Случай паховой эпидермофитии у больного сахарным диабетом

Обновлено: 27.04.2024

Описаны клиническая картина заболевания и методы диагностики паховой эпидермофитии, эпидермофитии стоп, рубромикоза. Рассмотрены принципы наружной терапии поверхностных микозов, классификация современных антимикотиков.

Clinical representation of the disease and the diagnostics methods of epidermophytia plicarum, feet epidermophytia, rubromycosis were described. Principles of external therapy of superficial mycoses was considered, as well as modern anti-mycotics classification.

Эпидермофития паховая (синоним: «окаймленная экзема», истинная эпидермофития) — микоз, вызываемый грибом Epidermophyton floccosum (хлопьевидный эпидермофитон). Термин «эпидермофития» оправдан, в строгом смысле, по отношению только к этой нозологии.

Доля этого гриба в спектре грибковой патологии в настоящее время невелика — не более 1,2–1,8%. Несколько чаще болеют мужчины. Большинство первичных диагнозов эпидермофитии при дальнейшем культуральном исследовании оказывалось рубромикозом и сочеталось с онихомикозом [1, 4].

Заражение этим грибом чаще происходит опосредованно, через предметы, бывшие в употреблении у больного (в банях, душевых и т. п.).

Клиника. Типичная локализация очагов поражения — кожа крупных складок (паховых, под грудными железами, межъягодичной). Сформированный очаг может содержать пятнистые, папулезные, везикулезные, пустулезные элементы, т. е. имеет место истинный полиморфизм элементов в пределах очага, окаймленного сплошным слегка отечным периферическим валиком. Степень выраженности аллергической реакции на присутствие гриба характеризуется вышеперечисленной последовательностью первичных элементов: от наименьшей при преобладании пятен до максимальной — при обильной везикуляции, мокнутии и эрозиях.

В центре может начинаться разрешение патологического процесса, а по периферии еще сохраняются острые явления. Субъективно отмечается довольно интенсивный зуд [1, 7].

Диагностика. В соскобах, как правило, легко обнаруживается мицелий патогенного гриба, за исключением случаев, когда материал бывает взят из очага с выраженным экссудативным компонентом и мокнутием: в этом случае с обнаружением гриба возникают трудности, что отмечает большинство лаборантов. Это правило касается и микозов стоп, вызываемых другими грибами [3, 7].

Дифференцировать паховую эпидермофитию следует прежде всего от кандидоза крупных складок, который развивается у тучных лиц, страдающих сахарным диабетом; у детей паховую эпидермофитию может имитировать пеленочный дерматит, который также по сути является кандидозом крупных складок. Эритразма редко дает столь выраженные воспалительные явления, в лучах лампы Вуда можно наблюдать «красивое» кораллово-красное свечение. Экзема, в том числе себорейная, при локализации в крупных складках иногда формирует очаги, сходные с паховой эпидермофитией [1, 2, 7]. Рубромикоз отличается от паховой эпидермофитии наличием прерывистого периферического валика (Н. С. Потекаев и соавт., 1972).

Эпидермофития стоп — хронически протекающее грибковое заболевание. Очаги локализуются на коже свода и межпальцевых складок стоп, часто поражаются ногтевые пластинки.

Возбудитель — Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale. На долю Trichophyton interdigitale приходится 5–10% от числа всех возбудителей микозов стоп в городах и 40–50% — в сельской местности [10].

Клиническая картина. Инкубационный период точно не установлен. Выделяют несколько форм микоза: сквамозную, интертригинозную, дисгидротическую, острую (описана О. Н. Подвысоцкой в 1937 г.) и онихомикоз. Возможны вторичные высыпания на коже — эпидермофитиды (микиды), связанные с аллергическими свойствами гриба [2, 7].

Сквамозная форма проявляется шелушением кожи свода стоп, иногда на гиперемированном фоне. Процесс может распространиться на боковые и сгибательные поверхности пальцев стоп. При сквамозно-гиперкератотической разновидности эпидермофитии стоп могут образовываться участки диффузного утолщения кожи по типу омозолелости, с пластинчатым шелушением. При стертых формах субъективные ощущения отсутствуют.

Интертригинозная форма начинается с малозаметного шелушения кожи в третьих или четвертых межпальцевых складках стоп. Затем процесс приобретает вид опрелости с трещиной в глубине складки, окруженной отслаивающимся, белесоватого цвета роговым слоем эпидермиса, сопровождается зудом, иногда жжением. При продолжительной ходьбе трещины могут трансформироваться в эрозии с мокнущей поверхностью. За счет присоединения пиококковой и дрожжевой флоры развиваются гиперемия, отечность кожи, усиливается зуд, появляется болезненность. Течение хроническое, обострения наблюдаются в летнее время года [7].

Дисгидротическая форма характеризуется наличием на сводах, нижнебоковой поверхности и на соприкасающихся поверхностях пальцев стоп пузырьков с толстой роговой покрышкой, прозрачным или опалесцирующим содержимым («саговые зерна»). Пузыри располагаются обычно группами, склонными к слиянию, образованию многокамерных, иногда крупных пузырей с напряженной покрышкой. После их вскрытия образуются эрозии, окруженные периферическим валиком отслаивающегося эпидермиса. Содержимое пузырьков (пузырей) может быть гнойным, если присоединяется пиококковая инфекция. У некоторых больных возникают лимфангит, лимфаденит, сопровождающиеся болезненность, общим недомоганием, повышением температуры тела.

Острая эпидермофития возникает вследствие резкого обострения дисгидротической и интертригинозной форм. Для нее характерно высыпание большого количества везикулезно-буллезных элементов на фоне отека кожи, иногда значительного; высыпания могут сопровождаться лимфаденитом, лимфангитом, повышением температуры, присоединением пиодермических осложнений, нарушением трудоспособности [2, 7, 8].

Поражение ногтей, чаще 1-го и 5-го пальцев обеих стоп, встречается в 20–25% случаев: ногти утолщенные, желто-серые, но, в отличие от рубромикоза ногтей, их разрыхление и ломкость развиваются медленнее. В начальных стадиях онихомикоза, обусловленного интердигитальным трихофитоном, характерны поражения ногтевой пластинки в виде полос охряно-желтого цвета.

Более чем у 2/3 больных эпидермофитией стоп заболевание протекает с микидами — токсико-аллергическими высыпаниями на участках, как граничащих с очагом поражения, так и отдаленных, что также отличает этот микоз от рубромикоза, для которого в целом аллергические реакции и экссудативный компонент гораздо менее характерны. Объясняется это, очевидно, антигенным составом клеточной стенки интердигитального трихофитона, на присутствие которого развивается бурная реакция.

Для детей особенно характерно состояние, именуемое в литературе экземой О. Н. Подвысоцкой: после проведения полноценного противогрибкового лечения и ликвидации экссудативных проявлений микоза процесс вдруг обостряется с новой силой. При этом элементы гриба в очагах не обнаруживаются. Быстро присоединяются пиодермические осложнения.

Диагностика. Ведущая роль в установлении диагноза в остром периоде принадлежит клинической симптоматике, поскольку из экссудативных очагов грибы можно обнаружить не всегда. После ликвидации воспаления диагноз в некоторых случаях подтверждается обнаружением гриба из сухих гиперкератотических участков.

Рис. 1. Микоз кожи груди

Дифференциальный диагноз. Дисгидротическую форму микоза следует дифференцировать от рубромикоза (рис. 1), истинной эпидермофитии, поверхностной пиодермии, контактного дерматита; интертригинозную форму — от кандидоза, опрелости [3, 5].

Рубромикоз (синоним: руброфития) — микоз кожи и ногтей, обусловленный красным трихофитоном (Trichophyton rubrum). Красным гриб назван из-за своей способности откладывать красный пигмент в основании колонии при выращивании на питательной среде Сабуро. Это склонное к обострениям и хроническому течению грибковое заболевание с преимущественной локализацией очагов на коже стоп, частым поражением ногтевых пластинок пальцев стоп и кистей, крупных складок, кожи туловища и конечностей, реже — лица, шеи и волосистой части головы [2, 7, 8].

Болеют только люди, гриб является истинным антропофилом [5]. Заражение происходит при длительном общении с больным руброфитией и пользовании различными вещами больного (мочалка, пемза, ножницы, обувь и др.; при посещении бань, душевых, бассейна, где на полу, ковриках, лавочках, настилах, в сточных водах могут длительно сохраняться инфицированные грибком чешуйки кожи и частицы разрушенных ногтей). Руброфитию часто называют семейной инфекцией.

В России более 5 млн больных этим микозом (Ю. В. Сергеев, 2008). Онихомикоз составляет более 24% всей посещаемости врача-миколога. Интенсивный показатель роста онихомикоза — около 5% в год.

Основным источником заражения является семья!

Инкубационный период не установлен. Развитию микоза способствуют различные экзогенные (повышенная потливость или чрезмерная сухость кожи стоп, травмирование их обувью, несоблюдение правил гигиены) и эндогенные (эндокринопатии, иммунодефицитное состояние, обменные нарушения, снижение естественной сопротивляемости организма за счет применения кортикостероидов, цитостатиков, антибиотиков и др.) факторы [9].

Клиника. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой [2, 7, 10].

По локализации различают рубромикоз гладкой кожи, ладоней и подошв, ногтей.

Рис. 2. Микоз кожи голени

На гладкой коже заболевание существует в двух формах — эритемато-сквамозной, фолликулярно-узловатой. Эритемато-сквамозная форма характеризуется формированием на коже крупных очагов, состоящих из пятнистых, папулезных и везикулезных (редко пиодермических) элементов, а также чешуек, корочек, иногда экскориаций. В центре длительно существующих очагов иногда наблюдается спонтанное разрешение процесса появления участков атрофии, телеангиэктазий, что придает очагу пойкилодермический вид (рис. 2). По периферии имеется прерывистый валик из папул, везикул и корочек. Появление разлитой эритемы в пределах очагов поражения — клинический признак длительного лечения кортикостероидными мазями; эритема развивается даже в том случае, если эти мази содержали противогрибковую добавку.

Фолликулярно-узловатая форма по сути представляет собой трихофитийную гранулему (гумма Майокки). Это форма обычно характеризует длительное существование предыдущей формы без лечения. Процесс развивается в дерме, в глубине волосяных фолликулов и напоминает зоонозную трихофитию в стадии инфильтрации (формально рубромикоз — та же трихофития, так как вызывается грибами рода Trichophyton) [5, 9].

Рис. 3. Микоз кожи туловища

Микоз стоп и кистей бывает представлен следующими формами: интертригинозная — характеризуется трещинами, мацерацией эпидермиса, единичными везикуляциями в межпальцевых складках стоп, чаще между 4-м и 5-м пальцами, на кистях встречается редко; сквамозная — наиболее часто, как правило, сопровождает онихомикоз, представлена гиперкератозом ладоней и подошв со своеобразным усилением кожного рисунка, углублением борозд и «присыпанностью» этих борозд «мукой» (муковидное шелушение); при присоединении экссудативного компонента шелушение приобретает пластинчатый характер; дисгидротическая — напоминает таковую при поражении интердигитальным трихофитоном: участки «сухого» микоза чередуются с везикуляциями, иногда с пустулами, больных беспокоит сильный зуд [10].

Дифференциальный диагноз. Другие эпидермодермальные микозы (эпидермофития паховая), трихофития (рис. 3), кандидоз крупных складок, псориаз; онихомикоз следует дифференцировать с поражением, вызванным другими грибами (кандидозная онихия, плесневой микоз), синегнойной палочкой, а также с ониходистрофиями неинфекционной этиологии (псориаз, особенно пустулезный, красный плоский лишай, акродерматит энтеропатический и др.).

Лечение поверхностных микозов

В этой статье мы рассмотрим только принципы наружной терапии поверхностных микозов.

При острых воспалительных явлениях назначают примочки из 1–2% раствора резорцина, 0,1% раствора этакридина лактата, 0,05–0,1% раствора хлоргексидина биглюконата, раствора перманганата калия 1:6000–1:8000. Покрышку пузырьков (пузырей) прокалывают иглой (но не срезают ножницами!) с соблюдением правил асептики. Для ликвидации острейших воспалительных явлений можно применять аэрозоли, содержащие кортикостероиды и антибиотики. В дальнейшем применяют растворы анилиновых красителей, пасты и мази с антимикотиками (дегтя 2–3%, серы 3–10%, салициловой кислоты 2–3%, настойки йода 2%), патентованные антимикотические препараты нафтифина, тербинафина, оксиконазола, кетоконазола, бифоназола и др. Необходимо назначать также (особенно при наличии микидов) десенсибилизирующие средства и антигистаминные препараты, иногда седативные средства. В случае присоединения вторичной пиококковой инфекции показаны кратковременные курсы антибиотиков широкого спектра действия [4–6].

При эритемато-сквамозной форме микоза на гладкой коже лечение рекомендуется начать с противовоспалительных препаратов (Микозолон), 2% борно-дегтярной пасты, пасты АСД. После стихания острых явлений можно подключить препараты с мягким дезинфицирующим и не раздражающим кожу действием (Фукорцин). Обычно в течение недели острые явления исчезают, процесс переводится в «сухую» форму. На этой стадии можно начать применять более активную противогрибковую терапию: 2% йод в комбинации с 10%-серно-3%-салициловой мазью [4].

Фолликулярно-узловатая форма хорошо поддается лечению с применением на очаги поражения 2% йода в комбинации с серно-салицилово-дегтярной мазью; последнюю целесообразно для начала лечения приготовить на основе цинковой мази, а позже перейти на вазелиновую основу.

Принципы лечения дисгидротической и интертригинозной форм поражения кожи подошв в целом совпадают с таковыми для гладкой кожи; салициловую кислоту в мазях при этом можно использовать в 5% концентрации. Сохраняется принцип поэтапного перехода от противовоспалительных средств к активным противогрибковым [4].

При сквамозно-гиперкератотической форме рубромикоза ладоней и подошв рекомендуется проведение отслоек рогового слоя по Г. К. Андриасяну под наблюдением специалиста-дерматолога. После завершения серии отслоек можно назначить один из современных кремов либо раствор Ламизил Уно.

Классификация современных антимикотиков (средства для наружного и внутреннего употребления)

Препараты йода: йодид калия — для внутреннего употребления, растворы йода — для наружного.
Противогрибковые антибиотики:
- гризеофульвин;
- полиеновые антибиотики: Амфоглюкамин, Амфотерицин В, Леворидон, Леворин, Микогептин, Нистатин, Пимафуцин.
Азолы: изоконазол, итраконазол, кетоконазол, клотримазол, метронидазол, миконазол, оксиконазол, флуконазол, эконазол.
Аллиламины (от лат. Allium sativum — чеснок, Allium cepa — лук репчатый): нафтифин, тербинафин.
Морфолины: аморолфин (Лоцерил).
Флуцитозин (Анкотил).
Циклопироксоламин (Батрафен).
Медикаменты различных химических групп (прочие): препараты ундециленовой кислоты (Ундецин, Цинкундан), хинозола, мочевины; салициловая, молочная, уксусная, бензойная кислоты; Октицил, Анмарин, Декамин, анилиновые красители, Нитрофунгин.
Комбинированные противогрибковые мази и кремы: Микозолон, Микоспор — крем в наборе, Пимафукорт, Травокорт, Тридерм.

По типу действия антимикотики делятся на фунгицидные и фунгистатические (хотя многие, например аллиламины, оказывают сочетанное действие). По способу получения этих соединений различают природные и синтетические.

Существуют антимикотики узкого (гризеофульвин) и широкого (итраконазол — Орунгал) спектра действия.

Литература

Кашкин П. Н., Шеклаков Н. Д. Руководство по медицинской микологии. М., 1978. 328 с.
Лещенко В. М. Грибковые заболевания кожи. В кн.: Кожные и венерические болезни (руководство для врачей). Под ред. Ю. К. Скрипкина, В. Н. Мордовцева. М., 1999. Т. 1. С. 257–311.
Лещенко В. М. Лабораторная диагностика грибковых заболеваний. М., 1982. 142 с.
Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем: Руководство для практикующих врачей. Под общ. ред. А. А. Кубановой, В. И. Кисиной. М.: Литера, 2005. С. 312–346.
Рукавишникова В. М. Микозы стоп. М., 2003. 330 с.
Руководство по лабораторной диагностике онихомикозов. Под ред. А. Ю. Сергеева. М.: ГЭОТАР Медицина, 2000. 154 с.
Сергеев А. Ю., Сергеев Ю. В. Грибковые инфекции (руководство для врачей). М., 2003. 185–193.
Суворова К. Н., Куклин В. Т., Рукавишникова В. М. Детская дерматовенерология: Руководство для врачей-курсантов последипломного образования. Казань, 1996. С. 192–312.
Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вулф К. и др. Дерматология: атлас-справочник. М.: Практика, 1999. С. 696–740.
Richardson M. D., Warnock D. W. Fungal infection: Diagnosis and Management. 2 nd edit. Blackwell Science Ltd., 1997. 249 p.

А. Б. Яковлев, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России, Москва

Случай паховой эпидермофитии у больного сахарным диабетом

В хозрасчетную поликлинику на "Юношеской библиотеке" (г. Уфа) обратился мужчина в возрасте 44 лет с высыпаниями в области промежности. После оформления необходимой документации был направлен к врачу дерматологу на первичный приём.

Жалобы

При осмотре больной предъявлял жалобы на высыпания и сильный зуд в области промежности, а также неприятный запах в генитальной области. Поражение кожи в паху привело к снижению качества жизни — стало трудно ходить, нарушилась работоспособность, снизился эмоциональный фон, появились сексуальные проблемы.

Зуд уменьшался после гигиенических процедур, но снова усиливался ночью. Пациент обращался в ближайшую аптеку, где ему посоветовали гормональную мазь для наружного применения. После нескольких нанесений почувствовал временное улучшение без общей динамики процесса.

Анамнез

Точное время наступления заболевание пациент назвать не может. Впервые симптомы появились около двух недель назад, когда заметил красно розовые пятна на коже, которые постепенно стали разрастаться и сливаться, образовывая более крупные болячки. Одновременно появился сильный зуд в аногенитальной области, паховых складках и мошонке. Также пациент отметил, что и ранее замечал повышенную влажность кожных покровов в паховой и генитальной области.

Пациент состоит на учёте у врача-эндокринолога с диагнозом "Сахарный диабет 2 типа", получает таблетированные формы сахароснижающих препаратов, соблюдает диету, рекомендованную доктором. Жилищные условия хорошие. Личная гигиена: приём душа дважды в неделю. Раньше часто посещал сауну и бассейн. Трудовая жизнь началась с 18 лет, в настоящий момент работает в офисе. Вредных привычек не имеет, алкоголь не употребляет.

Обследование

При осмотре: общее состояние удовлетворительное, температура тела 36,8°C, сознание ясное, положение активное. Локальный статус: воспалительный кожный процесс, ограниченный паховыми складками, располагается симметрично, представлен сливающимися между собой эритематозными пятнами, чешуйками, трещинами, эрозиями, изменениями рогового слоя и усилением кожного рисунка. Плоские розово-красные пятна круглой формы 1-2 см в диаметре с резкими границами и шероховатой поверхностью, покрытой чешуйками. Муковидные чешуйки белесоватого цвета чаще встречаются в области крупных складок, не осыпаются, но легко отделяются при поскабливании.

Проведены лабораторные исследования в микологической лаборатории на базе Республиканского кожно-венерологический диспансера. С диагностической целью исследовался соскоб на грибы — в анализах обнаружены нити мицелия. Также проводилось культуральное исследование на питательную среду Сабуро — на седьмой день отмечен рост колоний грибов Epidermophyton inguinale Sabouraud. При обследовании поражённых участков кожи с помощью люминесцентной лампы Вуда выявлено зеленоватое свечение.

Диагноз

Лечение

С целью купирования острых воспалительных явлений наружно применялся 0,05–0,1% раствор хлоргексидина биглюконата. Через два дня после исчезновения симптомов воспалительного характера была назначена наружная противогрибковая терапия раствором "Экзодерил" 2 раза в день утром и вечером в течение двух недель. После исчезновения кожных проявлений пациенту были рекомендованы протирания салициловым спиртом. Для купирования зуда проводилась антигистаминная терапия препаратом "Супрастин" 2 раза в день.

На второй день лечения отмечена положительная динамика. Так как пациент строго следовал рекомендациям специалиста врача дерматолога, это позволило исключить проведение наружной гормональной и специфической противогрибковой терапии.

По итогам лечения больному рекомендована дальнейшая профилактика заболевания, нацеленная прежде всего на соблюдение правил личной гигиены, а также использование индивидуальных принадлежностей, которые нуждаются в профилактической термической обработке.

Заключение

При правильно проведённой терапии лечение паховой эпидермофитии не представляет серьёзных трудностей, однако важно не допускать появление подобного заболевания. Поэтому правила личной гигиены следует помнить не только людям, страдающим паховой эпидермофитией, но и тем, кто однажды обращался за медицинской помощью к врачу-дерматологу. В основе профилактики кожных инфекционных заболеваний лежат принципы индивидуальности каждого организма. Неправильное питание, нарушение обмена веществ, чрезмерная потливость, ношение стеснённой одежды и обуви также может привести к заболеванию.

Паховая эпидермофития - симптомы и лечение

Что такое паховая эпидермофития? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Агапова Сергея Анатольевича, венеролога со стажем в 39 лет.

Над статьей доктора Агапова Сергея Анатольевича работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Владимир Горский

Определение болезни. Причины заболевания

Паховая эпидермофития — грибковое заболевание кожи, характеризующееся зудом и сыпью в области крупных складок кожи, преимущественно паховых.

Краткое содержание статьи — в видео:

В отечественной дерматологии паховая эпидермофития (epidermophytia inguinalis, eczema marginatum) выделена в отдельное заболевание, причиной которого является инфицирование паразитарным грибом Epidermophyton floccosum. В мировой дерматологии этот термин не применяется, так как поражение паховых и других складок тела чаще вызывают другие патогенные грибы, такие как Trichophyton rubrum, Trichophyton tonsurans и Trichophyton mentagrophytes. Поэтому в практике применяется термин "микоз крупных складок тела" (Tinea cruris) [1] .

Пути инфицирования:

Прямой — передача возбудителя непосредственно от носителя или больного при тесном телесном контакте.
Непрямой — более частый путь заражения через различные предметы, на которых находятся чешуйки кожи с патогенными грибами (простыни, деревянные скамьи, одежда, полотенца, сидения унитазов, лежаки на пляжах, медицинский инструментарий).
Аутоинокуляция — перенос возбудителя из очагов поражения на руках или ногах.

Факторы риска:

повышенная температура и влажность (поэтому пик заболеваемости приходится на лето и пребывание в тропическом и субтропическом климате);
плотно прилегающая к телу одежда;
ряд хронических заболеваний, таких как сахарный диабет и синдром Кушинга; ; (повышенная потливость); ;
иммунодефицит (например, ВИЧ-инфекция);
семейная и генетическая предрасположенность [2] .

Паховая эпидермофития является распространённым заболеванием. Например, США пациенты с этой патологией составляют до 10-20 % всех посещений дерматологов [3] . Мужчины болеют в три раза чаще, чем женщины. Наиболее часто заболевание отмечается у военнослужащих, заключённых и спортсменов. Заболевание в более редких случаях может встречаться и у детей, особенно страдающих ожирением [4] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы паховой эпидермофитии

Для паховой эпидермофитии характерно:

Острое начало заболевания с переходом в вялотекущий хронический процесс в случае отсутствия лечения.
Появление симметрично расположенных розово-красных пятен, резко ограниченных от здоровой кожи, с шелушащейся поверхностью. Вследствие быстрого периферического роста формируются обширные очаги до 10-15 см в диаметре.

Формирование кольцевидных или гирляндообразных очагов с периферическим сливным или прерывистым отёчным валиком красного цвета, состоящим из папул, пустул, везикул, чешуек и с центральной зоной видимо здоровой кожи [7] .

Локализация сыпи в области паховых складок и внутренней поверхности бёдер, причём мошонка у мужчин нередко вовлекается в процесс, а поражения кожи полового члена не наблюдается. Реже высыпания могут локализоваться в подмышечной области, промежности, межъягодичной складке и в складках под молочными железами.
У части больных могут появляться дополнительные очаги поражения за пределами основного очага — так называемые отсевы.
Примерно у половины больных имеется микоз стоп.
Зуд и болезненность в очагах поражения, которая усиливается при ходьбе.

Патогенез паховой эпидермофитии

При наличии благоприятных условий патогенный гриб внедряется в кожу и начинает размножаться. Важное значение придаётся продуцируемому грибами ферменту кератиназе, который позволяет им проникать в клетки эпидермиса.

После внедрения гриб прорастает в виде ветвистого мицелия. Если скорость отшелушивания (десквамации) эпителия невелика, мицелий гриба распространяется далее по прилегающим участкам кожи. В противном случае происходит либо самопроизвольное выздоровление, либо бессимптомное носительство. Решающим моментом является состояние местной иммунной защиты (макрофагов, Т-клеток, секреции и ммуноглобулина A ) [5] .

Дерматофиты (грибки) содержат молекулы углеводной стенки (β-глюкан). Эти молекулы распознаются рецепторами, такими как Dectin-1 и Dectin-2, которые активируют сходные рецепторы 2 и 4 (TLR-2 и TLR-4) и запускают механизм иммунной защиты [6] .

Определённую роль имеют ненасыщенный трансферрин плазмы (подавляет дерматофиты, связывая их ветвящиеся тонкие трубочки ), комплемент, опсонизирующие антитела (распознают чужие молекулы) и фагоцитоз нейтрофилами. Все эти механизмы препятствуют вовлечению в процесс глубоких тканей, поэтому дерматофиты никогда не проникают дальше базальной мембраны эпидермиса. В типичных случаях скорость разрастания мицелия значительно превышает как десквамацию эпителия, так и время на формирование иммунного ответа. В результате образуются кольцевидные очаги с периферической зоной активного размножения грибов и с центральной зоной, где кожа выглядит здоровой, так как здесь процесс частично или полностью подавлен средствами местного иммунитета.

Классификация и стадии развития паховой эпидермофитии

Общепринятой классификации заболевания не существует. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) в российской редакции определяет заболевание как "эпидермофития паховая", код — В35.6. В оригинальной редакции болезнь называется Tinea inguinalis (Tinea cruris) — микоз складок.

В развитии заболевания можно выделить несколько стадий:

Инкубационный (скрытый) период — от момента инфицирования до появления клинических симптомов. Длится в среднем около 2-3 недель;
Стадия активных клинических проявлений различной интенсивности. Продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев.

В дальнейшем патологический процесс может развиваться по различным сценариям:

Переход в хроническую форму с частыми рецидивами заболевания — наиболее частый вариант.
Самопроизвольное излечение — наступает в редких случаях.
Бессимптомное носительство — может наблюдаться изначально и без стадии клинических проявлений. Представляет опасность в эпидемиологическом плане [8] .

Без лечения заболевание может продолжаться годами, обостряясь летом или во время пребывания в областях с тёплым и влажным климатом.

Осложнения паховой эпидермофитии

Частым осложнением хронической формы паховой эпидермофитии является лихенизация ( утолщение кожи, усиление её рисунка и нарушение пигментации) , возникающая от расчёсов при сильном зуде. Процесс напоминает ограниченный атопический дерматит [8] .

Другим осложнением является присоединение вторичной бактериальной инфекции, что ведёт к эрозированию очагов поражения, появлению пустул (гнойничков), мокнутию, резкой болезненности. В запущенных случаях возможно появление обширных язв.

В некоторых случаях происходит вторичное инфицирование дрожжеподобными грибами Candida, что утяжеляет течение заболевания и его лечение.

Применение для лечения препаратов, содержащих стероиды, приводит к появлению так называемого микоза инкогнито, при котором клиническая картина заболевания может кардинально меняться и становиться атипичной [9] . Кроме того, длительное применение этих препаратов может привести к атрофии кожи в очагах поражения и инфицированию пиококками.

Диагностика паховой эпидермофитии

Диагностика паховой эпидермофитии основывается на данных анамнеза, клинической картины и результатах лабораторных и инструментальных исследований [10] .

Наиболее распространенным и общепринятым методом диагностики является микроскопическое исследование нативного препарата чешуек кожи с очагов поражения, обработанных 10-15 % раствором едкой щёлочи (КОН). С помощью этого исследования можно выявить мицелий и споры гриба [11] . Данный метод позволяет быстро подтвердить диагноз, недостатком является невысокая чувствительность (ложноотрицательный результат наблюдается в 15 % случаев).
Культуральное исследование с посевом материала из очагов поражения на специальную среду Сабуро. Позволяет определить вид возбудителя и его чувствительность к антимикотическим препаратам. Недостатком метода является длительность исследования (от 3 до 6 недель).

В последнее время для диагностики паховой эпидермофитии стал применяться метод определения ДНК возбудителя с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) [12] . Это самый перспективный метод диагностики, но основным недостатком является дороговизна исследования и наличие специализированной лаборатории.
В затруднительных случаях может применяться биопсия с очагов поражения с последующим гистологическим исследованием.
Осмотр лампой Вуда позволяет отдифференцировать паховую эпидермофитию от эритразмы, при которой отмечается кораллово-розовое свечение очагов.

Во всех случаях диагноз заболевания должен быть подтверждён лабораторными методами исследования.

Паховую эпидермофитию следует отличать от следующих заболеваний:

Опрелости (интертриго, интертригинозный дерматит) — дерматит от механического раздражения кожи за счёт трения соприкасающихся складок тела.
Стрептококковое интертриго — серозно-гнойное воспаление кожи с образованием пузырей, развивающееся в складках кожи. Ч асто возникает у детей и взрослых с ожирением.
Ограниченный нейродермит — поражение кожи нейроаллергического типа с развитием очагов высыпаний и выраженным зудом , который может проявляться в пахово-бедренных складках, на внутренней поверхности бёдер, на коже мошонки.
Кандидоз складок — поверхностное поражение кожи, вызванное грибками рода Candida. Чаще возникает у больных с сахарным диабетом.
Чёрный акантоз — гиперпигментация кожных покровов. С вязан с ожирением.

Гистиоцитоз Х у детей — генетически обусловленное заболевание, которое характеризуется образованием специфических клеточных гранулём в различных органах и тканях. Часто проявляется кожными высыпаниями.
Аллергический дерматит крупных складок. Возникает вследствие аллергии кожи к различным веществам, содержащимся в нижнем белье, одежде, дезодорантах, туалетном мыле, медикаментах.
Инверсионный псориаз складок. при его локализации в складках кожи.
Доброкачественная семейная хроническая пузырчатка Гужеро — Хейли — Хейли. Это наследственный буллёзный дерматоз [8] .

Лечение паховой эпидермофитии

Лечение паховой эпидермофитии должно включать в себя:

Этиотропное лечение — п рименение средств, направленных на устранение причины болезни : фунгистатических (подавляющих жизнедеятельность гриба) и фунгицидных (уничтожающих грибы).
Патогенетическое лечение — м ероприятия, направленные на устранение факторов, способствующих развитию заболевания или возникающих в процессе течения болезни.
Симптоматическое лечение — применение препаратов, влияющих на объективные и субъективные симптомы заболевания [8] .

Для лечения применяются препараты группы имидазолов, триазолов и аллиламинов. Перспективным и эффективным является новый азоловый антимикотик люликоназол, обладающий более сильным фунгицидным действием против различных видов дерматофитов, чем тербинафин. Применяется в форме 1 % крема один раз в день в течение 1-2 недель. Одобрен US Food and Drug Administration ( Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) для лечения микозов паховой области.

При наличии острых воспалительных явлений применяют примочки [14] :

ихтиол, раствор 5-10 % — 2-3 раза в сутки наружно в течение 1-2 дней; , водный раствор 1 % — 1-2 раза в сутки наружно в течение 1-2 дней; , раствор — 1-2 раза в сутки наружно в течение 2-3 дней;

В последующем назначают пасты и мази, содержащие противогрибковые и глюкокортикостероидные лекарственные средства:

миконазол + мазипредон — 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней;
изоконазол нитрат + дифлукортолон валерат — 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней;
клотримазол + бетаметазон, крем — 2 раза в сутки наружно в течение 7-10 дней.

При выраженном мокнутии (в острой фазе) и присоединении вторичной инфекции назначают противовоспалительные растворы в качестве "примочки" и комбинированные антибактериальные препараты [14] :

ихтиол, раствор 5-10 % — 2-3 раза в сутки наружно в течение 2-3 дней;
натамицин + неомицин + гидрокортизон, крем — 2 раза в сутки наружно в течение 3-5 дней;
бетаметазон дипропионат + гентамицина сульфат + клотримазол, мазь, крем — 2 раза в сутки наружно в течение 3-5 дней.

В большинстве случаев для лечения достаточно местного применения лекарственных средств. В отдельных случаях при распространённом процессе и наличии осложнений возможно назначение системной терапии:

100 мг — 1 раз в сутки в течение 14 дней; 250 мг — 1 раз в сутки в течение 2-3 недель.

При выраженном зуде рекомендуется назначение антигистаминных и седативных препаратов.

Важным моментом является борьба с потливостью, которая способствует возникновению рецидивов. Уменьшение гипергидроза достигается ежедневным обмыванием кожи складок прохладной водой или обтиранием влажным полотенцем с последующим тщательным высушиванием. Помимо этого, рекомендуется обтирать кожу 2 % салициловым или 1 % таниновым спиртом с последующей присыпкой 10 % борной пудрой, амиказолом, певарилом, батрафеном, толмиценом [8] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при паховой эпидермофитии благоприятный. При вовремя и правильно назначенном лечении быстро наступает выздоровление. Однако, если факторы риска не устранены, возможно повторное инфицирование, так как иммунитет после перенесённого заболевания не формируется. Поэтому во избежание нового заражения необходимо исключить все факторы риска и соблюдать профилактические меры:

Эпидермофития стоп и паховая эпидермофития

Эпидермофития стоп – болезнь, которая встречается в настоящее время у жителей всех стран мира. Так принято называть целую группу грибковых заболеваний, для которых характерна общая локализация, а также похожие симптомы и проявления.

Недуг встречается у людей любого возраста, однако у детей он диагностируется очень редко. Как правило, заболевание переходит в хроническую форму, имеет рецидивирующий характер. Еще одной важной особенностью болезни является ее распространение среди людей определенных профессий и занятий: эпидермофитией стоп чаще всего страдают те, кто работает в банях и душевых, люди, работающие в горячих цехах, шахтеры и др. Чаще болезнь встречается у городских жителей.

Причины эпидермофитии стоп

Заболевание отличается высоким уровнем контагиозности. Здоровый человек может заразиться возбудителем эпидермофитии при посещении душа или бани, на пляжном отдыхе, вследствие ношения чужой обуви, носков или колготок. Дело в том, что у больного человека в роговом слое эпидермиса находится большое количество нитей мицелия и спор гриба. Следовательно, постоянно происходит их выделение в окружающую среду, что провоцирует неблагоприятную обстановку с точки зрения эпидемиологии.

Грибок-возбудитель болезни пребывает в основном в сапрофитном состоянии. Но при условии воздействия на него некоторых факторов грибок становится патогенным. Это может произойти при опрелости, постоянном ношении неудобной обуви, проявлению потливости ног, потертостей, при наличии сдвига pH пота в щелочную сторону. Кроме того, очень важно общее состояние организма человека, ведь грибок может стать патогенным и при болезнях нервной, эндокринной систем, при нарушениях функций иммунной системы организма, в случае заболевания сосудов, недостатка в организме определенных витаминов и микроэлементов и т. д. Болезнь также может спровоцировать проявление определенных погодных условий, а именно — слишком высокая температура воздуха и влажность

Симптомы эпидермофитии стоп

Медики выделяют несколько разных форм, которыми проявляется эпидермофития стоп: сквамозная, дисгидротическая, интертригинозная. Отдельно выделяется эпидермофития ногтей, а также форма болезни, которая проявляется как следствие аллергической реакции организма. Впрочем, такая классификация считается в некоторой степени условной, ведь формы болезни иногда сочетаются между собой, или недуг переходит из одной формы в иную. При этом симптомы заболевания также видоизменяются.

При сквамозной форме болезни на коже сводов стоп больного постепенно появляется небольшое покраснение и шелушение. При этом возможно образование как небольших, так и достаточно обширных очагов. легкого покраснения и шелушения. Очаги поражения могут быть и небольшими, и обширными. Иногда человек также жалуется на периодические проявления умеренного зуда. В данном случае речь идет о самой опасной в эпидемиологическом плане форме болезни, ведь если диагностика не проведена своевременно, человек может попросту не замечать развития заболевания, и, как следствие, быть источником распространения инфекции для окружающих его людей. Поэтому лечение эпидермофитии стоп сквамозной формы должно проводиться незамедлительно.

Иногда при обострении недуга сквамозная форма переходит в дисгидротическую. Возможно и обратное развитие дисгидротической формы болезни в сквамозную. Изначально происходит поражение одной стопы, позже заболевание переходит и на вторую стопу.

Развитие интертригинозной формы болезни в основном развивается у людей с неярко выраженной сквамозной формой. Однако возможно и самостоятельное ее проявление. В данном случае отмечается поражение межпальцевых складок, чаще всего между четвертым и пятым пальцами, в более редких случаях – между третьим и четвертым. Иногда патологический процесс также затрагивает сгибательную поверхность пальцев и тыл стопы. В межпальцевых складках больного появляются трещины, которые окружает по периферии беловатый слой эпидермис, отслаивающийся в процессе. Пораженные места часто зудят, намокают, а при развитии эрозий человек ощущает болезненность.

Недуг продолжается длительный период времени. Иногда в холодное время года он приостанавливается, а в летнее время снова происходит его обострение. Кроме того, трещины на стопах и пораженный недугом роговой слой кожи создают условия, благоприятные для развития тромбофлебита, хронической рецидивирующей рожи голеней.

Иногда к заболеванию присоединяется вторичная инфекция. В этом случае в пузырьках появляется мутное содержимое, а если пузырьки вскрываются, из них вытекает гной. На фоне этого явления часто происходит развитие лимфангита и лимфаденита. Когда воспаление затухает, то эрозии постепенно заживают, отмечается сквамозный характер очага. В отдельных случаях отмечается тяжелое течение заболевания с присоединением вторичной инфекции, когда больного требуется лечить в стационаре. Для данной формы характерно длительное течение заболевания, в весенний и летний период возникают обострения.

При острой форме эпидермофитии человек отмечает головные боли, общее недомогание, возрастание температуры тела, увеличение лимфоузлов. На теле появляются вторичные высыпания, называемые эпидермофитидами. Продолжительность острого процесса – от одного до двух месяцев. При правильном подходе к лечению заболевание хорошо поддается терапии, но иногда возможно развитие рецидивов.

При поражении ногтей изначально наблюдаются изменения свободного края ногтя: на нем появляются желтые полосы и пятна. Позже утолщается и желтеет ногтевая пластинка. Она становится рыхлой, легко крошится, а под пластинкой накапливаются роговые массы (так называемый подногтевой гиперкератоз). В других случаях течение заболевания происходит несколько по-другому: ноготь постепенно становится тонким, после чего отторгается от ногтевого ложа (явление, называемое онихолизис). Наиболее характерным является поражение первого и пятого пальцев ног. Пластинки ногтей на пальцах рук при этом не подвергаются патологическому процессу.

Диагностика

При подозрении на развитие данной патологии у человека диагноз устанавливается с учетом наличия характерных клинических проявлений. При обнаружении нитей мицелия гриба при микроскопическом исследовании диагноз подтверждается. Важно дифференцировать диагноз проводится с псориазом, интертригинозной и дисгидротической эпидермофитией, рубромикозом ногтей, интертригинозной экземой, интертригинозным канидозом. Чтобы микроскопическое исследование было максимально информативным, материал для него берется по периферии очагов с мацерированного отслаивающегося эпидермиса. В процессе диагностики для того, чтобы отличить нити мицелия эпидермофитии от других грибов, проводится культуральная диагностика. С этой целью выполняется посев на питательную среду.

Лечение эпидермофитии стоп

Практиковать лечение заболевания после установления диагноза можно и в домашних условиях, при этом получив предварительную консультацию специалиста. Основные препараты для лечения реализуются в аптечной сети без рецептов врача. Также важен тщательный уход и гигиена стоп. Однако при развитии у больного сахарного диабета, при проявлении повторной инфекции или тяжелом течении болезни следует обязательно проводить терапию только под строгим контролем специалиста.

В безрецептурной продаже в наличии эффективно действующие в данном случае средства: Тербинафин (Ламизил), клотримазол (Лотримин) миконазол (Микатин), толнафтат (Тинактин). Их можно применять в форме кремов, лосьонов,гелей, спреев, мазей. Все эти препраты применяются местно, наносятся на пораженные места на коже. Лечение продолжается от одной недели до шести недель, в зависимости от формы болезни и рекомендаций врача. При появлении на стопе волдырей следует производить промывание стоп специальными растворами, причем, такая процедура производится не меньше трех раз в день до того времени, пока из пузырей не исчезнет жидкость. Также целесообразно проводить ванночки для ног с добавлением раствора калия перманганата. С этой целью применяются также растворы Фурацилина, Этакридина.

Когда кожа на стопах подсохнет, дальнейшее лечение проводится с помощью местных противогрибковых средств. Некоторые врачи советуют чередовать применение разных форм таких средств. Например, утром можно использовать мазь, а вечером – гель.

При лечении дисгидротической эпидермофитии практикуются те же методы, что и при терапии экземы. Внутривенно вливаются растворы кальция глюконата, кальция хлорида, натрия тиосульфата, а также витамины. Если у больного диагностирована дисгидротическая или интертригинозная эпидермофития и при этом имеют место осложнения, которые выражаются лимфангитом и лимфаденитом, то пациенту может назначаться курс лечения антибиотиками.

В процессе основной терапии следует также провести дезинфекцию всей обуви, которую носил больной, а также практиковать другие мероприятия, необходимые для предупреждения распространения болезни. В частности, важно обеспечить тщательный уход за стопами, что значительно облегчает процесс непосредственного лечения заболевания. Стопы должны постоянно быть чистыми и сухими: если человек принимает ванну или посещает бассейн, после этого стопы нужно вытереть насухо, при этом тщательно протирая кожу в зонах между пальцами. Обувь у людей, склонных к грибковым заболеваниям, должна быть обязательно кожаной, а в домашних условиях лучше всего носить только носки из хлопчатобумажной ткани, впитывающие влагу. Также обязательно следует периодически проветривать обувь, чтобы она успевала полностью высохнуть.

Болезни кожи при сахарном диабете

Тяжелые метаболические нарушения, лежащие в основе патогенеза сахарного диабета (СД), приводят к изменениям почти во всех органах и тканях организма, в том числе и в коже. Этиология кожных поражений при СД, безусловно, связана с нарушением углеводного обмена и накоплением соответствующих продуктов нарушенного метаболизма, что приводит к структурным изменениям в дерме, эпидермисе, фолликулах и потовых железах. В сочетании с диабетической полинейропатией, микро- и макроангиопатиями, нарушением местного и общего иммунитета это приводит к появлению различных видов сыпи, пигментных пятен, изъязвлений, а также к гнойно-септическим осложнениям.

Кожа больных СД подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают омозолелости, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются за счет подногтевого гиперкератоза. Диффузное выпадение волос может быть симптомом плохо контролируемого диабета.

Часто дерматологические проявления могут выступать в качестве «сигнальных признаков» СД: зуд кожи, сухость слизистых и кожи, рецидивирующие кожные инфекции (кандидоз, пиодермии).

В настоящее время описано более 30 видов дерматозов, которые либо предшествуют СД, либо развиваются на фоне манифестного заболевания. Условно их можно разделить на 3 группы:

Первичные — обусловленные диабетическими ангиопатиями и нарушением метаболических процессов (диабетические дерматопатии, липоидный некробиоз, диабетический ксантоматоз, диабетические пузыри и др.).
Вторичные — грибковые и бактериальные инфекции.
Дерматозы, вызываемые препаратами, применяющимися при лечении СД (экзематозные реакции, крапивница, токсидермия, постинъекционные липодистрофии).

Как правило, диабетические поражения кожи имеют длительное и упорное течение с частыми обострениями и трудно поддаются лечению.

Диабетическая дерматопатия. Наиболее частое поражение при диабете выражается в появлении на передней поверхности голеней симметричных красновато-коричневых папул диаметром 5–12 мм, которые затем превращаются в пигментированные атрофические пятна (чаще выявляется у мужчин с большой длительностью СД). Субъективные симптомы отсутствуют, течение длительное, могут исчезать самостоятельно в течение 1–2 лет. Патогенез связан с диабетической микроангиопатией. Специфическое лечение дерматопатии не проводится.

Диабетический пузырь. Относится к редким поражениям кожи при СД. Пузыри возникают внезапно, без покраснения, на пальцах рук и ног, а также на стопе. Размеры варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Пузырная жидкость прозрачна, иногда геморрагична и всегда стерильна. В большинстве случаев пузыри заживают без рубцевания через 2–4 нед симптоматического лечения.

Рубеоз. В детском и юношеском возрасте у больных инсулинозависимым СД на коже лба, щек (реже — подбородка) наблюдается гиперемия в виде небольшого румянца, что иногда сочетается с поредением бровей.

Диабетическая эритема. Протекает по типу эфемерных эритематозных пятен, которые наблюдаются в основном у мужчин старше 40 лет, страдающих диабетом в течение непродолжительного времени. Эти пятна характеризуются крупными размерами, резкими границами, округлыми очертаниями и насыщенной розово-красной окраской. Локализуются в основном на открытых кожных покровах — лице, шее, тыле кисти. Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо больные жалуются на легкое покалывание. Пятна отличаются весьма непродолжительным сроком существования (2–3 дня), исчезают самопроизвольно.

Acanthosis nigricans. Характеризуется ворсинчатыми гиперпигментированными разрастаниями, преимущественно в складках шеи и подмышечной впадине. Больные жалуются на «грязную кожу», которую невозможно отмыть. На самых выступающих точках суставов пальцев иногда также имеются мелкие папулы. В основе патогенеза лежит выработка печенью инсулиноподобных факторов роста, которые вступают в связь с эпидермальными рецепторами и вызывают утолщение эпидермиса и гиперкератоз.

Диабетическая ксантома. Развивается на фоне гиперлипидемии, причем основную роль играет увеличение содержания в крови триглицеридов. Желтоватые бляшки локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, на груди, лице, шее и состоят из скопления триглицеридов и гистиоцитов.

Липоидный некробиоз. Относительно редкий хронический дерматоз, характеризующийся очаговой дезорганизацией и липидной дистрофией коллагена.

Инсулинозависимый СД является наиболее частой причиной липоидного некробиоза и встречается у 1–4% таких больных. Кожные проявления могут быть первыми — и долгое время единственными — проявлениями диабета. Полагают, что у 18–20% больных липоидный некробиоз может возникнуть за 1–10 лет до развития типичных симптомов диабета, у 25–32% больных развивается одновременно с этим заболеванием, однако у большинства (55–60%) СД предшествует поражению кожи. Прямой зависимости выраженности клинических проявлений липоидного некробиоза от тяжести течения диабета не существует.

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще ему подвержены лица от 15 до 40 лет (преимущественно женщины). Протекает на фоне инсулинзависимого диабета и характеризуется крупными единичными очагами поражения на коже голеней. Заболевание обычно начинается с появления небольших синюшно-розовых пятен или гладких плоских узелков округлых или неправильных очертаний, склонных к периферическому росту с последующим формированием четко отграниченных, вытянутых по длине овальных или полициклических индуративно-атрофических бляшек. Их центральная часть (желтовато-коричневого цвета) слегка западает, а краевая часть (синюшно-красная) несколько возвышается. Бляшки имеют гладкую поверхность, иногда шелушащуюся по периферии. Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, на ней появляются телеангиоэктазии, легкая гиперпигментация, иногда изъязвления. Субъективных ощущений, как правило, нет. Боль возникает при изъязвлении.

Внешний вид очагов настолько характерен, что обычно дополнительных исследований не требуется. При атипичных формах проводят дифференциальный диагноз с кольцевидной гранулемой, саркоидозом, ксантоматозом.

Эффективного лечения в настоящее время нет. Применяются средства, нормализующие липидный обмен (Липостабил, Клофибрат, Бензафлавин); улучшающие микроциркуляцию (Курантил, Трентал, Теоникол). Показаны такие препараты, как Аевит, Дипромоний, Никотинамид, Ангиотрофин. Эффективно внутриочаговое введение кортикостероидов, инсулина, Гепарина. Наружно: аппликации 25–30% раствора Димексида, нанесение Троксевазиновой, Гепариновой мазей, наложение окклюзивных повязок с фторсодержащими кортикостероидными мазями. Физиотерапия: фонофорез гидрокортизона, электрофорез Аевита, Трентала. Лазеротерапия: при изъязвлении иногда прибегают к оперативному вмешательству (удалению очагов с последующей кожной пластикой).

Зудящие дерматозы (зуд кожи, нейродермит). Часто являются первыми признаками диабета. Не наблюдается прямой зависимости между тяжестью СД и интенсивностью зуда. Наоборот: замечено, что наиболее сильный и упорный зуд наблюдается при скрытой и легкой формах диабета. У большинства пациентов кожный зуд предшествует развитию не только поражения кожи при СД, но и самому установлению диагноза (от 2 мес до 7 лет). Реже зуд развивается уже на фоне установленного и леченого СД.

Преимущественной локализацией являются складки живота, паховые, межъягодичная, локтевые. Поражения часто односторонние.

Грибковые поражения кожи. Наиболее часто развивается кандидоз, обычно вызываемый Candida albicans. Чаще встречается в пожилом возрасте и у тучных пациентов с преимущественной локализацией очагов в области гениталий и крупных складок кожи, межпальцевых складок, слизистых оболочек (вульвовагинит, баланопастит, ангулярный хейлит). Кандидомикоз может играет роль «сигнального симптома» СД.

Кандидоз любой локализации начинается с сильного и упорного зуда, в дальнейшем к нему присоединяются объективные признаки заболевания. Сначала в глубине складки появляется белесоватая полоска мацерированного рогового слоя, формируются поверхностные трещины и эрозии. Поверхность эрозий — влажная, блестящая, синюшно-красного цвета, окаймленная белым ободком. Вокруг основного очага появляются «отсевы», представленные мелкими поверхностными пузырьками и пустулами. Вскрываясь, эти элементы превращаются в эрозии, также склонные к росту и слиянию. Диагноз подтверждается при микроскопическом или культуральном исследовании.

Для местного лечения применяются проверенные временем, простые и доступные средства — спиртовые или водные (последние лучше для крупных складок) растворы анилиновых красителей: метиленовой синьки (2–3%), бриллиантовой зелени (1%), а также жидкость Кастеллани, мази и пасты, содержащие 10% борной кислоты. Из местных антимикотиков можно использовать практически любые в виде 1–2% кремов, мазей, растворов. Наружные средства применяют до полного разрешения кожных очагов, а затем еще в течение одной недели. Из системных антимикотиков применяются флуконазол, итраконазол или кетоконазол. Флуконазол назначают по 150 мг/сут однократно, при торпидном течении, по 150 мг/сут 1 раз в неделю в течение 2–3 нед. Итраконазол назначают по 100 мг/сут в течение 2 нед или по 400 мг/сут в течение 7 дней. Кетоконазол назначают по 200 мг/сут в течение 1–2 нед. Целесообразность назначения системных антимикотиков определяется эффективностью, предшествующей терапии, мотивацией пациента, желающего как можно скорее избавиться от проявлений болезни, а также доступностью препаратов.

Инфекционные заболевания. Бактериальные поражения кожи встречаются у больных СД значительно чаще, чем в популяции и трудно поддаются лечению. Диабетические язвы стопы являются наиболее грозным осложнением и могут приводить к ампутации конечности и даже летальному исходу.

Пиодермии, фурункулы, карбункулы, флегмоны, рожа, паронихии и панариции чаще всего вызываются стафилококковой и стрептококковой флорой. Присоединение инфекционно-воспалительных заболеваний кожи, как правило, приводит к тяжелым и длительным декомпенсациям диабета и увеличивает потребность организма в инсулине. Диагноз должен быть подтвержден получением культуры с определением чувствительности к антибиотикам. Больному назначают перорально диклоксациллин или эритромицин (при наличии аллергии к пенициллину). Прием диклоксациллина — основной метод лечения амбулаторных больных, поскольку к нему чувствительны 97% микроорганизмов. Не нагноившиеся поражения можно также лечить с помощью применения тепла местно. При флюктуации фурункул необходимо вскрыть и дренировать. Крупные абсцессы иногда требуют рассечения и дренирования.

В заключение следует отметить, что поражения кожи при диабете являются на сегодняшний день распространенными состояниями, достаточно часто встречающимися в клинической практике. Лечение их имеет определенные трудности и должно начинаться с эффективного контроля за уровнем сахара в крови и отработкой адекватной схемы приема антидиабетических препаратов. Без коррекции углеводного обмена у этой группы пациентов все лечебные мероприятия малоэффективны.

Литература

С. Г. Лыкова, О. Б. Немчанинова. Поражения кожи при сахарном диабете (патогенез, патоморфология, клиника, терапия). Новосибирск: Новосибирский медицинский институт. 1997. 44 с.
А. С. Машкиллейсон, Ю. Н. Перламутров. Кожные изменения при сахарном диабете // Вестник дерматологии и венерологии. 1989. № 5. С. 29–31.
А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев. Грибковые инфекции. Руководство для врачей. М., 2003.
И. И. Дедов, В. В. Фадеев. Введение в диабетологию: Руководство для врачей. М., 1998. 404 с.
М. И. Мартынова, Е. Е. Петряйкина, В. Ф. Пилютик. Особенности нарушения кожных покровов при инсулинзависимом сахарном диабете. «Лечащий Врач».

И. Б. Мерцалова, кандидат медицинских наук
РМАПО, Москва

Читайте также: