычно не приводит к летальному исходу, поскольку едкий вкус жидкости не позволяет им проглотить достаточно большую дозу.

Тем не менее муравьиная кислота используется для самоубийства, особенно на юге Индии, где это, по-видимому, излюбленное средство ухода из жизни, в первую очередь среди неквалифицированных рабочих и других малоимущи. В Европе такой способ суицида тоже хорошо известен, но относительно редок. Ожоги кожи муравьиной кислотой могут привести к системной интоксикации.

б) Синонимы. Метановая кислота, формиловая кислота, водородкарбоновая кислота.

в) Применение. Муравьиная кислота применяется как компонент патентованных средств для удаления окалины и пятновыводителей. Она также используется для стойкого крашения шерсти, в гальваностегии, для коагуляции латексной резины, восстановления старой резины, удаления волос с кожи и ее дубления, производства уксусной кислоты, авиационных смазок, аллилового спирта, формилцеллюлозы, фенольных смол и оксалата для прачечного дела, в текстильной, инсектицидной, холодильной и бумажной промышленности. В Великобритании она продается в виде препаратов "Kleenoff' (55 %), "Ataka" (44 %), Descale (55 %) и Kilrock (60 %).

г) Источник. Муравьиная кислота — синтетическое соединение.

д) Токсичная доза муравьиной кислоты:

- Менее 10 г. Прием внутрь таких количеств детьми приводил к поверхностным ожогам ротоглотки; пострадавшие выздоровели.

- От 5 до 30 г. Прием внутрь таких количеств взрослыми чреват легкими поверхностными ожогами ротоглотки, слабой болью в животе, одышкой и дисфагией; в ряде случаев наблюдались кровавая рвота, пневмонит и стриктура пищевода. Летальный исход — явление достаточно необычное.

- От 30 до 45 г. Прием внутрь такого количества обычно ведет к кровавой рвоте, гепатотоксичности, изъязвлению, кровотечению и прободению желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев наблюдались обратимое диссеминированное внутрисосудистое свертывание и острая почечная недостаточность; у многих пострадавших развивается стриктура пищевода. Сообщалось о летальных исходах.

- От 45 до 200 г. У немногих, кто выжил после такой дозы, отмечались обратимое диссеминированное внутрисосудистое свертывание, пневмонит, острая почечная недостаточность и стриктура пищевода. У большинства развиваются коррозионное прободение органов брюшной полости, желудочно-кишечное кровотечение и несколько реже острая почечная недостаточность.
Смерть в течение 36 ч — самый обычный исход при такой дозе. У одного выздоровевшего пациента прием 50 мл муравьиной кислоты привел к обратимой острой почечной недостаточности, последовавшей за желудочно-кишечным кровотечением.

Муравьиная кислота

е) Токсикокинетика муравьиной кислоты:
- Всасывание. Примерно через 2 ч после приема внутрь приблизитель но 100 г муравьиной кислоты ее уровень в крови составил 348 мкг/мл (7,6 ммоль/л).
- Выведение. Период полувыведения муравьиной кислоты у одного больного был около 2,5 ч.

ж) Механизм действия. Муравьиная кислота непосредственно воздействует на I факторы свертывания, приводя к увеличению времени кровотечения и геморрагии. В желудочно-кишечном тракте она вызывает сухую некротизацию, разъедая ткани вплоть до мышечной оболочки. Кровавая рвота чревата гиповолемией. Эта кислота оказывает непосредственное гемолитическое действие на эритроциты. Гемолиз в сочетании с коррозивным эффектом на уровне почечной паренхимы может привести к острой почечной недостаточности. Фрагменты некротизированной ткани, вероятно, индуцируют диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

з) Клиника отравления муравьиной кислотой. В зависимости от принятой дозы наблюдаются следующие первичные эффекты.

- Полость рта. Жгучая боль во рту и глотке; слюнотечение; гипереми-ческая, отечная слизистая оболочка; изъязвление щечной слизистой оболочки и глотки.

- Глаза. Мидриаз; гиперемическая конъюнктива.

- Желудочно-кишечный тракт. Тошнота, рвота, боль в животе; кровотечение в верхней части тракта; ригидный живот; панкреатит.

- Пищевод. Геморрагический эзофагит; отторжение некротизированной слизистой оболочки.

- Желудок. Прогрессирующая язва.

- Кожа. Эритема, волдыри; пурпура, кровоподтеки вокруг мест внутривенных инъекций (особенно спустя несколько дней).

- Центральная нервная система. Депрессия, сонливость, слабость, кома, смерть.

- Дыхательная система. Одышка, аспирационный пневмонит, двусторонние грубые хрипы, "шоковые легкие"; острый респираторный дистресс-синдром; остановка дыхания; альвеолярно-капиллярное просачивание на 4-е сутки.

- Выделительная система. Диурез; через 2 сут или более анурия.

- Мышцы. В тяжелых случаях мышечные контрактуры.
- Сердечно-сосудистая система. Тахикардия, брадикардия, гипертензия, гипотензия; часто через 10 сут и более — центральный цианоз, асистолия.

- Гематология. Метгемоглобинемия; внутрисосудистый гемолиз; диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
- Обмен веществ. Метаболический, дыхательный ацидоз. К осложнениям относятся тяжелое желудочно-кишечное кровотечение, пневмония, острый канальцевый некроз, острый респираторный дистресс-синдром, перитонит, сепсис, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, гемолиз, абсцессы печени, метаболический ацидоз, шок, летальный исход.

и) Лабораторные данные отравления муравьиной кислотой:

- Аналитические методы. Сывороточные концентрации муравьиной кислоты определяют ферментативно с помощью формиатдегидрогеназы (УФ-метод) и спектрофотометрических измерений.

- Уровни в крови. Через 2 ч после приема внутрь примерно 100 г муравьиной кислоты (200 мл 50 % раствора) ее концентрация в крови составляла 348 мкг/мл (7,6 ммоль/л), а затем экспоненциально снижалась с периодом полувыведения около 2,5 ч. Через 6 ч после приема 50 мл муравьиной кислоты наблюдался ее сывороточный уровень 180 мкг/мл.

- Аномалии. Гастроскопия в первые 24 ч может показать тяжелые травмы пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. В системе свертывания крови отмечаются увеличение протромбинового времени, уменьшение частичного тромбопластинового времени и продукты деградации фибрина. Среди других лабораторных аномалий наблюдались повышение уровня лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз, амилазы, глюкозы, лактата и креатинина. Возможен рост концентрации свободного гемоглобина, метгемоглобина, количества лейкоцитов и тромбоцитов. Гематокрит и уровень фибриногена бывают в пределах нормы. Моча краснеет.
Газовый состав артериальной крови часто отражает тяжелый метаболический ацидоз. Рентгенографическая картина грудной клетки либо остается нормальной, либо демонстрирует двусторонние пятнистые уплотнения или "шоковое легкое". Отравление муравьиной кислотой — одна из немногих интоксикаций, при которой уровень бикарбоната может упасть до нуля.

к) Лечение отравления муравьиной кислотой:

- Стабилизация состояния. Пациентов, принявших внутрь муравьиную кислоту, необходимо госпитализировать в отделение интенсивной терапии. Отек гортани может затруднять вентиляцию. Нужен мониторинг сердечно-дыхательной функции. Под рукой должен быть источник 100 % кислорода. Требуются катетеризация вен и периодическое измерение центрального венозного давления по поводу стабильности кровообращения. Полезным бывает немедленное разведение проглоченной кислоты молоком, но только не щелочью, которая может вызвать местную экзотермическую реакцию.

- Очистка пищеварительного тракта. Индукция рвоты сиропом ипекакуаны, промывание желудка и применение назогастральной трубки противопоказаны. Активированный уголь не применялся: он может усилить раздражение слизистой оболочки, проникнуть в участки ее прободения и затруднить эндоскопическое исследование. Кроме того, кислот он практически не адсорбирует.

- Поддерживающая терапия:
1. Почечная недостаточность иногда требует диализа. Перитонеальный диализ, вероятно, предпочтительнее гемодиализа, поскольку применяемый при последнем методе гепарин способен усилить желудочно-кишечное кровотечение.
2. Внутрисосудистый гемолиз можно облегчить обменным переливанием крови.
3. При угнетенном дыхании иногда помогают интубация и искусственная вентиляция с перемещающимся положительным давлением, а также кислородотерапия.
4. Анурию можно попытаться устранить внутривенным введением маннитола.
5. Особого внимания требуют состояние глаз и кожи, параметры свертывания, газовый состав артериальной крови и легкие (периодические рентгенограммы грудной клетки).
6. Роль циметидина и стероидов не ясна.

7. Диазепам можно использовать как седативное средство, когда проведена интубация.
8. При поражении полости рта бывает полезно промывание лидокаином.
9. Потеря крови иногда требует ее переливания.
10. При гемолизе необходимо вести мониторинг поступления в организм и выведения из него жидкости, а также уровней электролитов, особенно калия. Недостаток жидкости корректируют по клиническим показаниям.
11. При тяжелом метаболическом ацидозе можно назначить бикарбонат натрия для поддержания рН мочи на уровне 1,5. Корректировка ацидемии и ощелачивание мочи применяются для снижения липофильности муравьиной кислоты и усиления почечного выведения формиата. Кроме того, ощелачивание мочи может повысить растворимость гемоглобина и в результате замедлить развитие острого канальцевого некроза.

12. Фуросемид вводят внутривенно в дозе 20 мг каждые 4 ч для предотвращения формиатно-хлоридного обмена и предупреждения тем самым канальцевой реабсорбции формиата из мочи.
Высокие внутривенные дозы фолиновой кислоты (1 мг/кг, а затем еще 6 таких же доз с интервалом 4 ч до клинического улучшения) могут стимулировать расщепление формиата печенью.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Лечение отравления и ожога кислотой

а) Стабилизация состояния. При отеке гортани и вдыхании кислотных паров возможны проблемы с вентиляцией легких. Первая помощь здесь — 100 % кислород. Угнетение дыхания может потребовать крикотироидотомии, если эндотрахеальная интубация противопоказана из-за тяжелого опухания ротоглотки. Во всех случаях с признаками нарушения кровообращения необходимо немедленно обеспечить доступ в вену.

Разбавление проглоченного материала молоком или водой в течение первых 30 мин рекомендуется часто, хотя поражение ткани, особенно жидкостями, может в этот период уже произойти. Не пытайтесь нейтрализовать кислоту слабым основанием, поскольку экзотермическая реакция способна усугубить едкое действие. Исследования in vitro показывают, что разбавление водой с точки зрения повышения рН неэффективно, а буферные средства (например, антациды), влияя на рН лишь незначительно, вызывают существенный экзотермический эффект.

Поскольку повторная экспозиция слизистой оболочки к кислоте болезненна, не стоит провоцировать рвоту, поэтому разбавление лучше ограничить одним-двумя стаканами жидкости для взрослого.
Ожоги I и II степени обычно требуют общего ухода; при ожогах III и IV степени необходима госпитализация в отделение интенсивной терапии.

б) Очистка пищеварительного тракта. Индукция рвоты сиропом ипекакуаны противопоказана, поскольку приводит к повторному воздействию на пищевод едкого вещества. Активированный уголь для адсорбции кислоты неэффективен и затрудняет эндоскопическое обследование.

Большинство авторов не рекомендуют промывание желудка с использованием мягкого резинового катетера, и никакими клиническими испытаниями польза такой процедуры не подтверждена, однако некоторые все же советуют ее провести в течение первого часа после приема внутрь кислоты (пилороспазм может продлить время поражения после первоначального контакта), поскольку на пищевод это вещество действует в большинстве случаев лишь поверхностно и интубация желудка сама по себе осложнений не вызывает. Положительный эффект удаления едкого вещества, такого как плавиковая кислота, иногда перевешивает риск прободения.
Надо снять всю загрязненную одежду и промыть контактировавшую с веществом кожу большим количеством солевого раствора. Промывание пораженных глаз следует начать немедленно и продолжать 20-30 мин.

Стриктуры пищевода

в) Поддерживающая терапия при отравлении и ожоге кислотой:
1. Пациент не должен получать пероральное питание, пока эндоскопия не уточнит масштабы поражения.
2. Введение стероидов — мера весьма спорная, поскольку польза их для человека клиническими испытаниями не подтверждена. Хотя стероидная терапия тормозит формирование стриктур у подопытных животных, если проводится в первые 48 ч, иногда после приема внутрь кислоты она затрудняет выявление перитонеальных симптомов.
3. Антибиотики назначают только при подтверждении инфекции.
4. Первоначальное наблюдение должно быть направлено на выявление прободения путем серийных обследований желудочно-кишечного тракта, клинических анализов крови и по показаниям рентгеноскопии с применением водорастворимых контрастных средств.

5. Тщательно следят за водно-электролитным балансом; (включая уровни кальция, фосфора и белка при отравлении плавиковой и щавелевой кислотами).
6. При поражении кожи необходимы промывание солевым раствором и удаление всех загрязненных материалов. При ожогах плавиковой кислотой помогают холодные ванны с бензалкония хлоридом (Zephiran) или 25 % раствором сульфата магния (Epsom Salts). При обработке тканей человека добавлять в эти ванны лед не следует. Продолжительное воздействие плавиковой кислоты концентрацией выше 20 % часто требует инфильтрации 10 % глюконата кальция в глубокие слои кожи иглой калибра 27 — 30 в дозе 0,5 мл/см2 пораженного участка.
В случаях стойких ожогов этой кислотой Kunkel с хорошими результатами применял внутриартериальное вливание глюконата кальция с помощью инфузионного насоса. При существенном поражении ногтей не исключено их хирургическое удаление (подробнее см. в разделе о плавиковой кислоте).
7. Химические ожоги изолируют, как и термические, нелипкими марлевыми повязками. Глубокие ожоги II степени могут потребовать наружной обработки сульфадиазином серебра.
8. Госпитализированным пациентам после выписки требуется наблюдение по поводу развития привратниковой непроходимости. Если появляются ее признаки (прогрессирующая анорексия, снижение массы тела, ранняя насыщаемость, тошнота), показана повторная госпитализация. Рутинная серийная рентгеноскопия верхней части желудочно-кишечного тракта через 3—4 нед после экспозиции позволяет выявить контрактуры на ранней стадии.

г) Уход за глазами. При промывании глаз после поражения кислотой надо оттянуть веки, чтобы солевой раствор достиг сводов конъюнктивы. При необходимости используйте анестетики (пропаракаин, тетракаин) и векоподъемники. Необходимо удалить с конъюнктивы все частицы токсичного вещества. Промывание должно длиться не менее 20 - 30 мин. Не применяйте нейтрализующие средства и какие-либо специальные добавки. Потребуется несколько литров солевого раствора. Когда веки оттянуты, для адекватного промывания глаз достаточно простого внутривенного катетера.

При поражении едкими веществами после промывания необходимо провести полное офтальмологическое обследование, желательно со щелевой лампой, для определения масштабов повреждения роговицы. Оцениваются следующие показатели.
1. Острота зрения и движения глазного яблока.
2. Состояние век, конъюнктивы и склеры.
3. Зрачковые реакции.
4. Глубина передней камеры.
5. Царапины и изъязвление роговицы — после окраски ее поверхности флюоресцеином. При подозрении на ее перфорацию флюоресцеин противопоказан. В этом случае заклейте глаз и свяжитесь с офтальмологом.
6. Состояние задней камеры и сетчатки по данным офтальмоскопии.
В зависимости от тяжести симптомов можно назначить циклоплегические капли (1 % циклопентолата для кратковременного эффекта или 5 % гоматропина для долговременного), антибиотические капли, сосудосуживающие средства и искусственные слезы. Стероидные глазные капли применяют только после консультации с офтальмологом с его разрешения. В большинстве случаев кислотное поражение менее опасно, чем щелочное, за исключением плавиковой кислоты. К ней применяется такой подход, как к щелочам, и после промывания глаза нужно немедленно проконсультироваться с офтальмологом.

Отравление монохлоруксусной кислотой (МХУК) и его лечение

Монохлоруксусная (или просто хлоруксусная) кислота (МХУК) — более едкое, чем уксусная кислота, соединение. При воздействии как на кожу, так и на органы дыхания она крайне токсична.

Монохлоруксусная кислота (МХУК) применяется в производстве карбоксиметилцел-люлозы, феноксиацетатов, пигментов и лекарственных средств. Кроме того, ее используют для сведения бородавок и как гербицид.

Токсичное действие этиленхлоргидрина, вероятно, связано с его метаболитами, хлорацетальдегидом и МХУК.

а) Токсикокинетика монохлоруксусной кислотой (МХУК):

- Всасывание. Монохлоруксусная кислота (МХУК) легко всасывается в желудочно-кишечном тракте и кожей.

б) Механизм действия. Монохлоруксусная кислота (МХУК) реагирует с сульфгидрильными группами важнейших ферментов. Она может вызывать тяжелые местные поражения кожи, глаз и дыхательных путей, что объясняется ее константой диссоциации. МХУК ингибирует цикл трикарбоновых кислот и препятствует превращению цитрата в изоцитрат.

в) Клиника отравления монохлоруксусной кислотой. Брызги 80 % МХУК на кожу могут привести к ожогам эпидермиса и верхних слоев дермы. В течение нескольких часов развиваются симптомы системного отравления, включая дезориентацию, возбуждение, сердечную недостаточность и кому. Тяжелый метаболический ацидоз, острый некроз скелетных мышц, почечная недостаточность и отек мозга с образованием грыжи его крючка чреваты летальным исходом.

Прием внутрь приводил к упорной желудочковой тахикардии, отеку легких, ацидемии и смерти через 8 ч. К другим проявлениям интоксикации относятся недомогание, рвота, сердечно-сосудистый шок и припадки . Рвота и диарея - обычные ранние симптомы. Поражение центральной нервной системы выражается в гипервозбудимости с дезориентацией, делирием и припадками, после чего наблюдаются депрессия и кома с отеком мозга.

Отмечались тяжелое угнетение миокарда и электрокардиографические аномалии, говорящие о его неспецифическом поражении. Возможны прогрессирующая почечная недостаточность, гипокалиемия и тяжелый метаболический ацидоз. Гипокальциемия иногда развивается только через 1 — 2 сут. Ацетилирующие средства, в частности ледяная уксусная кислота, уксусный ангидрид, МХУК и дихлоруксусная кислота, способны приводить к позднему буллезному дерматиту с обширной десквамацией.

Монохлоруксусная кислота

г) Лабораторные данные отравления монохлоруксусной кислотой (МХУК):

- Аналитические методы. На основе метода газовой хроматографии, используемого для измерения уровня МХУК в промышленных сточных водах, разработан способ количественного определения этого вещества в плазме (газовая хроматография -масс-спектрометрия). Его чувствительность составляет 0,22 мкг/мл.

- Уровни в крови. Через 4 ч после попадания 80 % МХУК на 25 - 30 % поверхности кожи взрослого человека концентрация этой кислоты в его крови составила 33 мкг/мл. После неосторожного приема внутрь 5 — 6 мл 8 % МХУК в составе средства для сведения бородавок (Verzone) ребенок в возрасте 5 лет умер. При вскрытии уровень этой кислоты в его крови составлял 100 мкг/мл.

- Аномалии. Возможны гипокалиемия и повышенные концентрации креатинкиназы, аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы. Гиперкальциемия иногда развивается только через 1 — 2 сут. Не исключена миоглобинурия, обусловленная острым некрозом скелетных мышц.

д) Лечение отравления монохлоруксусной кислотой (МХУК):

- Стабилизация состояния. После попадания на тело жидкой МХУК необходимо срочно снять испачканную в ней одежду и очистить кожу.

- Очистка пищеварительного тракта. После приема МХУК внутрь надо, невзирая на риск, связанный с повторной экспозицией верхних отделов пищеварительного тракта к едкому веществу, сразу же вызвать рвоту, чтобы снизить вероятность тяжелого системного отравления.

- Усиление выведения. МХУК обнаруживается в плазме в довольно высоких концентрациях. Гемодиализ может быть полезен, если начать его на ранней стадии отравления.

- Антидоты. При отравлении как фторацетатом, так и МХУК рекомендуют этанол и глицерилмоноацетат, однако клинических данных, говорящих об их эффективности, мало. МХУК связывается глутатионом и другими сульфгидрильными соединениями. В качестве донора HS-группы можно было бы попробовать применить N-ацетилцистеин, однако о клиническом опыте его использования при отравлениях МХУК ничего не известно.

- Поддерживающая терапия. Если жидкой МХУК поражено более 1 % поверхности кожи, пострадавшего госпитализируют для поддерживающего лечения, включая инфузионную терапию, корректировку кислотно-щелочного и электролитного баланса (гипокалиемии и гиперкальциемии), ощелачивание мочи для профилактики отложения миоглобина в почечных канальцах, инотропную поддержку (дофамин или добутамин) при гемодинамических нарушениях и управляемую гипервентиляцию для предупреждения и устранения отека мозга.

Отравление метиловым спиртом

otrav_met_spirt

Метиловый спирт (метанол, древесный спирт, карбон) является сильным биологическим ядом и причиной индивидуальных и массовых случаев отравлений с большим процентом летальных исходов. О симптомах отравления метиловым спиртом, методах оказании первой помощи, лечения, профилактике и последствиях информирует читателей психиатр-нарколог Владислав Сипович – Главный врач медицинского многопрофильного центра «Гармония здоровья».

Что представляет собой метанол и каков механизм его токсического действия на организм?

Токсичным же может оказаться даже 2% содержание метанола в выпитой жидкости. Смертельная доза метанола может быть различной в зависимости от индивидуальных особенностей организма – для одного достаточно 30 мл, другой способен выжить даже при значительно большем количестве принятого метанола. Известен случай, когда человеку удалось выжить после приема 500 мл метанола.

Для среднестатистического человека смертельной является доза метанола 100 мл. Смертельной концентрацией в плазме крови считается 1 г/л.

В группу риска отравления метиловым спиртом чаще всего входят хронические алкоголики, в организм которых он попадает из-за употребления суррогатных напитков или подмены. Кроме того, значительный риск отравлений через кожу и дыхательные пути имеют лица, занятые на производстве средств, содержащих метанол, а также использующие растворители на его основе для мытья стекол внутри авто или закрытых, небольших и плохо проветриваемых помещений.

Токсичным является не столько сам метиловый спирт, сколько продукты его метаболизма – формальдегид и муравьиная кислота. Последняя является мощным ингибитором тканевого дыхания и основной причиной метаболического ацидоза (сдвиг рН биологических жидкостей в кислую сторону). Основное токсическое воздействие оказывается на нервную, сердечно-сосудистую и выделительную системы. Коварство метанола в том, что он быстро всасывается, но очень медленно выводится из организма. Максимальная концентрация в крови наблюдается через 30–60 минут после употребления, а выведение растягивается на 3-5 и даже 7 суток. Причем в течение этого времени метанол может выделяться слизистой желудка и всасываться повторно.

Метаболизируется метиловый спирт в печени ферментом алкогольдегидрогеназой, но более медленно, чем этанол. Именно это конкурентное взаимодействие делает этиловый спирт главным антидотом при отравлении метанолом.

Основные патогенетические нарушения в организме, вызываемые метанолом и продуктами его биохимического преобразования проявляются в таких явлениях:
• Метаболический ацидоз (увеличение кислотности внутренней среды).
• Снижение кислородного насыщения крови.

Кроме того, метанол способен накапливаться (аккумулироваться) в организме, что способно вызвать хроническое отравление при систематическом поступлении даже малых доз этого ядовитого вещества.

Какие основные симптомы и признаки отравления метиловым спиртом?

Отравление метиловым спиртом может быть острым и хроническим.
Симптомы острого процесса в зависимости от дозы проявляются в течение нескольких часов, максимум 2-х дней после употребления. Для острого течения характерны такие основные симптомы:
• Интоксикации в виде головной боли и головокружения, болей в животе, тошноты, рвоты, мышечных болей.
• Симптомы, сходные с алкогольным опьянением – неуверенная походка, спутанность сознания, психомоторное возбуждение, переходящее в сонливость, сниженная чувствительность.
• Специфические проявления, связанные с токсическим поражением зрительного нерва – светобоязнь, расширение зрачков, нечеткое зрение. Часто заканчивается атрофией зрительного нерва и полной слепотой.

При тяжелом отравлении присоединяются гипервентиляция, дыхательная недостаточность, цианоз кожи и слизистых, учащение и ослабление пульса, падение АД и развитие судорог. В дальнейшем наступает кома и летальный исход из-за остановки дыхания и сердечной деятельности.

Лабораторно выявляется увеличенное содержание гемоглобина в крови, наличие белка и цилиндров в моче.

При отравлении парами метилового спирта характерны такие симптомы:
• Раздражение конъюнктивы глаз и слизистой дыхательных путей.
• Слабость и головная боль.
• Состояние, подобное алкогольному опьянению.

Для хронического отравления характерны такие признаки:
• Слабость, повышенная утомляемость и сниженная работоспособность.
• Обидчивость, плаксивость, раздражительность.
• Ослабление памяти.
• Нарушение функций ЖКТ, болезненность в области правого подреберья.
• Снижение остроты зрения, мелькание «мурашек» перед глазами.
• Расширение вен глазного дна и гиперемия глазного яблока.
• Атрофические изменения глазного нерва.

Лабораторно выявляется тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в крови).

Как можно определить отравление метанолом и оценить его тяжесть?

Что касается лабораторных методов исследования при подозрении на отравление метиловым спиртом, то их можно дифференцировать на такие группы:
1. Токсикологические исследования по определению концентрации метилового спирта в плазме (сыворотке) крови и моче. В зависимости от показателей в крови, выделяют такие степени поражения организма:
• >20 мг/дл (1 мг/дл = 0.1 мг/л) – подтверждение токсического воздействия.
• Со 100 мг/дл наблюдается повреждение и демиелинизация зрительных нервов.
• >150 мг/дл – смертельная интоксикация.

2. Дальнейшее утяжеление состояния с развитием ацидоза сопровождается снижением концентрации метанола в крови в результате его распада, поэтому показательными будут уже другие маркеры – измерение рН, концентрации ионов калия и натрия в сыворотке крови, определение активности печеночных ферментов (АлАТ и АсАТ), креатинфосфокиназы (отражает токсическое поражение миокарда) и амилазы (фермент поджелудочной железы).

Обычно контроль основных биохимических показателей проводится в отделениях интенсивной терапии и реанимации на специальном оборудовании, позволяющем мониторить рН, газы и электролиты крови.

В чем заключается первая помощь при отравлении метиловым спиртом и как проводится лечение?

При малейшем подозрении на отравление метанолом необходимо вызвать скорую медицинскую помощь. До ее прибытия попытайтесь помочь человеку, выполнив такие мероприятия:
1. Если под рукой есть крепкий алкоголь, то его необходимо дать пострадавшему в качестве антидота из расчета 0,5 мл чистого этанола на кг веса. Конечно, заниматься расчетами в экстренных ситуациях никто не будет, поэтому просто дайте выпить больному стакан водки или коньяка.
2. В случае отсутствия алкоголя необходимо массивно промыть желудок, выпив не менее 500-700 мл теплой воды и вызвав рвоту. Затем можно дать активированный уголь. Ни в коем случае не совмещайте прием антидота с промыванием и приемом сорбента, иначе этанол вымоется вместе с промывными водами или свяжется сорбентом, так и не выполнив свою роль противоядия.
3. Рекомендуется также давать пострадавшему много пить, можно также для предотвращения развития ацидоза выпить щелочной раствор обычной пищевой соды.

Неотложная помощь подразумевает прежде всего быстрое выведение метанола из организма и исключение из метаболизма. Прием алкоголя, который намного быстрее взаимодействует с алкогольдегидрогеназой, не позволяет включаться метанолу в обмен веществ и предупреждает образование очень токсичных продуктов его распада. Не переработанный метанол должен ускоренно выводится из организма с помощью обильного питья.

После приезда бригады скорой помощи нужно подробно рассказать о том, что вы давали больному и какие мероприятия проводили. Это необходимо для выработки правильной тактики дальнейшего лечения человека, отравившегося метанолом.

В тяжелых случаях при нарастающем, не поддающемся коррекции ацидозе, нарушении зрения и деятельности нервной системы кровь очищают с помощью гемодиализа, в процессе которого из организма удаляются метанол и продукты его метаболизма – формальдегид и муравьиная кислота. Обычно показаниями к гемодиализу является концентрация метанола в крови >50 мг/дл, продолжают гемодиализ до полного удаления метанола из крови и устранения метаболического ацидоза. Иногда для этого требуется до 10 часов диализа.

Важно при гемодиализе увеличить дозу этанола, который также будет удален и не сможет выполнять свою роль противоядия. Например, если в/в введение 10% этанола было 1,5 мл/кг/час, то во время гемодиализа его увеличивают до 3-4 мл/кг/час. Показатели содержания алкоголя в крови должны поддерживаться в пределах 1-1,5 ‰.

Следует сказать, что без лечения обычно на 2-3 сутки наступает летальный исход. Но даже при интенсивной и своевременной терапии отравления метанола часто не удается избежать негативных последствий в виде снижения остроты зрения вплоть до полной слепоты, повреждения печени, почек и ЖКТ, нарушения функций ц.н.с.

Какие существуют меры профилактики отравления метиловым спиртом?

Для профилактики отравлений метанолом важно проводить такие мероприятия:
• Просветительная работа с целью выработки у населения настороженного отношения к контрафактному алкоголю.
• На производствах, связанных с метанолом, детальный инструктаж по технике безопасности, контроль за применением средств защиты.
• Предупреждение об опасности использования средств, содержащих метанол, в хозяйственных целях, а также о необходимости их хранении в местах, недоступных детям и лицам старческого возраста.
• Строгий контроль качества спиртных напитков и реализации суррогатов только для технических целей.

Несоблюдение этих рекомендаций грозит не только индивидуальными, но и массовыми отравлениями. Основным источником метилового спирта обычно является контрафактный алкоголь и суррогаты. В РФ такое массовое отравление произошло в декабре 2016 г. Вызвано оно было партией концентратора для ванн, в котором вместо этилового спирта содержался метанол. Данная партия была произведена в подпольном цехе и содержала в себе еще и компоненты антифриза. Общее количество жертв составило 78 человек, пострадавших 123.

Показательным является последнее массовое отравление 2020 г., произошедшее в Иране – мусульманской стране, в которой алкоголь запрещен законами шариата. Метанол пострадавшие люди приняли как средство для лечения и профилактики коронавирусной инфекции. В результате погибло почти 300 людей и пострадало около 1000.

Поэтому будьте бдительны, не верьте разным фейкам, приобретайте алкогольные напитки только в крупных, желательно специализированных торговых точках, храните химические средства в недоступных для детей и стариков местах, пользуйтесь предусмотренными инструкцией средствами защиты. В случае же появления симптомов отравления метиловым спиртом немедленно вызывайте «неотложку» и до ее приезда окажите пострадавшему первую помощь.

Отравление метиловым спиртом ( Отравление метанолом )

Отравление метиловым спиртом — это острая интоксикация, спровоцированная приемом метанола внутрь. Основные симптомы: повторная рвота, тошнота, боли в эпигастральной зоне, психомоторное возбуждение, головокружение. Далее картина сменяется заторможенностью, слабостью, нарушением зрения, прогрессирующей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью. Патология диагностируется на основании анамнеза и токсико-химического исследования мочи, крови. Специфический антидот — этиловый спирт, введенный внутривенно или перорально.

МКБ-10


Общие сведения

Метанол (метиловый, древесный спирт, метилгидрат) — представитель группы одноатомных спиртов. Обладает выраженными токсическими свойствами. При проникновении в кровь окисляется до формальдегида, поражает нервную систему и висцеральные структуры, нарушает кислотно-щелочное равновесие. Употребление 10 и более миллилитров чистого вещества приводит к тяжелым отравлениям. Летальная доза — 1-2 мл метилгидрата на 1 кг массы тела. Встречается в составе суррогатного алкоголя, фальсифицированных незамерзающих жидкостей для автомобилей, других технических субстанций.

Причины

Отравление метиловым спиртом преимущественно возникает в период абстиненции у лиц, страдающих алкогольной зависимостью. Метанол по вкусу и запаху не отличается от пищевого этилового спирта. Больные алкоголизмом нередко путают эти жидкости, что становится причиной экзотоксикозов. Увеличению тяжести патологии способствует то, что токсические эффекты проявляются не сразу. Другие возможные причины:

  • Некачественные горячительные напитки. Известно немало ситуаций, когда метанол добавлялся в фальсифицированные алкогольные продукты (водка, коньяк, виски). Это приводило к массовым отравлениям среди социализированных людей, не имеющих зависимости от спиртного.
  • Применение стеклоомывателей. Дешевые нелегальные стеклоомывающие жидкости для автомобилей могут содержать метанол. При использовании в штатном режиме интоксикации не возникает. Отравление метиловым спиртом может развиться при распылении омывателя в замкнутых помещениях или употреблении внутрь.
  • Аварии на производстве. Метилгидрат широко применяется в промышленности для получения формальдегида, растворителей, как элемент авиационного и ракетного топлива. При разрушении резервуаров возможна утечка токсиканта и массовое отравление работников предприятия. Риск повышается, если ЧП происходит в закрытом помещении.

Патогенез

Метанол быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, относительно равномерно распределяется в тканях. Несколько большее его количество задерживается в органах с высоким содержанием жидкости. Метаболизм протекает по типу летального синтеза с образованием формальдегида, муравьиной кислоты. Выведение метаболитов осуществляется посредством почек. Около 10% древесного спирта удаляется через легкие в неизмененном виде.

Метилгидрат оказывает психотропное влияние, вызывает состояние опьянения, оглушенность, сопор. Накапливающийся в организме формальдегид приводит к атрофии зрительного нерва, поражению сетчатки, полной или частичной потере зрения. Другие эффекты обусловлены тяжелым декомпенсированным метаболическим ацидозом, изменением активности нейромедиаторов, гормонов, ферментативных систем.

Классификация

Отравление метиловым спиртом подразделяется по нескольким параметрам. Для ведения статистической отчетности целесообразнее использовать классификацию в зависимости от причин патологии (случайное, с целью алкоголизации, профессиональное). В клинической практике применяется деление по степени тяжести и уровню поражения внутренних структур:

  1. Легкое. Характеризуется начальными проявлениями интоксикации без потери сознания. Происходит постепенное нарастание симптомов токсической офтальмопатии, однако полной утраты зрительной функции не отмечается. Клиника сохраняется на протяжении 3-5 дней, далее наступает полное восстановление.
  2. Средней тяжести. На первый план выходят офтальмологические нарушения. Они могут исчезать к 3-4 дню, а затем вновь рецидивировать из-за атрофии соответствующих нервных стволов. Общее состояние нарушается умеренно: сознание сохранено, имеет место токсическая энцефалопатия.
  3. Тяжелое. Присутствуют выраженные соматические симптомы. Определяются явления гастропатии, панкреатита, гепатита, отека головного мозга. Нарушается сердечная деятельность, дыхание. Пострадавший впадает в кому, возникает экзотоксический шок. Смерть наступает на 1-2 сутки от острых гемодинамических и респираторных расстройств.

Симптомы

Отравление метиловым спиртом легкой степени сопровождается первоначальным возникновением опьянения, несколько менее выраженного, чем после приема аналогичной дозы при употреблении этанола. Далее наступает сон, сменяющийся общим ухудшением самочувствия, тошнотой, абдоминальными болями. Возникают жалобы на мелькание мушек перед глазами, двоение, нечеткость зрения.

Поражения средней степени характеризуются расстройствами координации, психомоторным возбуждением, рвотой, головными болями, неприятными ощущениями в эпигастрии, появлением общей слабости, атонии. Признаки нарушений зрения возникают после пробуждения, проявляются сильнее, чем при легких экзотоксикозах. Симптомы могут быть обратимыми, но чаще после временного улучшения наступает безвозвратная атрофия зрительного нерва.

Тяжелые формы отравления метиловым спиртом сопровождаются мышечными болями, угнетением сознания, отсутствием адекватной оценки собственного состояния. Нарушается дыхание, нарастает одышка, артериальное давление иногда снижается до критических цифр. Определяются менингеальные симптомы, расширение зрачков. Возможно появление клонических судорог. Поражение внутренних органов выражено умеренно, полиорганная недостаточность возникает крайне редко.

Осложнения

Осложнения формируются преимущественно в токсикогенной фазе отравления. У 10-15% больных диагностируется отек легких, у 3-5% пострадавших с тяжелой степенью патологии развивается отек головного мозга, который сопровождается множественными соматическими сбоями. Возможно появление нефропатии, гепатопатии, пневмонии, острого панкреатита. Вероятность их возникновения повышается пропорционально уровню тяжести экзотоксикоза.

Диагностика

Точное определение патологии производится только по результатам токсикологического исследования биосред. На догоспитальном этапе диагноз звучит как «интоксикация суррогатами алкоголя». В обследовании пострадавшего принимает участие токсиколог. Привлекаются гастроэнтеролог, реаниматолог, офтальмолог. Проводится дифференциация с поражением другими спиртами. Используются следующие методы:

  • Физикальные. Отмечаются характерные жалобы на нарушение зрения, боли в животе, рвоту. Пациент подтверждает факт употребления некачественного алкоголя. При осмотре тяжелых больных обнаруживается багрово-синюшная окраска воротниковой зоны. Определяется тахикардия, гемодинамические сбои, одышка.
  • Лабораторные. В моче и крови содержится неизмененный метанол и его метаболиты. Выявляется увеличение гематокрита, сгущение крови. Наблюдается смещение pH в кислую сторону, умеренный рост активности печеночных ферментов, креатинина, мочевины. После стабилизации показателей КЩС делают вывод об окончании токсикогенного этапа.
  • Аппаратные. На ранних стадиях с помощью офтальмоскопии обнаруживается отек сетчатки и зрительного нерва, позднее — сужение артерий и полей зрения, бледность сосочков. На ЭКГ — замедление внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости. Рентгенография грудной клетки позволяет визуализировать признаки отека легких и пневмонии (симптомы «крыльев бабочки», участки затемнения).

Лечение отравления метиловым спиртом

Требуется госпитализация пострадавшего. Если факт употребления метилгидрата был установлен сразу после происшествия, необходимо немедленно вызвать у пациента рвоту. Для этого пальцами надавливают на корень языка. Далее следует дать больному выпить 100-150 мл водки и вызвать бригаду СМП. Через несколько часов провокация рвоты не позволяет достигнуть значимого улучшения.

Первая помощь

Если с момента употребления яда прошло не более 2-3 часов, показано зондовое промывание желудка. С этой целью используется прохладная питьевая вода без добавления адсорбентов, поскольку последние неэффективны в отношении спиртов. Общее количество промывной жидкости достигает 10 литров. Манипуляцию заканчивают, когда по зонду прекращают отходить остатки пищи и застойное содержимое.

Основа первой помощи — пероральное или внутривенное введение пищевого спирта. Нужно понимать, что метанол при этом не нейтрализуется. Происходит лишь временное прекращение его метаболизации, так как алкогольдегидрогеназа имеет большее сродство к этанолу, чем к другим соединениям этой группы. Пострадавшему дают выпить 100 мл препарата в разведении 5% глюкозой. Аналогичную смесь можно вводить внутривенно. Далее следует экстренная госпитализация.

Стационарное лечение

В условиях стационара продолжается начатая на ДГЭ антидотная терапия. Глюкозо-этаноловую смесь вводят внутривенно через каждые 2 часа. Общая продолжительность должна составлять 72 часа и более. Все это время в крови пострадавшего поддерживается концентрация препарата на уровне 0,5-1‰. Показанием для прекращения алкоголизации является снижение содержания метилового соединения до уровня менее 0,1 грамм/литр крови.

В качестве специфической терапии используется фолиевая кислота или кальция фолинат. Кроме того, пациент получает седативные средства, неспецифические антидоты, витамины группы «B». Для ускорения экскреции яда назначается форсированный диурез. Водная нагрузка создается с помощью кристаллоидных растворов. Тяжелым больным требуется проведение гемодиализа и реанимационной поддержки.

Восстановительная терапия

Отравление метиловым спиртом требует определенных восстановительных мероприятий. После выписки из стационара больной наблюдается у офтальмолога для своевременной диагностики атрофии оптических нервов. Необходимо соблюдение щадящей диеты, назначение гепатопротекторов при нарушении функции печени. Показано обильное питье, контроль суточного количества мочи. Рекомендовано лечение алкоголизма, если пострадавший страдает этим заболеванием.

Прогноз и профилактика

Прогноз напрямую зависит от уровня тяжести химической травмы. Экзотоксикозы легкой степени обычно оканчиваются полным выздоровлением без остаточной патологии. Среднетяжелые случаи сопровождаются частичной или полной слепотой с невозможностью коррекции. Тяжелое отравление метиловым спиртом имеет неблагоприятный прогноз. Летальность превышает 13%, зрительные нарушения диагностируются у 60% больных.

Чтобы предотвратить случайные отравления, метанол следует хранить в закрытых помещениях. К работе с ним допускаются только люди, не страдающие хроническим алкоголизмом. Емкости, содержащие метилгидрат, маркируются соответствующим образом. Запрещается эксплуатация стеклоомывателей на основе метилового спирта, поскольку длительное вдыхание его паров теоретически может вызвать симптомы интоксикации.

1. Федеральные клинические рекомендации “Токсическое действие метанола и гликолей”/ Лужников Е.А., Маткевич В.А., Остапенко Ю.Н. — 2013.

Читайте также: