Лечение острой легочной недостаточности. Сердечно-сосудистая недостаточность в трансфузиологии

Обновлено: 16.05.2024

Лечение острой легочной недостаточности. Сердечно-сосудистая недостаточность в трансфузиологии

Лечение:
• активная респираторная поддержка: от масочного кислорода до интубации с искусственной вентиляцией легких;
• экстракорпоральная мембранная оксигенация.

При своевременном и адекватном лечении у большинства больных в течение 12—24 ч клинические симптомы купируются, а через 5—7 дней исчезают затемнения в легких.
Циркуляторная перегрузка и сердечно-сосудистая недостаточность. У людей со здоровым сердцем это осложнение возникает редко. Предрасполагающим моментом к развитию кардиоваскулярной недостаточности при трансфузионно обусловленной циркуляторной перегрузке является поражение сердечной мышцы больного (склеротическое воспаление, дистрофические изменения, пороки сердца и др.).

Острое расширение и остановка сердца во время трансфузии происходит вследствие перегрузки правых отделов сердца большим объемом быстро вводимой в венозное русло трансфузионной среды. При недостаточной дренажной функция правого сердца в системе полых вен и предсердия возникает застой крови. Нарушение общего и коронарного кровотока влияет на проводимость и сократительную способность миокарда — снижается его тонус, вплоть до атонии и асистолии.

Клиническая картина. Развивается цианоз губ, резко снижается АД, повышается центральное венозное давление, пульс становится частым и малого наполнения, отмечается тахикардия, аритмия. В случае непринятия необходимых экстренных мер наступает смерть.
Дифференциальный диагноз проводится с острым легочным синдромоми аллергическими реакциями.
Первая помощь и лечение. Если лечение не начать немедленно после появления первых признаков осложнения, может наступить смерть.

Наладить оксигенотерапию — увлажненный кислород, лучше под давлением. Для нормализации гемодинамики, показаны вазопрессорные амины (норадреналин, мезатон, эфедрин и др.) и гипертонические растворы глюкозы. Введение сердечных гликозидов, лазикса. Внутривенное введение строфантина, коргликона, а при брадикардии — атропина.

Профилактика острого расширения сердца во время массивных трансфузий: больным с заболеваниями сердца и ослабленной сердечной деятельностью трансфузионные мероприятия выполняются капельно, а при необходимости использования струйного метода вводят эритроцитную массу или кровь небольшими (до 200 мл) дробными дозами, чередуя их с кровезаменителями и под контролем центрального венозного давления, причем с особой осторожностью, если оно выше 150 мм вод. ст. Противопоказано введение гиперонкотических р-ров (полиглюкин, 20 %-ный альбумин), которые значительно повышают ОЦК. В целях профилактики желудочковой аритмии, внезапной остановки сердца, очень важно использовать только подогретую до +37 °С консервированную кровь или эритроцитную массу.

Выше неоднократно подчеркивалось, что при определенных заболеваниях и состояниях переливание крови, ее компонентов может нанести больному больше вреда, чем пользы. Очевидно, что в ряде случаев гемотрансфузии приходится выполнять по прямым витальным показаниям (острая массивная кровопотеря, шок, обширные хирургические вмешательства с кровопотерей и другие), несмотря на противопоказания к этой процедуре у больного. Следует иметь в виду, что противопоказания для гемотрансфузии носят относительный характер и при критических состояниях для спасения жизни больного приходится их игнорировать, а сами гемотрансфузии выполнять с большой осторожностью, с использованием всех мер, обеспечивающих положительный эффект процедуры.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Нарушение техники трансфузий. Осложнения связанные с нарушением методики трансфузий

Воздушная эмболия — достаточно редко встречающееся, но тяжелое гемотрансфузионное осложнение, которое происходит от щюникновения в вену больного вместе с трансфузионной средой некоторого количества воздуха. Одномоментное поступление в вену 2—3 мл воздуха представляет опасность для жизни человека.

При попадании воздуха в вену необходимо в первую очередь придать пациенту положение, при котором ноги подняты, а голова опущена. Лечебные мероприятия заключаются во введении сердечных гликозидов и средств, повышающих АД, а при необходимости — в проведении искусственного дыхания.

Клинические проявления воздушной эмболии: внезапное и резкое ухудшение состояния больного во время трансфузии, общее возбуждение, беспокойство. Больной начинает задыхаться, хватается руками за грудь, ощущает в ней чувство давления и боли. Быстро развивается цианоз губ, лица, шеи (верхняя половина туловища), катастрофически падает АД, пульс становится нитевидным, частым. При быстром введении 2—3 мл и более воздуха смерть, как правило, наступает через несколько минут от острой сердечно-легочной недостаточности.

Профилактика воздушной эмболии:
1. Тщательный монтаж и проверка на герметичность систем и аппаратуры перед началом трансфузии.
2. Тщательное заполнение кровью или другой трансфузионной средой всех трубок системы или аппаратуры до начала трансфузии.
3. Во время трансфузии около больного должен постоянно находиться врач или медицинская сестра.
4. При использовании нагнетательной аппаратуры следует своевременно прекратить трансфузию, оставив в контейнере или флаконе некоторое количество крови.

Исход воздушной эмболии чаще всего неблагоприятный. Лечение должно проводиться на месте путем незамедлительных реанимационных мероприятий и быть направлено на выведение больного из угрожающего состояния — применение искусственного дыхания, непрямой массаж сердца и введение сердечных средств.

Тромбоэмболия — состояние, которое развивается при попадании в сосудистую систему легких сгустков из переливаемой крови и ее компонентов или из тромбированных вен больного.

Клинические проявления тромбоэмболии обычно характеризуются явлениями легочного инфаркта. В период гемотрансфузии или сразу после переливания у больного появляются одышка, боли в груди, кровохарканье и лихорадка, цианоз верхней половины туловища, гипотензия.

Профилактика тромбоэмболии:
• соблюдение инструкций и правил заготовки крови и ее компонентов;
• соблюдение техники венопункции — минимальная травматизация вены при пункции (избегать повторных пункций);
• пунктирование нетромбированных вен;
• прекращение переливания данной порции трансфузионной среды при подозрении на наличие в ней сгустков;
• использование для гемотрансфузий систем для переливания с фильтрами и/или микрофильтрами (при массивных трансфузиях).

Лечение тромбоэмболии в трансфузиологии. Синдром острой легочной недостаточности

Введение через катетер в легочную артерию для локального воздействия на тромб активаторов фибринолиза: стрептазы (стрептодеказа, урокиназа). Внутривенное введение 24 000—40 000 ЕД гепарина в сутки, переливание плазмы. Применение болеутоляющих и сердечно-сосудистых средств (по показаниям).

Тромбофлебит как осложнение трансфузии развивается при многократных венепункциях или неправильном уходе за перифирическим катетером, введении растворов, в основном парентерального питания, и выражается уплотнением по ходу вены и покраснением кожи. Одна из причин тромбофлебита — длительная (более 8 ч) капельная инфузия или трансфузия. Другая причина — тромбирование вен и развитие тромбофлебита в результате неудачной венепункции с проколом сосуда, его разрывом и образованием гематомы. Введение в вены на длительное время пластиковых катетеров или канюль также может явиться причиной развития тромбофлебита, в т. ч. септического. Профилактика тромбофлебита включает:
• тщательную обработку кожи в месте пункции вены;
• строгое выполнение техники постановки и мер хирургической асептики при катетеризации центральных и периферических венозных стволов;
• соблюдение инструкций по внутривенному, особенно длительному (более 6—8 ч) введению различных трансфузионных сред.

Синдром острой легочной недостаточности. Трансфузия цельной крови или эритроцитной массы, содержащей микроагрегаты, может стать причиной эмболии легочных капилляров и развития синдрома острой легочной (альвеолярной) недостаточности — «шоковое» легкое. Особо повышенную опасность такая гемотрансфузия представляет для больных с заболеваниями легких. Осложнение наступает через 2—6 ч после трансфузии и встречается с частотой 1:5000 трансфузий плазмасодержащих компонентов, часто не диагностируется и протекает тяжело.
Полностью механизм развития подобных осложнений остается невыясненным.

Накопление микроагрегатов начинается с первого дня консервирования крови и, нарастая, после 5—7-го дня хранения превышает 15 х10 9 /л. Микроагрегаты имеют диаметр от 10 до 200 мкм, состоят из тромбоцитов и лейкоцитов, частей разрушенных клеток, фибрина и денатурированного белка.

Вероятно, острое повреждение легких после массивных гемотрансфузий чаще всего, обусловлено гранулоцитарно-реактивными HLA-антителами донора. В 80—90 % случаев в течение 7—8 дней осложнение разрешается, однако у 10—20 % больных заканчивается летально.

Ряд исследователей считают, что причина развития этого синдрома связана не только с микроагрегатами, но и с вазоактивными молекулами средней массы — олигопептидами, образующимися при разрушении лейкоцитов и тромбоцитов. В сосудистом русле реципиента эти вещества активируют тромбоциты и лейкоциты, способствуют их скоплению и образованию микроагрегатов, способных повредить эндотелий сосудов и привести к избыточному накоплению жидкости, к отеку легких. Некардиогенный отек легких после гемотрансфузий может быть обусловлен как их массивной дозой, так и антилейкоцитарными антителами, образующимися вследствие изосенсибилизации предыдущими трансфузиями или беременностями. Иммунологическая реакция антиген—антитело, активация компонентов комплемента с последующей агрегацией нейтрофильных клеток в конечном итоге ведет к повреждению легочных сосудов и выпотеванию из них жидкости в альвеолы и интерстиций.

Профилактика попадания с трансфузионными средами микроагрегатов заключается в использовании на этапе переработки крови специальных антилейкоцитарных и антитромбоцитарных фильтров. При использовании для трансфузии консервированной крови малых сроков хранения, когда лейкоциты и тромбоциты еще жизнеспособны, достаточно применение микрофильтров с порами величиной > 40 мкм. Подобными фильтрами снабжены практически все полимерные системы для переливания крови (не путать с системами для инфузии солевых растворов).

Использование микрофильтров у постели больного при трансфузиях крови или эритроцитной массы более 3—5 дней хранения нецелесообразно, так как в такой крови много микроагрегатов и продуктов распада, разрушенных тромбоцитов и лейкоцитов (лизосомальные ферменты и другие вредные вещества), не поддающихся фильтрации и попадающих в кровеносное русло реципиента. Кроме того, микрофильтры вследствие контакта клеток могут активизировать коагуляцию, процесс агрегации тромбоцитов, выход вазоактивных веществ и освобожденного гемоглобина. Примером данного типа фильтров является микрофильтр для крови трансфузионный одноразовый (МФТ). Он предназначен для микрофильтрации крови с минимальным сроком хранения до 35 дней и эритроцитарной массы со сроком хранения до 26 дней. Используется совместно с устройствами для переливания инфузионных растворов (типа ПР) или переливания крови (типа ПХ) при гемотрансфузиях.

Основной эффект от применения — это устранение тромбоэмболических осложнений жизненно важных органов за счет очистки крови от микрореагентов размером более 30 мкм. При отсутствии специально отфильтрованной крови рекомендуется переливать больным с высоким риском посттрансфузионных легочных осложнений отмытую ресуспендированную эритроцитную массу.

Клинические проявления синдрома характеризуются постепенным развитием гипоксемии, гипотензии, гипервентиляции. Рентгенологически наблюдается двусторонняя мелкоочаговая инфильтрация нижних долей легких, множественные узелки в области ворот легких; инфильтрация и отек легочной ткани.

Некардиогенный отек легких чаще всего обусловлен сердечной недостаточностью вследствие гиперволемии, клинически характеризуется респираторным дистрессом, двусторонним отеком легких и тяжелой гипоксемией, гипотонией и лихорадкой.

Для диагностики синдрома острой легочной недостаточности необходимо:
• прежде всего исключить кардиогенную причину;
• провести идентификацию антилейкоцитарных (чаще всего анти-HLA- или антинейтрофильных) антител в плазме донора.

Дифференциальный диагноз следует проводить с циркуляторной перегрузкой, осложнениями, связанными с бактериальным загрязнением компонентов крови, аллергическими реакциями, острым респираторным дистресс-синдромом, эмболией легочной артерии и легочным кровотечением. Синдром острой легочной недостаточности длится не более 48—96 ч.

Неотложная помощь при острой сердечной недостаточности - лечение

Клиническая картина сердечной недостаточности может представлять собой остро возникший синдром с объемной перегрузкой и (или) гемодинамическими нарушениями либо развиваться постепенно, сопровождаясь появлением симптомов хронического застоя и снижением толерантности к физическим нагрузкам. Стратегия лечения будет рассмотрена в соответствии с той или иной клинической картиной и причиной (систолическая или диастолическая дисфункция).

Острая застойная сердечная недостаточность с отеком легких — это состояние, требующее неотложного лечения. Для нее характерен выраженный застой в легких, который может сопровождаться признаками недостаточной тканевой перфузии. Если не выполняются интенсивные диагностические и лечебные мероприятия, то высок риск смерти. Первостепенная задача врача при лечении пациента с застойной сердечной недостаточностью — улучшение дыхательных функций и восстановление гемодинамического баланса.

Неотложное лечение должно включать внутривенное введение фуросемида (Lasix, лазикс, начальная доза — 40-80 мг, она может удваиваться каждый час при отсутствии ожидаемого эффекта), морфина сульфата (2-10 мг, увеличение дозировки в зависимости от уровня артериального давления) и прием 1-2 таблеток нитроглицерина сублингвально с последующим введением нитроглицерина внутривенно капельно (20-100 мкг/мин, дозировка зависит от величины артериального давления и клинического состояния).

Внутривенное использование инотропных препаратов, таких как добутамин (Dobutrex, добутрекс; 2-10 мкг/кг х мин), может способствовать увеличению сердечного выброса, а применение артериальных дилататоров, таких как нитропруссид натрия (Nipride, ниприд; 0,05-5 мкг/кг X мин), может привести к снижению постнагрузки и улучшению кровотока при наличии у пациента вазоконстрикции.

Следует обеспечить подачу 100 % кислорода через лицевую маску с выдохом в атмосферу (при отсутствии в анамнезе обструктивного заболевания легких; при его наличии используется наименьшая концентрация О2, обеспечивающая 85-90 % насыщение крови кислородом). Искусственная вентиляция легких может потребоваться, если функции дыхания быстро не восстанавливаются.

Необходимо контролировать диурез с помощью постоянного катетера Фолея. Если состояние больного не улучшается или гемодинамическая картина затрудняет оценку адекватности внутрисосудистого объема, необходимо с диагностической целью и для контроля эффективности терапевтических вмешательств установить катетер в легочную артерию. Быстрое выяснение причины отека легких должно проводиться параллельно с лечебными мероприятиями.

Оно включает в себя выявление провоцирующих факторов (несоблюдение диеты или режима приема препаратов, боль в грудной клетке, кровотечение, инфекционное заболевание), всестороннее объективное обследование, поиск ЭКГ-признаков ишемии и нарушений ритма, оценку активности миокардиальных ферментов, эхокардиографическое исследование, направленное на обнаружение признаков острого клапанного повреждения или других механических нарушений, а также стандартный анализ крови и рентгенографию грудной клетки.

Все это позволит проводить терапию, направленную на устранение конкретной причины отека легких. Такое лечение может включать назначение дополнительных медикаментозных препаратов, кардиоверсию для восстановления синусового ритма или хирургическое вмешательство.

Терапия острой сердечной недостаточности на фоне диастолической дисфункции

Состояние больных с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью на фоне диастолической дисфункции редко правильно оценивают клинически до начала неотложной терапии; клиническая картина острой стадии неотличима от таковой у пациентов с систолической дисфункцией.

Однако если диастолическая основа декомпенсации известна, то неотложная терапия должна быть направлена на улучшение функций дыхания с осторожным использованием диуретиков, на удлинение времени диастолического заполнения посредством контроля тахикардии и улучшение растяжимости стенки желудочка посредством борьбы с ишемией.

Избыточное применение диуретиков и венодилататоров у таких больных может привести к уменьшению заполнения желудочков и гипотензии; поэтому данные препараты следует использовать осторожно. Инотропная поддержка обычно не требуется пациентам с изолированной диастолической дисфункцией. В остальном лечение и клиническая оценка лишены особенностей. Повышенное внимание следует уделять поддержанию синусового ритма, так как сокращение предсердий вносит значительный вклад в сердечный выброс у больных с нарушенным диастолическим заполнением.

Видео этиология, патогенез сердечной недостаточности систолической, диастолической, лево- и правожелудочковой

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Острая дыхательная недостаточность ( Острая легочная недостаточность , Острая респираторная недостаточность )

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови. Относится к жизнеугрожающим, критическим состояниям, способным привести к летальному исходу. Ранними признаками острой дыхательной недостаточности являются: тахипноэ, удушье, чувство нехватки воздуха, возбуждение, цианоз. По мере прогрессирования гипоксии развивается нарушение сознания, судороги, гипоксическая кома. Факт наличия и степень тяжести дыхательных расстройств определяется по газовому составу крови. Первая помощь заключается в ликвидации причины ОДН, проведении оксигенотерапии, при необходимости – ИВЛ.

МКБ-10

Общие сведения

Острая дыхательная недостаточность – синдром респираторных расстройств, сопровождающийся артериальной гипоксемией и гиперкапнией. Диагностическими критериями острой дыхательной недостаточности служат показатели парциального давления кислорода в крови (рО2) 50 мм рт. ст. В отличие от хронической дыхательной недостаточности, при ОДН компенсаторные механизмы дыхания даже при максимальном напряжении не могут поддерживать оптимальный для жизнедеятельности газовый состав крови и быстро истощаются, что сопровождается выраженными метаболическими нарушениями жизненно важных органов и расстройствами гемодинамики. Смерть от острой дыхательной недостаточности может наступить в течение нескольких минут или часов, поэтому данное состояние относится к числу ургентных.

Причины ОДН

Этиологические факторы острой дыхательной недостаточности весьма разнообразны, поэтому столкнуться с данным состоянием в своей практической деятельности могут врачи, работающие в отделениях реаниматологии, пульмонологии, травматологии, кардиологии, токсикологии, инфекционных болезней и т. д. В зависимости от ведущих патогенетических механизмов и непосредственных причин выделяют первичную острую дыхательную недостаточность центрогенного, нервно-мышечного, торако-диафрагмального и бронхо-легочного происхождения.

В основе ОДН центрального генеза лежит угнетение деятельности дыхательного центра, которое, в свою очередь, может быть вызвано отравлениями (передозировкой наркотиками, транквилизаторами, барбитуратами, морфином и др. лекарственными веществами), ЧМТ, электротравмой, отеком мозга, инсультом, сдавлением соответствующей области головного мозга опухолью.

Нарушение нервно-мышечной проводимости приводит к параличу дыхательной мускулатуры и может стать причиной острой дыхательной недостаточности при ботулизме, столбняке, полиомиелите, передозировке мышечных релаксантов, миастении. Торако-диафрагмальная и париетальная ОДН связаны с ограничением подвижности грудной клетки, легких, плевры, диафрагмы. Острые дыхательные расстройства могут сопровождать пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, травмы грудной клетки, перелом ребер, нарушения осанки.

Наиболее обширную патогенетическую группу составляет бронхо-легочная острая дыхательная недостаточность. ОДН по обструктивному типу развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей на различном уровне. Причиной обструкции могут послужить инородные тела трахеи и бронхов, ларингоспазм, астматический статус, бронхит с гиперсекрецией слизи, странгуляционная асфиксия и др. Рестриктивная ОДН возникает при патологических процессах, сопровождающихся снижением эластичности легочной ткани (крупозной пневмонии, гематомах, ателектазах легкого, утоплении, состояниях после обширных резекций легких и т. д.). Диффузная форма острой дыхательной недостаточности обусловлена значительным утолщением альвеоло-капиллярных мембран и вследствие этого затруднением диффузии кислорода. Такой механизм дыхательной недостаточности более характерен для хронических заболеваний легких (пневмокониозов, пневмосклероза, диффузного фиброзирующего альвеолита и т. д.), однако может развиваться и остро, например, при респираторном дистресс-синдроме или токсических поражениях.

Вторичная острая дыхательная недостаточность возникает в связи с поражениями, впрямую не затрагивающими центральные и периферические органы дыхательного аппарата. Так, острые дыхательные расстройства развиваются при массивных кровотечениях, анемии, гиповолемическом шоке, артериальной гипотонии, ТЭЛА, сердечной недостаточности и других состояниях.

Классификация

Этиологическая классификация подразделяет ОДН на первичную (обусловленную нарушением механизмов газообмена в легких – внешнего дыхания) и вторичную (обусловленную нарушением транспорта кислорода к тканям – тканевого и клеточного дыхания).

Первичная острая дыхательная недостаточность:

центрогенная
нервно-мышечная
плеврогенная или торако-диафрагмальная
бронхо-легочная (обструктивная, рестриктивная и диффузная)

Вторичная острая дыхательная недостаточность, обусловленная:

гипоциркуляторными нарушениями
гиповолемическими расстройствами
кардиогенными причинами
тромбоэмболическими осложнениями
шунтированием (депонированием) крови при различных шоковых состояниях

Подробно эти формы острой дыхательной недостаточности будут рассмотренные в разделе «Причины».

Кроме этого, различают вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую) острую дыхательную недостаточность. Вентиляционная ДН развивается в результате снижения альвеолярной вентиляции, сопровождается значительным повышением рСО2, артериальной гипоксемией, респираторным ацидозом. Как правило, возникает на фоне центральных, нервно-мышечных и торако-диафрагмальных нарушений. Паренхиматозная ДН характеризуется артериальной гипоксемией; при этом уровень СО2 в крови может быть нормальным или несколько повышенным. Такой вид острой дыхательной недостаточности является следствием бронхо-пульмональной патологии.

В зависимости от парциального напряжения О2 и СО2 в крови выделяют три стадии острых дыхательных расстройств:

ОДН I стадии – рО2 снижается до 70 мм рт. ст., рСО2 до 35 мм рт. ст.
ОДН II стадии - рО2 снижается до 60 мм рт. ст., рСО2 увеличивается до 50 мм рт. ст.
ОДН III стадии - рО2 снижается до 50 мм рт. ст. и ниже, рСО2 увеличивается до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Симптомы ОДН

Последовательность, выраженность и скорость развития признаков острой дыхательной недостаточности может различаться в каждом клиническом случае, однако для удобства оценки степени тяжести нарушений принято различать три степени ОДН (в соответствии со стадиями гипоксемии и гиперкапнии).

ОДН I степени (компенсированная стадия) сопровождается ощущением нехватки воздуха, беспокойством пациента, иногда эйфорией. Кожные покровы бледные, слегка влажные; отмечается легкая синюшность пальцев рук, губ, кончика носа. Объективно: тахипноэ (ЧД 25-30 в мин.), тахикардия (ЧСС 100-110 в мин.), умеренное повышение АД.

При ОДН II степени (стадия неполной компенсации) развивается психомоторное возбуждение, больные жалуются на сильное удушье. Возможны спутанность сознания, галлюцинации, бред. Окраска кожных покровов цианотичная (иногда с гиперемией), наблюдается профузное потоотделение. На II стадии острой дыхательной недостаточности продолжают нарастать ЧД (до 30-40 в 1 мин.), пульс (до 120-140 в мин.); артериальная гипертензия.

Диагностика

Зачастую картина острой дыхательной недостаточности разворачивается столь стремительно, что практически не оставляет времени на проведение расширенной диагностики. В этих случаях врач (пульмонолог, реаниматолог, травматолог и т. д.) быстро оценивает клиническую ситуацию для выяснения возможных причин ОДН. При осмотре пациента важно обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и характеристику дыхания, задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, окраску кожных покровов, ЧСС. С целью оценки степени гипоксемии и гиперкапнии в диагностический минимум включается определение газового состава и кислотно-основного состояния крови.

Если состояние пациента позволяет (при ОДН I степени) производится исследование ФВД (пикфлоуметрия, спирометрия). Для выяснения причин острой дыхательной недостаточности важное значение могут иметь данные рентгенографии грудной клетки, бронхоскопии, ЭКГ, общего и биохимического анализа крови, токсикологического исследования мочи и крови.

Неотложная помощь при ОДН

Последовательность мероприятий первой помощи определяется причиной острой дыхательной недостаточности, а также ее тяжестью. Общий алгоритм включает обеспечение и поддержание проходимости дыхательных путей, восстановление нарушений легочной вентиляции и перфузии, устранение сопутствующих гемодинамических нарушений.

На первом этапе необходимо осмотреть ротовую полость пациента, извлечь инородные тела (если таковые имеются), произвести аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранить западение языка. С целью обеспечения проходимости дыхательных путей может потребоваться наложение трахеостомы, проведение коникотомии или трахеотомии, лечебной бронхоскопии, постурального дренажа. При пневмо- или гемотораксе производится дренирование плевральной полости; при бронхоспазме применяются глюкокортикостероиды и бронходилататоры (системно или ингаляционно). Далее следует незамедлительно обеспечить подачу увлажненного кислорода (с помощью носового катетера, маски, кислородной палатки, гипербарической оксигенации, ИВЛ).

С целью коррекции сопутствующих нарушений, вызванных острой дыхательной недостаточностью, проводится лекарственная терапия: при болевом синдроме назначаются анальгетики; с целью стимуляции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности – дыхательные аналептики и сердечные гликозиды; для устранения гиповолемии, интоксикации - инфузионная терапия и т. д.

Прогноз

Последствия остро развившейся дыхательной недостаточности всегда серьезны. На прогноз оказывает влияние этиология патологического состояния, степень респираторных нарушений, скорость оказания первой помощи, возраст, исходный статус. При стремительно развившихся критических нарушениях наступает смерть в результате остановки дыхания или сердечной деятельности. При менее резкой гипоксемии и гиперкапнии, быстром устранении причины острой дыхательной недостаточности, как правило, наблюдается благоприятный исход. Для исключения повторных эпизодов ОДН необходимо интенсивное лечение фоновой патологии, повлекшей за собой жизнеугрожающие нарушения дыхания.

2. Острая дыхательная недостаточность: основные подходы к диагностике и терапии/ Авдеев С.Н.// Практическая пульмонология. – 2005.

3. Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся отсрой дыхательной недостаточностью/ Прасмыцкий О.Т., Р.Е., Ржеутская. – 2007.

4. Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с острой дыхательной недостаточностью в чрезвычайных ситуациях/ Саввин Ю.Н., Кудрявцев Б.П.,Шабанов В.Э., Шишкин Е.В. – 2015.

Читайте также: