Стеноз привратника у взрослых - диагностика

Обновлено: 20.05.2024

Стеноз двенадцатиперстной кишки – уменьшение просвета начального отдела тонкого кишечника вследствие его органических или функциональных изменений. Выделяют несколько этапов развития патологии (компенсации, субкомпенсации и декомпенсации), каждый из которых отличается клиническими признаками. Основные симптомы заболевания - постоянное чувство тяжести в животе, боль, частая рвота, слабость, обезвоживание, бледность и сухость кожи, слизистых. Диагноз устанавливается на основании характерных признаков и результатов обследования: анализа крови и мочи, рентгенографии пищеварительной системы, ФГДС. Лечение хирургическое, обязательно включает в себя устранение этиологического фактора.

Общие сведения

Стеноз двенадцатиперстной кишки – сужение начального отдела кишечника, приводящее к нарушению процессов пищеварения. Заболевание может быть врожденным или приобретенным. Врожденный порок развития двенадцатиперстной кишки составляет примерно 30% среди всех аномалий ЖКТ, встречается чаще у мальчиков. Приобретенная форма развивается чаще всего у мужчин в возрасте 30-50 лет, является осложнением заболеваний пищеварительного тракта (как правило, язвенной болезни 12п. кишки). Проблема язвенной болезни не теряет своей актуальности в наши дни: медикаментозная терапия позволяет добиться хороших результатов, однако остается высоким риск развития рецидивов (30-80%), которые заканчиваются осложнениями, в т. ч. стенозом двенадцатиперстной кишки.

Причины

Причинами врожденного стеноза двенадцатиперстной кишки являются аномалии развития пищеварительного тракта плода, вызванные различными факторами. Формирование приобретенного стеноза обусловлено деформацией и сужением просвета ДПК рубцовой тканью, злокачественными новообразованиями. Иногда данное состояние появляется в результате спазма мышечной стенки и отека слизистой оболочки на фоне обострившейся основной патологии.

Стеноз ведет к затрудненной эвакуации химуса по пищеварительному тракту, поэтому он длительно задерживается в желудке, вызывая его переполнение. Постепенно полость органа растягивается, а его стенки истончаются, это усугубляет патологические изменения желудка. Застойные процессы сопровождаются диспепсией и нарушением обмена веществ.

Первоначально затруднение транспорта пищи компенсируется повышенной работой желудка, что приводит к гипертрофии его стенок. Постепенно возможности организма истощаются, полное опорожнение желудка становится невозможным. Учащается рвота и увеличивается количество рвотных масс, в состав которых входит много жидкости и минералов. Для продукции желудочного секрета не хватает ионов хлора, они в большом количестве поступают из крови, что приводит к высвобождению натрия и формированию щелочных групп. В результате развивается алкалоз крови, разрушаются белки, увеличивается концентрация азота. Все это ведет к выводу кальция из тканей и образованию его соединений с фосфатами. Перечисленные обменные нарушения при стенозе двенадцатиперстной кишки приводят к расстройству деятельности нервной системы и усилению возбудимости мышечной ткани.

Симптомы стеноза

Симптомы стеноза двенадцатиперстной кишки зависят от периода патологии (компенсация, субкомпенсация либо декомпенсация). Стадия компенсации не сопровождается ярко выраженными признаками. Для нее характерны чувство тяжести в области живота, изжога и отрыжка, редко - рвота содержимым желудка, которая приносит облегчение пациенту.

Период субкомпенсации протекает с усилением всех симптомов: чувство тяжести и заполнения желудка становится более выраженным, отрыжка имеет тухлый запах, так как формируется застой пищевых масс. Пациенты отмечают коликообразную боль в области живота, появляется частая рвота, которая улучшает общее состояние, поэтому больные вызывают ее искусственно. Также для стеноза двенадцатиперстной кишки на этой стадии характерно похудение.

Этап декомпенсации обусловлен прогрессированием патологии, чрезмерным растяжением стенок желудка и его дисфункцией. Общее состояние больного значительно ухудшается. Для этого периода характерна многократная рвота, которая больше не приводит к улучшению самочувствия. Рвотные массы имеют зловонный запах, вызванный длительным брожением пищевых масс в просвете желудка. Пациенты отмечают усиление чувства тяжести в животе. Помимо этого, они истощены, мало двигаются.

Кожные покровы и слизистые становятся сухими, развиваются обезвоживание и расстройства минерального обмена. Это, в свою очередь, приводит к появлению бледности кожи, головокружения, слабости, обмороков; учащению пульса, снижению артериального давления, формированию аритмий, уменьшению мочеиспускания. Снижение концентрации калия вызывает мышечную слабость, паралич диафрагмы, что может закончиться остановкой дыхания и сердечной деятельности. Обезвоживание приводит к дисфункции почек, снижению количества мочи, затрудненному выведению метаболитов из крови, судорогам и развитию почечной недостаточности. Прогрессирование алкалоза обусловливает сгущение крови, дистрофические нарушения в органах и тканях, которые могут быть несовместимы с жизнью.

Диагностика

Гастроэнтеролог выставляет диагноз стеноза двенадцатиперстной кишки, основываясь на характерных признаках, результатах инструментальных и лабораторных методов исследования: рентгенографии пищеварительной системы с контрастным веществом, фиброгастродуоденоскопии (ФГДС), анализов крови и мочи.

Результаты рентгенографии могут быть полиморфны, они зависят от стадии патологии. На первом этапе выявляется незначительное расширение полости желудка и уменьшение просвета 12-перстной кишки. Полная эвакуация пищи замедляется до 12 часов. Этап субкомпенсации характеризуется утолщением стенок желудка, натощак в нем определяется жидкость, выявляется ослабление перистальтики. Также для данного этапа характерно сужение просвета кишечника, транспорт пищи замедлен на сутки. Третьему периоду присуще сильное растяжение стенок желудка, в нем длительно находятся пищевые массы, нарушена перистальтика желудка и кишечника; транспорт пищи замедляется больше чем на сутки.

ФГДС дает возможность определить степень уменьшения просвета кишечника и состояние слизистой желудка: 1 стадия – просвет уменьшен до 0,5-1 см, определяется рубцовая ткань; 2 стадия – сужение кишечника до 0,5-0,3 см, стенки желудка растянуты; 3 стадия – просвет менее 0,3 см, желудок сильно увеличен в размере, слизистая оболочка атрофирована.

Анализы мочи и биохимический анализ крови позволяют охарактеризовать степень обменных нарушений: у пациентов отмечают гипохлоремию (уменьшение уровня ионов хлора в крови), гипокалиемию (снижение концентрации калия в крови), гипопротеинемию (недостаточный уровень белка в крови), метаболический алкалоз (ощелачивание крови), олиго- либо анурию (снижение диуреза).

Лечение стеноза двенадцатиперстной кишки

Терапевтические мероприятия при стенозе двенадцатиперстной кишки осуществляют в стационарных условиях, в отделении гастроэнтерологии либо хирургии. Если патология развивается вследствие функциональных нарушений на фоне обострения основного заболевания, то проводят его консервативное лечение.

Лечение органического стеноза двенадцатиперстной кишки, в том числе врожденной патологии, всегда хирургическое. Перед хирургической процедурой необходимо откорректировать обмен веществ: пациенту вводят растворы альбумина, декстрана, глюкозы, электролитов (ионы калия, натрия и хлора), физиологический раствор. Помимо этого, важно постоянное удаление содержимого желудка через зонд для снижения внутригастрального давления. Больным назначают парентеральное питание для восполнения энергетических потерь. После подобной подготовки примерно через неделю проводят оперативное вмешательство (ваготомию, баллонное расширение просвета двенадцатиперстной кишки, резекцию желудка и т. п.).

Прогноз и профилактика

Прогноз стеноза двенадцатиперстной кишки зависит от стадии, при развитии субкомпенсации и декомпенсации он неблагоприятный. Врожденная патология при отсутствии оперативного вмешательства всегда приводит к ранней гибели ребенка. Поздняя диагностика и терапия характеризуются развитием грозных осложнений, несовместимых с жизнью.

Профилактика патологии заключается в своевременном лечении заболеваний пищеварительной системы, отказе от вредных привычек, соблюдении принципов здорового питания. Чтобы предотвратить формирование стеноза двенадцатиперстной кишки, важно регулярно проходить медицинские осмотры и выполнять рекомендации лечащего врача.

Пилоростеноз

Пилоростеноз – рубцовый стеноз привратника преимущественно язвенного генеза, из-за которого нарушается продвижение химуса в кишечник, страдает нутритивный статус, водно-электролитный баланс и гомеостаз организма. Симптоматика характеризуется рвотой и выраженным обезвоживанием, исхуданием, болями и чувством переполнения в желудке, диспепсическими явлениями. Для постановки диагноза используются клинический и биохимический анализы крови, гастрография, ЭГДС, УЗИ, ЭКГ. Лечение включает консервативные (декомпрессия желудка, интестинальное и парентеральное питание, противоязвенная терапия) и хирургические мероприятия.

Пилоростеноз – органическое сужение выходного отдела желудка, формирующееся при осложненном течении язвенной болезни желудка, реже – при новообразованиях желудка. Данное патологическое состояние развивается не более чем у 15% пациентов с язвенным поражением желудка и ДПК. Среди всех осложнений ЯБЖ пилоростеноз занимает около одной трети случаев. Не менее 20% пациентов с этой патологией – мужчины. Развивается заболевание в трудоспособном и пожилом возрасте. В последние годы уровень заболеваемости стенозом пилорического отдела желудка снижается, что связано с разработкой более эффективных методов противоязвенного лечения (ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов). Особенно актуальна данная клиническая проблема для специалистов в области гастроэнтерологии и хирургии. Врожденный пилоростеноз является предметом изучения педиатрии и рассмотрен в соответствующем разделе сайта.

Причины пилоростеноза

Наиболее частой причиной пилоростеноза является рецидивирующая язва желудка. Повторяющийся воспалительный процесс с изъязвлением, особенно не подвергающийся лечению, сначала приводит к отеку и спазму стенок желудка, а затем к формированию рубцовых стриктур и замедлению пассажа пищи из желудка в начальные отделы тонкой кишки. В результате этого желудок переполняется пищеварительными соками и пищевыми массами, что компенсируется усилением мышечных сокращений его стенок и гиперплазией миоцитов. Постепенно развивается гипертрофия и стеноз пилорического отдела – органическая патология, характеризующаяся сужением пилоруса и замедлением опорожнения желудка. Чаще всего к такому исходу приводит каллезная либо пенетрирующая язва желудка, реже – рубцующаяся язва.

Однако компенсаторные механизмы при пилоростенозе быстро истощаются, в связи с чем вскоре желудок значительно перерастягивается и увеличивается в размерах, его перистальтика ослабевает, застойные явления усугубляются. Возникает рвота съеденной накануне пищей, ведущая к потере большого количества жидкости и электролитов, питательных веществ. При декомпенсации пилоростеноза у пациента отмечается тяжелейший метаболический алкалоз (обусловленный потерей ионов хлора), водно-электролитный дисбаланс, нарушение обмена протеинов. Потери калия ведут к слабости всех мышц, однако основное значение имеет паралич диафрагмы и миокарда, что оканчивается остановкой дыхания и сердечной деятельности. Гипокальциемия знаменуется развитием судорог.

К более редким причинам формирования пилоростеноза относят кровоточащую и прободную язву желудка либо двенадцатиперстной кишки (для них характерен послеоперационный пилоростеноз), рак желудка и другие опухоли этой локализации.

Симптомы пилоростеноза

К характерным клиническим признакам пилоростеноза относят рвоту съеденной накануне (иногда за несколько суток до этого) пищей, шум плеска на голодный желудок (что говорит о застойных явлениях), видимую через переднюю брюшную стенку перистальтику в эпигастрии. Выраженность клинических признаков зависит от стадии заболевания (компенсированная, субкомпенсированная либо декомпенсированная).

На фоне компенсированного пилоростеноза отмечается незначительное сужение выходного отдела желудка, что сопровождается умеренным усилением его сократительной способности. К привычным симптомам язвенной болезни присоединяются чувство переполнения и тяжести в желудке, отрыжка кислотой и изжога, рвота съеденной пищей с примесью кислоты, приносящая больному облегчение. В рвотных массах визуализируется пища, принятая незадолго до приступа. Потери веса не наблюдается либо она незначительная.

При переходе пилоростеноза в стадию субкомпенсации состояние пациентов ухудшается, они отмечают быстрое исхудание и усиление выраженности симптомов. Появляются жалобы на сильные боли и чувство значительной тяжести в эпигастрии, отрыжку тухлым, рвоту практически после каждого приема еды (иногда пищей, принятой много часов назад). Так как после рвоты наступает выраженное улучшение общего состояния, некоторые пациенты вызывают ее искусственно. Сразу после приема пищи перистальтика желудка усиливается, что приводит к появлению желудочных колик, урчания в животе, поноса. Также больные жалуются на постоянную слабость, усталость, сонливость, которые связаны с нарушением нутритивного статуса.

В стадии декомпенсации на первое место выходят симптомы пилоростеноза, маскируя признаки язвенной болезни, которые превалировали до этого. Пациенты кахектичны, очень ослаблены. Боли в желудке становятся не такими интенсивными, однако практически постоянно беспокоит отрыжка тухлым, многократная обильная рвота пищей, съеденной несколько дней назад. Потеря жидкости с рвотными массами приводит к выраженному обезвоживанию, которое проявляется жаждой и снижением темпа диуреза, сухостью кожи и слизистых. Для этой стадии характерна неустойчивость стула – поносы сменяются запорами. Переполненный желудок виден через переднюю стенку живота, регистрируются его судорожные неэффективные сокращения, над эпигастральной областью постоянно выслушивается шум плеска. На этой стадии пилоростеноза обычно наступают необратимые дистрофические изменения в стенке желудка, поэтому восстановить его моторно-эвакуаторную функцию чаще всего уже невозможно.

Диагностика пилоростеноза

Всем пациентам, входящим в группу риска по формированию пилоростеноза (наличие язвы пилоро-дуоденальной локализации, ушивание перфорации желудка в анамнезе, частые рецидивы язвенных дефектов, мужской пол), следует незамедлительно обратиться к гастроэнтерологу при появлении первых признаков нарушения моторной и эвакуаторной функции желудка.

Одним из наиболее простых и доступных методов диагностики моторно-эвакуаторной дисфункции желудка является УЗИ. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости позволит визуализировать переполненный желудок, иногда – гипертрофированный мышечный слой в пилорическом отделе. Однако для установления степени тяжести и стадии заболевания нужны более точные методики, такие как гастрография и ЭГДС.

В стадии компенсации пилоростеноза при рентгенографии желудка определяется незначительное увеличение размеров полости желудка, активация его перистальтики. Возможна визуализация рубцово-язвенного стеноза пилоруса. Выведение контраста в кишечник задерживается не более чем на 12 часов. При проведении ЭГДС стеноз привратниковой зоны четко виден, в этой области возможно сужение просвета желудка до 0,5 см. Перистальтика желудка усилена, слизистая оболочка гипертрофирована.

О субкомпенсированной стадии пилоростеноза говорят следующие рентгенологические признаки: значительное увеличение полости желудка, наличие в нем содержимого даже натощак, снижение сократительной способности. На снимках видны три слоя – контрастное вещество, воздух и слизь. Опорожнение желудка занимает от 12 часов до суток. При проведении фиброгастроскопии также отмечается расширение полости желудка в сочетании с сужением пилорического отдела до 0,3 см.

Декомпенсация пилоростеноза на гастрографии проявляется значительным перерастяжением желудка, очень вялой его перистальтикой, выраженным стенозом выходных отделов. Полной эвакуации контрастного вещества не происходит даже через сутки. Эндоскопическая картина дополняется признаками атрофии слизистой оболочки.

Электрогастрография выявляет снижение сократительной способности желудка различной степени выраженности (от редких пиков активности в стадии компенсации до практически полного отсутствия моторной функции при декомпенсации пилоростеноза).

Всем пациентам с пилоростенозом требуется проведение анализа крови на уровень гемоглобина и гематокрита, электролитов и ионов, азотистых шлаков. Обязательно оценивается кислотно-основное состояние крови. Если у больного выявлена гипокалиемия – необходимо проведение ЭКГ для своевременного обнаружения нарушений сердечного ритма.

Лечение пилоростеноза

Лечение пилоростеноза осуществляется в условиях стационара и требует обязательного проведения оперативного вмешательства (желательно на ранних этапах заболевания, когда возможно полное восстановление моторной функции желудка). Консервативные мероприятия используются исключительно в целях предоперационной подготовки.

Сразу после поступления пациента в отделение осуществляется постановка гастрального зонда и эвакуация застойного содержимого желудка (так называемая декомпрессия желудка). Рекомендуется проведение зонда за уровень стеноза с последующим дробным введением пищи в тонкую кишку. Если это сделать невозможно (обычно на стадии декомпенсации критический пилоростеноз на дает возможности провести зонд в кишечник), рекомендуется перевод на полное внутривенное питание.

Медикаментозное лечение включает в себя противоязвенную терапию (ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов и др.), коррекцию водного баланса и уровня электролитов, кислотно-основного состояния крови, нутритивного статуса пациента (парентеральное питание). Для нормализации перистальтики желудка используют прокинетики (их назначение оправдано на стадии компенсации пилоростеноза и в послеоперационном лечении).

Хирургическое лечение пилоростеноза направлено на устранение стенотической деформации желудка и восстановление его нормального функционирования. С этой целью проводят стволовую ваготомию с наложением гастроэнтероанастомоза; эндоскопическую ваготомию и пилоропластику; стволовую ваготомию с гастрэктомией антрального отдела желудка; гемигастрэктомию; гастроэнтеростомию. Выбор вида оперативного вмешательства зависит от стадии пилоростеноза и общего состояния пациента.

Прогноз при раннем начале лечения пилоростеноза обычно благоприятный. Возможность летального исхода ассоциируется с декомпенсированной стадией заболевания, общим истощением, пожилым возрастом. Единственным методом профилактики пилоростеноза у взрослых является раннее выявление и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Врожденный пилоростеноз

Врожденный пилоростеноз – порок развития желудочно-кишечного тракта, характеризующийся органическим сужением привратникового отдела желудка, примыкающего к 12-перстной кишке. Врожденный пилоростеноз проявляется на 2-4-й неделе жизни ребенка рвотой «фонтаном», возникающей после кормления, снижением массы тела и тургора кожи, олигурией, запорами. Методами диагностики врожденного пилоростеноза служат ультразвуковое, рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка. Лечение врожденного пилоростеноза проводится только хирургическим путем и заключается в выполнении пилоромиотомии.

Врожденный пилоростеноз – аномалия развития желудка, а именно его пилорического (выходного) отдела, приводящая к нарушению его проходимости и затруднению эвакуации пищи. В педиатрии врожденный пилоростеноз встречается с популяционной частотой 1 случай на 300 новорожденных; в 4 раза чаще с данным пороком рождаются мальчики. Врожденный пилоростеноз является наиболее частой хирургической патологией периода новорожденности, требующей немедленного оперативного лечения.

Пилорический отдел желудка (пилорус, привратник) – дистальная часть желудка, непосредственно примыкающая к двенадцатиперстной кишке и включающая привратниковую пещеру (антрум) и канал привратника. Антральная часть служит резервуаром для накопления частично переваренной пищи, а привратниковый канал (самая узкая часть желудка) выполняет эвакуаторную функцию - транспортировку содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. При врожденном пилоростенозе затрудняется прохождение пищи через привратниковый отдел, что приводит к ее накоплению в желудке и развитию синдрома рвоты, быстро приводящей к обезвоживанию, алкалозу и истощению ребенка.

Врожденный пилоростеноз является пороком развития дистального отдела желудка, обусловленным гипертрофией мышечного слоя привратника в эмбриогенезе, недоразвитием ганглиев и недостаточной пептидергической иннервацией пилоруса, внутриутробной задержкой открытия привратникового канала. В настоящее время врожденный пилоростеноз рассматривается как многофакторная патология, в происхождении которой могут участвовать семейно-наследственные факторы и неблагоприятные воздействия на развивающийся плод.

При изучении генетического аспекта врожденного пилоростеноза были описаны случаи рецессивного, сцепленного с полом и аутосомно-доминантного наследования. Известно, что при наличии в прошлом врожденного пилоростеноза у отца, риск рождения ребенка с таким же пороком составляет 5% для мальчиков и 2% девочек; если же пилоростенозом в детстве страдала мать, вероятность наследования заболевания для мальчиков равна 15%, а для девочек - 6%.

Промоторами развития врожденного пилоростеноза могут выступать неблагоприятные экзогенные факторы: внутриутробные инфекции (краснуха, цитомегалия, герпес), повышенный уровень гастрина у матери, лечение новорожденного антибиотиками (в частности, эритромицином) в первые 2 недели жизни.

Приобретенный пилоростеноз у взрослых может развиваться как осложнение пептических язв желудка, расположенных близко к привратнику, при раке желудка или раке поджелудочной железы. При этом происходит сужение пилорического канала за счет рубцовой ткани или опухолевого инфильтрата, что приводит к развитию симптоматики, напоминающей врожденный пилоростеноз.

Макроскопически отмечается утолщение стенки привратникового канала до 3-7 мм (при норме 1-2 мм), удлинение и оливообразная форма пилоруса, его белый цвет и хрящевая плотность. При морфологическом исследовании препаратов выявляется гипертрофия циркулярных мышечных волокон, отек и склероз слизистого и подслизистого слоев, нарушение дифференцировки соединительнотканных структур.

Симптомы врожденного пилоростеноза

В зависимости от клинического течения различают острый и затяжной врожденный пилоростеноз, который проходит компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную стадии. На время развития и остроту симптоматики врожденного пилоростеноза влияет степень сужения пилорического канала и компенсаторные возможности желудка ребенка.

В первые дни жизни ребенка отмечаются срыгивания и нечастая рвота. Отчетливая клиника врожденного пилоростеноза проявляется к концу второй-началу третьей недели жизни ребенка. Типичным признаком стеноза привратникового отдела желудка служит рвота «фонтаном» практически после каждого кормления. При этом объем рвотных масс значительно превышает количество высосанного за последнее кормление молока. Характер рвотных масс – застойный, в виде створоженного молока с кислым запахом. Важным дифференциально-диагностическим признаком врожденного пилоростеноза служит отсутствие в рвотных массах примеси желчи.

На фоне постоянной рвоты у ребенка с врожденным пилоростенозом быстро прогрессирует обезвоживание и гипотрофия, урежается частота мочеиспусканий, появляются запоры. Стул ребенка имеет темно-зеленый цвет из-за преобладания желчи; моча становится концентрированной, оставляет на пеленках окрашенные разводы.

Вследствие нарушений водно-солевого баланса развиваются тяжелые метаболические и электролитные нарушения (гиповолемия, алкалоз), дефицитная анемия, сгущение крови. Осложнением врожденного пилоростеноза может служить язвенное поражение привратника с перфорацией язвы и желудочно-кишечным кровотечением. Синдром рвоты может приводить к асфиксии, евстахеиту, отиту, аспирационной пневмонии.

Ребенок с подозрением на врожденный пилоростеноз должен быть направлен педиатром к детскому хирургу. Диагноз подтверждается с помощью ультразвукового, эндоскопического, рентгенологического обследования желудка.

При осмотре ребенка с врожденным пилоростенозом определяется вздутие в эпигастральной области, видимая перистальтика желудка (симптом «песочных часов»). В большинстве случаев удается пальпировать гипертрофированный привратник, имеющий плотную консистенцию и сливообразную форму.

Лабораторные анализы (ОАК, КОС крови, биохимическое исследование крови) характеризуются повышением гематокрита, метаболическим алкалозом, гипокалиемией, гипохлоремией.

Детям с подозрением на врожденный пилоростеноз показано проведение УЗИ желудка с водно-сифонной пробой. При осмотре пилорического канала заметно его плотное смыкание, утолщение мышечного жома, отсутствие эвакуации содержимого в 12-перстную кишку. При проведении эзофагогастродуоденоскопии ребенку с врожденным пилоростенозом определяется расширение антрума и сужение просвета канала привратника до размеров булавочной головки. В отличие от пилороспазма, при врожденном пилоростенозе пилорический канал не раскрывается при инсуффляции воздуха. По эндоскопическим данным при врожденном пилоростенозе часто выявляется рефлюкс-эзофагит.

Обзорная рентгенография брюшной полости демонстрирует увеличение размеров желудка, наличие в нем уровня жидкости натощак, снижение газонаполнения петель кишечника. При проведении рентгенографии желудка с бариевой взвесью обращает на себя внимание сегментирующая перистальтика, задержка контраста в желудке и отсутствие его эвакуации в 12-перстную кишку, в боковой проекции - симптом антропилорического «клюва» (сужение пилорического канала).

Дифференциальная диагностика врожденного пилоростеноза проводится с пилороспазмом, кишечной непроходимостью, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, атрезией и стенозом двенадцатиперстной кишки, ГЭРБ.

Лечение врожденного пилоростеноза

Наличие у ребенка врожденного пилоростеноза требует активной хирургической тактики. Проведение бужирования привратникового канала приводит к его кратковременному раскрытию и повторному стенозированию.

Хирургическому лечению врожденного пилоростеноза предшествует предоперационная подготовка ребенка, включающая инфузионную терапию глюкозо-солевыми и белковыми растворами, применение спазмолитиков, восполнение дефицита жидкости и питательных веществ микроклизмами.

Прогноз

Большой опыт оперативного лечения врожденного пилоростеноза позволяет добиваться хороших отдаленных результатов и полного выздоровления детей. После операции дети нуждаются в диспансерном наблюдении педиатра, детского хирурга, детского гастроэнтеролога с целью коррекции гипотрофии, гиповитаминоза и анемии.

Без своевременного оперативного лечения ребенок с врожденным пилоростенозом может погибнуть от метаболических нарушений, дистрофии, присоединения гнойно-септических осложнений (пневмонии, сепсиса).

Гипертрофический пилоростеноз у взрослых (K31.1)

Пилородуоденальный стеноз (язвенный стеноз, рубцово-язвенный стеноз привратника) - осложнение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при котором в результате сужения просвета в этой области желудочно-кишечного тракта нарушается эвакуация содержимого из желудка, что приводит к нарушению питательного статуса пациента и возникновению тяжелых расстройств гомеостаза Гомеостаз - относительное динамическое постоянство внутренней среды (крови, лимфы, тканевой жидкости) и устойчивость основных физиологических функций (кровообращения, дыхания, терморегуляции, обмена веществ и т.д.) организма.
, в особенности водно-электролитного баланса.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

(Клиническая хирургия: национальное руководство, 2008)

Этиология и патогенез

1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) с многократно рецидивирующими хроническими язвами пилородуоденальной области приводит к нарушению проходимости и эвакуаторной способности желудка. Зачастую нарушение опорожнения желудка компенсируется гипертрофией его мышечной оболочки и усилением двигательной активности. Однако компенсаторные возможности желудка ослабевают по мере прогрессирования стеноза, что усугубляет нарушения желудочной эвакуации. Желудок растягивается и увеличивается в размерах, ослабляется его перистальтика.
Постепенно возникают признаки декомпенсации патологического процесса: рвота застойным желудочным содержимым, значительное замедление эвакуации пищи из желудка, нарушение питания больного.
У больных наблюдаются прогрессирующий метаболический алкалоз (гипохлоремический), нарушение водно-электролитного и белкового баланса. Развивается нарушение обмена кальция, обуславливающее появление судорог. Гипокалиемия приводит к мышечной слабости, парезам, параличам. При снижении уровня калия менее 1,5 ммоль/л развивается парез межреберных нервов, диафрагмы с остановкой дыхания.

Также стеноз с выраженной дилатацией и нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка приводит к резкому истончению стенки желудка, потере возможности восстановления моторной активности и микробному обсеменению слизистой оболочки вследствие усиления гнилостного брожения застоявшейся пищи.

3. Часто встречается сочетание рубцово-язвенного стеноза с другими осложнениями язвенной болезни желудка и ДПК (перфорацией, кровотечением).

Эпидемиология

Возраст: преимущественно зрелый и пожилой возраст

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 5

С введением в практику ингибиторов протонной помпы (ИПП) и Н2-блокаторов частота развития стеноза снизилась.

Факторы и группы риска

- наличие язвенного поражения пилородуоденальной зоны;
- операция ушивания перфоративной язвы;
- рецидивирующее течение язвенной болезни желудка и ДПК;
- неадекватная терапия язвенной болезни желудка и ДПК с локализацией язвенного дефекта в пилородуоденальной зоне;

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Субкомпенсация
- постоянное чувство тяжести и переполнения в эпигастральной области в сочетании с болью и отрыжкой воздухом;

- частая (несколько раз в день) обильная рвота сразу или через 1-2 часа после еды только что принятой и съеденной накануне пищей без признаков гнилостного брожения. Рвота (иногда больной сам её вызывает) приносит временное облегчение.

Объективно:
- при аускультации - "шум плеска" в проекции желудка;
- при зондировании натощак - большое количество содержимого в желудке;

- снижение индекса массы тела.

При осмотре выявляют сухость кожи и языка.
При аускультации отмечается "шум плеска" в проекции желудка.
При зондировании желудка - эвакуация большого количества застойного желудочного содержимого с признаками брожения и гниения. В стадии декомпенсации опорожнение желудка с помощью зонда значительно облегчает самочувствие больного.

Вследствие резко выраженных электролитных расстройств в стадии декомпенсации нарушается нервно-мышечная возбудимость, что может проявляться симптомами Труссо ("рука акушера") и Хвостека (подергивание мышц лица при поколачивании в области лицевого нерва).

В ряде случаев развиваются запоры, обусловленные недостаточным поступлением в кишечник пиши и воды. Нередки поносы вследствие проникновения из желудка в кишечник продуктов гниения.

Рентгенологическое исследование

Стадия компенсации (стадия I):

- некоторое увеличение размеров желудка и усиление его перистальтики;
- рубцово-язвенная деформация и сужение пилородуоденальной зоны;
- замедление желудочной эвакуации до 6-12 часов.

1. Признаки начинающейся декомпенсации моторики желудка:
- увеличение желудка;
- ослабление перистальтической активности;
- натощак желудок содержит жидкость.
2. Появление симптома "трехслойного желудка" (трехслойное содержимое - контрастное вещество, слизь, воздух). Задержка эвакуации составляет 12-24 часов.

- значительное увеличение размеров желудка;
- снижение перистальтики;
- резкое сужение пилородуоденального канала;
- выраженные нарушения желудочной эвакуации (бариевая взвесь остается в желудке более 24 часов).

Эзофагогастродуоденоскопия

Стадия II:
- значительное сужение пилородуоденального канала до 0,3-0,5 см;
- задержка эвакуации желудочного содержимого;
- увеличение размеров желудка.

Электрогастроэнтерография
Исследование моторной функции при помощи данного метода позволяет получить представление о тонусе, частоте, электрической активности и амплитуде сокращений желудка натощак и после приема пищевого раздражителя, а также позволяет определить время задержки начальной эвакуации.
Стадия I: редкий ритм активных желудочных сокращений.
Стадия II: моторная функция снижена.
Стадия III: резкое снижение тонуса и двигательной активности желудка.

УЗИ - применяется для экспресс-диагностики, однако не является точным методом для определения стадии стеноза. Выполнение УЗИ брюшной полости натощак в поздних стадиях стеноза позволяет визуализировать наполненный жидкостью желудок (т.е. диагностировать факт нарушения эвакуации).

Электрокардиография - возможно выявление изменений, вызванных гипокалиемией: удлинение интервала QТ, уменьшение амплитуды зубца Т, появление зубца U.

Лабораторная диагностика

На поздних стадиях пилородуоденального стеноза:
- возрастание гематокрита;
- признаки метаболического гипохлоремического алкалоза;
- гипокалиемия;
- гипохлоремия;
- снижение концентрации ионизированного кальция;
- гипопротеинемия;
- в тяжелых случаях - азотемия Азотемия - избыточное содержание в крови азотсодержащих продуктов белкового обмена
.

Дифференциальный диагноз

Проводится дифференциальная диагностика язвенного пилородуоденального стеноза с опухолевым поражением выходного отдела желудка, опухолью головки поджелудочной железы с прорастанием в двенадцатиперстную кишку, которые вызывают нарушения эвакуации из желудка.
В стадии декомпенсации при развитии тяжелых электролитных расстройств больные могут попадать в неврологические стационары с судорожным синдромом.

Для постановки правильного диагноза необходимо изучение анамнеза, данных рентгенологического исследования и гастродуоденоскопии. В ряде случаев осуществляются УЗИ, КТ и гистологическое исследование биопсийного материала.

Осложнения

Отдельно выделяют так называемые "болезни оперированного желудка" вероятность развития которых зависит от многих факторов (методики операции, технического исполнения, адекватной противоязвенной терапии, состояния желудочно-кишечного тракта пациента и прочих).

Лечение

Консервативное (не хирургическое) лечение пилородуоденального стеноза применяют исключительно как этап подготовки к оперативному вмешательству.

Механическая декомпрессия желудка - выполняется путем постоянной или фракционной аспирации желудочного содержимого через назогастральный зонд.

Питание - производится через зонд, проведенный эндоскопически за уровень сужения в тощую кишку. Подачу питательных смесей производят дробно малыми порциями. Проведение частичного или полного парентерального питания показано при декомпенсации процесса и невозможности зондового питания.

Медикаментозное лечение
Направления:

- улучшение моторики желудка (современные прокинетики - для профилактики развития послеоперационных осложнений, включая моторно-эвакуаторные расстройства). Применение прокинетиков оправдано при компенсированных формах или в послеоперационном периоде.

Поскольку процесс рубцевания пилородуоденальной зоны имеет прогрессирующий и необратимый характер, лечение стеноза всегда оперативное (вне зависимости от тяжести клинических проявлений, степени расширения желудка, выраженности нарушений его моторной и эвакуаторной функции).

При выборе метода оперативного вмешательства учитывают:
- стадию развития стеноза;
- степень нарушений моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК);
- особенности желудочной секреции;
- степень операционного риска.

Возможные методы оперативного лечения

1. Стволовая ваготомия в сочетании с дренирующими желудок операциями - наиболее частое вмешательство при пилородуоденальном стенозе; операция выполняется более чем у половины больных.
Показана при компенсированном пилородуоденальном стенозе. Также может быть проведена и при субкомпенсированном стенозе, при условии адекватной предоперационной подготовки.
Летальность при операции, выполняемой в плановом порядке, близка к нулю.

2. Лапароскопигеская стволовая ваготомия с пилоропластикой из мини-доступа.
Показана при компенсированном пилородуоденальном стенозе.
Послеоперационная летальность минимальна.

3. Стволовая ваготомия с антрумэктомией.
Показана при пилородуоденальном стенозе с признаками субкомпенсации и декомпенсации, при сочетанной форме язвенной болезни.
Комбинация резекции желудка со стволовой ваготомией позволяет уменьшить объем удаляемой части органа, сохраняя при этом лечебный эффект операции.
Летальность составляет 0-2%.

4. Резекция желудка (гемигастрэктомия).
Показана при декомпенсированном стенозе со сниженной кислотопродукцией желудка.
Летальность составляет 1-4%.

В основной массе случаев операцией выбора является резекция желудка или ваготомия с дренирующей операцией. В качестве дренирующей операции , как правило, выполняется гастроэнтероанастомоз, поскольку выполнение пилоропластики или дуоденопластики осложняется из-за рубцовой ткани.

Показание к ваготомии с дренирующей операцией: тяжелое состояние больных (с целью сокращения продолжительности операции).

Особенности послеоперационного периода

1. Существует высокий риск развития моторно-эвакуаторных нарушений в послеоперационном периоде с ваготомией. Риск обусловлен длительностью заболевания, частыми обострениями, активной язвой на момент госпитализации, нарушениями координации работы смежных отделов желудка и ДПК и другими факторами.

Для профилактики нарушений моторно-эвакуаторной функции в ходе операции устанавливают двухканальный зонд. При этом один его канал открывают в желудок (он служит для декомпрессии в послеоперационном периоде), второй - в тощую кишку за связку Трейца (для кормления).

Развитие нарушений желудочной эвакуации в послеоперационном периоде диагностируется по клиническим и инструментальным (УЗИ, рентгеноконтрастное исследование) признакам. Со стороны больного жалобы могут отсутствовать, но в условиях перенесенной ваготомии следует обращать внимание даже на минимальные проявления нарушения моторики (например, тяжесть в желудке, возникающая вечером или после приема пищи, отрыжка, изжога, икота). Если при этом из желудка аспирируется литр и более жидкости, вероятная причина заключается в том, что стома не функционирует или развился паралитический илеус . Необходимо продолжать аспирацию, проводить парентеральное питание. При неэффективности рассматривается вопрос о повторном оперативном вмешательстве.

2. В послеоперационном периоде необходимо проведение медикаментозного лечения прокинетиками параллельно зондовому питанию. Лечение направлено на профилактику и ликвидацию развившегося замедления желудочной эвакуации.
В некоторых случаях у больных развивается рвота желчью вследствие ее заброса в желудок через энтеростому. Иногда со временем рвота проходит. Если рвота сохраняется в течение последующих 2 лет, решается вопрос об оперативном вмешательстве.

3. Необходимо проведение комплексного противоязвенного лечения: антисекреторный препарат (Н2-блокатор, блокатор протонной помпы) или препарат висмута в комбинации с антибиотиками. Если симптомы язвы сохраняются, наиболее вероятная причина - неполная ваготомия. Если симптомы и признаки язвы при ФГДС сохраняются на фоне 4-недельной адекватной терапии, то решается вопрос о повторной операции.

Прогноз у большинства больных благоприятный при проведении соответствующего лечения.
Основная причина летальных исходов у больных со стенозом - выраженные нарушения гомеостаза, возникшие на фоне поздних стадий стеноза, а также декомпенсация сопутствующей патологии у пожилых больных.

Пилороспазм, не классифицированный в других рубриках (K31.3)

Из данной подрубрики исключены:
- Врожденный гипертрофический пилоростеноз - Q40.0;
- Гипертрофический пилоростеноз у взрослых - K31.1;
- Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы (психогенный, невротический спазм) - F45.3.

Единая классификация пилороспазма отсутствует.

Первичный, или нейрогенный, пилороспазм (F45.3 - Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы) развивается при неврозах, истерии, эмоционально-стрессовых ситуациях, умственном перенапряжении, В1-гиповитаминозе, интоксикациях цинком и свинцом, наркоманиях.

Вторичный пилороспазм чаще появляется на фоне язвенной болезни, когда язва локализуется в привратниковой части желудка или в ампуле двенадцатиперстной кишки. Также вторичный пилороспазм может быть связан с хроническим антральным гастритом, гастродуоденитом, хроническим холециститом, желчнокаменной болезнью, грыжей диафрагмы.

Отдельные авторы различают компенсированную и декомпенсированную формы пилороспазма.
Компенсированная форма характеризуется сохранением эвакуаторной функции желудка благодаря гипертрофии его мышечной оболочки.
Декомпенсированная форма характеризуется расширением (эктазией) желудка и задержкой эвакуации пищи, вследствие чего декомпенсированный пилороспазм трудно отличить от пилоростеноза.

Эмпирически разделение пилороспазма по тяжести описывается, исходя из частоты возникновения и длительности эпизодов, их связи с приемом пищи, выраженности болевых ощущений и других симптомов, а также изменений при визуализации.

Возможные причины возникновения пилороспазма:
- язвенная болезнь с препилорической или юкста-пилорической локализацией язвы;
- антрум-гастрит;
- пилородуоденит;
- полипоз желудка;
- гиперацидный гастрит и более редко - другие виды хронического гастрита;
- заболевания нижележащих отделов пищеварительного тракта (хроническая дизентерия, хронические колиты, полипы кишечника, терминальный илеит при болезни Крона, хронический аппендицит и др.);
- заболевания других органов и систем (заболевания желчных путей, длительно протекающий воспалительный и спаечный процессы в полости малого таза у женщин, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.).

Возможные причины возникновения первичного пилороспазма:
- раздражение интерорецепторов привратника в условиях нарушения механизмов высшей нервной регуляции желудка;
- дефицит витаминов группы В;
- умственное переутомление;
- раздражение верхнего отдела кишечника, илеоцекальной области.

Пилороспазм часто наблюдается при интоксикациях (морфинизм, никотинизм). Пилороспазм встречается у взрослых и детей.

Указанные этиологические факторы вызывают нарушения моторной и секреторной функции желудка, желудочного кровотока. Определенную патогенетическую роль могут играть нарушения функции гастроинтестинальной эндокринной системы.

Провоцирующие факторы пилороспазма:
1. Алиментарные нарушения: переедание, нерегулярный прием пищи, смена режима питания, чрезмерное употребление углеводов, грубой растительной клетчатки, продуктов, раздражающих слизистую оболочку желудка.

3. Экзогенные факторы: высокая температура воздуха, высокое атмосферное давление, ожоги, гастротропные лекарственные препараты (НПВС, глюкокортикоиды), вибрация, ионизирующее излучение.

4. Курение и некоторые производственные интоксикации обуславливают усиление пилороспазма и способствуют его выявлению.

При поражении привратника (пилороспазм, пилоростеноз) следует принимать во внимание его анатомо-физиологические особенности:

1. Привратник является единственным отделом желудка, который сокращается непрерывно - во время желудочного пищеварения и вне его.
2. Во время желудочного пищеварения ритмические сокращения привратника приобретают силу тонических сокращений под влиянием импульсов, которые приходят с верхних этажей центральной нервной системы, с рецепторных полей желудка, двенадцатиперстной кишки и из других отделов пищеварительного тракта.
3. Химические (соляная кислота, жиры и др.) и механические раздражения двенадцатиперстной кишки имеют важное значение в регуляции двигательной функции привратника.

Пилороспазм приводит к гипертрофии мышц привратника и в дальнейшем переходит в пилоростеноз. Таким образом, пилороспазм и пилоростеноз являются "крайними звеньями" в цепи нарушения моторики привратника.

Изменения в привратнике всегда начинаются с пилороспазма, который сопровождается усилением перистальтики желудка. В норме интервал между перистальтическими волнами составляет 0,5-1 минуту. При пилороспазме перистальтика усиливается, что проявляется сильными втяжениями стенки желудка, в результате чего он принимает форму четок. В некоторых случаях волны перистальтики становятся очень сильными и при их замедлении желудок становится плотным, наблюдается его одеревенелость.

- курение;
- наркомания;
- погрешности питания;
- заболевания органов желудочно-кишечного тракта (в особенности желудка и двенадцатиперстной кишки);
- эндокринные нарушения;
- гиповитаминоз;
- прием лекарств, повышающих моторику желудка.

ощущение тяжести в желудке, боли в подложечной области, колики в подложечной области, тошнота, рвота, признаки легкого обезвоживания, небольшая потеря веса

Клинические проявления:

2. Периодически возникающая интенсивная боль в надчревной (подложечной) области, носящая характер колик.

3. Нечастая, умеренная рвота. При сопутствующей гиперсекреции желудка возможна обильная, фонтанирующая рвота. Обильная рвота кислым содержимым желудка наблюдается только в запущенных случаях.

4. У больных с пилороспазмом наблюдается тенденция к снижению веса.

6. Приступообразное нарушение речи на высоте боли или спазма.

7. По разрешении спазма привратника наступает мочевой криз - отделение большого количества прозрачной, светлой мочи малого удельного веса.

2. Рентгеноскопия желудка с контрастированием выявляет нарушения моторной функции желудка (замедление эвакуации контраста из желудка), можно наблюдать спастические сокращения привратника.

2. Биохимический анализ крови - без отклонений от нормы. В запущенных тяжелых случаях может отмечаться гипохлоремия.

4. Исследование секреторной функции желудка - довольно часто выявляет желудочную гиперсекрецию и повышение уровня свободной соляной кислоты.

Обнаруживаемые в анализах изменения, как правило, характеризуют основную или сопутствующую патологию.

Коликообразные боли при пилороспазме часто приводят к ошибочному диагнозу приступов желчнокаменной болезни. Однако, при пилороспазме симптоматика не включает повышение температуры, а при желчнокаменной болезни приступы очень сильных болей сопровождаются температурой.

Кишечная колика имеет, как правило, отличную от пилороспазма локализацию и не сопровождается рвотой.

Наиболее сложно дифференцировать пилороспазм с начальной стадией гипертрофического пилоростеноза. В этом случае УЗИ, и/или ФГДС регистрируют стойкое (не приступообразное) сужение канала привратника и его гипертрофию .

На нейрогенный характер пилороспазма указывают отсутствие признаков поражения желудочно-кишечного тракта, изменение картины заболевания при приеме транквилизаторов или иных психотропых препаратов, нейропсихический статус пациента.

- умеренная дегидратация;
- снижение веса;
- повреждение пищевода кислым содержимым желудка при частой рвоте.

Терапия в основном консервативная. Хирургическому лечению (по показаниям) подлежат причины пилороспазма.

Немедикаментозные методы

Диета подбирается эмпирически. Начальное (стартовое) диетическое питание должно быть механически и химически щадящим. Грубая (богатая клетчаткой) пища и острые блюда, равно как и острые приправы, относительно противопоказаны. Пища принимается в подогретом, но не в горячем или холодном, виде.

Необходимо установить регламентированный образ жизни (сон, работа, отдых).

Медикаментозная терапия
Направлена в первую очередь на устранение причины, которая привела к пилороспазму. Поскольку наиболее часто пилороспазм наблюдается у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или язвенной болезнью желудка в тех случаях, когда язва расположена в области привратника, эффективна эрадикационная терапия.

Медикаментозная терапия носит симптоматический характер (спазмолитики, М-холинолитики) при длительных спазмах и не отличается высокой эффективностью применительно к полному излечению.
Применение транквилизаторов и прочих средств, снижающих страх и тревогу, не исследовалось, но эмпирически кажется полезным в некоторых случаях.

Читайте также: