Терапия острого нарушения кровообращения. Распространенность легочного туберкулеза

Обновлено: 03.05.2024

Диспансеризация после операции по поводу туберкулеза. Инвалидность после оперативного лечения туберкулеза

Анализ диспансерного наблюдения показал, что 41,6% из числа больных, состоявших до операции в первой группе диспансерного учета в результате проведенного комплексного лечения переведены в неактивную группу, а 28,5% сняты с учета. Клиническое излечение туберкулеза легких констатировано у 84,5% оперированных. Анализ функционального состояния оперированных показал, что излечение процесса с хорошим функциональным исходом наблюдалось у 49,6%, с удовлетворительным— у 22,1%, сомнительным — у 12,8%.

Изучение трудового и социального положения 910 больных показало, что до заболевания туберкулезом 87,7% были заняты общественно-полезной трудовой деятельностью, 6,7% — учились, 5,1% — выполняли домашний труд, 0,5%—пенсионеры. Физическим трудом занималось 59,9%, интеллектуальным—6,9%, административным — 15,4%, счетно-канцелярским— 5,3% человек.

В результате заболевания туберкулезом 65,9% больных утратили трудоспособность, временно утратили трудоспособность 24,9% наблюдавшихся больных, III группа инвалидности была установлена у 9,8%, II—у 56,5%, I — У 5,4%; общая трудоспособность оказалась сниженной у 3,2% учащихся, домохозяек, пенсионеров.

У 20,9% больных замедленная регрессия процесса или отсутствие ее способствовали установлению ВТЭКом инвалидности уже на первом году болезни, у 51 % — в более поздние сроки. Среди пациентов, занятых ранее физическим трудом, 47,9% стали инвалидами уже на протяжении первых 2 лет заболевания, среди работников счетно-канцелярского труда— 28,9%, административно-хозяйственного — 23,9%, интеллектуального—8,5 %.

Следует также отметить, что в течение одного года III группа инвалидности имелась у 5,6%, II — у 5% и I — у 0,5%; в течение двух лет III группа была у 4,3%, II — У 15,5% и I — у 2%; в течение большего числа лет II группа продлевалась 36% и 1-3%.

Анализируя причинность инвалидности (с учетом самого туберкулеза), пришли к выводу, что наиболее частой причиной (26%) инвалидности являлось позднее выявление и распространенность поражения легких (24%); реже — неправильное лечение (21%), особенности течения заболевания (16%) и сопутствующие болезни (13%).

Следует отметить, что по данным ВТЭК трудоспособность больного до операции при неподдающихся терапевтическому лечению формах туберкулеза легких в основном определялась характером, распространенностью туберкулезного процесса и выраженностью интоксикации, а после операции — показателями функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, адаптационными возможностями организма, остаточными специфическими изменениями в легких, профессией оперированного.

В трудоустройстве после операции нуждалось 54% оперированных. Для этого использовались различные методы индивидуального трудоустройства: создание благоприятных условий труда без снижения квалификации или с минимальным снижением ее (21%), перевод на более легкую работу с доплатой до прежнего заработка (сроком до 2 мес.) и без доплаты (13,3%), сокращение рабочего дня (2,7%), освобождение от ночных смен и длительных командировок (4%), периквалификация (10,2%), использование остаточной трудоспособности инвалидов (2,8%).

Если подходить к оценке качества профессионально-социальной реабилитации, то оказалось, что из 550 анализируемых 53,29% удалось достичь возврата >к прежней трудовой деятельности в полном объеме, у 29,4% — к измененной. Причем уже к концу первого года после операции трудилось 12,4% оперцроваяных, к концу второго — еще 18,6%, к концу третьего — еще 21,8% и всего к моменту наблюдения —53,3% из числа нуждавшихся в трудоустройстве.

Медицинская, трудовая и социально-экономическая реабилитация после резекций легких наступила у 95,8% оперированных. Среди оперированных по поводу распространенных деструктивных форм туберкулеза легких трудоспособность восстановлена у 63,1%, при ограниченном процессе—у 84,3%. Более высокая трудоспособность достигнута среди вновь выявленных—88,1 %, а среди давно страдающих—у 62,8%.

Профессиональная трудоспособность восстановлена у 83,7% рабочих, с изменением профессии у 16,3%; у 73,1% колхозников, с изменением профессии у 26,9%; У 87,3% служащих, с изменением профессии у 12,7%.

Туберкулез бронхов

Туберкулез бронхов – это специфическое воспалительное поражение бронхиальной стенки, вызванное M. tuberculosis и обычно осложняющее течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) и легких. Для туберкулеза бронхов типичен некупируемый приступообразный кашель с выделением скудной мокроты, боль в грудной клетке, одышка, кровохарканье. Диагноз выставляется с учетом данных рентгено-томографического исследования, бронхографии и бронхоскопии, анализа лабораторного материала на ВК, туберкулинодиагностики. Лечение туберкулеза бронхов осуществляется противотуберкулезными антибиотиками, которые могут вводиться системно и местно (ингаляционно, интратрахеобронхиально).

МКБ-10

A16.4 Туберкулез гортани, трахеи и бронхов без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении

Общие сведения

Туберкулез бронхов - клинико-морфологическая форма туберкулеза органов дыхания, ведущим признаком которой служит инфильтративное, язвенное или свищевое поражение стенок бронхов. Может возникать при первичном туберкулезном процессе или развиваться вторично, как осложнение активного туберкулеза легких и ВГЛУ. Часто сочетается с туберкулезом трахеи и гортани. Половые и возрастные различия в заболеваемости туберкулезом бронхов не выражены, однако известно, что у вакцинированных детей бронхи поражаются в 2,4 раза реже, чем у непривитых.

По статистике, чаще всего (в 13-20% случаев) трахеобронхиальным туберкулезом осложняется фиброзно-кавернозный туберкулез легких, несколько реже (в 9-12%) кавернозный и диссеминированный, еще реже (в 4%-12%) – инфильтративный и очаговый туберкулез. Все это диктует повышенную настороженность в отношении возможного развития туберкулеза бронхов у лиц с другими формами туберкулеза органов дыхания.

Причины

Как самостоятельная форма, туберкулез бронхов встречается редко. Чаще им осложняется течение деструктивных форм туберкулеза легких, туберкулезного бронхоаденита и первичного туберкулезного комплекса. Инфицирование бронхиального дерева микобактериями туберкулеза может происходить следующими путями:

контактным - при прорастании грануляций из пораженных лимфоузлов в стенку бронха;
бронхогенным - при выделении через бронхи инфицированной мокроты у больных с деструктивными формами туберкулеза;
лимфогенным – при рассеивании микобактерий по перибронхиальным лимфатическим путям у больных с туберкулезом ВГЛУ;
гематогенным - при распространении микобактерий по перибронхиальным кровеносным сосудам при внелегочном или милиарном туберкулезе.

Патогенез

При перфорации бронха казеозными массами на начальном этапе отмечается инфильтрация слизистой оболочки бронхов, на фоне которой образуются специфические эпителиоидные гранулемы. Перфорация может быть столь микроскопической, что даже не визуализируется при бронхоскопии. Тем не менее, вместе с казеозными частицами в просвет бронха может попадать значительное количество МВТ, приводя к аспирации инфицированного материала и развитию аспирационной казеозной пневмонии. Излечение происходит с образованием рубцовой ткани в месте перфорации, что приводит к деформации и стенозу трахеи и бронхов, развитию пневмосклероза и нарушениям легочной вентиляции.

В случае бронхогенного заражения в первую очередь в процесс вовлекается дренирующие каверну бронхи. При этом развивается гиперемия и отек слизистой стенки бронха, отек подслизистого слоя; нарушается функция мерцательного эпителия и бронхиальных желез, в результате чего в просвете бронхов накапливается большое количество слизистого секрета. Иногда на фоне инфильтрации бронхов образуются язвенные дефекты, которые заживают с образованием рубца. При туберкулезе бронхов могут поражаться сегментарно-субсегментарные ветвления или крупные бронхи (долевые, промежуточные, главные, область бифуркации).

Классификация

Во фтизиопульмонологии различают инфильтративную, язвенную и свищевую (фистулезную) патоморфологические формы туберкулеза бронхов.

Инфильтративная форма. Поражение стенки бронха прослеживается на ограниченном протяжении; участок утолщения и гиперемии имеет округлую или удлиненную форму; в этом месте хрящевой рисунок бронха не дифференцируется, однако просвет бронха может не изменяться. Бацилловыделение, как правило, не наблюдается.
Язвенная форма. Чаще поражаются устья сегментарных и долевых бронхов. При продуктивных воспалительных реакциях язвенные дефекты ограниченные, поверхностные, имеющие гладкое или покрытое грануляциями дно. Если воспалительная реакция имеет экссудативно-некротической характер, язвы глубокие, кровоточащие, с дном, покрытым грязно-серым налетом. Бактериовыделение отмечается чаще.
Свищевая форма туберкулеза бронхов формируется при прорыве лимфоузла в стенку бронха. Лимфобронхиальный свищ имеет воронкообразную форму; при нажатии на него выделяются беловато-желтые казеозные массы. Через свищ из лимфатических узлов в бронхи могут проникать кристаллы кальция. Бронхолиты могут обтурировать мелкие бронхи, способствуя развитию ателектаза легких и в перспективе - бронхогенного цирроза легкого.

Симптомы туберкулеза бронхов

В подавляющем большинстве случаев (98%) туберкулез протекает хронически, подострое и острое течение наблюдается редко (2%). Клиническая картина туберкулеза бронхов определяется его формой, локализацией, наличием осложнений, поражения легочной ткани.

В своем классическом варианте трахеобронхиальный туберкулез протекает с упорным кашлем, который не купируется после приема противокашлевых препаратов. Кашель приступообразный, лающий, беспокоит больного днем и ночью, сопровождается отделением необильной вязкой мокроты слизистого характера, без запаха. При язвенной форме может отмечаться кровохарканье. В случае присоединения стеноза бронхов дыхание становится свистящим, развивается одышка. Другими характерными признаками туберкулеза бронхов служат боль и жжение, локализующиеся за грудиной, между лопатками.

Инфильтративная форма туберкулеза бронхов может протекать бессимптомно или со скудными клиническими признаками. Общеинфекционные симптомы, сопутствующие легочному туберкулезу (лихорадка, ночная потливость, потеря веса) при туберкулезе бронхов выражены умеренно или отсутствуют. Из осложнений трахеобронхиального туберкулеза чаще всего встречаются бронхопневмония, стенозы трахеи и бронхов, бронхоэктазы. При обтурации просвета бронха бронхолитом клиника может напоминать бронхит, инородное тело, опухоль бронха.

Диагностика

Больные с туберкулезом бронхов на момент постановки диагноза, как правило, уже состоят на учете у фтизиатра. Гораздо реже туберкулез бронхов выявляется при плановой флюорографии, у длительно лихорадящих лиц, пациентов с упорным кашлем и немотивированным кровохарканьем. Целенаправленное обследование осуществляется в условиях противотуберкулезного диспансера.

Лучевые методы обследования. Рентгенография и КТ легких обнаруживает деструктивное поражение легких, деформацию бронхов, участки гиповентиляции и ателектаза. Вторичные изменения бронхов (стенозы, бронхоэктазы) выявляются в процессе бронхографии.
Эндоскопия бронхов.Фибробронхоскопия позволяет установить локализацию и форму процесса: катаральный эндобронхит, инфильтративное, язвенное, рубцовое поражение слизистой, фистулу бронха. Однако даже отсутствие эндоскопических признаков специфического поражения не исключает диагноза туберкулеза бронхов. Подтвердить факт бактериовыделения позволяет исследование мокроты и лаважной жидкости на наличие МБТ.
Специфические тесты. Результаты туберкулинодиагностики чаще всего характеризуются гиперергической реакцией, однако она чаще всего отражает активность процесса в легких. Используется ИФА-диагностика - определение в крови γ-интерферона (квантифероновый тест) или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (T-SPOT.TB).

Дифференциальную диагностику туберкулеза бронхов проходят с неспецифическим бронхитом и трахеобронхитом, саркоидозом Бека, инородными телами бронхов, силикотуберкулезом, эндобронхиальной опухолью, сифилисом бронхов. Для верификации характера изменений бронхов производится бронхоскопия с биопсией и морфологическое исследование патологических участков.

Лечение туберкулеза бронхов

При туберкулезе бронхов, кроме системного приема химиопрепаратов, используется местная терапия: при локализованном процессе – эндобронхиальное введение химиопрепаратов, при распространенном поражении - аэрозольная терапия. Методы локального воздействия также могут включать санационные бронхоскопии с удалением казеозных масс и промыванием бронхов, диатермокоагуляцию или прижигание грануляций трихлоруксусной кислотой, лазеротерапию слизистой бронхов. При развитии рубцового бронхостеноза II и III степени ставится вопрос о хирургическом лечении: стентировании, пластике бронха или резекции легкого. В период реабилитации показаны санаторно-курортное и климатическое лечение.

Прогноз

Течение и исход зависят от формы туберкулеза легких и бронхов. Более чем в 80% случаев при правильном лечении отмечается клиническое излечение туберкулеза бронхов. Для предупреждения рецидивов в течение последующих 2-х лет весной и осенью проводится специфическая химиопрофилактика.

Туберкулез легких

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

Туберкулез легких – заболевание инфекционной этиологии, протекающее с образованием в легких специфических воспалительных очагов и общеинтоксикационным синдромом. Заболеваемость туберкулезом легких имеет древнейшую историю: туберкулезная инфекция была известна еще представителям ранних цивилизаций. Прежнее название заболевания «рhtisis» в переводе с греческого обозначает «чахотка, истощение», а учение о туберкулезе получило название «фтизиатрии».

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

«Пробуждение» инфекции в старых туберкулезных очагах происходит при столкновении с экзогенной суперинфекцией либо под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов. Вторичный туберкулез легких может протекать в экссудативной или продуктивной форме. В первом случае вокруг первоначального очага развивается перифокальное воспаление; в дальнейшем инфильтраты могут подвергаться распаду, расплавлению с отторжением казеозных масс и формированию каверн. При продуктивных формах туберкулезного процесса в легких разрастается соединительная ткань, что приводит к легочному фиброзу, деформации бронхов, формированию бронхоэктазов.

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох - экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Терапия острого нарушения кровообращения. Распространенность легочного туберкулеза

В комплексе лечебных мер при острой недостаточности кровообращения мы придаем большое значение применению больших доз глюкокортикоидов (до 300 мг гидрокортизона в сутки), особенно в тех случаях, когда тяжесть клинических проявлений превосходит предполагаемую величину кровопотери. Дело в том, что хроническая интоксикация у больных с легочными заболеваниями сопровождается относительной или выраженной адренокортиковой недостаточностью.

Введение глюкокортикоидов в таких случаях способствует нормализации нарушенных взаимоотношений между сердечным выбросом и сосудистыми реакциями, а также стабилизации внутриклеточных структур и уравновешиванию передвижений жидкостей по различным секторам организма, что в свою очередь имеет существенное значение в процессе компенсации объема циркулирующей жидкости.

Несомненно, что любое острое нарушение кровообращения должно быть оценено также с точки зрения возможных нарушений свертывающей системы крови, которые нуждаются в специальной интенсивной терапии. В таких случаях компенсацию кровопотери следует обеспечить только свежей кровью, или прямым переливанием от донора, особенно если общепринятая гемостатическая терапия при помощи средств, усиливающих свертываемость, фибриногена, антифибринолитических веществ и других препаратов не дает желаемого эффекта.
Во многих случаях при упорной кровоточивости в послеоперационном периоде нам удавалось добиться остановки кровотечения только после повторных прямых переливаний крови.

Таким образом, только с учетом всех патофизиологических факторов, имеющих отношение к острым нарушениям кровообращения, возможна эффективная борьба с этим грозным осложнением в течении как самой операции так и в послеоперационном периоде.

Распространенность легочного туберкулеза

За последние годы достигнуты значительные успехи в борьбе с туберкулезом. В лечебную практику внедрены высокоэффективные противотуберкулезные препараты, все более широкое признание получают хирургические методы лечения. Это дало нам основание проанализировать данные хирургического лечения 1228 больных, которым в связи с неэффективностью консервативной терапии в период 1958—1972 гг. произведены 1482 различные операции на легких, плевре и грудной клетке.

Из числа наблюдаемых 768 мужчин, 460 женщин в возрасте от 16 до 58 лет. Хроническими формами деструктивного туберкулеза легких страдало 869 больных, причем большинство из них — туберкулезом 5—10 и более лет. Бактериовыделителей насчитывалось 1147, из них с лекарственно устойчивыми штаммами микобактерий—51,6%. У 33,5% процесс в легких носил черты распространенного, у 36,8%—запущенного и у 29,7%—осложненного. Сопутствующие заболевания диагносцированы у 39,6% наблюдаемых больных.

При анализе данных 550 оперированных в период 1966— 1972 гг. установлено, что в 10,7% случаев развитию деструкции в легких предшествовала первичная форма туберкулеза, в 30,4% — диссеменированная, в 20,7% — очаговая, в 28% — инфильтративная. В 10,2% — деструктивный туберкулез сочетался с неспецифическими заболеваниями легких, причем чаще — с бронхоэктазами, реже — с кистами и абсцессами.

Предоперационный период разделялся на несколько связаиных друг с другом этапов, подготавливающих психику больного, общее его состояние и нормализацию функций отдельных систем и органов. Значительная роль в этой подготовке отводилась рациональному антибактериальному лечению, которое нередко применялось в виде инфузий или внутрибронхиальных вливаний.

В результате предоперационного лечения у 14,1% больных была достигнута регрессия обратимых специфических и неспецифических изменений в легких, у 75,5% —временное абацилирование, у 65,7% — отсутствие в мокроте патогенной вторичной флоры, у 54,3%—санация бронхов, плевральной полости, каверны или абсцесса, у 88,8% —улучшение общего состояния и у 83,1 % —дезинтоксикация.

Пневмонэктомии, различные по объему резекции легких, плеврэктомии, операции на кавернах, коллапсохирургические вмешательства выполнялись в основном согласно рекомендациям и методикам, разработанных Львом Константиновичем Богушем.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Эффективность реабилитации при туберкулезе. Хирургические аспекты пересадки легких

Из 114 находившихся под наблюдением оперированных женщин у 41 были нормальные роды, причем у 11 от двух до пяти, не вызвавшие ухудшения общего состояния и снижения трудоспособности в дальнейшем.
Среди мужчин приступило к трудовой деятельности 95,8%, среди женщин—95,6%.

Таким образом считаем, что операции по поводу деструктивных форм туберкулеза легких являются высоко эффективными вмешательствами, приводящими к излечению до 82,1% оперированных и бациллированию— 85%, при высоком проценте восстановления трудоспособности.

Наш опыт хирургического лечения 1228 больных деструктивными и хроническими формами легочного туберкулеза показывает, что эти формы характеризуются многообразием проявлений, совокупность которых обусловливает эпидемиологическую опасность подобных больных, тяжесть их состояния и различные нарушения в их отношениях с обществом. Хирургическое лечение больных деструктивными формами туберкулеза легких должно проводиться строго индивидуально, с учетам показателей общего состояния больного и локальных изменений в легких. Наиболее рациональными операциями у этих больных следует признать резекции легких, пульмонэктомии, операции на кавернах и торакопластику.

Современные возможности фтизиохирургии, ее широкий комплекс различных медицинских восстановительных мероприятий, а также восстановительные приемы социального и профессионального плана, позволяют добиться клинического выздоровления и становления нарушенных социальных связей у большинства больных, у которых антибактериальная терапия не в состоянии самостоятельно обеспечить возможность излечения и возврата к прежним социальным отношениям в обществе.

Хирургические аспекты пересадки легких

Стремительное развитие хирургии легкого и магистральных сосудов (Л. К. Богуш, Н. И. Герасименко, Б. В. Петровский и др.) в значительной степени облегчило техническую сторону проблемы пересадки легкого, но вне сомнения, считать ее полностью решенной нельзя. Изучение анатомической и технической стороны пересадки легкого человеку является очень важным элементом в комплексе научных задач по внедрению этого способа лечения дыхательной недостаточности.

Анализ первых 20 клинических пересадок подтвердил техническую неподготовленность трансплантологов, так как четвертая часть всех больных, подвергшихся пересадкам, погибли из-за грубых технических погрешностей самой операции: сужение и тромбоз анастомозов, непроходимость их, кровотечения из анастомозов, первичная несостоятельность бронхиального шва и т. д. Все вышеупомянутое побудило нас провести настоящее исследование.

Материалом для нашей работы послужили трупы 122 людей, умерших в основном от тяжелых легочных заболеваний и, по существу, бывших потенциальными реципиентами. На этом материале выполнено 54 пересадки легкого в трех принципиально различных вариантах. (Остальные трупы использованы в качестве доноров и для изучения некоторых чисто анатомических вопросов этой проблемы). В общее число пересадок легкого вошло:

43 гомотрансплантаций целого легкого на элементы корня легкого реципиента.
4 гомотрансплантаций нижней доли легкого на элементы легочного корня реципиента.
7 гомотрансплантаций нижней доли легкого на элементы корня нижней доли легкого реципиента.

Все трупы перед тем или иным экспериментом (трансплантация, забор трансплантата или топографо-анатомическое исследование) измерялись по единой схеме: определялся рост и вес трупа, окружность грудной клетки, высота грудной клетки, эпигастральный угол, длина и калибр главных бронхов, легочных артерий и вен. Математический анализ этих цифр позволил нам судить о высокой достоверности измерений, а главное, проводить антропометрические и пульмометрические сопоставления при анатомической селекции донора реципиенту, что во многом предотвращало возможность сочетания пары донор-реципиент со значительно отличающимися размерами (особенно диаметрами) анастомозируемых структур.

Это в свою очередь облегчило выполнение анастомозов и улучшило их качество. Кроме этого, нами разработаны: способ 2-рядного «наметочно-обметочного» шва кровеносных сосудов, способ фиксации анастомозируемых структур с помощью специального приспособления ССП-2, способ отдельного узлового шва при сохраненном кровотоке в анастомозе при помощи сосудосшивающего приспособления ССП-1, способ дозированной перфузии трансплантата с помощью автоматического редуктора-стабилизатора собственной конструкции, способ оценки герметичности выполненных анастомозов на специальной панели и, наконец, способ изучения качества анастомозов по их пластмассовым слепкам.
Собственно гомотрансплантация легкого нами осуществлялась в 3-х принципиально различных вариантах.

Читайте также: