Сердечные шумы при эндокардите. Эндокардитические шумы сердца

Обновлено: 13.05.2024

Шумы в сердце у взрослых

Иногда при выслушивании (аускультации) сердца врачи говорят о присутствии каких-то «шумов». Что это за звуки? Опасны ли они для здоровья? Являются ли признаками болезни сердца? Давайте попробуем разобраться.

Статья опубликована в новом номере журнала Центра высоких медицинских технологий.

Работа сердца всегда сопровождается звуками. В подавляющем большинстве случаев их два. Они называются первый и второй тоны сердца, потому что следуют друг за другом и составляют вместе сердечный цикл. Тоны связаны с колебаниями различных структур сердца, а также мышцами и стенками сосудов при движении крови. Сердечный цикл состоит из двух больших фаз. Первая фаза, которая начинается с первого тона - систола, когда кровь силой сокращения мышцы изгоняется из сердца в крупные сосуды (аорту и легочную артерию). Поэтому первый тон сердца еще называют систолическим. Вторая фаза начинается со второго тона и называется диастола. В это время мышца сердца расслабляется, и камеры сердца наполняются новой порцией крови. Другое название второго тона – диастолический. Тоны сердца имеют определенные признаки, характеризующие их продолжительность, звучность, время возникновения.

Все остальные звуки, возникающие во время выслушивания сердца, принято называть «шумами». Характеристики шума зависят от общего состояния человека, его конституции, частоты ритма и многих других факторов. Важно понимать, что любой звук, выходящий за рамки нормального сердечного цикла с двумя тонами, требует обязательной всесторонней оценки и внимания.

Шумы разделяют на две большие группы: органические и функциональные.

Первая группа - органические шумы – возникают при различных структурных изменениях сердца. Это означает, что они имеют в своей основе пороки сердца – врожденные или приобретенные. Шум может свидетельствовать, например, о поражении клапанов сердца – стеноза клапанов, клапанной недостаточности или их одновременного сочетания. Органический шум появляется и при кардиомиопатии (расширении полости сердечных камер или гипертрофии (утолщении) миокарда), эндокардите (воспалении внутренней оболочки сердца (эндокарда), остром перикардите (воспалении листков перикарда, выстилающего сердце снаружи). Все перечисленные патологии являются очень серьезными и жизнеугрожающими состояниями, требующими срочного врачебного вмешательства. Поэтому наличие «шума» в сердце - важный сигнал для проведения дополнительной диагностики и выявления заболевания.

Вторая группа шумов, так называемые функциональные шумы, либо не связана с сердцем, либо имеет в своей основе аномалии, не влияющие на его работу. Причины возникновения функциональных шумов различны. Они могут возникать вследствие вегето-сосудистой дистонии, а также в период быстрого роста у детей и подростков. Также иногда они свидетельствуют о некоторых особенностях строения сердца у человека, возникших в период внутриутробного развития. В таком случае систолический шум может сопровождать человека всю жизнь. Кроме того, функциональные шумы могут быть обусловлены анатомическими особенностями крупных бронхов, располагающимися рядом с аортой и легочной артерией, которые попросту «сдавливают» эти сосуды с ускорением кровотока через их клапаны. Появлению шумов может способствовать длительное перенапряжение, как психическое и умственное, так и физическое. Одной из частых причин звуковых феноменов является беременность, во время которой происходит увеличение объема циркулирующей крови в организме матери для оптимального кровоснабжения организма плода. В связи с этим при беременности также происходят изменения внутрисердечного кровотока с выслушиванием систолического шума. В некоторых случаях функциональные шумы, хоть и не связаны с проблемами в самом сердце, но часто указывают на другие, иногда серьезные заболевания. Функциональные шумы также могут появиться на фоне обменных нарушений. Например, при анемии (снижении гемоглобина в крови), тиреотоксикозе (избытке гормонов щитовидной железы) или при лихорадке.

Очень часто пациент даже не подозревает о наличии шумов в сердце и уж тем более, о виде и причине их возникновения. Шум в сердце может диагностировать врач при его прослушивании. Вам необходимо обратиться к доктору, если у вас есть следующие симптомы:

Симптомы наличия шумов в сердце:

Учащенное сердцебиение в состоянии покоя и небольших нагрузках.
Затрудненное дыхание. Со вниманием отнеситесь к своему здоровью, если даже пешая прогулка вызывает у вас одышку.
Боль в груди, которая усиливается после физических нагрузок.
Посинение губ и кончиков пальцев, возникающее после быстрой ходьбы или бега.
Отеки конечностей.

Наличие одного или нескольких вышеперечисленных симптомов – повод обратиться к врачу. И помните - не всегда сердечный шум обусловлен серьезным заболеванием. Но все равно следует вовремя пройти обследование, чтобы исключить такое заболевание или, в случае его обнаружения, своевременно начать лечение.

Сердечные шумы при эндокардите. Эндокардитические шумы сердца

Клиника бактериального эндокардита. Лихорадка и шум сердца при бактериальном эндокардите

Клинические проявления бактериального эндокардита при врожденных пороках сердца отличаются большой вариабельностью, зависящей от состояния больного, вида инфекции, степени сердечной недостаточности и эмболических осложненией. С введением в клиническую практику антибиотиков реже наблюдаются острые молниеносные формы. В последние годы клиническая картина характеризуется волнообразным, затяжным (в продолжение нескольких лет) течением с длительными ремиссиями.

Л. Г. Белова (1963), Л. Г. Белова и В. И. Францев (1963), А. А. Намазова и Ф. И. Заргарли (1965) в течении подострого септического эндокардита у больных врожденными пороками сердца выделяют две стадии: подострого течения болезни, характеризующуюся микросимптоматикой, и стадию выраженной клинической симптоматики септического процесса.
Л. Г. Белова на основании изучения клинического течения подострого септического эндокардита у 60 больных с врожденными пороками сердца считает наиболее характерными следующие симптомы.

Мы наблюдали течение бактериального эндокардита у 17 больных врожденными пороками сердца, у 14 из них «бледного» типа.
Начало заболевания может быть острым, с внезапным или постепенным повышением температуры, указывающим на наличие какого-то инфекционного процесса. Начальные симптомы не характерны: утомляемость, отсутствие аппетита, головная боль, боли в суставах, озноб. Кожа приобретает бледно-желтушный цвет. Возможны точечные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, положительный симптом жгута.

Повышение температуры — наиболее постоянный симптом эндокардита. Вначале повышение температуры непостоянное — до 37,3—37,6°, в дальнейшем могут наг блюдаться значительные размахи ее (более 1°). Mendel с соавторами (1958) считают, что при септическом эндокардите у больных врожденными пороками сердца температура носит стойко субфебрильный характер.

У больных, наблюдаемых нами, субфебрильная температура была отмечена у 5, повышение ее до высоких цифр — у 4, нормальная — у 8, несмотря на длительность заболевания до 1 года.

Характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: нарушение гемодинамики, усиление декомпенсации (Littmann, Schaaf, 1950; В. А. Бургасова, 1958).

Изменение звуковой картины при бактериальном эндокардите не считается характерным, но возможна динамика аускультативных данных: появление диастолического шума при стенозе легочной артерии, исчезновение систоло-диастолического шума вследствие спонтанного закрытия незаросшего артериального протока бактериальным эндокардитом и др. Вместе с тем развитие бактериального эндокардита при коарктации аорты, по данным Focken (1924), не сопровождается изменением звуковой картины. Наблюдаются также приступы удушья, учащаются боли в области сердца.

При тетраде Фалло учащаются «синюшно-одышечные» приступы, что обусловливается закрытием выходного, тракта правого желудочка при локализации эндокардита в нем, исчезает систолический шум. Большое значение в диагностике эндокардита имеет появление дополнительных шумов, которые обнаруживаются при наблюдении за больным в динамике.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Развитие процесса, приводящее к морфологическим изменениям на клапанах сердца, обусловливает неустойчивость звуковой мелодии сердца. При этом изменение продолжительности, силы, тембра шумов считается характерным, что относится не только к систолическим, но и к диастолическим шумам (С. А. Гиляревский, 1950; В. Ф. Зеленин, 1952).

Первоначальные систолические шумы при ревматическом эндокардите обычно носят миокардиопатический характер, то есть возникают вследствие поражения папиллярных и кольцевых мышц атриовентрикулярных клапанов (Г. Ф. Ланг, Э. М. Гельштейн, В. Ф. Зеленин, 1952). Другие же авторы считают, что при эндокардитах с самого начала возникают шумы эндокарднальной природы (И. X. Гольбрайх, 1941; В. Е. Незлин, 1947).

Первоначально возникшие при ревматическом эндокардите сердечные шумы могут исчезнуть, а затем через несколько месяцев появиться вновь. Относительно эндокарднальной природы этих последних шумов мнения разных исследователей совпадают.

При затяжном септическом эндокардите шумы могут долго не возникать. В других же случаях они появляются с началом заболевания. Изменения характера шумов здесь проявляются больше, чем при ревматическом эндокардите. Нередко при затяжном септическом эндокардите наблюдается внезапное появление своеобразных музыкальных шумов (писк), что связано с разрывом клапанов или образованием небольших отверстий в перегородке (С. А. Гиляревский, 1950). Стойкие органические шумы могут возникать и при нерезких изменениях в клапанных аппаратах (И. X. Гольбрайх, 1941). С другой стороны, значительные изменения в клапанах (набухание, разрыхление) могут не приводить к образованию шумов (С. А. Гиляревский, 1950).

По мере развития порока шумы обычно усиливаются вследствие прогрессирования деструктивных процессов на клапанах, однако они могут ослабевать при нарастании стенозирования отверстия (В. Ф. Зеленин, 1950), а также нередко — при улучшении здоровья (Д. О. Крылов, 1933).

Таким образом, из данных литературы следует, что изменение характера сердечных шумов при эндокардитах связано в основном с деструктивными изменениями на клапанах. Относительно значения тембра шумов указывается, что внезапное возникновение музыкальных шумов означает образование небольшого отверстия в клапанах или в атриовентрикулярной перегородке.
Между тем, изменение силы и тембра шума может использоваться для суждения об изменении силы сердечных сокращений.

Мы убедились, что при улучшении сердечной деятельности сердечные шумы при эндокардитах обычно усиливаются; в случае течения заболевания без заметных сдвигов как в сторону улучшения, так и в сторону ухудшения громкость сердечных шумов чаще не изменяется; наконец, при ухудшении течения заболевания сердечные шумы, как правило, ослабевают или даже исчезают.

Однако на фоне улучшения у некоторых больных отмечалось ослабление сердечных шумов, так же как и усиление шумов нередко наблюдалось при ухудшении общего состояния и падении сердечной деятельности.

Наш сотрудник П. В. Сакович наблюдала 120 больных затяжным септическим эндокардитом и также отметила определенную связь характера сердечных звуков с течением заболевания. У 21 больного с прогрессированием патологии, приведшей впоследствии к смерти, тоны и шумы сердца при отсутствии дальнейших разрушений клапанных аппаратов являлись ослабленными. У 52 чел. с монотонным течением заболевания заметного изменения сердечных звуков не происходило. Сердечные шумы усилились у 47 больных, главным образом у тех, у которых состояние здоровья улучшилось.

Как можно было бы объяснить эти отклонения?

Улучшение сердечной деятельности обычно сопровождается усилением сердечных сокращений, более энергичным изгнанием крови из сердечных полостей. В таком аспекте усиление сердечных шумов вполне объяснимо. Если при усилении сердечных сокращений все же наступает ослабление сердечных шумов, то здесь, нам кажется, возможно только одно допущение, а именно, что изменяется структура клапанного аппарата — величина и форма патологического отверстия, в частности, восстанавливается нормальный тонус папиллярных, кольцевых мышц и мышц Кюршнера. Мы уже говорили о том, .что органические миокардиопатические и функциональные шумы могут комбинироваться, а при эндокардитах для такого сочетания имеются необходимые условия.

Общепризнано возникновение относительной недостаточности клапанных аппаратов, лежащих перед пораженными клапанами. Но нет оснований исключать возможность комбинации функционального, миокардиопатического и органического компонентов шумов в случае поражения одного клапанного аппарата.

Таким образом, ослабление сердечных шумов при усилении сердечной деятельности у больных, страдающих эндокардитами, очевидно, обусловливается исчезновением или уменьшением значения миокардиопатического компонента в составе сердечных шумов.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология"

1. Тон открытия левого предсердно-желудочкового клапана. Функциональные сердечные шумы
2. Парастернальный шум. Органические сердечные шумы
3. Органические диастолические шумы. Фонокардиография при приобретенных пороках сердца
4. Щелчок открытия митрального клапана. Шумы сердца после митральной комиссуротомии
5. Диастолический шум после комиссуротомии. Фонокардиографическая картина рецидива митрального стеноза
6. Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана. Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия
7. Фонокардиография при стенозе правого предсердно-желудочкового отверстия. Недостаточность клапана аорты
8. Стеноз устья аорты. Аортально-митральная недостаточность
9. Стеноз аортального отверстия и митральная недостаточность. Митрально-аортально-трикуспидальная недостаточность
10. Митрально-аортально-трехстворчатый стеноз. Интенсивность II тона при тройном стенозе

Звуки сердца в норме и при патологии

Формирование шумов сердца

Шумы сердца при патологии

Влияние эмоций на тоны и шумы сердца

Функциональные сердечные шумы и тоны

Влияние положения тела на шумы сердца

Изменчивость сердечных шумов

Диагностическое значение сердечных шумов

Функциональные и миокардиопатические шумы сердца

Органические шумы сердца

2. Принципы регистрации фонокардиограммы. Техника фонокардиографии
3. Элементы ФКГ в норме и при патологии. Тоны на фонокардиограмме в норме
4. Четвертый тон сердца. Патология I тона сердца
5. Патология II тона сердца. Расщепление второго тона сердца

2. II тон сердца. Зависимость второго тона сердца от фаз дыхания
3. Нормальные изменения II тона сердца. Характеристика III (третьего) тона сердца
4. Характеристика IV и V тонов сердца. Фазы систолы и диастолы сердца
5. Функциональный систолический шум у детей. Происхождение функционального систолического шума
6. Признаки функционального систолического шума сердца. ФКГ при врожденных пороках сердца
7. Тоны сердца при открытом артериальном протоке. Шумы сердца при ОАП
8. Систолический шум при открытом артериальном протоке. Дифференциация шумов сердца при ОАП
9. Варианты открытого артериального протока. Шум Грехэм-Стила
10. Частота шума Грехэм Стила при открытом артериальном протоке. Шумовые признаки легочной гипертензии

ФКГ при дефекте перегородок сердца

Тоны и шумы сердца при врожденных пороках сердца

Острый ревматический эндокардит (I01.1)

Этиологическим фактором выступает В-гемолитический стрептококк группы А. Для развития заболевания также необходима наследственная предрасположенность (DR21, DR4, антитела HLA; аллоантиген В-лимфоцитов D8/17).

В патогенезе условно выделяются два периода:
1. Непосредственное повреждающее и токсическое действие на организм, оказываемое персистирующими стрептококками и их антигенами.

2. Развитие иммунного воспаления в соединительной ткани организма с преимущественным вовлечением в процесс сердца и сосудов в результате запуска механизма синтеза аутоантител.

Эпидемиология

После первой ревматической атаки ревматический эндокардит развивается в 90% случаев у детей и в 40% случаев у лиц старше 30 лет.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Распознавание непосредственно эндокардита в первые 4-6 недель крайне затруднительно, поскольку он имеет очень скудную клиническую симптоматику. Больные могут чувствовать себя удовлетворительно и не предъявлять никаких жалоб. А такие симптомы, как повышение температуры, тахикардия, изменения со стороны крови не являются специфическими и могут наблюдаться и при ревматизме без поражения эндокарда.
Ревматический эндокардит может выявляться случайно при проведении профилактического осмотра.

Основным клиническим признаком ревматического эндокардита является шум в сердце вследствие нарушения функции клапана (клапанов).
При первичном эндокардите шум в сердце появляется в течение первой недели от начала заболевания (до 75 % случаев).

Основные шумы, свидетельствующие о наличии кардита:

2. Мезодиастолический шум над верхушкой (шум Carey Coombs) – подтверждает диагноз митрального вальвулита. Характеристики: прослушивается в положении лежа на левом боку при задержке дыхания на выдохе, имеет преходящий характер.

3. Базальный протодиастолический шум – типичен для поражения аортального клапана. Характеристики: высокочастотный, дующий, затихающий, непостоянный шум. После ликвидации активного воспалительного процесса он может или стойко сохраняться, свидетельствуя о раннем формировании аортального порока, или исчезать. В последнем случае возможно образование аортального порока в более поздние сроки.

Сам по себе эндокардит, как правило, не ведет к развитию сердечной недостаточности. А наличие ее признаков (при тяжелом течении заболевания и развитии панкардита), в основном обусловлено сопутствующим миокардитом.

Диагностика

Основным методом инструментальной диагностики является ЭХОКГ. Этот метод позволяет подтвердить диагноз и уточнить характер и выраженность клапанного порока.

УЗ-признаки поражения митрального клапана:
- краевое утолщение, «лохматость», рыхлость створок клапана;

УЗ-признаки поражения аортального клапана:
- утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок (хорошо видно в диастоле из парастернальной позиции и в поперечном сечении);
- чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
- аортальная регургитация (направление струи к передней митральной створке);
- высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки в результате аортальной регургитации Аортальная регургитация - несостоятельность закрытия аортального клапана, приводящая к появлению потока из аорты в левый желудочек во время диастолы
.

Лабораторная диагностика

Показатели активности процесса:
- повышение титра антистрептолизина-О, антигиалуронидазы, антистрептокиназы в крови в 1,5-3 раза и более;
- положительная реакция на С-реактивный белок;
- увеличение альфа и гамма-глобулинов, фибриногена.

Дифференциальный диагноз

Первичный ревматический эндокардит дифференцируют со следующими заболеваниями:
- ревматический и неревматический миокардит;
- вторичный ревмокардит;
- инфекционный эндокардит;
- эндокардит при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите, системной красной волчанке)

У детей первичный ревматический эндокардит дифференцируют также с пролапсом митрального клапана и нетяжелыми врожденными пороками сердца (дефектом межпредсердной и межжелудочковой перегородок, стенозом устья аорты или легочной артерии). Для правильной постановки диагноза используются данные ЭХОКГ и тщательный анализ клинических особенностей внесердечных проявлений заболевания.

Помимо этого необходимо проводить дифференциальный диагноз эндокардита от тонзилогенной интоксикации, что до формирования порока сердца представляет определенные трудности. Клинические признаки, ряд биохимических и иммунологических показателей при этих заболеваниях имеют значительные сходства. Проявления, характерные как эндомиокардита, так и хронического тонзиллита, включают: субфебрильные подъемы температуры, полиартралгии, сердцебиение и боли в области сердца, мягкий систолический шум у верхушки и основания сердца.

Дифференциально-диагностические критерии:
- появление в крови высоких титров антикардиальных аутоантител, которые выявляются не более чем у 25% больных при хроническом тонзиллите;
- концентрация гамма-глобулинов в крови при хроническом тонзиллите имеет отчетливую тенденцию к снижению, а при ревмокардите наблюдается их нарастание.

Осложнения

2. Формирование органической недостаточности трехстворчатого и легочного клапана - крайне редко встречается при первичном ревмокардите.

Лечение

С момента установления диагноза назначают лечение антибиотиками с целью эрадикации стрептококков группы А из носоглотки. Препаратом выбора являются антибиотики пенициллинового ряда. Рекомендованные суточные дозы детям - 400-600 тыс ЕД, взрослым - 1,5-4 млн ЕД. При непереносимости пенициллинов назначают макролиды или линкозамиды.

Также проводится противовоспалительная терапия с применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и глюкокортикостероидов ( ГКС).
Используемые НПВП:
- диклофенак или индометацин в начальной максимальной дозе 2-3 мг\кг\сут.;
- реже - ацетилсалициловая кислота в дозе 0,2 г\год жизни (но не более 1,5-2 г\сут.).
Длительность курса лечения НПВП составляет в среднем 2,5-3 месяца. Первые 3-4 недели НПВП назначаются в максимальной дозе, затем доза снижается на одну треть и принимается в течение 2 недель, после доза уменьшается до половины от максимальной и препарат принимается еще 1,5 месяца.

Из ГКС чаще всего используется преднизолон в дозе 0,7-0,8 мг\кг\сут. (не более 1 мг\кг\сут.). Суточная доза составляет 15-25 мг в зависимости от возраста и распределяется с учетом суточного биоритма.
Длительность курса лечения составляет 1,5-2 месяца. Препарат в полной дозе назначается на 10-14 дней (до получения клинического эффекта), затем дозу снижают по 2,5 мг (1\2 табл) каждые 5-7 дней.
На время гормональной терапии назначают препараты калия (панангин, аспаркам). После гормонов продолжают лечение НПВП (либо в сочетании с ними в 1\2 дозы - 0,1г\год).

При первичном ревмокардите, как правило, не требуется хирургическое лечение. Необходимость в оперативном вмешательстве может появиться в случаях возвратного эндокардита с выраженным нарушением функции клапанов и тяжелой сердечной недостаточностью.

Прогноз

В случаях, когда эндокардит является главным или единственным проявлением ревматизма, больные долго чувствуют себя удовлетворительно и сохраняют трудоспособность. Однако с течением времени происходит формирование ревматического порока сердца, что вызывает нарушения гемодинамики.
Примерно у 25% больных первичный ревматический эндокардит не оставляет какого-либо дефекта клапанного аппарата (особенно у взрослых людей).
У больных, перенесших первичный ревматический эндокардит, повышается риск инфекционного эндокардита.

Госпитализация

Всем пациентам с острой ревматической лихорадкой вне зависимости от ее клинических проявлений показана госпитализация.

Профилактика

Первичная профилактика - раннее активное лечение стрептококкового тонзиллита и фарингита. Применяются антибиотики пенициллинового ряда (препараты выбора).

Вторичная профилактика - предотвращение рецидивов ревматической лихорадки путем предупреждения повторной стрептококковой инфекции. Наибольший эффект имеет непрерывное круглогодичное ежемесячное введение внутримышечно 1 500 000 ЕД бициллина-5.

При отсутствии ревматического поражения сердца вторичную профилактику следует проводить в течение не менее 5 лет.

Читайте также: