Псевдоневротические формы туберкулеза. Patraqueries у пациента

Обновлено: 29.04.2024

Кардиальная форма вертебропатии. Черепно-мозговые формы вертебропатий

Осенью следующего года (1949) после массивного физического и умственного усилия, которое его изнурило, больной просыпается ночью с внезнапной болью — жгучей — в предсердечной области, с потением, с чувством удушения, страха смерти. Идет, все же, утром на работу, но коллеги заметив его страдания, оповещают врача учреждения, который установил у него артериальное давление в 20/13 и определил его в больницу.

Здесь констатируют: температура 38°, максимальное давление снизилось до 11 см рт.ст., лейкоцитоз — 8800, мочевина 1г% — ЭКГ — признаки инфаркта миокарда. Развитие — благоприятное. В это время полностью исчезают затылочные боли, которые продолжались или повторялись глухо, со слабой интенсивностью, а максимальное давление снова повысилось до 20 см рт. ст. Продолжается еще боль в левом предплечье.

При этом больной снова констатирует, что не переносит аминофилина, корфилина, вызывающих у него боли в правом гипохондре; все тяжелее переносит тринитрин и др. Он остается и впредь со своими страданиями, с колебаниями давления, со своими предсердечными болями, иногда глухими, постоянными, иной раз — пароксизмальными, стенокардического характера.

В возрасте 48 лет (1951 г.) вновь поступает в клинику, в которой его черепно-мозговые страдания относят за счет латентной холецистопатии (существующей в действительности: пузырная желчь с лейкоцитами и слизью, подтвердительные рентгенологические изменения). После обследования и в неврологической клинике, ему представили результат: гипотония околопозвоночных шейных мышц справа, с болями иррадиирующими в территорию иннервированную первыми четырьмя шейными корешками и диафрагмы (чувствительность в надключичной и окологрудин-ной точках грудобрюшной преграды).

Поставлен диагноз шеечного неврита и предполагают, что он может воздействовать на черепномогзовой и на сердечный симпатический нерв. Показана рентгенотерапия шейного симпатического сплетения, но результаты — отрицательные.

Дальше, явления продолжаются, проявляясь полиморфно, причудливо: боли в правом гипохондре, боли в шейной области, предсердечные боли, иногда стенокардического ангинозного характера. Артериальное давление с большими колебаниями, даже в течение того-же дня, с промежутками в пару часов, без видимого обоснования (в особенности, психического). В один из дней больной при пробуждении констатирует, что вся подушка в крови; случился эпистаксис.

В другой раз его охватило внезапное ощущение черного пятна перед глазами, одновременно с жгучей головной и шеечной болью и приливом крови и лицу; окулист констатирует ретинальное кровоизлияние.

Клиническая история болезни продолжается, таким образом, всевозможными жалобами и больной проходит бальнеофизиотерапевтические, кренотерапевтические курсы лечения и пр., приносящие ему частичное, временное облегчение. Латеро-цервикальные и затылочные боли также иногда появляются в рамках комплексных страданий, представляемых больным.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Псевдоневротические формы туберкулеза. Patraqueries у пациента

Итак, туберкулезная инфекция может порождать странные страдания, неясные, трудно расшифровываемые, интерпретируемые; может являться условным субстратом трудных, тяжело выясняемых больных; она может представляться под замаскированными формами — аберрантными, общими, дисвегетозными, диэнцефалозными, псевдоневротическими.

И не только проявленный, легочный туберкулез (касательно какового это известно только относительно), но и непроявленных, торпидных, расположенных в минимальном поражении, железистом или висцеральном, в котором отсутствует какой-либо разоблачающий собственный признак или симптом; туберкулезы в продолжительном латентном состоянии, годами, без идентичности; скрытые туберкулезы, в подготовке массивного наступления, в подготовке явной висцеральной локализации, в подготовке вылупления в клинической плоскости.

Следовательно, существование чистых дизвегетационных, диэнцефалозных псевдоневротическких форм туберкулезной инфекции является действительностью которую надо принимать во внимание. Некоторые трудные, странные, непостижимые больные, надоедливые своими жалобами, по виду неоправданными, неудобными для врача, потому что он не может найти их страданиям объективного субстрата, оттого считающимися, в общем, невротиками или вегетодистониками (основными, первичными) могут быть в действительности туберкулезными, представляя менее выраженную или скрытую форму болезни.

Поэтому, при виде страданий такого рода, надо подумать и о возможности бациллярной инфекции (в особенности, если имеются некоторые показатели в этом смысле), искать ее и попытаться расшифровать ее дедуктивно, по нехарактерным, стертым проявлениям, собранным заботливо и со знанием дела.

Это, ясно — кропотливая работа, диагностической тонкости, требующая опыта, клинического чувства, терпения, аналитического духа и, главным образом, требует быть уверенным в вышеуказанных формах туберкулезной инфекции, предположительно в ее коварстве, во множестве форм ее проявлений, в калейдоскопическом, протеиформном ее клиническом полиморфизме.

„Patraqueries", же, неопределенные патологические состояния, образованные всевозможными страданиями (субъективными, функциональными, психическими) без видимого органического субстрата, без ясных обусловливающих объективных причин, могут быть вызваны и другими инфекционными болезнями и условиями, кроме туберкулеза; так же, как и последний, тоже при посредстве невровегетативной системы и ее высших центров мозга — диэнцефала.

Могут быть вызваны инфекционными болезнями, которые, как и туберкулез, создают ,,берлоги микробов" („gites" — логова), патологические очаги, остающиеся скрытыми но распространяющими микробы и токсины (как, обычно бывают очаговые инфекции, затем, колибациллез, бруцеллез и пр.); могут быть еще вызваны инфекционными болезнями, затрагивающими, предпочтительно, невровегетативную систему (как ревматическая инфекция, грипп и пр.).

- Вернуться в оглавление раздела "Психиатрия."

Псевдотуберкулез

Псевдотуберкулез – иерсиниозная инфекции, характеризующаяся развитием токсической, аллергической и полиочаговой органной симптоматики. Течение псевдотуберкулеза сопровождается полиморфными проявлениями: лихорадкой, интоксикацией, кишечными расстройствами, катаральными явлениями, скарлатиноподобной сыпью, артралгией и припухлостью суставов. Решающая роль в диагностике псевдотуберкулеза принадлежит бактериологическому исследованию, серологическим методам, ПЦР. В качестве этиотропной терапии псевдотуберкулеза назначаются антибиотики (тетрациклин, хлорамфеникол, цефалоспорины и др.); дополнительно – антигистаминные средства, инфузии растворов.

Общие сведения

Псевдотуберкулез (экстраинтестинальный иерсиниоз, дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) – инфекционная патология группы иерсиниозов, протекающая с интоксикационно-лихорадочным синдромом, поражением ЖКТ, кожи, суставов. Заболеваемость псевдотуберкулезом регистрируется во всех странах мира; в России экстраинтестинальный иерсиниоз ежегодно диагностируется у 10 тыс. человек. Уровень заболеваемости выше в экономически развитых странах, где наряду со спорадическими случаями отмечаются пищевые эпидемические вспышки. Псевдотуберкулез встречается в любых возрастных группах, преимущественно среди детей до 14 лет. Снижение заболеваемости псевдотуберкулезом является актуальной задачей практической инфекциологии, гастроэнтерологии, педиатрии.

Причины псевдотуберкулеза

Псевдотуберкулезная инфекция вызывается грамотрицательной бактерией Yersiniae pseudotuberculosis, принадлежащей к семейству Enterobacteriaceae. В настоящее время внутри группы насчитывается 21 серотип иерсинии псевдотуберкулеза. Бактерия чувствительна к кипячению, высушиванию, воздействию ультрафиолета и дезинфицирующих растворов. Вместе с тем, Y. Pseudotuberculosis способна расти и размножаться при температурном режиме холодильника (1-4 °С) - в этих условиях микроорганизм может длительно сохраняться на овощах и других пищевых продуктах.

Иерсинии псевдотуберкулеза обнаружены у многих видов млекопитающих и птиц, однако основным резервуаром инфекции выступают мышевидные грызуны. Мелкие животные инфицируют своими выделениями почву, воду, корнеплоды и овощи на полях и огородах. При дальнейшем хранении сельскохозяйственной продукции в холодильниках и овощехранилищах обсемененность увеличивается. При благоприятных условиях Y. Pseudotuberculosis сохраняют жизнеспособность в воде в течение 2-8 месяцев, в почве - около года. Заражение человека псевдотуберкулезом осуществляется алиментарным путем, в процессе употребления воды или овощных блюд (салатов, винегретов, фруктов и др.), молочных продуктов, не прошедших предварительную термическую обработку. Максимальный подъем заболеваемости населения псевдотуберкулезом регистрируется в феврале–марте, что связано с широким употреблением в пищу овощей и фруктов прошлогоднего урожая, поступающих из овощехранилищ.

В патогенезе псевдотуберкулеза выделяют фазу заражения, кишечную (энтеральную) фазу, фазу регионарной инфекции, фазу генерализации инфекции, фазу паренхиматозной инфекции и реконвалесценции. Попадая в ЖКТ с инфицированными продуктами, иерсинии псевдотуберкулеза проникают в подвздошную кишку, где внедряются в энтероциты, вызывая воспаление - терминальный илеит. Дальнейшее распространение иерсиний в регионарные брыжеечные лимфатические узлы приводит к развитию мезаденита. В фазу регионарной инфекции в патологический процесс могут вовлекаться червеобразный отросток и слепая кишка.

Генерализация иерсиниозной инфекции связана с выходом микроорганизмов и их токсинов в кровь, развитием бактериемии и токсемии. Эта фаза соответствует максимальной выраженности клинической симптоматики псевдотуберкулеза. При прогрессировании процесса происходит поражение клеток ретикулоэндотелиальной системы с преимущественной фиксацией возбудителя в печени и селезенке. Паренхиматозная фаза псевдотуберкулеза сопровождается гепатоспленомегалией, нарушением функции печени. Активация клеточного иммунитета и выработка специфических антител знаменует собой элиминацию возбудителя и клиническое выздоровление.

Классификация

Псевдотуберкулез может протекать в различных клинических формах с развитием изолированных или смешанных синдромов. На основании данного принципа выделяют:

абдоминальную форму псевдотуберкулеза - протекает с интенсивными, приступообразными или постоянными болями в правой подвздошной области, лихорадкой, признаками энтероколита и ввиду схожести симптомов нередко диагностируется, как острый аппендицит.
скарлатиноподобную форму псевдотуберкулеза – основным, а подчас единственным симптомом выступает кожная сыпь, напоминающая таковую при скарлатине.
артралгическую форму псевдотуберкулеза – характеризуется лихорадочным состоянием, миалгиями и полиартритом с припухлостью суставов.
смешанную форму псевдотуберкулеза – сочетает в себе диспепсический синдром, скарлатиноподобную сыпь, артралгии, постоянную или волнообразную лихорадку.
септический вариант псевдотуберкулеза – сопровождается развитием инфекционно-токсического шока.

Некоторые авторы дополняют классификацию псевдотуберкулеза формами острого аппендицита, мезентериального лимфаденита, терминального илеита и вторично-очаговой формой (энтероколит, узловатая эритема и синдром Рейтера). В типичных случаях псевдотуберкулез протекает с частичным или полным сочетанием симптомов различных клинических форм. Степень тяжести псевдотуберкулеза (легкая, среднетяжелая и тяжелая) оценивается по выраженности интоксикации и изменений со стороны внутренних органов.

Симптомы псевдотуберкулеза

С 3-4-го дня на фоне усиления симптомов псевдотуберкулезной интоксикации появляется мелкоточечная или пятнисто-папулезная сыпь, иногда сопровождающаяся зудом и шелушением кожи. Типичное расположение сыпи при псевдотуберкулезе – нижняя часть живота, подмышечные области, боковые поверхности туловища. Вокруг суставов высыпания более крупные и интенсивные, вплоть до сплошной эритемы. Характерна цианотичная гиперемия кожи лица и шеи («симптом капюшона»), кистей («симптом перчаток»), стоп («симптом носок»). Подобно скарлатине, обнаруживается белый дермографизм, «малиновый язык», бледность носогубного треугольника. Длительность периода кожных высыпаний - 3-7 дней.

В период разгара псевдотуберкулеза возникают артралгии, припухлость межфаланговых, лучезапястных, голеностопных и коленных суставов. Нередко отмечается увеличение печени и селезенки, желтушность кожи и склер, повышение биохимических проб печени; в отдельных случаях развивается картина острого холецистита. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы могут включать брадикардию или тахикардию, умеренную артериальную гипотензию, реже – аритмию. Признаками инфекционно-токсического поражения почек при псевдотуберкулезе служат боли в пояснице, уменьшение диуреза; изменения в общем анализе мочи (микрогематурия, цилиндрурия, альбуминурия, пиурия). Возможно развитие диффузного гломерулонефрита.

При благоприятном течении псевдотуберкулеза на 5-7-й сутки наступает улучшение: происходит постепенное снижение температуры, исчезают признаки интоксикации, пропадает сыпь и признаки поражения внутренних органов. Полное выздоровление наступает к 15 дню от начала заболевания. В более тяжелых случаях длительность заболевания может достигать 1-1,5 месяцев; при рецидивах и обострениях псевдотуберкулеза реконвалесценция затягивается до 2-3 месяцев. Относительно редкими осложнениями псевдотуберкулеза могут являться миокардит, пневмония, менингит, полиневриты, острая почечная недостаточность.

Диагностика

При проведении клинической диагностики наибольшее значение имеет сочетание лихорадки, скарлатиноподобной сыпи, признаков поражения ЖКТ и суставов. Эпидемиологический анамнез при псевдотуберкулезе нередко указывает на групповой характер заболеваемости, употребление в пищу овощей, зимне-весеннюю сезонность. Решающая роль в диагностике псевдотуберкулеза принадлежит лабораторным (бактериологическим, серологическим, молекулярно-генетическим) методам исследования. Для выделения культуры бактерий производится посев крови, мочи, мокроты, кала, мазка из зева на питательные среды. Из серологических исследований для подтверждения псевдотуберкулеза применяются реакция агглютинации (РА), реакция преципитации (РП), реакция связывания комплемента (РСК), реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуно-ферментный анализ (ИФА). В целях экстренной диагностики используется метод ПЦР, с помощью которого ДНК иерсиний выявляется не только в биологическом материале, но также в воде и пище.

Иногда с целью исключения острого живота приходится прибегать к диагностической лапароскопии или лапаротомии. Ввиду полиморфности клинической картины псевдотуберкулез приходится дифференцировать с корью, скарлатиной, краснухой, ОРВИ, острыми кишечными инфекциями, энтеровирусной инфекцией, геморрагическими лихорадками, ревматизмом, сыпным тифом и др.

Лечение псевдотуберкулеза

В период лихорадки назначается постельный режим и щадящая диета. Легкие формы псевдотуберкулеза обычно не требуют проведения антибиотикотерапии. При среднетяжелом и тяжелом течении инфекции из этиотропных препаратов наиболее эффективны хлорамфеникол, цефалоспориновые антибиотики, тетрациклин, доксициклин, гентамицина сульфат, стрептомицина сульфат. Курс противомикробной терапии составляет 7–10 дней; при генерализованной форме – 14 дней. При выраженной интоксикации и дегидратации проводится инфузионная терапия – внутривенное введение глюкозо-электролитных и полиионных растворов. В комплексную терапию псевдотуберкулеза включаются десенсибилизирующие средства, НВПС, кортикостероиды, энтеросорбенты, иммунокорректоры, поливитамины. Критериями выздоровления служат нормализация самочувствия и двукратные отрицательные результаты бактериологического обследования.

Прогноз и профилактика

Обычно псевдотуберкулез протекает доброкачественно и завершается выздоровлением. Летальные исходы, обусловленные возможными осложнениями, редки. Основное место в системе профилактических мероприятий занимает борьба с грызунами, правильная организация хранения продуктов питания на складах и в домашних условиях, санитарный контроль за водоснабжением, хранением и реализацией овощей, технологией пищевого производства в ДОУ и учреждениях общественного питания.

Туберкулез легких

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Туберкулез легких – заболевание инфекционной этиологии, протекающее с образованием в легких специфических воспалительных очагов и общеинтоксикационным синдромом. Заболеваемость туберкулезом легких имеет древнейшую историю: туберкулезная инфекция была известна еще представителям ранних цивилизаций. Прежнее название заболевания «рhtisis» в переводе с греческого обозначает «чахотка, истощение», а учение о туберкулезе получило название «фтизиатрии».

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

«Пробуждение» инфекции в старых туберкулезных очагах происходит при столкновении с экзогенной суперинфекцией либо под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов. Вторичный туберкулез легких может протекать в экссудативной или продуктивной форме. В первом случае вокруг первоначального очага развивается перифокальное воспаление; в дальнейшем инфильтраты могут подвергаться распаду, расплавлению с отторжением казеозных масс и формированию каверн. При продуктивных формах туберкулезного процесса в легких разрастается соединительная ткань, что приводит к легочному фиброзу, деформации бронхов, формированию бронхоэктазов.

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох - экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Папулонекротический туберкулез кожи

Папулонекротический туберкулез кожи – инфекционное заболевание кожных покровов туберкулёзной этиологии, отличительными особенностями которого являются приступообразный характер высыпания первичных элементов и распространённость патологического процесса. Клинически папулонекротический туберкулёз характеризуется появлением плотных множественных узелков – полусфер диаметром от 1 до 4 мм всех оттенков фиолетового цвета с центральным некрозом. Патологический процесс диагностируют на основании типичных проявлений и подтверждают результатами гистологии. Лечение проводят противотуберкулёзными препаратами, витаминами, УФО.

Папулонекротический туберкулез кожи – разновидность хронической рецидивирующей инфекции кожи, вызванной микобактериями туберкулёза и характеризующейся диссеминацией патологического процесса. Впервые папулонекротический туберкулез кожи был описан австрийским педиатром Ф. Гамбургером. Заболевание чаще возникает у детей и молодых женщин, не имеет расовых различий, неэндемично. Может развиваться в любое время года, но рецидивы обычно наблюдаются весной и осенью.

Несмотря на то, что заболевание относится к группе дерматозов с установленной причиной возникновения, в эпидемиологии папулонекротического туберкулёза кожи остаётся много неясностей. Согласно данным официальной статистики, на долю патологического процесса приходится всего 1% в структуре заболеваемости туберкулезом, что сопоставимо со статистической погрешностью. Поскольку речь идёт о визуально диагностируемой форме туберкулёзной инфекции, возникают сомнения в достоверности таких данных. По всей вероятности, проблема заключается в низкой регистрации папулонекротического туберкулёза кожи из-за недостаточной туберкулёзной настороженности практикующих врачей, недооценки значимости заболевания и ошибочной диагностики неспецифических форм поражения кожи вместо специфической туберкулёзной инфекции. Косвенным доказательством большой вероятности диагностических ошибок служит незначительный процент патологии в структуре заболеваемости.

Некорректная диагностика патологического процесса, недооценка его распространённости, рост количества пациентов с папулонекротическим туберкулёзом кожи в Европе и России в сочетании с необходимостью тщательной дифференциальной диагностики заболевания с другими дерматозами делает проблему особенно актуальной на современном этапе.

Возбудитель заболевания – микобактерия туберкулёза человеческого типа, или палочка Коха - аэробный микроорганизм, развивающийся только в присутствии кислорода. Однако кожа, отлично снабжаемая кислородом, из-за особенности кислой среды дермы является неблагоприятной средой для размножения микобактерий. Поэтому заражение в результате первичного попадания микобактерий непосредственно на поверхность дермы при папулонекротическом туберкулёзе кожи происходит редко.

Несмотря на то, что в структуре микобактерий есть специальные антигены, стимулирующие сенсибилизацию кожных покровов, необходимо сочетание большого количества и высокой вирулентности микробов. Только в этом случае возможно снижение местного Т-клеточного иммунитета кожи с развитием аллергической реакции и формированием первичных элементов, что происходит крайне редко. Кроме того, большую роль играет состояние общего иммунитета.

Основу патологического процесса составляет воспалительная реакция внутренней оболочки капилляров, вызванная аллергической реакцией антиген-антитело. Роль антигена выполняет микобактерия, гематогенным путём попавшая в кожу из очага туберкулёзной инфекции, уже существующего в организме, в том числе и в латентном варианте. В качестве очагов инфекции могут выступать регионарные лимфатические узлы, кишечник, поражённые суставы и внутренние органы.

В ответ на внедрение антигена в кожу иммунная и ретикулярная системы дермы начинают выработку антител, сенсибилизируя слои кожи и располагающиеся в ней структуры, в том числе – капилляры. Клетки, вовлечённые в аллергический процесс, начинают продуцировать биологически активные вещества, изменяющие сосудистую проницаемость. Во внутренней оболочке мелких сосудов возникают явления воспаления, что облегчает попадание возбудителя патологического процесса из кровотока в кожу и становится причиной развития васкулита, являющегося основой папулонекротического туберкулёза кожи.

В зависимости от степени поражения кожных покровов в современной дерматологии выделяют два варианта папулонекротического туберкулеза кожи: поверхностный (фолликулит) – тип, затрагивающий поверхностные слои дермы и не оставляющий рубцов при разрешении элементов, и глубокий (акнит) – тип, поражающий глубокие слои дермы и регрессирующий с образованием типичных «штампованных» рубчиков. Каждый вариант, в свою очередь, делится на две разновидности.

Поверхностный (фолликулит):

Папулёзная разновидность – первичным элементом является папула воспалительного генеза, мелкая, плотная на ощупь.
Пустулёзная разновидность – первичным элементом является пустула, возникающая на месте папулы, наполненная полупрозрачным содержимым, которое выделяется при надавливании.

Глубокий (акнит):

Пустулёзная форма – первичным элементом является миллиметровая пустула с некротическими массами внутри и корочкой в центре, при снятии корочки открывается язвочка с исходом в рубец в виде «штампа».
Папулёзно-пустулёзная – первичным элементом является наполненная гноем и покрытая коркой кратерообразная пятимиллиметровая папулопустула с некрозом в центре. Элемент разрешается рубцеванием с образованием бурой каймы по периметру рубца на фоне снижения иммунитета и отрицательных туберкулиновых проб.

Симптомы папулонекротического туберкулеза

Клинически заболевание проявляется приступообразным высыпанием первичных элементов в виде плотных мелких буро-фиолетовых папул в виде полусфер, располагающихся близко друг к другу. Папулы безболезненные, асимметрично локализуются на разгибательных поверхностях конечностей, на туловище, реже – на лице. В центре папул появляется гнойный некроз, образуются корочки, которые, отпадая, обнажают язвенную кровоточащую поверхность, разрешающуюся рубцеванием в виде специфических «штампованных» рубчиков с лиловой каймой по периметру – визитной карточкой папулонекротического туберкулеза кожи.

При разрешении поверхностных форм рубчики не образуются. Весь цикл занимает от одного до двух месяцев. Внешне первичные элементы напоминают юношескую угревую сыпь. Общее самочувствие пациентов при развитии заболевания обычно не нарушается, у ослабленных больных возможны явления продромы.

Диагноз выставляет дерматолог на основании клинических симптомов, типичного «штампованного» рубцевания, данных гистологии, положительных туберкулиновых проб и рентгенографии первичного туберкулезного очага. Туберкулиновые пробы включают в себя пробу Манту, пробу Коха и накожную градуированную туберкулиновую пробу. В сложных случаях прибегают к ИФА-исследованию крови (T-SPOT.TB тест, интерфероновый тест). Гистологически определяется поражение всех слоёв кожи и подкожно-жировой клетчатки в виде эпителиоидно-клеточной гранулемы с гигантскими клетками Лангханса, окруженной валом из Т-лимфоцитов.

Дифференциальную диагностику проводят с юношескими угрями, кольцевидной гранулёмой, масляными фолликулитами, узелковым васкулитом, злокачественным пустулёзом, бугорковым сифилидом, каплевидным парапсориазом, узелковым пруриго (почесухой), лимфоматоидным папулёзом.

Лечение папулонекротического туберкулеза кожи

Терапия комплексная, проводится фтизиатром после консультации с дерматологом и инфекционистом, включает использование противотуберкулёзных препаратов по индивидуальным схемам (в расчёте на килограмм веса пациента) в комплексе с витаминотерапией, препаратами железа и иммуностимуляторами. Эффективно применение УФО. При локализации процесса на лице может потребоваться консультация косметолога.

Прогноз при отсутствии серьёзной первичной туберкулёзной патологии благоприятный. Профилактика заключается в хорошем питании, закаливании, раннем выявлении и своевременном лечении патологии. Обязательно диспансерное наблюдение.

Читайте также: