Случай неврастении на фоне терапии дисциркуляторной энцефалопатии

Обновлено: 18.05.2024

НИИ неврологии РАМН, Москва

Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств. Отмечающееся в последние десятилетия увеличение продолжительности жизни в большинстве экономически развитых стран мира сопровождается относительным ростом цереброваскулярных поражений. Таким образом, проблема хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний мозга выдвигается на одно из ведущих мест в современной ангионеврологии. Актуальность этой проблемы определяется и ее социальной значимостью: неврологические и психические расстройства при ДЭ могут быть причиной тяжелой инвалидизации больных.

Термином «дисциркуляторная энцефалопатия» в «Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга», разработанной Научно-исследовательским институтом неврологии РАМН, обозначается цереброваскулярная патология, развивающаяся при множественных очаговых или диффузных поражениях мозга. Диагноз ДЭ устанавливается при наличии основного сосудистого заболевания и рассеянных очаговых неврологических симптомов в сочетании с общемозговыми: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти, работоспособности и интеллекта.

Этиология и факторы риска

Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:

АГ (АД 160/95 мм. рт. ст. и выше);
гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 мг/дл и выше);
заболевания сердца (ИБС, ревматические поражения, нарушения сердечного ритма и др.);
сахарный диабет;
курение;
избыточная масса тела (индекс Кетле равен 30 и выше);
недостаточная физическая активность;
злоупотребление алкоголем;
длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы);
отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, АГ у ближайших родственников).

Учет отдельных факторов риска и их сочетаний важен при определении прогноза острого или хронического течения ДЭ. Гипокинезия и ожирение предрасполагают к хроническому течению болезни. Частое и продолжительное психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курение и отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность способствуют возникновению острых нарушений мозгового кровообращения. При сравнении частоты факторов риска у мужчин в группе больных с неблагоприятным течением ДЭ достоверно чаще выявлялись эмоциональное напряжение, гипокинезия, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух и более сопутствующих заболеваний, чем в группе с благоприятным течением ДЭ. У женщин неблагоприятному течению ДЭ способствовали избыточная масса тела, эмоциональное напряжение, отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность, АГ.

Патогенез и патоморфология

Чаще всего причиной развития ДЭ служат повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.

При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна. В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг. Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу. Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.

Другой вид деструкции сосудов заключается в изолированном некрозе мышечной оболочки артерий без плазморрагий. Вследствие этого в мозге формируются тонкостенные непрочные сосуды с сегментарными сужениями и перегибами, резко нарушающими кровоток в микроциркуляторном русле мозга. Различные по характеру поражения мозга, обусловленные изменениями сосудов при АГ, носят название «гипертоническая ангиоэнцефалопатия». Отмечаются небольшие кровоизлияния, на месте которых в дальнейшем образуются глиомезодермальные рубцы, формируются лакуны. Вследствие возникающего при частых гипертонических кризах сужения или закрытия просвета небольших внутримозговых артерий развиваются лакунарные инфаркты. Образование множественных лакун приводит к лакунарному состоянию. Это тяжелая патология мозга, обусловленная длительной и стойкой АГ.

Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий. Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты [5].

Классификация

ДЭ условно можно разделить на три подтипа:

субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (ДЭ бисвангеровского типа, болезнь Бисвангера);
мультиинфарктное состояние;
хроническая цереброваскулярная недостаточность при поражениях магистральных артерий головы (атеросклеротическая энцефалопатия).

При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии в связи с изменением мелких перфорирующих артерий (утолщение стенок, сужение просвета) возникает диффузное поражение белого вещества головного мозга (множественные очаги неполного некроза, деструкция миелина). Заболевание развивается у больных АГ с резкими колебаниями АД. Типичными признаками заболевания являются медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до глубокой деменции, неустойчивость при ходьбе и тазовые расстройства. При компьютерной томографии головного мозга выявляется разряжение белого вещества, особенно в области передних рогов боковых желудочков — так называемый лейкоараоз.

Мультиинфарктное состояние характеризуется наличием множественных небольших инфарктов в белом веществе полушарий головного мозга, подкорковых ганглиях и основании варолиева моста. Основной причиной его развития также является АГ в связи с изменениями интрацеребральных артерий. Еще одной причиной развития мультиинфарктного состояния становятся заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией, а также поражения магистральных артерий головы, предрасполагающие к гемодинамическим инсультам и артерио-артериальным эмболиям из распадающихся атеросклеротических бляшек. Кроме того, мультиинфарктное состояние может возникнуть вследствие ангиокоагулопатий, наиболее частой причиной которых является антифосфолипидный синдром.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность на фоне патологии магистральных артерий головы (тромбозы, стенозы, перегибы) чаще всего наблюдается в системе вертебрально-базилярных артерий и проявляется преходящими головокружениями, неустойчивостью при ходьбе, зрительными нарушениями (потемнение в глазах, мелькание «мушек» и световых пятен, выпадение полей зрения) и снижением оперативной памяти.

Клиническая картина. Стадии заболевания

С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др. При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности. Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха. Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.

На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.

На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др. Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.

Большое место в клинической картине ДЭ занимают эмоционально-личностные нарушения. На начальных стадиях заболевания они представлены астеническим симптомокомплексом, в литературе 40-60-х годов обозначавшимся терминами «атеросклеротическая церебрастения», «неврастеническая стадия церебрального атеросклероза». Астенический синдром часто сочетается с депрессивным. Постепенно нарастают такие изменения личности, как эгоцентричность, нарушение эмоционального контроля, сопровождающиеся грубостью аффективных проявлений, их неадекватностью. В дальнейшем наблюдается снижение эмоциональной реактивности, переходящее в эмоциональную тупость, апатию, аспонтанность, что в сочетании со снижением психической, двигательной и речевой активности характеризует так называемый психоорганический лобный синдром, наиболее типичный для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии (болезни Бисвангера).

Течение ДЭ в целом оценивается как прогрессирующее, однако в рамках заболевания можно выделить три основных варианта развития заболевания.

пароксизмальный, ступенеобразный, развертывающийся во времени серией церебральных гипертонических кризов, транзиторных ишемических атак, «малых» и «больших» инсультов с постепенным увеличением неврологического дефицита и нарушений психики, появлением новых симптомов, нарастанием когнитивных нарушений и деградацией личности;
медленно нарастающая симптоматика, прежде всего когнитивные расстройства;
промежуточный вариант.

Имеются определенные особенности клинической симптоматики и течения заболевания у больных с разными типами ДЭ. Центральный фрагмент калейдоскопически разнообразной картины субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии составляют прогрессирующие когнитивные нарушения вплоть до развития деменции. Она сочетается с рядом неврологических проявлений: подкорковым синдромом в виде повышения мышечного тонуса по пластическому типу и характерного изменения походки, которые иногда дополняются чертами «лобной» атаксии-апраксии, эмоционально-волевыми и личностными нарушениями (аспонтанность, апатия, сужение круга интересов, замедление всех психических процессов); легкими парезами; псевдобульбарным синдромом; тазовыми расстройствами.

Основой субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии является диффузное поражение белого вещества полушарий мозга (неполный некроз, диффузный спонгиоз, очаги периваскулярного энцефалолизиса и демиелинизации).

По этиологическому признаку можно выделить три варианта мультиинфарктного состояния:

при артериальной гипертонии (лакунарное состояние);
при атеросклерозе;
при ангиокоагулопатиях.

Клиническая картина лакунарного состояния представлена псевдобульбарным синдромом, парезами, мозжечковыми симптомами, тазовыми расстройствами. В отличие от субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии когнитивные нарушения при лакунарном состоянии обычно не достигают степени деменции. Течение заболевания характеризуется не постепенным, а ступенеобразным нарастанием симптомов, причем в основе каждой «ступени» лежит развитие нового инсульта.

Для мультиинфарктного состояния при атеросклерозе, протекающем с поражением экстракраниальных артерий, типично развитие инфарктов мозга различных размеров и локализации. Клиническая картина проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, очаговыми нарушениями высших психических функций (афазия, аграфия, апраксия и др.), снижением памяти.

Термином «дисциркуляторная энцефалопатия» обозначается цереброваскулярная патология, развивающаяся при множественных очаговых или диффузных поражениях мозга. Диагноз ДЭ устанавливается при наличии основного сосудистого заболевания и рассеянных очаговых неврологических симптомов в сочетании с общемозговыми: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти, работоспособности и интеллекта

Вегетососудистая дистония (ВСД) - симптомы и лечение

Что такое вегетососудистая дистония (ВСД)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Патриной Анны Викторовны, невролога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Патриной Анны Викторовны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

От редакции: вегето-сосудистая дистония (ВСД) — устаревший диагноз, которого нет Международной классификации болезней (МКБ-10). Дисфункция вегетативной нервной системы не является заболеванием сама по себе. Симптомы, при которых зачастую ставят диагноз ВСД, говорят о спектре заболеваний, для обнаружения которых нужна дополнительная диагностика. Некоторые из этих заболеваний — неврозы , панические атаки , тревожно-депрессивные расстройства — относятся к проблемам психиатрического профиля. Более корректным и современным термином для части расстройств, относимых к ВСД, является «соматоформная вегетативная дисфункция нервной системы». Этот диагноз идёт в МКБ-10 под кодом F 45.3.

Вегетососудистая дистония (ВСД) — это синдром, представленный в виде разнообразных нарушений вегетативных функций, связанных с расстройством нейрогенной регуляции и возникающих по причине нарушения баланса тонической активности симпатического и парасимпатич еского отдела в егетативной нервной системы [3] . Проявляется функциональными нарушениями, но обусловлены они субклеточными нарушениями [5] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Что такое вегетативная нервная система (ВНС)

Вегетативная (автономная) нервная система (ВСН) является частью нервной системы организма, контролирующей деятельность внутренних органов и обмен веществ во всём организме. Она располагается в коре и стволе головного мозга, области гипоталамуса, спинном мозге, и состоит из периферических отделов. Любая патология этих структур, а также нарушение взаимосвязи с ВСН могут стать причиной возникновения вегетативных расстройств [1] .

Вегетососудистая дистония может возникнуть в разном возрасте, но преимущественно она встречается у молодых [5] .

Особенности проявления заболевания

У мужчин и женщин. Женщины страдают от ВСД в два раза чаще мужчин, но различий в проявлениях болезни нет [3] .
У подростков. ВСД распространена у подростков из-за активной гормональной перестройки организма.
У беременных. ВСД у беременных также возникает в связи с гормональными изменениями. Опасные последствия: при гипотоническом типе ВСД — плацентарная недостаточность, гипоксия плода; при гипертоническом — гестозы, преэклампсия, эклампсия; отслойка плаценты; гипертонус матки, преждевременные роды.

Причины ВСД

ВСД — многопричинное расстройство, которое может выступать в качестве отдельного первичного заболевания, но чаще оно является вторичной патологией, проявляющейся на фоне имеющихся соматических и неврологических заболеваний [15] .

Факторы риска развития вегето-сосудистой дистонии подразделяются на предрасполагающие и вызывающие.

Вызывающие факторы:

Психогенные[5] — острые и хронические психо-эмоциональные стрессы и другие психические и невротические расстройства [3] , которые являются основными предвестниками (предикторами) заболевания [10] . ВСД — это, в сущности, избыточная вегетативная реакция на стресс [9] . Часто психические расстройства — тревожный синдром депрессия — параллельно с психическими симптомами сопровождаются вегетативными: у одних пациентов преобладают психические, у других на первый план выходят соматические жалобы, что затрудняет диагностику [10] .
Физические — переутомление, солнечный удар (гиперинсоляция), ионизирующая радиация, воздействие повышенной температуры, вибрация. Часто воздействие физических факторов связано с осуществлением профессиональных обязанностей, тогда они позиционируются как факторы профессиональной вредности [1] , которые могут вызывать или усугубить клиническую картину вегетососудистой дистонии. В таком случае имеются ограничения по допуску к работе с указанными факторами (приказ Минздрава РФ от 2021 года № 29).
Химические — хронические интоксикации, злоупотребление алкоголем, никотином, спайсами и другими психоактивными веществами [5] . Проявления ВСД также могут быть связаны с побочными действиями некоторых лекарственных препаратов: антидепрессантов с активирующим действием, бронходилататоров, леводопы и препаратов, содержащих эфедрин и кофеин [10] . После их отмены происходит регресс симптомов ВСД.
Дисгормональные — этапы гормональной перестройки: пубертат, климакс [3] , беременность, дизовариальные расстройства [5] , приём противозачаточных средств с периодами отмены [10] .
Инфекционные — острые и хронические инфекции верхних дыхательных путей, мочеполовой системы, инфекционные заболевания нервной системы (менингиты, энцефалиты и другое) [5] .
Иные заболевания головного мозга — болезнь Паркинсона, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), последствия черепно-мозговой травмы и другие [3] .
Иные соматические заболевания — гастрит, панкреатит, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, тиреотоксикоз [1] .

Предрасполагающие факторы:

Наследственно-конституциональные особенности организма — заболевание возникает в детстве или в подростковом возрасте, со временем расстройство компенсируется, но восстановление нарушенных функций нестойкое, поэтому ситуация легко дестабилизируется под воздействием неблагоприятных факторов [10] .
Особенности личности[5] — усиленная концентрация внимания на соматических (телесных) ощущениях, которые воспринимаются как проявление болезни, что, в свою очередь, запускает патологический механизм психо-вегетативной реакции [6] .
Неблагоприятные социально-экономические условия — состояние экологии в целом, низкий уровень жизни, экономический кризис в стране, жилищные условия отдельных людей, культура питания (приверженность фастфуду, удешевление производства продуктов питания за счёт использования ненатурального сырья), культура спорта (несмотря на активное строительство спортивных комплексов, всё-таки полноценная интеграция спорта в повседневную жизнь населения не происходит) [5] . Также речь идёт об особенности климата в центральной части России с дефицитом ультрафиолетового излучения в холодное время года, что приводит к обострению многих хронических заболеваний в осенне-весенний период, в том числе и ВСД [1] .
Патологии перинатального (дородового) периода — внутриутробные инфекции и интоксикации, резусконфликты, внутриутробная гипоксия (кислородное голодание), гестозы матери, фетоплацентарная недостаточность и другие [6] .

Мясищев В.Н., выдающийся отечественный психотерапевт, полагает, что ВСД развивается в результате влияния психо-эмоциональных нарушений на имеющиеся вегетативные аномалии [13] .

Также заболевание может возникать и у здоровых людей как транзиторная (временная) психофизиологическая реакция на какие-либо чрезвычайные, экстремальные ситуации [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы вегетососудистой дистонии

ВСД характеризуется проявлением симпатических, парасимпатических или смешанных симптомокомплексов [1] . Преобладание тонуса симпатической части ВСН (симпатикотония) выражается в тахикардии, бледности кожи, повышении артериального давления, ослаблении сокращений стенок кишечника (перистальтике), расширении зрачка, ознобе, ощущении страха и тревоги [2] . Гиперфункция парасимпатического отдела (ваготония) сопровождается замедлением сердцебиения (брадикардией), затруднением дыхания, покраснением кожи лица, потливостью, повышенным слюноотделением, снижением артериального давления, раздражением (дискинезией) кишечника [2] .

Психопатологические расстройства при хронической ишемии мозга: возможности профилактики

Одними из наиболее важных для уровня социального функционирования и адаптации составляющих клинической картины хронической ишемии мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, болезнь малых сосудов) являются психопатологические симптомокомплексы: тревожные, смеш

Psychopathological disorders in chronic cerebral ischemia: possibilities of prevention / O. V. Kotova*, N. L. Zuykova*, A. V. Palin*, **, V. I. Frolova*, E. V. Gushanskaya*, ***, I. V. Salyntsev*, V. E. Medvedev*, ****, 1 / * Peoples' Friendship University of Russia (RUDN University), Moscow, Russia / ** Psychiatric Clinically Hospital named after P. B. Gannushkin № 4 , Moscow, Russia / *** Psychiatric Clinically Hospital № 13, Moscow, Russia / **** Clinical Hospital No. 1 UDP of the Russian Federation, Mos

Abstract. Anxiety, depression, somatoform disorders, nosogenic reactions, adjustment disorders, neurasthenia, somatogenic asthenia in patient with chronic cerebral ischemia (dyscirculatory encephalopathy, cerebrovascular disease) (CCI) are very important for the level of social functioning and adaptation. Early initiation of CCI therapy is an important task in preventing the progression not only of cerebrovascular pathology, but also a wide range of comorbid psychopathological disorders. Treatment of patients with CCI requires an individual approach taking into account pathogenetic factors and severity of both cognitive and psychopathological disorders. It should involve a wide range of drugs, including neuroprotectors. For this purpose the neuroprotective agents ethylmethyloxypyridine succinate and citicoline can be used for independent or combined use. Patients with various forms of CCI noticed subjective improvement during treatment which includes decreasing fatigability and general weakness, reduction of symptoms of psychic and somatic anxiety, fatigability, emotional lability, increasing activity and motivation, improvement of memory, attention, ability to concentrate that positively influences their professional activity. For citation: Kotova O. V., Zuykova N. L., Palin A. V., Frolova V. I., Gushanskaya E. V., Salyntsev I. V., Medvedev V. E. Psychopathological disorders in chronic cerebral ischemia: possibilities of prevention // Lechaschy Vrach. 2021; 5 (24): 22-26. DOI: 10.51793/OS.2021.15.98.005

Резюме. Одними из наиболее важных для уровня социального функционирования и адаптации составляющих клинической картины хронической ишемии мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, болезнь малых сосудов) являются психопатологические симптомокомплексы: тревожные, смешанные тревожно-депрессивные, органоневротические (соматоформные), нозогенные расстройства, расстройства приспособительных реакций, неврастения, соматогенная астения. Раннее начало терапии хронической ишемии мозга (ХИМ) является важной задачей по предупреждению прогрессирования не только церебрально-сосудистой патологии, но и широкого круга коморбидных психопатологических расстройств. К пациентам с ХИМ необходим индивидуальный подход с учетом патогенетических факторов и выраженности как когнитивных, так и психопатологических расстройств с привлечением широкого круга средств, включая нейропротекторы. С этой целью в клинической практике используются для самостоятельного или комбинированного применения этилметилоксипиридина сукцинат и цитиколин. На фоне приема этих препаратов пациенты с различными формами ХИМ отмечают субъективное улучшение своего состояния в виде уменьшения утомляемости, общей слабости, эмоциональной лабильности, симптомов психической и соматической тревоги, а также повышения активности и мотивации деятельности, улучшения памяти, внимания и способности концентрироваться, что положительно отражается на их профессиональной деятельности.

В современной зарубежной литературе большинством исследователей клинические и радиологические признаки, описываемые отечественными учеными при хронической ишемии головного мозга (ХИМ), основой которой являются диффузные изменения его ткани, связанные с поражением мелких перфорирующих артерий, артериол, капилляров, венул и мелких вен, обозначаются терминами «церебральная микроангиопатия» или «болезнь малых сосудов» [1]. ХИМ – один из наиболее распространенных диагнозов в отечественной неврологии, включенный в МКБ-10 в раздел I67.8 «Другие цереброваскулярные болезни» и совпадающий с ранее использовавшимся названием «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭП) [2, 3]. Понятие «дисциркуляторная энцефалопатия» в зарубежной клинической практике не используется, однако сохраняет свою актуальность и включено в МКБ-11 в раздел 8В26 как «Гипоксически-ишемическая энцефалопатия».

Согласно общепринятым представлениям энцефалопатия – это синдром диффузного поражения головного мозга в результате различных заболеваний или патологических состояний, приводящих к ишемии и гипоксии мозговой ткани и как следствие – к гибели нервных клеток [2, 3].

В отечественной неврологии под ХИМ (ДЭП) подразумевается хронически протекающее сосудистое заболевание головного мозга с различной степенью нарушений тех или иных когнитивных и психических функций [3].

Выделяют три стадии ДЭП: I – легкую, которая соответствует легким сосудистым когнитивным нарушениям (СКН), II – умеренную (соответствует умеренным СКН) и III – выраженную (соответствует сосудистой деменции) [4].

При этом одной из составляющих клинической картины ДЭП на любой из стадий являются психопатологические симптомокомплексы – тревожные, смешанные тревожно-депрессивные, органоневротические (соматоформные), нозогенные расстройства, расстройства приспособительных реакций, неврастения, соматогенная астения.

На I стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения памяти и внимания, головокружения (чаще несистемного характера), легких, но достаточно стойких объективных расстройств, а именно анизорефлексии, негрубой атаксии, чаще вестибулярного характера, симптомов орального автоматизма. Эти нарушения сопровождаются такими психопатологическими проявлениями, как эмоциональная лабильность и астения.

Астения (неврастения) проявляется повышенной утомляемостью, а также раздражительной слабостью (повышенная возбудимость может сменяться слезливостью), неустойчивым настроением, гиперестезией. Нередко наблюдаются головные боли, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения. Для астении характерны постоянные жалобы на истощение после минимальных усилий в сочетании с не менее чем двумя из следующих жалоб: мышечные боли, головокружение, головная боль напряжения, нарушения сна, неспособность расслабиться, раздражительность, диспепсия. Клинически астенические симптомы, представляя собой наименее специфичные из всех психических нарушений, рассматриваются некоторыми авторами как базовые при других расстройствах [5].

К начальным проявлениям развивающихся на фоне астении расстройств тревожного спектра относятся повышенная возбудимость или нервозность с предчувствием надвигающейся опасности, раздражительность и гневливость, бессонница и ночные кошмары, переедание, фобии [5].

При развитии или присоединении депрессивных расстройств пациенты сообщают о снижении настроения, повышенной плаксивости, чувстве беспомощности, одиночества и подавленности, а также о чувстве вины, растерянности, социальной или коммуникативной замкнутости [1, 5].

Именно на этой стадии ДЭП (ХИМ), как правило, при адекватной профилактической терапии возможно предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания и купирование минимальных проявлений психической патологии.

Набор жалоб больных со II стадией ДЭП сходен с таковыми при I стадии. Хотя частота нарушений памяти, головокружения, неустойчивости при ходьбе нарастает, жалобы на головную боль и другие проявления астенического симптомокомплекса фигурируют менее часто. При этом, однако, более отчетливой становится очаговая симптоматика.

На III стадии ДЭП сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, при этом объем жалоб уменьшается, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию. Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства.

Комплексное лечение энцефалопатии направлено как на основное заболевание, вызвавшее ДЭП, так и на общие элементы патогенеза и симптоматики.

Для профилактики психопатологических расстройств, социальной, бытовой и трудовой дезадаптации при ХИМ в последние десятилетия в отечественной практике разработаны основные направления нейропротективной терапии 8. Нейропротекция – это любая стратегия или комбинация стратегий, которые препятствуют или замедляют повреждение ткани мозга, а также способствуют восстановлению нейронов и их окружения [28]. Считается, что применение препаратов, способствующих нормализации обмена веществ в головном мозге, обладающих нейротрофическим и нейропротективным действием, может иметь существенное значение в лечебной тактике [9, 10]. Немаловажно, что нейропротекторы – это препараты, оказывающие не только прямое активирующее влияние на обучение, улучшающие память и умственную деятельность, повышающие устойчивость к агрессивным влияниям внешней среды, но и обладающие дополнительными антиастеническими, типолептоподобными, анксиолитическими свойствами 11.

В научной литературе активно обсуждаются нейропротективные свойства 2-этил-6-метил-3-оксипиридина-сукцината (Нейрокс® и др.) и цитиколина (Нейпилепт® и др.) при хроническом нарушении мозгового кровообращения 14.

Многочисленные эксперименты показали, что соли янтарной кислоты (в частности, 2-этил-6-метил-3-оксипиридина-сукцинат, ЭМГПС), подавляя процесс перекисного окисления липидов (ПОЛ) в клеточных мембранах, повышают резистентность липопротеиновых комплексов к процессу ПОЛ 17. В ходе многолетних исследований свойств этого препарата установлено, что он обладает как антиокислительными, так и мембранопротекторными свойствами [20]. Данное соединение способно уменьшать вязкость биомембраны, увеличивать ее текучесть и восстанавливать конформацию мембранных белков, тем самым повышая липид-белковое соотношение, что оказывает стабилизирующее действие на биомембраны. В процессе этих изменений происходит восстановление функционирования ионных насосов и каналов, что способствует нормализации электрохимического потенциала на мембране, сопряжению рецепторных комплексов и регулированию активности мембраносвязанных ферментов, а также торможению активации внутриклеточной сигнальной системы, что предотвращает развитие апоптоза. Восстанавливая работу цикла Кребса и трансмембранного транспорта ионов, ЭМГПС предотвращает выход во внеклеточное пространство глутамата и развитие эксайтотоксичности.

В клинической практике отмечена высокая эффективность ЭМГПС (Нейрокс®) при различных формах ХИМ (ДЭП и СКН) [11, 13, 21-23].

Другой нейропротективный препарат с иными механизмами действия – цитиколин (Нейпилепт®) представляет собой комплексную органическую молекулу, которая функционирует как интермедиат в биосинтезе мембранных фосфолипидов, окисляющихся при ишемии головного мозга до жирных кислот и свободных радикалов [24]. Препарат цитиколин, осуществляя репарационные процессы в биомембранах, реализует мембранопротективную функцию. В то же время цитиколин аккумулирует на мембранной поверхности клетки главный неферментный компонент антиоксидантной системы – α-токоферол, что приводит к снижению образования гидропероксидов жирных кислот и соответствующих пероксильных радикалов [18]. Цитиколин (цитидин-5-дифосфохолин) – незаменимый предшественник фосфатидилхолина (лецитина), основного фосфолипида всех клеточных мембран, включая нейрональные. Цитиколин является донором холина в процессах синтеза ацетилхолина [16, 25].

Клинически средняя доза цитиколина (1000 мг/сут, 3 мес) в краткосрочной и среднесрочной перспективе обеспечивает статистически достоверное умеренное, но стабильное улучшение памяти, способствует уменьшению выраженности поведенческих нарушений у пациентов с когнитивными нарушениями вследствие ХИМ (ДЭП) [11, 26-28].

Кроме того, на фоне применения цитиколина (Нейпилепт® – 500 мг в день, курс – 1 мес) все пациенты уже после второй недели лечения отмечают субъективное улучшение своего состояния в виде уменьшения утомляемости и общей слабости, увеличения работоспособности. Через месяц после приема препарата регистрируется достоверное улучшение нейрокогнитивных показателей [15]. Также пациенты указывают на уменьшение симптомов психической и соматической тревоги, утомляемости, эмоциональной лабильности, повышение активности и мотивации деятельности, улучшение памяти, внимания, способности концентрироваться, что положительно отражается на их профессиональной деятельности. Субъективно больные отмечают улучшение фона настроения, ощущение прилива сил, восстановление интереса к различным видам деятельности (занятия спортом, хобби, путешествия и т. д.). Отмеченные улучшения при этом отсутствуют в контрольной группе [15]. Эти изменения объясняются повышением под влиянием Нейпилепт® активности норадренергической, дофаминергической и серотонинергической систем [28].

Важно отметить, что анксиолитический и антидепрессивный эффекты терапии не сопровождаются развитием нежелательных явлений [15], что способствует созданию комфортных условий терапии и обеспечивает высокую приверженность к ней и отражается на субъективной оценке эффективности лечения.

Таким образом, Нейпилепт® может быть рекомендован в качестве средства для терапии астенического синдрома со слабо и умеренно выраженными признаками когнитивных нарушений, тревоги и депрессии у пациентов молодого и среднего возраста без сопутствующей неврологической патологии. Рекомендованная дозировка – 500 мг в день. Курс – 1 месяц [15].

Взаимное потенцирование терапевтических эффектов Нейрокс® и Нейпилент® отмечено в исследовании Э. Ю. Соловьевой и соавт. 14 при совместном применении препаратов для лечения больных с синдромом умеренных когнитивных расстройств на фоне хронической недостаточности мозгового кровообращения, обусловленной артериальной гипертензией. В зависимости от степени выраженности симптомов ХИМ авторы предлагают дифференцированные схемы терапии.

При обращении к врачу пациента с артериальной гипертензией, который пока не предъявляет активных жалоб на снижение памяти, внимания, восприятия и мышления (I стадия ХИМ), с профилактической целью рекомендуется проводить поддерживающие нейропротективные 4-недельные курсы терапии 1–2 раза в год. Рекомендуемый курс: 2 недели (Нейпилепт®, раствор для приема внутрь 1000 мг (10 мл) + Нейрокс® 100 мг 2 раза в сут в/м) + 2 недели (Нейпилепт®, раствор для приема внутрь 500 мг (5 мл) + Нейрокс® 125 мг 2 раза в сут).

Пациентам со II стадией ХИМ целесообразно рекомендовать 3-месячный курс терапии пероральными формами препаратов. Рекомендуемый курс: Нейпилепт®, раствор для приема внутрь 1000 мг (10 мл) + Нейрокс®, таблетки 250 мг (2 таблетки), дважды в день в течение 3 месяцев.

Пациенту с III стадией хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо назначить интенсивный курс лечения: 2 недели на базе дневного стационара (инъекционные формы) + 2 недели прием пероральных форм в домашних условиях. Рекомендуемый курс: 2 недели (Нейпилепт® в/в капельно или струйно 2000 мг + Нейрокс® 100 мг 2 раза в сут в/м) + 2 недели (Нейпилепт®, раствор питьевой 1000 мг (10 мл) + Нейрокс® 125 мг 2 раза в сут) 15.

В заключение необходимо подчеркнуть, что своевременная диагностика ХИМ (ДЭП) является важной задачей по предупреждению прогрессирования не только церебрально-сосудистой патологии, но и широкого круга коморбидных психопатологических расстройств астенического, тревожного и аффективного спектров.

К лечению пациентов с ХИМ необходим индивидуальный подход с учетом патогенетических факторов и выраженности как когнитивных, так и психопатологических расстройств с привлечением широкого круга средств, включая препараты-нейропротекторы.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

О. В. Котова*, кандидат медицинских наук
Н. Л. Зуйкова*, кандидат медицинских наук
А. В. Палин* , **
В. И. Фролова*, кандидат медицинских наук
Е. В. Гушанская* , ***, кандидат медицинских наук
И. В. Салынцев*, кандидат медицинских наук
В. Э. Медведев* , **** , 1 , кандидат медицинских наук

* ФГАОУ ВО РУДН, Москва, Россия
** ГБУЗ ПКБ № 4 им. П. Б. Ганнушкина, Москва, Россия
*** ГБУЗ ПКБ № 13, Москва, Россия
**** ФГБУ КБ № 1 УДП РФ, Москва, Россия

Психопатологические расстройства при хронической ишемии мозга: возможности профилактики/ О. В. Котова, Н. Л. Зуйкова, А. В. Палин, В. И. Фролова, Е. В. Гушанская, И. В. Салынцев, В. Э. Медведев
Для цитирования: Котова О. В., Зуйкова Н. Л., Палин А. В., Фролова В. И., Гушанская Е. В., Салынцев И. В., Медведев В. Э. Психопатологические расстройства при хронической ишемии мозга: возможности профилактики // Лечащий Врач. 2021; 5 (24): 22-26. DOI: 10.51793/OS.2021.15.98.005
Теги: церебральная ишемия, нозогенные расстройства, неврастения, лекарственная терапия

Случай неврастении на фоне терапии дисциркуляторной энцефалопатии

При поступлении жаловался на сниженное настроение, тревогу, внутреннее напряжение, беспокойство за своё здоровье, нарушение сна (поверхностный сон, трудности с засыпанием) и частые головные боли.

Анамнез

Пациент считает себя больным с того момента, когда на фоне хорошего самочувствия температура тела повысилась до 39 °С. Он обратился за медицинской помощью в инфекционное отделение по месту жительства, где получил массивную инфузионную и антибактериальную терапию. Выписан с диагнозом "лихорадка неясного генеза". Некоторое время чувствовал себя удовлетворительно. Потом снова спонтанно поднялась температура до 39,6 °С, пациент вновь попал в больницу, где 30 дней находился на обследовании и лечении. На фоне сосудистой и ноотропной терапии мужчину стали беспокоить частые боли в правой половине головы. После осмотра неврологом выставлен диагноз "дисциркуляторная энцефалопатия" (ДЭП) первой степени смешанного (посттравматического и гипертонического) генеза с левосторонней гемигиперрефлексией и астеновегетативным синдромом. В течение последнего месяца у больного появились беспокойство за своё здоровье, тревога, нарушился сон, в связи с чем ему была рекомендована консультация психиатра. Накануне выписки сохранялись неустойчивое настроение, тревога, внутреннее напряжение, затруднённое засыпание, частые головные боли, поэтому мужчина решил обратиться в психиатрический стационар. Госпитализирован с согласия.

Со слов пациента, наследственность психопатологически не отягощена. Роды и беременность у матери протекали без особенностей. Родился в полной семье, младший ребёнок из троих детей. Через пять лет родители оформили развод. Рос в условиях гипоопеки, развивался соответственно возрасту. С шести лет пошёл в школу, проблем с успеваемостью не было. С 14 лет воспитывался матерью и отчимом, отношения в семье характеризует как "хорошие". После 11 классов поступил в ВУЗ. Проходил срочную службу в Вооруженных силах СССР, демобилизовался на общих основаниях. Сейчас занимается частной предпринимательской деятельностью. Себя характеризует как человека активного и общительного. Женат, воспитывает троих детей, проживает в удовлетворительных материально-бытовых условиях. Стало известно, что у пациента была закрытая черепно-мозговая травма, которую он получил при ДТП на мотоцикле. Стационарное лечение длилось четыре недели. Также у мужчины хронический гастрит в стадии ремиссии и искривление перегородки носа без нарушения носового дыхания.

Обследование

Соматический статус: общее состояние нормальное. Пациент правильного телосложения. Кожа и видимые слизистые чистые. Лимфатические узлы не увеличены, при пальпации безболезненны. Пульс 75 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 140/90 мм рт. ст. Тоны сердца чистые, ритмичные. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий безболезненный при пальпации. Поколачивание по пояснице безболезненное. Неврологический статус: менингеальной симптоматики нет. Зрачки правильной формы, равновеликие, зрачковые реакции сохранены. Язык по средней линии. Глубокие и сухожильные рефлексы с рук и ног слева выражены больше, чем справа, патологических рефлексов не наблюдается. В позе Ромберга устойчив.

Общие клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови без патологии. Результат анализа крови на ВИЧ, сифилис, маркеры к вирусным гепатитам В и С отрицательный. Данные ЭКГ: ЧСС (частота сердечных сокращений) 68 ударов в минуту, синусовый ритм, горизонтальное положение электрической оси сердца во фронтальной плоскости, изменения зубца Т в задненижней области, вероятно, неспецифического характера. УЗИ органов брюшной полости без особенностей. По результатам ЭЭГ биоэлектрическая активность головного мозга патологически изменена в средней степени тяжести: имеются значительные нарушения по смешанному типу; выявляются признаки энцефалопатии в виде дистрофического процесса общемозгового характера с асимметрией дистрофических проявлений локально-очагового характера в левой лобно-височной области и левой центральной затылочной; раздражение правой височной области (травматического генеза) с вовлечением в процесс глубоких структур головного мозга. Выявляется недостаточность регуляторных компенсаторных процессов в условиях функциональных нагрузок. На КТ органов грудной клетки признаков патологических изменений не выявлено.

Диагноз

Лечение

Первые дни в стационаре пациент в основном проводил в палате. Ему были назначены антидепрессанты и транквилизаторы.

На фоне проводимой терапии через четыре недели состояние больного улучшилось: нормализовался сон и настроение, снизилась тревога, уменьшилась выраженность и частота головных болей. В отделении мужчина стал общаться с другими пациентами и медицинским персоналом. В поведении был упорядочен, в общении вежлив и спокоен.

Выписывался домой в срочном порядке по семейным обстоятельствам. На тот момент состояние было удовлетворительным. Перед выпиской пациенту выданы рецепты на лекарственные препараты, проведена психотерапевтическая беседа. Также рекомендовано соблюдение режима труда и отдыха; приём лекарственных препаратов; контроль анализа крови; наблюдение и лечение у психиатра, терапевта, невролога по месту жительства.

Заключение

На основании жалоб, анамнестических данных, преобладания в клинической картине астено-невротической симптоматики в виде головокружений, частых головных болей напряжения и раздражительности выставлен точный диагноз. Терапия была подобрана индивидуально, в результате удалось улучшить не только психическое, но и в физическое здоровье пациента.

Неврастения - симптомы и лечение

Что такое неврастения? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Холодовой Натальи Борисовны, психиатра со стажем в 19 лет.

Над статьей доктора Холодовой Натальи Борисовны работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

«Неврастения» (греч. neuron — нерв, astheneia — слабость), дословно — «слабость нервов или нервная слабость».

Большая психологическая энциклопедия: «Неврастения — невротическое расстройство, характеризующееся повышенной утомляемостью, раздражительностью, головной болью, депрессией, бессонницей, затруднением концентрации внимания и утратой способности радоваться (ангедония). Это состояние может развиваться после инфекции или истощения или сочетаться с ними, а также как следствие продолжительного эмоционального стресса».

Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10): F48. «Другие невротические расстройства». F48.0 Неврастения. Диагностические критерии:

А. Чаще других встречается два типа жалоб:

1. на повышенную умственную утомляемость, проявляющуюся снижением социальной активности;

2. на повышенную физическую утомляемость, неспособность осуществить даже небольшое физическое напряжение;

В. Расстройство должно сопровождаться по меньшей мере двумя из следующих симптомов:

3. головная боль;

4. нарушение сна;

5. неспособность расслабиться;

6. раздражительность, ангедония;

С. Вторичные и невыраженные подавленность и тревожность.

Итак, из всего вышеперечисленного следует, что «неврастения» — состояние, которое может сформироваться в результате следующих причин.

Психогенные причины. Наличие тяжелой остро развившейся психической травмы или длительно существующей психической травмы, в любом случае субъективно высоко значимой для данной личности. Существенную роль играют система ценностей человека, его способ мышления и поведения, его уровень адаптивности. На фоне постоянного нервного напряжения происходит истощение нервной системы (например, смерть близкого человека, разлука, развод, длительная болезнь близкого человека, уход за лежачим больным. Постоянные конфликты в семье или на работе и неспособность самостоятельно выйти из сложившейся ситуации, несоответствие с собственными требованиями и притязаниями к себе и окружающему миру со своими возможностями и реалиями действительности, неспособность адаптироваться к изменениям в окружающей среде и многие другие причины).
Соматические причины. Перенесенное тяжелое соматическое заболевание (например, инфекционное с высокой температурой).
Определенную роль играют органические причины — наличие в прошлом черепно-мозговых травм, врожденные нарушения нервной системы (ребенок с детства наблюдался у невролога с диагнозом: ММД, СДВГ, ВСД, «признаки внутричерепной гипертензии» и т. д.) В данном случае нервная система изначально является «слабым звеном» и более подвержена влиянию различных неблагоприятных факторов.
Определенную роль играет неблагоприятная наследственность — наличие в семейном анамнезе психических расстройств.
Имеет значение наличие экзогенных факторов — различного рода вредностей: злоупотребление алкоголем, наркотическими веществами, работа, связанная с вредными условиями труда (наличие на производстве вредных веществ, например, паров бензина, лако-красочных материалов и т. д.), постоянное умственное или физическое переутомление на работе.

Следует отметить, что симптомы неврастении носят обратимый характер независимо от их степени выраженности. Данное психическое расстройство относится к категории временного и полностью обратимо.

Симптомы неврастении

Рассмотрим подробно, как проявляется неврастения и что для данного состояния наиболее характерно.

Сочетание повышенной возбудимости, раздражительности, быстрой истощаемости и утомляемости, плохой переносимости сильных раздражителей, из-за повышенной утомляемости и ухудшения концентрации внимания значительно снижается работоспособность. (Например, вы встаете утром с постели и собираетесь на работу, вроде бы есть какие-то силы заняться привычной для вас деятельностью. Однако то, что для вас раньше вообще не являлось проблемой, сейчас заставляет напрячься, требует дополнительных сил. Любое некорректное, с вашей точки зрения, слово коллеги, немного резкий тон вызывает у вас бурную реакцию. Вам трудно сдержать собственные эмоции, возникает ощущение, что «вот-вот сейчас сорвусь с тормозов, не выдержу». Тут же появляются мысли — не справлюсь с работой, потеряю рабочее место, останусь без средств к существованию и т. д. В результате вам уже не до работы и не до выполнения своих обычных обязанностей. Физические силы быстро покидают вас. Звуки кажутся более громкими, обычные запахи могут ощущаться гораздо сильнее, чем раньше, а яркий свет раздражает).
Лабильность эмоций, неустойчивое настроение — часто пониженное, подавленное. (Настроение меняется очень быстро по малейшей причине — кто-то что-то не так сказал, толкнули в транспорте, начальник повысил голос и т. д).
Повышенная слезливость. Гораздо легче становится заплакать — от обиды, при просмотре фильма и т. д.
Нередко появляются тревога, страх. Не понимая, что с ним происходит, человек начинает подозревать у себя наличие какой-то странной психической болезни, причем самой тяжелой — например, шизофрении, боится сойти с ума. Или начинает думать, что у него тяжелое соматическое заболевание — например, рак или СПИД. Также могут возникнуть проблемы сексуального характера, что еще больше усугубляет снижение самооценки, возникновение мыслей о собственной несостоятельности.
Неприятные соматические ощущения: головные боли, колебания артериального давления, боли в различных участках тела, покалывания, нарушение работы кишечника, тремор рук, потливость, учащение сердцебиения, расстройство сна (трудно уснуть из-за неприятных ощущений или, что бывает чаще, из-за мыслей, постоянно крутящихся в голове, постоянное прокручивание событий прошедшего дня или случившейся психической травмы, невозможность полностью расслабиться, отвлечься, переключиться на что-либо положительное).
В результате возникающих жалоб, страдающие данным расстройством нередко начинают очень активно обследоваться, обращаясь при этом в основном к врачам-интернистам (терапевтам, неврологам). Выполняют все возможные обследования (сдают анализы крови и мочи, проходят ЭЭГ, ЭКГ, МРТ, УЗИ, ФГДС и т. д. и т. п., в зависимости от характера симптомов), но, как правило, ничего серьезного врачи у них не находят. К врачу — психиатру или психотерапевту — такие пациенты попадают уже имея на руках «увесистую историю болезни» со всеми возможными обследованиями. При этом чаще они приходят после неоднократного настойчивого направления врачей интернистов на консультацию к данным специалистам. Либо по рекомендации более опытных в этой сфере друзей или родственников, имевших опыт встречи с психологом, психотерапевтом. Нередко вместо обращения к специалисту такие пациенты активно пользуются интернет-ресурсами, пытаются поставить себе диагноз, назначить себе лечение самостоятельно. И только отчаявшись, обращаются к врачу.

Патогенез неврастении

Различные факторы большой силы и/или продолжительности воздействуют на человека. В ответ, чтобы сохранить в целости весь организм и повысить его сопротивляемость этим факторам, мозг перестраивает свою работу посредством изменения функционирования высшей нервной деятельности. Формируется «доминанта». Это значит, что наши мысли и внимание перестраиваются на борьбу с конфликтом, либо на его игнорирование. Так как слаженность функционирования всех органов и систем нашего организма зависит от работы нервной системы, ввиду подавления (торможения) либо, наоборот, усиления (возбуждения) нервной системы, происходит нарушение ее нормального функционирования, возникает дисбаланс. Как следствие, нервная система дает неправильные команды всем внутренним органам. В результате происходит нарушение их работы. И в первую очередь произойдет сбой в том органе, который изначально не отличался идеальным здоровьем либо был истощен в результате внешних либо внутренних дополнительных нагрузок. Нервно-психическое напряжение, вызванное усилением тревоги за свое здоровье и продолжающимся воздействием психотравмирующих факторов, приводит к нарушению интерперсональных и межперсональных отношений. Что, в свою очередь, вновь может стать причиной увеличения по силе и/или длительности воздействия психологических факторов.

Классификация и стадии развития неврастении

Условно выделяют три формы неврастении:

2. раздражительная слабость;

3. гипостеническая (тормозимая).

Формы отражают тяжесть течения неврастении, являясь стадиями данного расстройства. При отсутствии квалифицированной помощи врача происходит постепенное нарастание интенсивности симптомов, то есть отягощение патологии. Одна форма постепенно переходит в другую. Однако бывают случаи, когда у пациентов болезненное состояние фиксируется в одной определенной форме. Гиперстеническая форма — начальная стадия заболевания. Наиболее часто встречается в клинической практике врача.

Гиперстеническая

Неадекватно сильная реакция на незначительный раздражитель. Пациента нервирует все — шум, резкие и громкие звуки, яркий свет. Трудно контролировать свои эмоции, возникают вспышки гнева, агрессии. Эти вспышки быстро гаснут. Также у пациента возникает суетливость, нетерпеливость, желание сделать все и сразу. При этом работоспособность постепенно падает. Нарушается сон. Часто возникают головные боли стягивающего характера (головные боли напряжения).

Раздражительная слабость

Нарастает быстрая утомляемость как физическая, так и психическая. Внезапные приступы раздражительности достигают максимальной интенсивности. Данным приступам сопутствует несвойственная ранее человеку плаксивость. Настроение быстро меняется. Психика истощается: все чаще отмечается вялость, апатичность ко всему окружающему. Ухудшается аппетит. Часто возникают разнообразные проблемы со стороны ЖКТ — запоры или диарея, изжога или отрыжка. Изменения со стороны вегетативной нервной системы — колебания артериального давления, тахикардия. Могут возникнуть сексуальные расстройства.

Гипостеническая

На первом месте — вялость и слабость, апатия, подавленное настроение. Человек не может себя заставить выполнить какие-либо действия. Все его мысли сосредоточены на собственном неприятном состоянии. Однако в эмоциональном фоне отсутствуют ярко выраженные аффекты тоски, не наблюдается патологическая тревога.

Диагностика неврастении

Диагностика любого заболевания складывается из нескольких последовательных этапов.

Выяснение жалоб и сбор анамнеза. Врач-психотерапевт прежде всего внимательно выслушает жалобы пациента. При этом для врача важно не только то, что пациент говорит, но и как он это делает. Наблюдая за пациентом, врач подмечает, какая у него речь — ускоренная, эмоциональная или замедленная. Голос — тихий, громкий. Как пациент реагирует на вопросы врача, как меняется его настроение, сохранена ли его критика. В каком состоянии находится его память, внимание и мышление. Все имеет важное значение для правильной постановки диагноза. Сбор анамнеза жизни и заболевания включает в себя сведения о заболеваниях близких родственников, наличие хронических заболеваний у самого пациента, время появления высказанных пациентом жалоб, была ли для этого причина (длительно текущее хроническое заболевание или психическая травма и др.), или наоборот, жалобы возникли без видимой причины. Имеется ли сезонная и суточная динамика ухудшения состояния, принимает ли пациент какие-либо лекарственные препараты. Врач обязательно ознакомится со всеми обследованиями, которые были пройдены пациентом и если сочтет необходимым, назначит свои в зависимости от направленности жалоб.
Дифференциальная диагностика. Для постановки окончательного диагноза может понадобиться помощь клинического психолога с целью проведения экспериментально-психологического исследования. Также врач-психотерапевт при необходимости самостоятельно проводит различные клинические тесты, помогающие оценить степень выраженности тревоги, депрессии, астении (например, шкалы Гамильтона для оценки уровня тревоги и депрессии, госпитальная шкала тревоги и депрессии, шкала астении и многие другие). При установлении окончательного диагноза часто приходится проводить дифференциальную диагностику между неврастенией и эндогенной депрессией, а именно с одним из ее видов — ларвированной (соматизированной депрессией). Ларвированная депрессия отличается от типичной депрессии тем, что на первый план при данном расстройстве обычно выходят не ведущие симптомы депрессивной триады (тоска, гипобулия, гипокинезия), а дополнительные и факультативные признаки — боли в различных органах, нарушение сна, нарушение вегетативной нервной системы, напоминающие симптомы при других заболеваниях, в том числе и при неврастении.

неврастения	депрессивное расстройство
Согласно МКБ-10 относится к невротическим расстройствам	Согласно МКБ-10 относится к аффективным расстройствам
Для возникновения расстройства необходима связь с психической травмой, острой или хронической. Имеется связь с длительной физической или умственной перегрузкой.	Возникает без внешней причины, даже на фоне полного благополучия
Пациенты чаще чувствуют себя лучше утром	С утра наиболее тяжелое состояние, к вечеру появляется облегчение
Нет сезонной зависимости	Имеется сезонная зависимость
Никогда не доходит до психотического уровня, критика полностью сохранена	Может доходить до психотического уровня
Заболевание полностью излечимо.	Заболевание склонно к цикличности: может периодически повторяться по эндогенным механизмам без внешних причин.
Основной метод лечения – психотерапия, изменение образа жизни, лекарственные препараты имеют вспомогательное значение	Основной метод лечения – назначение антидепрессантов. Психотерапия необходима, но не в фазе обострения и играет вспомогательную роль.

Лечение неврастении

Лечение неврастении должно быть комплексным и сочетать в себе психотерапию и фармакотерапию. При таком подходе можно добиться оптимальных результатов.

Читайте также: